蜂胶体外诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的实验研究
蜂胶中抗肿瘤成分的研究
蜂胶中抗肿瘤成分的研究蜂胶作为一种天然药物，已证明其具有抗病原微生物、抗炎、免疫调节和抗肿瘤作用，特别是其抗肿瘤作用引起人们广泛的关注。
研究表明蜂胶对人鼻咽癌、子宫颈癌、乳腺癌、肾癌、大肠癌等人癌细胞株均具有强烈的毒杀作用。
已有多种抑制肿瘤细胞生长的有效成分已被鉴定出来，主要是咖啡酸及肉桂酸类的衍生物和黄酮类化合物等。
本文就蜂胶的抗肿瘤成分及作用机理研究进展进行简要论述。
1 咖啡酸类衍生物CAPE(咖啡酸苯乙酪)是蜂胶中一种较早被确认的抗肿瘤成分。
近年国外研究报道，作为蜂胶抗肿瘤作用的主要活性成分，对人白血病细胞和多种实体瘤细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用，而且能显著抑制NIH/3T3细胞被肉瘤相关病毒MuSV-124的恶性传染。
CAPE能抑制两种肿瘤细胞系的生长，调节两种细胞系中与肿瘤相关抗体的表达。
CAPE可选择性诱导癌细胞株的DNA断裂。
如鼠高肝转移性结肠癌26-Ij细胞株、鼠高肝转移性恶性黑色素瘤BL6细胞株、鼠肺癌LLC细胞株、人纤维肉瘤HT-1080细胞株、人肺腺癌A549细胞株和人宫颈癌HeLa 细胞株的生长均有抑制作用，但不同的细胞株对，CAPE的敏感性不同。
结肠癌26-L5细胞的半数致死浓度(EC50))为0.15μmol·L-1，而HeLa细胞为10.7 μmol·L-1。
CAPE还可减少由致癌物氧化偶氮甲烷导致的小鼠结肠畸形腺窝灶(ACF)的形成和肿瘤的产生，而目前认为结肠黏膜ACF的形成是导致大肠癌发生的关键阶段。
更值得研究人员兴奋的是CAPE及其衍生物对不同细胞具有选择性的毒性作用，对舌鳞癌、颈部牙龈转移癌等肿瘤细胞生长具有明显的抑制作用，但对黏膜成纤维细胞等正常细胞却没有作用。
CAPE的抗肿瘤作用部分机理已经被阐明。
Hye等认为具有潜在的抑制肿瘤入侵及转移作用，这种作用是由细胞基质金属蛋白酶的调节决定的。
细胞基质金属蛋白酶是一种Zn-依赖的蛋白水解酶，在细胞外基质的分裂增殖过程中起着关键作用。
蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响
蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响吴正双;董捷;张红城;高文宏【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2010(031)021【摘要】为探讨蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响,采用MTT 法柃测蜂胶醇提物对Hep G2细胞增殖的抑制作用,用荧光倒置显微镜和流式细胞仪分析蜂胶醇提物对Hep G2细胞凋亡的影响.结果表明:12.5～200μg/mL质量浓度的蜂胶醇提物作用24、48h后,均能不同程度地抑制Hep G2细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖关系,半数抑制质量浓度(IC50)分别是115、78μg/mL.作用8h后,Hep G2细胞出现不同程度的凋亡,凋亡率由6.36%上升到21.9%,呈现出剂量依赖关系.故蜂胶醇提物可显著抑制人肝癌绌胞Hep G2的生长,诱导其凋亡.【总页数】5页(P344-348)【作者】吴正双;董捷;张红城;高文宏【作者单位】华南理工大学轻工与食品学院,广东,广州,510641;中国农业科学院蜜蜂研究所,北京,100093;中国农业科学院蜜蜂研究所,北京,100093;中国农业科学院蜜蜂研究所,北京,100093;华南理工大学轻工与食品学院,广东,广州,510641【正文语种】中文【中图分类】S896.6【相关文献】1.血红铆钉菇子实体对人肝星状细胞LX-2和人肝癌细胞Hep G2增殖的影响 [J], 祝鹤鸣;吴艳玲;李雪;姚大雷;张昌浩;崔炯谟;李镐2.季德胜蛇药含药血清对人肝癌细胞Hep-G2增殖和凋亡的影响 [J], 李慧;姚建华;田芝奥;吴霞3.H2O2对人肝癌细胞HeP-G2凋亡的影响 [J], 伍春莲;房守敏;耿文峰;张思楠;孙警辉;李祥会4.小檗碱联合甲磺酸阿帕替尼对肝癌Hep-G2细胞增殖和凋亡及周期的影响 [J], 谢俊杰; 邓波; 易峰涛; 邵志雄; 徐振华5.绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应 [J], 王坤英;梁清清;李卫国;王辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冬虫夏草辅助蜂胶抗肿瘤及其体外免疫作用研究初报
