急性胰腺炎PPT课件
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急性胰腺炎 PPT课件
微的局部脂肪坏死，但无出血
胰腺组织坏死
– 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血 栓、坏死
– 假性囊肿、脓肿 – 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC
临床表现(总体)
常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛
MAP
– 症状轻，自限性，病程1 周
SAP
– 症状重，进展快 – 多种并发症，死亡率高 – 病程2—3周
实验室检查
尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考
– 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间 较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚 的病例
– 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300 单位／小时有诊断价值
– 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉 酶血症
胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶
– 炎症因子,激活胰酶
血管壁损伤、管壁渗透性↑、位
– 局部和/或远处感染
血管活性肽和心肌抑制因子
– 心衰和休克
卵磷脂酶造成微血管炎
– ARDS
病理
间质炎症
– 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 – 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻
影像学检查
CT检查 有重要价值
对诊断、鉴别诊断、情 严重程度评估具有重要 意义
– 胰型淀粉酶
实验室检查
血清脂肪酶 – ﹥正常值3倍有意义
– 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 – 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值
WBC↑
– SAP WBC>18*109
C反应蛋白(CRP)
– SAP明显增高
实验室检查
生化检查
– 血糖↑
• 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高 血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关
胰腺组织坏死
– 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、血 栓、坏死
– 假性囊肿、脓肿 – 腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC
临床表现(总体)
常在暴饮暴食或饮酒后发生的急性腹痛
MAP
– 症状轻，自限性，病程1 周
SAP
– 症状重，进展快 – 多种并发症，死亡率高 – 病程2—3周
实验室检查
尿淀粉酶 影响因素多，仅供参考
– 尿淀粉酶在发病后12－14小时开始升高，维持时间 较长，连续增高时间可达1－2周，适用于就诊较晚 的病例
– 正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300 单位／小时有诊断价值
– 血淀粉酶升高而尿淀粉酶正常,应考虑少见的巨淀粉 酶血症
胸腹水淀粉酶 含量明显增高 淀粉酶同工酶
– 炎症因子,激活胰酶
血管壁损伤、管壁渗透性↑、位
– 局部和/或远处感染
血管活性肽和心肌抑制因子
– 心衰和休克
卵磷脂酶造成微血管炎
– ARDS
病理
间质炎症
– 胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺 – 显微镜下以间质水肿和炎细胞浸润为主,可发生轻
影像学检查
CT检查 有重要价值
对诊断、鉴别诊断、情 严重程度评估具有重要 意义
– 胰型淀粉酶
实验室检查
血清脂肪酶 – ﹥正常值3倍有意义
– 常在病后24—72小时开始升高，持续7-10天 – 对病后就诊较晚的急性胰腺炎有互补诊断价值
WBC↑
– SAP WBC>18*109
C反应蛋白(CRP)
– SAP明显增高
实验室检查
生化检查
– 血糖↑
• 多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高 血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关
急性胰腺炎科普宣传PPT课件
急性胰腺炎科 普宣传PPT课
件
目录 胰腺炎概述 急性胰腺炎的诊断 急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的并发症 急性胰腺炎的预防 急性胰腺炎的复发 如何保护胰腺健康 常见问题解答
胰腺炎概 述
胰腺炎概述
