【传染病学】流脑ppt课件【精心整编吐血推荐】共45页文档
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【传染病学课件】流脑
病理解剖（2）
脑膜炎期：主要病变为大脑半球表面及颅底 的软脑膜的化脓性炎症，炎症可累及脑实质。 颅底脑膜的化脓性病变及脓性粘连可引起颅 神经受累而出现相应症状。
暴发型脑膜脑炎型：病变主要在脑实质，引 起脑组织坏死、充血、出血及水肿。
五、临床表现
临床表现（1）
临床分型分期 *普通型
上呼吸道感染期（前驱期） 败血症期 脑膜炎期 恢复期
鉴别诊断（3）
3 流行性乙型脑炎 ①本病有严格的季节性，多发生于7、8、9月。 ②以高热、惊厥、意识障碍等脑实质损害为主要表现。 ③脑脊液检查：外观清亮，白细胞多在50～500×106/L，
早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主，蛋 白质轻度增加，糖及氯化物正常。 ④查有特异性IgM可做早期诊断。
三、流行病学
流行病学
世界性分布，其流行的地域分布极广， 几乎遍及各大洲。高发地区是非洲、亚 洲和南美洲， 欧洲、北美洲和大洋洲， 发病率较低。
一般在发达国家中发病率较低，在 发展中国家发病率相对较高，而在非洲 发病率最高。
流行病学
非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的 发病率最高，在流行年度可高达400／十 万～800／十万。1996年曾发生一次历史上 最大的流行，病例数达18万以上，死亡 18000人（以B群和C群为主）。
3) 铜绿假单胞菌脑膜炎：常继发于腰穿、麻醉、造 影或手术后；
4）革兰阴性杆菌感染：易发生于颅脑手术后。 5）流感嗜血杆菌感染：多见于婴幼儿；
鉴别诊断（2）
2 结核性脑膜炎 ①起病缓、病程长。 ②多有结核病史或与结核病人密切接触史。 ③有结核中毒症状，1～2周后才出现神经系 统的表现。 ④脑脊液检查，外观清亮或呈毛玻璃样，静置 后可有薄膜形成，细胞数一般不超过 500×106/L，以淋巴细胞为主。
《流脑》ppt课件
吐导致体液丢失过多有关 • 有受伤的危险 与意识障碍、惊厥有关
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病原学
• 奈瑟菌属：专性需氧菌，营养要求高— 巧克力血琼脂平板（5%-10%CO2， pH7.4-7.6）
• 形状：G-双球菌，肾形或卵圆形 • 发现部位：病人、带菌者的鼻咽部以及
病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中。 • 存在形式：多存在于中性粒细胞内，少
数在中性粒细胞外面
9/15/2019
• 尽早抗菌药物治疗 青霉素等 • 抗休克治疗 扩容纠酸，血管活性药物
（654-2、多巴胺） • 肾上腺皮质激素 重症短期使用3天以内 • 抗DIC治疗 出血明显、血小板减少，肝
素每次0.5-1mg/kg，4～6小时重复一次 • 保护重要脏器
9/15/2019
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暴发型流脑－脑膜脑炎型的治疗
• 尽早抗菌治疗 青霉素、磺胺、三代头孢等 • 减轻脑水肿，防止脑疝 及时脱水降颅压;20%
9/15/2019
10
9/15/2019
右侧脑室扩张
11
临 床 类 型
9/15/2019
临床表现
普通型 约占90%左
右
暴发型 轻型 慢性败血症型
12期
• 败血症期 • 脑膜炎期 • 恢复期
潜伏期：1－10日，一般2－3 日
由于起病急、进展快、临 床分期常难以划分
3
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病原学
脑膜炎双球菌包括4个主要的抗原成分 • 荚膜多糖:特异性抗原，据抗原性不同分成
不同的血清群：A,B,C占90%(共13个血清群) • 脂寡糖抗原：外膜脂质成分，是细菌主要
致病因子 • 外膜蛋白型特异抗原：刺激机体产生杀菌
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病原学
• 奈瑟菌属：专性需氧菌，营养要求高— 巧克力血琼脂平板（5%-10%CO2， pH7.4-7.6）
• 形状：G-双球菌，肾形或卵圆形 • 发现部位：病人、带菌者的鼻咽部以及
病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中。 • 存在形式：多存在于中性粒细胞内，少
数在中性粒细胞外面