中 国蜂 业
Ａ ＩＵ Ｔ Ｒ Ｏ Ｃ Ｎ ＰＣ Ｌ Ｕ Ｅ Ｆ ＨＩ Ａ
试验研究报告 ７
冬虫夏草辅助蜂胶抗肿瘤及其 体外 免 疫作 用研 究 初 报
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１冬虫 夏草 药效 简介 冬虫 夏草 是生 长在 高海 拔草 原 地 区的一 种野 生
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国产蜂胶对肝癌细胞体外杀伤作用的研究
近半 效应量的 国产蜂胶作 用 于人正常二 倍体上皮细胞 ， 观察 其在 体外对正常 细胞 的影 响。
国 产 蜂 胶 由北 京 好 富 欣 生 物 工 程 技 术 有 限 公 司 提 供 ， Ｍｒ （１ａ ｌｌ ） 标 准 蜂 胶 （ｒｐｌ ） 二 甲 基 亚 砜 （ ＭＳ ｒ １１ ∞ｌ ｕ 、 ｒ ｉ ｈｅ Ｐｏｏｉ 及 ｓ Ｄ Ｏ） 购 自 中 国 预 防 医 学 科 学 ｉ ａ ｇ ｅ－
维普资讯
郭 秀婵 ， 叶 梁 ， 永 利 ， 张 曾 毅
（ ．中 国预 防 医 学 科 学 院 病 毒 学 研 究 所 ， 京 １０ ５ ； ． 京好 富 欣 生 物 工 程 技 术 有 限公 司 ， 京 ｌ０ ８ ） １ 北 ００ ２ ２ 北 北 Ｏ ０ １
一
分 溶 解 形 成 结 晶 ， 酶 标 仪 读 取 （７ｒ ， Ｏ 用 ５０ ｍ）测 Ｄ值 ， 上 实 验 ｉ 以 均 重 复 ２ 以上 ， 据 对 照 细 胞 ＯＤ值 ， 算 出抑 制 率 ， 制 次 并 计 抑
率 ：（ 对照组 Ｏ Ｄ值 一实验组 Ｏ Ｄ值 ） 对照组 Ｏ ／ Ｄ值 ×１０ ； ０％ 并绘 制药物浓度 一 抑制率 曲线 。
１ 材 料 与 方 法
试 验 方 法 ： Ｒ Ｍ １４ 养 液 将 国产 蜂 胶 稀 释 ， 释 比 用 Ｐ Ｉ６０培 稀 从 １ ２ 始 ， 次 到 １： ００备 用 ； 准 蜂 胶 先 用 无 水 乙 醇 ： ０开 依 ５０ 标
院病毒学研 究所肿瘤室培养 传代保存 。 其他试剂 由中国预防
ＧＵＯ ｕ ｃ ａｎ， Ｙ Ｌｉｎ Ｘｉ－ｈ Ｅ ａ ｇ， ＺＨ ＡＮＧ ｏ ｇ ｌ， ｅ １ Ｙ ｎ －ｉ ｔａ ．
摘 要 ：采 用 Ｍｑ Ｔ细胞毒实验分别 测定不同浓度 的国产蜂胶对体 外培养人肝癌 细胞株细胞 的杀 伤率 ， 与商业化标ｒ 并 蜂胶 （ ｉ ａ＃ Ｐ１ １） ｓｍ －００ 比较 。结果 示国产蜂胶 和标 准蜂胶对肝癌 细胞均有杀 伤 作 用 ， 呈 浓 度 一抑 制 率 相 关 关 系 ， 对 正 常 细 胞 的影 响 较 小 。 且 而 关键词 ： 胶 ； 肿瘤 ； 瘤 ， 验性 ； 肿瘤 ； Ｔ 蜂 肝 肿 实 抗 ＭＩ ｒ 中 圈 分 类 号 ： ３ ． Ｒ７５ ７ 文 献 标 识 码 ： Ｂ 文 章 编 号 ：０ ４—０４ （０２ ０ １０ ２２ ２ ０ ）７—０ ３ —０ ４１ ２
刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究的开题报告
刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究的开题报告一、研究背景肝癌是一种严重的恶性肿瘤疾病，具有高度恶性、易侵袭、快速生长和难以治愈等特点，给患者带来了严重的生命威胁和质量损失。
化疗和放疗等传统治疗手段已经取得了一定的疗效，但仍存在着副作用大、疗效差等问题。
多糖是一种天然的具有生物活性的聚糖，具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化等多种生物活性，成为近年来一个热门的研究领域。
刺参是海洋中的一种重要生物，富含多种具有生物活性的成分，尤其是刺参酸性粘多糖具有显著的抗肿瘤活性。
本研究将通过体外实验探究刺参酸性粘多糖对人肝癌细胞HepG2的作用，以期为肝癌的治疗提供新的思路和方向。
二、研究内容本研究将采用刺参酸性粘多糖体外诱导人肝癌细胞HepG2，探究其对细胞增殖和凋亡的影响。