什么是急性胰腺炎: 急性胰腺炎是 指胰腺突然发生炎症的疾病。 胰腺炎的症状：剧烈腹痛、恶心、 呕吐，可能会伴随发热、黄疸等。
如何保护 胰腺健康
如何保护胰腺健康
健康饮食：均衡饮食，少吃油 腻食品。 合理用药：避免长期或滥用某 些药物。
如何保护胰腺健康
远离烟草、酒精等有害物么是胰腺炎的早期症状？胰 腺炎的早期症状通常包括上腹 部疼痛、恶心、食欲减退等。
胰腺炎与胃溃疡的区别是什么 ？胰腺炎是由胰腺炎症引起的 ，而胃溃疡是胃黏膜受损引起 的。
常见问题解答
急性胰腺炎可以自愈吗？轻度 急性胰腺炎可能会自愈，但严 重病例需及时就医。
谢谢您 的观赏
聆听
急性胰腺 炎的并发
症
急性胰腺炎的并发症
胰腺假囊肿：胰腺炎后可形成囊肿 。 胰腺坏死：严重炎症可导致部分胰 腺坏死。
急性胰腺 炎的预防
急性胰腺炎的预防
饮食控制：适当限制高脂肪食 物的摄入。 注意饮酒：过量饮酒容易引发 胰腺炎。
急性胰腺 炎的复发
急性胰腺炎的复发
遵医嘱：按医生建议进行治疗 、定期随访。 预防复发：避免引起胰腺炎的 原因和诱因。
胰腺炎概述
胰腺炎的原因：多数由胆石堵 塞胆总管或饮食过量引起。
急性胰腺 炎的诊断
急性胰腺炎的诊断
体格检查：腹部压痛、腹肌紧 张等。 医学影像学检查：超声、CT等 可用于明确诊断。
急性胰腺 炎的治疗
急性胰腺炎的治疗
保守治疗：禁食、补液、控制 疼痛等。 药物治疗：抗生素、抗炎药等 可能会用于治疗。
件
目录 胰腺炎概述 急性胰腺炎的诊断 急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的并发症 急性胰腺炎的预防 急性胰腺炎的复发 如何保护胰腺健康 常见问题解答
胰腺炎概 述
胰腺炎概述
什么是急性胰腺炎: 急性胰腺炎是 指胰腺突然发生炎症的疾病。 胰腺炎的症状：剧烈腹痛、恶心、 呕吐，可能会伴随发热、黄疸等。
如何保护 胰腺健康
如何保护胰腺健康
健康饮食：均衡饮食，少吃油 腻食品。 合理用药：避免长期或滥用某 些药物。
如何保护胰腺健康
远离烟草、酒精等有害物么是胰腺炎的早期症状？胰 腺炎的早期症状通常包括上腹 部疼痛、恶心、食欲减退等。
胰腺炎与胃溃疡的区别是什么 ？胰腺炎是由胰腺炎症引起的 ，而胃溃疡是胃黏膜受损引起 的。
常见问题解答
急性胰腺炎可以自愈吗？轻度 急性胰腺炎可能会自愈，但严 重病例需及时就医。
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急性胰腺 炎的并发
症
急性胰腺炎的并发症
胰腺假囊肿：胰腺炎后可形成囊肿 。 胰腺坏死：严重炎症可导致部分胰 腺坏死。
急性胰腺 炎的预防
急性胰腺炎的预防
饮食控制：适当限制高脂肪食 物的摄入。 注意饮酒：过量饮酒容易引发 胰腺炎。
急性胰腺 炎的复发
急性胰腺炎的复发
遵医嘱：按医生建议进行治疗 、定期随访。 预防复发：避免引起胰腺炎的 原因和诱因。
胰腺炎概述
胰腺炎的原因：多数由胆石堵 塞胆总管或饮食过量引起。
急性胰腺 炎的诊断
急性胰腺炎的诊断
体格检查：腹部压痛、腹肌紧 张等。 医学影像学检查：超声、CT等 可用于明确诊断。
急性胰腺 炎的治疗
急性胰腺炎的治疗
保守治疗：禁食、补液、控制 疼痛等。 药物治疗：抗生素、抗炎药等 可能会用于治疗。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎诊疗PPT课件
2019/6/17
营养支持
MAP只需短期禁食，恶心、呕吐消失，腹胀缓解即可经口进食，低脂 固体饮食，不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养，胃肠动力耐受应及早肠内营养：鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者，如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统：心率＞150次/min或＜40次/min ；动脉舒张压＞ 120mmHg或收缩压＜80mmHg
呼吸：＞35次/min PaO2＜50mmHg 血清钠＞170mmol/L或＜117.7或＜7.1 血钙＞3.75mmol/L 血糖＞44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环，改善预后
• 丹参制剂，前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则，过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率，除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状：消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊：出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%，其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期（演进期）
2-4周，胰周液体积聚及坏死， 多为无菌性，也可合并感染
营养支持