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• 尽早抗菌药物治疗 青霉素等 • 抗休克治疗 扩容纠酸，血管活性药物
（654-2、多巴胺） • 肾上腺皮质激素 重症短期使用3天以内 • 抗DIC治疗 出血明显、血小板减少，肝
素每次0.5-1mg/kg，4～6小时重复一次 • 保护重要脏器
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暴发型流脑－脑膜脑炎型的治疗
• 尽早抗菌治疗 青霉素、磺胺、三代头孢等 • 减轻脑水肿，防止脑疝 及时脱水降颅压;20%
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右侧脑室扩张
11
临 床 类 型
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临床表现
普通型 约占90%左
右
暴发型 轻型 慢性败血症型
12期
• 败血症期 • 脑膜炎期 • 恢复期
潜伏期：1－10日，一般2－3 日
由于起病急、进展快、临 床分期常难以划分
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病原学
脑膜炎双球菌包括4个主要的抗原成分 • 荚膜多糖:特异性抗原，据抗原性不同分成
不同的血清群：A,B,C占90%(共13个血清群) • 脂寡糖抗原：外膜脂质成分，是细菌主要
致病因子 • 外膜蛋白型特异抗原：刺激机体产生杀菌
医学精品课件：【传染病】流脑
临床表现
流脑的瘀点瘀斑
临床表现
1.轻型
2.普通型
•上呼吸道感染期 •败血症期 •脑膜炎期 •恢复期
3.暴发型
•休克型 •脑膜脑炎型 •混合型
•多与败血症期同时出现，持续2-5 天。
•颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐。 意识障碍，抽搐、昏迷。
•体征：脑膜刺激征阳性。
临床表现
1.轻型
2.普通型
•上呼吸道感染期 •败血症期 •脑膜炎期 •恢复期
临床表现
1.轻型
2.普通型
•上呼吸道感染期 •败血症期 •脑膜炎期 •恢复期
3.暴发型
•休克型 •脑膜脑炎型 •混合型
•潜伏期1～10日，一般1～2日。
•由于起病急、进展快、临床分期常 难以划分。
•普通型为主,占流脑病人的90%
临床表现
1.轻型
2.普通型
•上呼吸道感染期 •败血症期 •脑膜炎期 •恢复期
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis.
严重者脑实质损害、脑疝 形成
The gross changes of meninges and brain of a patient with meningococcal meningitis. (basilar view)
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发病机制
脑膜炎 奈瑟菌
鼻咽部 免疫力低 短暂菌血症 少数人
菌毒力强
败血症
化脓性 脑膜炎
发病机制
1. 败血症 细菌繁殖进血循环
传染病学流行性乙型脑炎【共45张PPT】
三、流行病学
㈠ 传染源
乙脑是一种人畜共患的自然疫源性传染病 人：隐性感染，显性发病血中病毒数量
少，病毒血症时间短，做为传染源意义 不大。 家畜或禽（主要）：猪（最重要）、马 、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。
（二） 传播途径
1、蚊虫叮咬、吸血而传播。 传播蚊种为：库蚊、三带喙库蚊（最强） 、伊蚊和按蚊。
潜伏期：4-21日，一般10-14日
白细胞计数：50- 500×lO6/L
抽搐惊厥：仰卧位，头偏向一侧，松解衣领， ②与免疫性损伤有关病理改变
重点在于功能锻炼
3、中和试验：2个月后效价最高，持续5—15年，仅用作流行病学调查。
压舌板以防咬伤，保持呼吸道通畅。 起病急，高热、头痛、嗜睡、食欲不振、呕吐、颈强直及抽搐，神志尚清。
4、其它：脑型疟疾、中暑及各种急性传 染病 等所致中毒性脑病(钩体脑)
八、预后
本病病死率在10％以下，但后遗症发生 率 高 ， 死亡病例均发生在极期，主要因 呼吸衰竭所致，存活者可有程度不等的 后遗症。
九、治疗
尚无特异性治疗方法，目前除应用抗病 毒药物外，重点处理好高热、抽搐和呼吸衰 竭等危重症状，即急性期以对症治疗为主。 细心护理，防止并发症的发生是病人能否顺 利痊愈的关键。恢复期及后遗症期积极进行 康复治疗。