具体研究内容如下：1. 实验方法的确定：确定细胞培养和处理方法，采用MTT法和流式细胞术测定细胞增殖和凋亡情况。
2. 刺参酸性粘多糖的制备和纯化：采用酸水解法制备和纯化刺参酸性粘多糖。
3. 具体操作步骤：将HepG2细胞分别分为对照组和实验组，实验组再加入刺参酸性粘多糖处理，分别进行不同浓度下的作用，用MTT法检测细胞增殖情况，利用流式细胞术检测凋亡情况。
4. 数据分析和结果呈现：通过数据分析和结果呈现，探究刺参酸性粘多糖对HepG2细胞增殖和凋亡情况的影响。
三、研究意义本研究旨在探究刺参酸性粘多糖对HepG2细胞凋亡的影响，为肝癌的治疗提供新的思路和方向。
刺参酸性粘多糖可以通过促进肝癌细胞的凋亡来抑制癌细胞的生长和扩散，为新型抗肿瘤药物的研制提供了重要的基础。
同时，本研究也有助于深入了解刺参酸性粘多糖的生物学功能和作用机制，为多糖类天然产物的研究开拓新的思路和方法。
蜂胶！医学发现：蜂胶是癌症克星！
蜂胶！医学发现：蜂胶是癌症克星！癌症是严重危害人类健康．是人类最大的顽症，从认识癌症的那一天起，尽管国际医学界通过艰苦卓绝的探索，取得了一些阶段性的成果，但遗憾的是，迄今为上，人们还没有找到种可以根治癌症的方法。
但是国内外大量的临床报告和专著显示．蜂胶不但能够使癌细胞消失，同时也有利于手术后复原，缓解癌症患者因手术、化疗、放疗带来的巨大痛苦。
其中某些疗效已远远超出了现代医学的可能，尽管蜂胶治疗癌症尚有待于更多专家的进一步探索，尚有待于更多临床的印证，然而，就目前已有的成果来讲，蜂胶已成为一种新的治癌途径。
医学专家证明：蜂胶是癌症患者的希望癌症给人体健康的危害很大，寻求有效、无副作用、纯天然的抗癌剂一直是国际医学界关注的热门课题。
蜂胶抗癌活性和成分的发现．蜂胶多方位的保健功效．使其成为癌症患者综合治疗中的有效药剂。
十余年来，在蜂胶冶疗癌症的研究方面，国内外捷报频传，神奇的蜂胶已成了治疗癌症的新宠。
日本医学界可谓孜孜不倦，在大量文献中．日本人研究蜂胶治疗癌症的理论实践可谓俯拾皆是，这使日本医学界在这一领域内具有相当的权威性。
近年日本作者出版了4本有关蜂胶抗癌的书，其中德永勇治郎《蜂胶救了我》(1994)刊出蜂胶口服治疗乳腺癌前列腺癌、胃癌、肝癌、肺癌和子宫癌患者的病历实录。
城后昭彦著《惊异的蜂胶临床案例》以76页篇幅刊载蜂胶治疗胃癌、肝癌、食道癌、胆管癌、恶性淋巴瘤、大肠癌、胰腺癌患者的病情案例;松野哲也《蜂胶的药效》(1994)的主要篇幅论进蜂胶抗癌活性及其成分；1997年10月出版的铃木郁功著《蜂胶水浸液抗癌》，是蜂胶抗癌专著。
峰胶中所含的多糖、酶类、黄酮类、萜烯类、有机酸等天然物质对癌症患者有独特的作用。
另外还有美国Hldov教授等人测定了蜂胶提取物对人鼻咽喉和子宫颈癌细胞系的细胞毒性作用，指出蜂胶提取物显示出最强的抑制癌细胞生长的作用。
Ban等人测试了蜂胶提取物(栝精、鼠李素、高良姜素等)对子宫颈癌细胞系的杀灭作用，蜂胶提取物浓度为10mg/ml时，使癌细胞生长能力受到50％的抑制。
含rAFP的蜂毒素基因重组腺病毒诱导HepG2细胞凋亡及相关机制研究
Ａ ｎｘ Ｖ Ｐ 双 染法 ，流式细胞仪检测合 ｒＦ 的蜂毒素基 因重组腺病毒 （ ｄｒＦ －ｅ）感 染 Ｈ ｐ ２ ｎｅｉ ／ Ｉ ｎ ＡＰ Ａ — ＰＭ １ Ａ ｅＧ 细胞后 的凋亡情
况 ；采 用 罗 丹 明 １３ Ｉ 染 色法 检 测 线 粒 体 膜 电 位 的 变 化 ，Ｆ ｒ－ ２ 、Ｐ 双 ｕａ ２染 色检 测 细胞 内 Ｃ “ 变化 。结 果 ：Ａ ． Ｆ — ｅ ａ ｄｒ Ｐ Ｍ ｌ Ａ
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沉默MALAT1基因对蜂毒素诱导HepG2细胞增殖和凋亡的影响
沉默MALAT1基因对蜂毒素诱导HepG2细胞增殖和凋亡的影响赵斌;吴毓婷;黄成;吕雄文;李俊【摘要】Aim To investigate the effects of silencing MALAT1 gene on cell proliferation inhibition and apop-tosis induced by Melittin in human hepatocellular car-cinoma HepG2 cells. Methods The inhibitory rate of cell proliferation treated with Melittin in HepG2 cells was examined by MTT