MAP只需短期禁食，恶心、呕吐消失，腹胀缓解即可经口进食，低脂 固体饮食，不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养，胃肠动力耐受应及早肠内营养：鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者，如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统：心率＞150次/min或＜40次/min ；动脉舒张压＞ 120mmHg或收缩压＜80mmHg
呼吸：＞35次/min PaO2＜50mmHg 血清钠＞170mmol/L或＜117.7或＜7.1 血钙＞3.75mmol/L 血糖＞44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环，改善预后
• 丹参制剂，前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则，过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率，除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状：消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊：出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%，其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期（演进期）
2-4周，胰周液体积聚及坏死， 多为无菌性，也可合并感染
急性胰腺炎优秀ppt课件
用；稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放；抑制心肌 抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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容
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe
三、解痉镇痛
硫酸镁，腹痛剧烈者可用哌替啶，禁用吗啡
四、抗感染 头孢三代，泰能，甲硝唑，喹诺酮类
急性胰腺炎
与渗血、出血 、呕吐、禁食 等有关
MODS、感染 、出血、胰瘘 或肠瘘
体温
疼痛
过高
与感 与胰腺及其周
● 胰腺炎易复发特性，预防复发的重要性
● 积极治疗胆道疾病 ● 饮食指导：低脂、少量多餐、戒酒 ● 易引发胰腺炎的药物，强调勿乱服药 ● 糖尿病饮食、药物、血糖尿糖监测指导 ● 1～2月内避免过劳或提举重物 ● 需及时就诊的异常征象、定期随访 ● 保持情绪稳定
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胰腺内的胰岛细胞可产生 胰岛素、胰高血糖素等物 质属内分泌功能。
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
疼痛护理
1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体 代谢率。
（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食1~3天，
明显腹胀者需行胃肠减压。 （3）遵医嘱积极给予药物治疗：
? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药， 但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。
? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加 重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法：
重症急性胰 腺 SAPe
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升，与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域差异不明显，但季节变化可影响发病率，如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，并发症多，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准，包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史，进行全面体格检查，结合实验室检查和影像学检查结果，综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定，有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法，可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别，通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症，需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素，预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌，减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛，使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎ppt课件
发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
急性胰腺炎PPT课件
10~11 25~34 61~70
7.5~7.59 150~154 3.0~3.4 5.5~5.9
2分
32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39 6~9
200~349
7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9
3分 30~31.9 39~40.9
130~159
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调
肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症 第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功有失常 （MODS）
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
9、血清肌酐(mg/dl) Fra bibliotek急性肾衰加倍计分）
0.6~1.4
10、血细胞比容(%) 30~45.9 46~49.9
– AST>250u/L
– HCT下降>10% – BUN升高>1mmol/l – 血钙<2mmol/l
– PO2<60mmHg – 碱缺失>4mEq/L – 液体丢失 >6L
评分≥3为SAP
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛量(℃)
0分 36~38.4
2、平均动脉区(mmHg) 70~109
弹力蛋白酶原 肠激酶（+）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
7.5~7.59 150~154 3.0~3.4 5.5~5.9
2分
32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39 6~9
200~349
7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9
3分 30~31.9 39~40.9
130~159
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调
肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症 第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功有失常 （MODS）
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
9、血清肌酐(mg/dl) Fra bibliotek急性肾衰加倍计分）
0.6~1.4
10、血细胞比容(%) 30~45.9 46~49.9
– AST>250u/L
– HCT下降>10% – BUN升高>1mmol/l – 血钙<2mmol/l
– PO2<60mmHg – 碱缺失>4mEq/L – 液体丢失 >6L
评分≥3为SAP
APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛量(℃)
0分 36~38.4
2、平均动脉区(mmHg) 70~109
弹力蛋白酶原 肠激酶（+）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富
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注：基于国际AP 专题研讨会的AP 分级和分类系统（1992，Atlanta，USA）
SAP的识别
临床表现
症状体征不缓解（48h），则死亡率达36%，若48h得到控制，则不认为 是一个严重指征
组织灌注不足（少尿、神志改变……） 呼吸急促，低氧，双侧胸腔积液
辅助检查
低钙血症（<1.87mmol/L) 红细胞压积(<44%，强烈提示轻度急性胰腺炎） 72h后CRP>150mg/L 收缩压<90mmHg PaO2≦69mmHg Cr>2.0mg/L(补液后） 消化道出血>500ml/24h CT扫描胰腺肿大伴弥漫性水肿，胰腺实质密度不均，胰腺边缘模糊及胰
呕吐特点
伴恶心、呕吐3次，为胃内容物
既往史个人史询问重点？
胃肠道疾病及肝、胆、胰疾病史
列举
有无类似发作
无
有无烟酒嗜好
烟酒量
体检重点
生命体征 T 37.5 ⁰C R 24次/分 P 130次/分 BP 80/50mmHg
面容表情 急性痛苦病容
体位 自主体位（入院时）
病例讨论
天坛医院 ICU 史中华
病例资料
姓名：黄XX 年龄：45岁 性别：男
主诉 突发中上腹痛伴恶心、
呕吐1天
我们想到的？
消化系统疾病
