新生儿气胸的病因及危险因素分析

新生儿气胸的病因及危险因素分析作者：张冬梅来源：《中国实用医药》2013年第18期【摘要】目的探讨新生儿气胸的病因及危险因素。

方法总结本院2010年7月至2012年6月收住的46例新生儿气胸的病因及危险因素。

结果46例气胸患儿中，足月儿40例，早产儿6例，治愈38例，好转4例，死亡4例。

结论发生气胸的新生儿中足月剖宫产儿大于早产儿。

气胸与剖宫产、肺部原发病、不正确的窒息复苏及不同人员复苏之间的差异有关。

预防窒息、早产，防治肺部吸入、提高复苏人员复苏技巧及尽早使用T组合（TPiece）复苏器，可减少气胸的发生率。

【关键词】新生儿；气胸；T组合（TPiece）复苏器；正压通气；窒息复苏新生儿气胸是新生儿危急症，发病率为1%～2%或更高[13]，发病急、进展快，死亡率较高，近年来由于早产、极低出生体重、超低出生体重儿的增加及肺表面活性物质的使用气胸较前有所增加，但本院发生的46例气胸多来自于基层医院，由于不正当的窒息复苏及不同人员复苏之间的差异所致，且气胸程度较重，压缩大于30%，甚至达60%。

现就汉中市三二0一医院收治46例气胸的病因、危险因素以及本地区的实际情况，并结合相关文献行进分析。

1资料与方法11一般资料2010年7月至2012年6月共收治2463人，其中新生儿气胸46例，发生率达186%，男27例，女 19例，患儿一般情况见表1。

46例气胸中，医源性气胸15例（326%），均出生时有窒息复苏、气管插管及手控气囊加压辅助通气史。

自发性气胸10例（210%），其中有4例生后第一次呼吸即发病，6例生后24 h发病，病理性气胸15例（456%），分别有宫内窘迫、胎膜早破、胎粪吸入综合征、新生儿肺炎及NRDS等。

母亲并发症：胎膜早破12例，前置胎盘8例，妊娠高血压重度子痫6例，其余20例无特殊病史。

12临床表现突然（或原发病好转后）出现呼吸急促、费力、紫绀、呻吟、烦躁不安，轻者吸氧后可缓解。

重症出现呼吸困难、面色青灰，给予高浓度吸氧及正压通气，症状不能缓解。

体征：呼吸急促、费力，三凹征（+），皮肤紫绀，部分病例患侧胸廓饱满，呼吸音减弱，双侧呼吸运动不对称，部分患儿出现心率减慢，心音低钝，血压下降。

经皮血氧饱和度降低。

13诊断4例患儿无临床症状，入院后常规胸部X线检查时发现，压缩小于30%。

8例住院期间出现呼吸急促、血氧饱和度下降，胸片确诊。

20例入院时已有明确临床症状，入院后行胸部X线检查或胸部CT确诊。

气胸部位：右侧28例，左侧9例，双侧9例，压缩小于30%4例，30%～60%之间35例，>60%7例。

其中纵膈积气3例，心包积气1例，皮下气肿3例，合并肺动脉高压2例，肺出血1例，RDS合并张力性气胸1例。

14治疗46例患儿均常规给予镇静、保暖、预防出血、抗感染、维持内环境稳定、静脉高营养补足生长及代谢所需热量、心电血氧监护及治疗原发病等。

其中4例未做特殊处理，13例给予头罩或氧舱吸氧，7例肺压缩>60%患儿行有创呼吸机辅助通气及胸腔闭式引流，用BD24号静脉留置针穿刺成功后接自制水封瓶密闭引流，观察24 h后，密闭水封瓶无气体溢出，复查胸片肺复张，夹闭引流管72 h，再次复查胸片肺膨胀良好，拔除引流管。

22例行胸腔穿刺抽气后，即复查胸片示肺组织迅速复张。

15转归46例气胸中治愈38例，好转4例，1例合并肺出血、1例RDS合并张力性气胸家长放弃治疗而死亡。

2例因重度窒息，羊水Ⅲ度污染，胎粪吸入综合征合并持续肺动脉高压死亡。

2病因及危险因素任何原因引起肺泡过度通气，肺泡腔内压增高或肺泡腔与间质产生压力阶差及邻近组织压迫，都可导致肺泡组织破裂而产生气漏[4]。

现就新生儿气胸存在危险因素分析如下。

21自发性气胸新生儿生后最初呼吸运动过强，肺泡内压骤增，一过性可达100 cmH20（1 cmH20=0098 Kpa），易导致肺泡胸膜破裂，即发生自发性气胸，多在生后24 h发生。