assay. Apoptotic rate was detec-ted by flow cytometry. The MALAT1 expression level in HepG2 cells was measured by qPCR. Specific siR-NAs were utilized to silence MALAT1 expression. The rates of cell proliferation inhibition and apoptosis in HepG2 cells treated with siRNA and Melittin were compared with those of Melittin alone. Results Melit-tin significantly suppressed the growth of HepG2 and induced cell apoptosis in a dose-dependent manner. Compared with normal liver cell lines, MALAT1 was highly expressed in HepG2 cells ( P<0. 05 ) . The ex-pression of MALAT1 in HepG2 cells was inhibited by Melittin, and the inhibitory rate increased with the in-crease of concentration. The rates of cell proliferation inhibition and apoptosis in HepG2 cells treated with siRNA and Melittin were significantly higher than those treated merely with Melittin. Conclusion Melittin can reduce the expression of MALAT1 and silencing MALAT1 can effectively promote proliferation inhibi-tion and apoptosis in HepG2 cells induced by Melittin.%目的：探讨沉默HepG2细胞株中MALAT1基因对蜂毒素诱导的细胞增殖抑制和凋亡的影响。
探讨SPC在诱肝癌HepG2细胞凋亡中的作用机制
于 Ｈｅ Ｇ ｐ ２细胞 ２ ｈ后 ， 胞 内的 Ｃａ＋浓度 显 著 升 高 （ ＜ ．５Ｐ ００ ） 结 论 Ｓ Ｃ 能 够诱 导 肝 癌 细 胞 系 ＨｅＧ２细胞 凋 亡 ， 机 制 与 Ｓ Ｃ 升 高 ４ 细 ２ Ｐ ００ ，＜ ．１ 。 Ｐ ｐ 其 Ｐ 细胞 内 Ｃ ２ ａ＋浓 度 有 关。 关 键 词 ： 胞 凋 亡 ； 飞 蓟 宾 ； ｐ ２作 用机 制 细 水 Ｈｅ Ｇ ；
水飞蓟素是菊科植物水飞蓟（ｌ ｕ ａ ａｕ ） ｓｙ ｍ ｍ ｎ ｎ ｍ 的果实经提取精 ｉｂ 制而得 到的天然黄酮醇类物质 ， 由水 飞蓟 宾（ ｌ ｉ 或 ｓ ｙｉｉ） 是 ｓｙ ｎ ｉ ｂ ｎ 、 ｉｂ ｌ ｎ 水飞蓟宁（ｉ ｄ ｎ ） ｓｙ ｉ ｉ 及水飞蓟亭 （ ｌ ｈｉｉ ） ｌ ａｎ ｓｙ ｒ ｔ 等成份构成的混合 物。 ｉｃ ｓｎ 水飞蓟宾是水飞蓟素中的主要活性 成份 ， 含量最高。水飞蓟宾磷脂 酰胆碱 复合 物是在没有改 变水飞蓟宾原 有生物活性 基础 上的一种
医学信息 ２ １ 年 Ｏ 月第 ２ 卷第 ８ Ｍ ｄ ａ Ｉ ｏ ａ ｏ ． ｕ ． ０ ０ Ｖ １２ ． ｏ ００ ８ ３ 期 ｅｉ ｌ ｎ ｒ ｔ ｎ Ａ ｇ２ １ ． ｏ ３ Ｎ ． ｃ ｆｍ ｉ ． ８
【］ｔａ，Ｒｉｕｏ，Ｈｏ ｅ ａ．Ｐｓ ｏｄｔ ｎｎ ｈ ｍａ ａｔ ｉ ｕａｉｎ ３Ｓａｔ ｏｆｌ ｔＣ，ｔ １ ｏｔｃｎ ｉｏ ｉｇｔｅＨｕ ｎ Ｈｅｒ ｒ ｌｔ ｉ ．Ｃ ｃ ｏ
巴西蜂胶对HepG2细胞增殖抑制活性研究
巴西蜂胶对HepG2细胞增殖抑制活性研究
李赫宇;赵玲
【期刊名称】《食品研究与开发》
【年(卷),期】2016(037)016
【摘要】巴西蜂胶具有丰富而显著的生理活性，采用MTT法对巴西蜂胶提取物进行了HepG2细胞增殖抑制活性的研究，发现巴西蜂胶对HepG2细胞增殖具有良好的抑制活性，且呈显著的量效关系和时效关系，即剂量越大、药物作用时间越长，则对HepG2细胞的抑制率越高。