急性胃肠炎、消化性溃疡活动期、幽门梗阻、肠系膜上 动脉压迫所致十二指肠壅滞、机械性肠梗阻、急性胆囊 炎、急性肝炎、急性胰腺炎……
泌尿系统疾病
输尿管结石、急性肾盂肾炎、肾周围脓肿……
诊断
病例提供诊断
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP)
高血压病3级 极高危层 脂肪肝
AP & SAP 诊断标准
AP诊断标准（符合三项中两项）
1.特征性的急性上腹痛 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶高于正常值上限的3 倍 3.CT 扫描出现胰腺炎的特征性改变
淀粉酶 血淀粉酶 487 U/L 尿淀粉酶 73276 U/L
尿常规 无异常
电解质（mmol/L） Na+138 K+3.9 CL+98 , Ga2+1.69 ↓
血糖 9.1mmol/L
淀粉酶-肌酐清除比率（Cam/Ccr） Crea 77umol/L
选择检查
剂 SAP热量8,000~10,000kj/d,50~60%来自糖，15%~20%来自蛋白，
20~30%来自脂类
实际营养支持
2月16日 TPN FAT + GLU（追加使用量，及肠内营养开始时间）
循环系统疾病
急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗死，脾梗死……
感染
肠道细菌感染、肠道寄生虫感染……
进一步问诊目标
诱因
无诱因
上腹痛性质
中上腹部偏左，剧烈持续性；呕吐后腹胀缓解不明显， 腹痛进行性加重，范围逐渐扩大，现为全腹胀痛，深吸 气加重，伴停止排气排便
有无放射痛
放射至腰背部
SAP诊断标准（基于AP，符合五项标准中任一项）
1.器官功能衰竭，包括以下任一项，休克（SBP < 90 mmHg）、肺功能不全 （PaO2 ≤ 60 mmHg）、肾功能衰竭（血肌酐≥176.8 mmol /L，补液后）、 胃肠道出血（24 h 内500 mL）
2.局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等） 3.Ranson 评分≥3 分 4.APACHE ≥ 8 分 5.CT 分级为D、E。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/27
营养支持
推荐意见
轻症AP，只需短期禁食，故不需PN或PN SAP则先行PN,肠道功能恢复后可考虑早期EN 鼻饲管放置Treitz韧带以下开始EN，能量密度为4.187J/ml 注意补充谷氨酚胺制剂 将空肠管置入空肠上端，试给糖盐水耐受好，2天后开始肠内营养制
20:00 PH 7.42, PCO2 35mmHg,PO2 57mmHg, Na 140mmol/L,K+ 3.4mmol /L,GLU 12.8mmol/L,BE -1.1mmol/L
CVP
17:00 3mmHg 补液后 7mmHg上下
凝血相（15:06)
PT 14.1 ↑ INR 1.22 ↑ FBG 5.80 ↑ TT 13.9 ↓
肝、胆、胰、脾
肝上界存在， ，腹部叩诊呈鼓音，Murphy’s (—）
腹部包块
移动性浊音阴性，未触及包块
体检重点
神经系统
无阳性体征
四肢
双下肢无浮肿
选择检查
血常规
WBC 13.6 *109/L, GR 64%,RBC 5.77 *1012/L,Hb 193g/L,PLT 274 *109/L
腹部B超
中度脂肪肝，腹部胀气明显（查影像系统补充胰腺描述）
立位腹平片
双侧横膈下未见明显气液平面影
腹部CT
脂肪肝
其他检查
血气分析
17:00 PH 7.38, PCO2 21mmHg,PO2 76mmHg, Na 128mmol/L,K+ 5.1mmol/L,GLU 21mmol/L,BE -8.9mmol/L
皮肤粘膜 全身皮肤发花
心肺 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心界不大，心率130-140次 /分，律齐，无杂音
体检重点
腹壁
腹部皮肤青紫，未见瘀斑，Grey-Turner征（？）， Gullen征(-)，无静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波
腹部压痛与反跳痛
上腹部压痛，有反跳痛及肌紧张
周脓肿
评分系统
Ranson、APACHEII
急性胰腺炎术语与定义
治疗原则
一般治疗
推荐意见
患者一旦怀疑为SAP，应收入ICU 接受治疗。其治疗最关键为支 持治疗，以维持正常的生命体征，包括充分扩容、维持水电解质 及酸碱平衡、吸氧和动态监测生命体征
实际一般治疗
入住ICU 监测生命体征 补液 ，血浆800ml，CVP 3mmHg 升至7mmHg 纠正酸中毒（ NaHCO3） 气管插管，机械通气（PSV模式Ps 16cmH2O,PEEP 12cmH2O）
SAP的识别
临床表现
症状体征不缓解（48h），则死亡率达36%，若48h得到控制，则不认为 是一个严重指征
组织灌注不足（少尿、神志改变……） 呼吸急促，低氧，双侧胸腔积液
辅助检查
低钙血症（<1.87mmol/L) 红细胞压积(<44%，强烈提示轻度急性胰腺炎） 72h后CRP>150mg/L 收缩压<90mmHg PaO2≦69mmHg Cr>2.0mg/L(补液后） 消化道出血>500ml/24h CT扫描胰腺肿大伴弥漫性水肿，胰腺实质密度不均，胰腺边缘模糊及胰
呕吐特点