肺泡液清除延迟，剖宫产患儿娩出过程简单迅速，出生时胸廓未经产道有效挤压，娩出后气道阻力的增加和胸廓压力的急剧变化，导致肺泡过度膨胀破裂，出现自发性气胸。

同时选择性剖宫产未经历宫缩，体内儿茶酚胺水平低下，可能存在糖皮质激素分泌不足，抑制肺成熟发育。

本组研究的46例气胸患儿，足月儿40例，早产儿6例，剖宫产35例，顺产11例，故足月儿发生率明显大于早产儿，剖宫产儿气胸发生率明显高于顺产出生患儿。

22病理性气胸患儿有明显肺部疾患，如胎粪吸入综合征、肺炎、RDS等原发病。

气道内有粘液、胎粪及炎性渗出导致局部梗阻，肺泡扩张不均匀，产生压力阶差造成肺泡壁破裂而产生气胸[5]。

此外由于胎粪吸入气道后可形成活瓣栓塞，吸气时气体进入气道，呼气时因气道管径缩小，使管腔完全阻塞，气体不能呼出，肺泡破裂形成气胸。

23医源性气胸本组研究中医源性气胸较前以往统计资料明显增多，考虑与本地区医疗水平、窒息复苏人员之间复苏差异以及剖宫产分娩率明显上升有关。

本省处于西部地区，经济、医疗水平比较落后，近年来本院剖宫产率明显上升，达到60%以上。

国外研究显示，剖宫产尤其是选择性剖宫产导致新生儿呼吸系统疾病发病率增加。

在剖宫产中，选择性剖宫产高达55%，其原因多为胎位异常、瘢痕子宫、母亲因素、胎儿存在潜在疾病以及社会因素等[6]。

同时由于基层医院整体窒息复苏流程及理念不更新，窒息复苏操作不规范以及大部分基层医院无窒息复苏辐射暖台，加压给氧无压力监测，不能控制吸气峰压及呼气末正压，导致医源性气胸明显增多。

另外由于新生儿复苏气管插管、气囊加压辅助通气及有创呼吸机的应用，也增了医源性气胸的发生。

常见原因有：①气囊加压时用力过大，不正确的窒息复苏，故根据美国制定的第六版新生儿窒息复苏指南要求，建议新生儿窒息复苏时使用T组合（TPiece）复苏器，T 组合（TPiece）复苏器能够根据需要精确地调节、保持恒定一致的PIP，并能提供精确而恒定的PEEP[7，8]；可以有效地减少或避免气漏的发生[9]。

②气管插管时损伤气管，吸痰时负压过大。

③气管插管的管端位置过深或移动，Niwas等[10]回顾性研究机械通气新生儿气胸的高危因素，发现气管插管过深导致新生儿气胸发病率明显增加。

④过高的吸气峰压（PIP），有研究显示PIP>25 cmH20，PEEP>8 cmH20，气胸发病率明显增加。

④过长的吸气时间，与PIP 及PEEP相比较，过长的吸气时间更易导致早产儿气胸，因此呼吸机参数时应根据原发病设定，PIP和PEEP不易设置过高，通常PIP3结论综上所述，引起新生儿气胸的病因及危险因素较多，本文主要讲述了医源性气胸的病因及可能存在的危险因素。

医源性气胸主要与不正确的窒息复苏、窒息复苏时压力不恒定、复苏人之间复苏差异、剖宫产、呼吸机以及肺表面活性物质的应用有关。

为了避免医源性气胸的发生，主张采取无创呼吸机辅助通气及高频振荡通气。

建议产科医生严格掌握选择性剖宫产指征；新生儿科医生严格把握呼吸机适应证，在操作过程中，根据患儿病情变化、实验室检查及血气分析及时调整呼吸机参数，避免过高PIP、PEEP及过长的吸气时间。

同时加强基层医务人员窒息复苏培训及提高窒息复苏人员的复苏技能。

建议使用T组合（TPiece）复苏器进行窒息复苏，可较大程度上减少或避免气胸的发生。

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