【总页数】3页(P26-27,28)
【作者】李赫宇;赵玲
【作者单位】天津市益倍建生物技术有限公司，天津300457;武汉轻工大学生物
与制药工程学院，湖北武汉430023
【正文语种】中文
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1.绿娇宝：一样的巴西蜂胶，不一样的享受——绿娇宝再续巴西蜂胶情缘 [J],
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中的酚类化合物及真伪鉴别 [J], CHEN Lei;LIU Yun;CHEN Lei;ZHANG Xiaoyan;FENG Feng;ZHANG Feng
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喉癌细胞株HEP-2中叶酸受体表达的实验研究
喉癌细胞株HEP-2中叶酸受体表达的实验研究摘要】目的探讨喉癌细胞株HEP-2中叶酸受体的表达情况。
方法以PBS液作为空白对照，采用免疫组化法对分别检测α型叶酸受体及β型叶酸受体在喉癌细胞株HEP-2中的表达情况。
结果喉癌细胞株HEP-2特异性高水平的表达α型叶酸受体，非β型叶酸受体。
结论叶酸受体有望成为治疗喉癌治疗的一个新靶点，值得进一步探索。
【关键词】叶酸受体喉癌细胞株HEP-2喉癌给人类造成了重大的危害，长期以来研究怎样早期诊断及治疗喉癌一直是医学上的研究热点，除了常用的药物化疗、放射治疗和手术治疗之外，各种新的方法不断出现，如免疫疗法、光动力疗法和基因治疗法等，光动力疗法是根据卟啉衍生物的光敏特性，把它们注入体内，利用光照下产生的氧自由基Ⅸ破坏癌细胞组织，以杀死癌细胞，但存在杀伤效率较低，选择性差等问题.常用的药物疗法、放射疗法也会伤害癌细胞周围的正常细胞，造成有害影响，近年来靶向技术因其能减轻对正常细胞的危害而受到广泛重视，本研究为喉癌的靶向治疗提供可能的实验依据。
1 材料和方法1.1材料和仪器喉癌细胞株HEP-2由本实验室常规保存。
α型叶酸受体单抗(MOV-18)购于晶美生物工程有限公司，β型叶酸受体单抗获赠于日本鹿儿大学，SP-9000免疫组化试剂盒购于北京中杉生物有限公司。
1.2 实验方法细胞的复苏：从液氮罐中取出冻存管，置于37℃水浴箱中，轻轻摇动使细胞在1min内解冻。
将细胞悬液转入离心管中，加入6ml RPMI-1640培养基，离心800rpm/min后去上清。
加入2ml RPMI-1640培养基重悬细胞，转入培养瓶中，另加入6ml RPMI-1640培养基置CO2孵箱中培养。
细胞培养：喉癌细胞株HEP-2用含10%新生小牛血清RPMI-1640培养基培养，于37℃、含有5％CO2培养箱中培养传代，选用对数生长期细胞实验。
免疫组化染色：将喉癌细胞爬片固定，热修复处理后，以PBS液代替一抗作为空白对照组，分别以α型叶酸受体及β型叶酸受体单抗作为一抗进行细胞免疫组化染色(SP)法，具体方案参照SP-9000型试剂盒说明书。
靶向喉癌的蜂毒肽重组抗体的构建及鉴定
靶向喉癌的蜂毒肽重组抗体的构建及鉴定孙丽丽;王浩然;徐一鸣;费丹;付婷婷;管国芳【摘要】Laryngeal carcinoma is poor prognosis and patients with laryngeal carcinoma usually present late leading to the reduced treatment efficacy and high rate of recurrence. Incidence and mortality rates of laryngeal carcinoma are equivalent, suggesting a failure of current therapies, despite the variety of combined modality approaches which have been introduced to complement surgical treatment. A successful cancer therapeutic should target tumours specifically with limited systemic toxicity. Herein, the recombinant antiEGFR/MEL pro-tein was