伴恶心、呕吐3次，为胃内容物
既往史个人史询问重点？
胃肠道疾病及肝、胆、胰疾病史
列举
有无类似发作
无
有无烟酒嗜好
烟酒量
体检重点
生命体征 T 37.5 ⁰C R 24次/分 P 130次/分 BP 80/50mmHg
面容表情 急性痛苦病容
体位 自主体位（入院时）
病例讨论
天坛医院 ICU 史中华
病例资料
姓名：黄XX 年龄：45岁 性别：男
主诉 突发中上腹痛伴恶心、
呕吐1天
我们想到的？
消化系统疾病
急性胃肠炎、消化性溃疡活动期、幽门梗阻、肠系膜上 动脉压迫所致十二指肠壅滞、机械性肠梗阻、急性胆囊 炎、急性肝炎、急性胰腺炎……
泌尿系统疾病
输尿管结石、急性肾盂肾炎、肾周围脓肿……
诊断
病例提供诊断
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP)
高血压病3级 极高危层 脂肪肝
AP & SAP 诊断标准
AP诊断标准（符合三项中两项）
1.特征性的急性上腹痛 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶高于正常值上限的3 倍 3.CT 扫描出现胰腺炎的特征性改变
淀粉酶 血淀粉酶 487 U/L 尿淀粉酶 73276 U/L
尿常规 无异常
电解质（mmol/L） Na+138 K+3.9 CL+98 , Ga2+1.69 ↓
血糖 9.1mmol/L
淀粉酶-肌酐清除比率（Cam/Ccr） Crea 77umol/L
选择检查
剂 SAP热量8,000~10,000kj/d,50~60%来自糖，15%~20%来自蛋白，
20~30%来自脂类
实际营养支持
2月16日 TPN FAT + GLU（追加使用量，及肠内营养开始时间）
循环系统疾病
急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗死，脾梗死……
感染
肠道细菌感染、肠道寄生虫感染……
进一步问诊目标
诱因
无诱因
上腹痛性质
中上腹部偏左，剧烈持续性；呕吐后腹胀缓解不明显， 腹痛进行性加重，范围逐渐扩大，现为全腹胀痛，深吸 气加重，伴停止排气排便
有无放射痛
放射至腰背部
SAP诊断标准（基于AP，符合五项标准中任一项）
1.器官功能衰竭，包括以下任一项，休克（SBP < 90 mmHg）、肺功能不全 （PaO2 ≤ 60 mmHg）、肾功能衰竭（血肌酐≥176.8 mmol /L，补液后）、 胃肠道出血（24 h 内500 mL）
2.局部并发症（如胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等） 3.Ranson 评分≥3 分 4.APACHE ≥ 8 分 5.CT 分级为D、E。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/27
营养支持
推荐意见
轻症AP，只需短期禁食，故不需PN或PN SAP则先行PN,肠道功能恢复后可考虑早期EN 鼻饲管放置Treitz韧带以下开始EN，能量密度为4.187J/ml 注意补充谷氨酚胺制剂 将空肠管置入空肠上端，试给糖盐水耐受好，2天后开始肠内营养制
20:00 PH 7.42, PCO2 35mmHg,PO2 57mmHg, Na 140mmol/L,K+ 3.4mmol /L,GLU 12.8mmol/L,BE -1.1mmol/L
CVP
17:00 3mmHg 补液后 7mmHg上下
凝血相（15:06)
PT 14.1 ↑ INR 1.22 ↑ FBG 5.80 ↑ TT 13.9 ↓
肝、胆、胰、脾
肝上界存在， ，腹部叩诊呈鼓音，Murphy’s (—）
腹部包块
移动性浊音阴性，未触及包块
体检重点
神经系统
无阳性体征
四肢
双下肢无浮肿
选择检查
血常规
WBC 13.6 *109/L, GR 64%,RBC 5.77 *1012/L,Hb 193g/L,PLT 274 *109/L
腹部B超
中度脂肪肝，腹部胀气明显（查影像系统补充胰腺描述）
立位腹平片
双侧横膈下未见明显气液平面影
腹部CT
脂肪肝
其他检查
血气分析
17:00 PH 7.38, PCO2 21mmHg,PO2 76mmHg, Na 128mmol/L,K+ 5.1mmol/L,GLU 21mmol/L,BE -8.9mmol/L
皮肤粘膜 全身皮肤发花
心肺 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，心界不大，心率130-140次 /分，律齐，无杂音
体检重点
腹壁
腹部皮肤青紫，未见瘀斑，Grey-Turner征（？）， Gullen征(-)，无静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波
腹部压痛与反跳痛
上腹部压痛，有反跳痛及肌紧张
周脓肿
评分系统
Ranson、APACHEII
急性胰腺炎术语与定义
治疗原则
一般治疗
推荐意见
患者一旦怀疑为SAP，应收入ICU 接受治疗。其治疗最关键为支 持治疗，以维持正常的生命体征，包括充分扩容、维持水电解质 及酸碱平衡、吸氧和动态监测生命体征
实际一般治疗
入住ICU 监测生命体征 补液 ，血浆800ml，CVP 3mmHg 升至7mmHg 纠正酸中毒（ NaHCO3） 气管插管，机械通气（PSV模式Ps 16cmH2O,PEEP 12cmH2O）