2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传 播给胎儿。
3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓 也可传播乙脑病毒。
越冬蚊 蚊
易感者
仔猪
（三） 人群易感性
人群对乙脑病毒普遍易感，但以隐性感染为主，
显性发病与隐性感染之比为1：1000-2000，感染
后可产生持久免疫力，再次发病者极为少见。 发 病
者大多为10岁以下儿童，以2-6岁最多。
流脑课件_精品文档
定义：流行性脑脊髓膜炎简称流脑， 它是由脑膜炎奈瑟菌(Nm ) 引起的化脓性脑膜炎，发病率、病死率、致残率均较高，是严重威胁 人类健康的呼吸道传染病。
流行三要素： 流脑的传染源是流脑病人和病菌携带者， 主要通过人与 人之间飞沫或者呼吸道分泌物传播。
由于 Nm 对于外界环境反抗力弱， 普通经过密切与长期接触后感染机会较大。
人群普遍易感， 以 5 岁 以下儿童特别是 6 个月到 2 岁儿童发病率为最高。
Nm 为革兰氏阴性菌，根据荚膜表面特异性多糖的化学结构不同，可 分为 13 个血清群， 。
，国际上 95%以上流脑病例是有 A 、B 、C 、 W135、Y 群引起的，而其中90%又是 A 、B 、C 群引起的，常见致病 菌群中， C 群致病力最强， B 群次之， Y 群最弱。
临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点 及脑膜刺激征， 严重者有败血性休克及脑实质伤害， 脑脊液呈化脓性 改变。
因此在流脑流行时期，做好个人卫生防护工作可以起到很好的保护作用。
脑膜炎球菌的致病性主要与4 种毒力因子有关--脂多糖(LPS)、 荚膜多糖(CPS)、外膜蛋白(OMP)和菌毛(pili )。
LPS 是脑膜炎球菌感染，尤其急性暴发型感染的主要致病物质； 也是型特异性抗原。
CPS 为构成脑膜炎球菌荚膜的多糖聚合物， 是细菌的主要侵袭性 毒力因子和分群依据。
Nm 导致人体疾病的致病因素有多种，主要的是菌体的荚膜、菌毛、菌体产生的IgA1 蛋白酶和菌体细胞壁外壁层的脂寡糖，诸多致病因素协同作用，完成对人体的入侵、繁殖、扩散、死亡的生命循环，同时对感染者造成各种不同程度的病理后果。
而导致流脑危害严重的致病因素当属脂寡糖，它是构成Nm 细胞壁外壁层的组分之一，是一种由亲水性糖类和疏水性脂质 A 组成的两亲份子，在菌体死亡、自溶以后才被释放出来。
实验证明Nm 的内毒素就是脂寡糖，其组分脂质A 是一种特殊的糖磷脂，亦是内毒素的主要毒性成份。
流行性脑炎PPT课件
(2)流感嗜血杆菌脑膜炎 多见于6-18M婴幼儿。 (3)金黄色葡萄球菌脑膜炎 多继发于皮肤感染
或败血症等。
41
• 2．结核性脑膜炎
起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗、消瘦 等症状，起病1-2周后才出现神经系统表现，皮肤 粘膜无淤点、淤斑。多有结核病史或密切接触史。 脑脊液检查颅压升高更明显，脑脊液外观清或呈 毛玻璃状，白细胞多在500×106/L以下，以淋巴 细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低； 脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。
膜炎双球菌。 • 我国于1896年李涛在武昌正式报告。
3Leabharlann 病原学• 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，菌体 呈卵圆形，成双排列。
• 该菌仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部、病人 血液、脑脊液、皮肤淤点中检出。在脑脊液及 淤点涂片中，该菌多见于中性粒细胞内。
• 本菌裂解可释放毒力较强的内毒素。
4
病原学
• 本菌为需氧菌，普通培养基不易生长，常 用巧克力琼脂平板，5％-l0％CO2生长。最 适宜温度为35-37℃，故应立即送检
• 本菌可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
• 本菌体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
5
显微镜 下可见 到呈肾 形成对 排列
6
病原学
• 按其表面特异性多糖抗原之不同，用血清凝集实 验分群。可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W135、H、I、K、L 13个群，还可进一步分成不同 血清亚型（如A群有17型、B群32型、C群11型）。
• 后遗症：硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、 耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫或智力 减退。
38
诊断
1.流行季节 2.突发高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤
或败血症等。
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• 2．结核性脑膜炎
起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗、消瘦 等症状，起病1-2周后才出现神经系统表现，皮肤 粘膜无淤点、淤斑。多有结核病史或密切接触史。 脑脊液检查颅压升高更明显，脑脊液外观清或呈 毛玻璃状，白细胞多在500×106/L以下，以淋巴 细胞增多为主。蛋白质增加，糖及氯化物减低； 脑脊液涂片抗酸染色可检出结核杆菌。
膜炎双球菌。 • 我国于1896年李涛在武昌正式报告。
3Leabharlann 病原学• 脑膜炎球菌属奈瑟菌属，革兰染色阴性，菌体 呈卵圆形，成双排列。
• 该菌仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部、病人 血液、脑脊液、皮肤淤点中检出。在脑脊液及 淤点涂片中，该菌多见于中性粒细胞内。
• 本菌裂解可释放毒力较强的内毒素。
4
病原学
• 本菌为需氧菌，普通培养基不易生长，常 用巧克力琼脂平板，5％-l0％CO2生长。最 适宜温度为35-37℃，故应立即送检
• 本菌可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
• 本菌体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
5
显微镜 下可见 到呈肾 形成对 排列
6
病原学
• 按其表面特异性多糖抗原之不同，用血清凝集实 验分群。可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W135、H、I、K、L 13个群，还可进一步分成不同 血清亚型（如A群有17型、B群32型、C群11型）。
• 后遗症：硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、 耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫或智力 减退。
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诊断
1.流行季节 2.突发高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤
传染病学流脑1 ppt课件
【病原学】
脑膜炎奈瑟球菌又称脑膜炎球菌（Neisseria meningitis） 属奈瑟菌属，革兰阴性球菌， 呈肾形或卵圆形，凹面相对常成对排列，或四个相联， 有荚膜，有菌毛，无鞭毛，不形成芽孢。
需与其他萘瑟菌鉴别：
脑膜炎萘瑟菌能发酵葡萄糖、麦芽糖， 产酸不产气 不发酵乳糖、果糖和蔗糖， 氧化酶试验阳性
②败血症期：常突发畏寒、高热伴头痛、精神萎靡等毒血 症状。幼儿有哭闹、拒食、烦躁不安及惊厥等。部分患者 有单纯疱疹；多数病人有特征性皮肤表现：皮肤粘膜瘀点 或瘀斑，大小1~2mm-1~2cm,开始为鲜红色，以后为紫红色， 病情严重者瘀斑迅速扩大。血液和皮肤瘀点中可发现病原 菌。约1-2天内发展成脑膜炎
5月份下降，流行多从北方开始向南方扩散
【发病机制】
取决于人体与病原菌之间的相互作用。
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache petechiae, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
③脑膜炎期：多与败血症症状同时或稍后出现。 持续高热、剧烈头痛、频繁呕吐（颅内高压症） 及脑膜刺激征(颈抵抗、克氏征、布氏征、婴 儿可表现为前囟隆起——应注意因呕吐、失水 造成前囟下陷)。 重者可有谵妄、惊厥和意识障碍。 脑脊液中可发现病原菌。
④恢复期：经有效治疗2～5 d后患者症状、 体征好转至消失。常在1-3周内痊愈。约
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
3、人群的易感性