expressed in Escherichia coli( E. coli) , refolded and purified on an immobilized Ni2+-affinity chroma-tography column. In the protein, anti epidermal growth factor receptor( EGFR) single chain antibody was used to target the EGFR in the laryngeal cancer cell, and the melittin was used to mediate inhibition of cell growth. Sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis( SDS-PAGE) and Western blotting analysis revealed that antiEGFR/MEL was sufficiently expressed. Confocal microscopy and flow cytometry demonstrated that antiEGFR/MEL bound specifically to Hep-2 cells, as almost no binding to Jurkat cells was observed under identical time and dosage conditions. MTT assay showed that antiEGFR/MEL suppressed the growth of Hep-2 cells effecitively. Collectively, these results suggest that antiEGFR/MEL is biologically active and specific toward EGFR-positive tumor cells and may represent an effective EGFR-targeted cancertherapy.%利用大肠杆菌表达系统制备了重组融合蛋白antiEGFR/MEL,并用Ni2+层析柱对其进行了纯化。
蜂毒素对人肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其部分机制研究
蜂毒素对人肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其部分机制研究沈文文;赵斌;黄成;孟晓明;陈昭琳;吴小琴;李俊【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2015(000)009【摘要】目的：研究蜂毒素对人肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其作用和 HDAC2及 Hedgehog 信号通路的关系。
方法给予不同浓度蜂毒素，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测 HepG2细胞的增殖变化，Hoechst33258染色和流式细胞术检测 HepG2细胞凋亡变化；qRT-PCR 检测 SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA 的表达；Western blot 检测 SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。
结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h 后，能明显抑制 HepG2细胞的增殖，促进其凋亡；Hedgehog 信号通路中 SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mR-NA 及蛋白水平均明显降低，并与蜂毒素浓度呈负相关。
同时检测到细胞内HDAC2 mRNA 及蛋白水平均降低，与蜂毒素剂量呈负相关。
结论蜂毒素可明显抑制人肝癌 HepG2细胞增殖，促进其凋亡，其作用与抑制 HDAC2，下调Hedge-hog 信号通路密切相关。
%Aim To observe the effect of melittin on human hepatocelluar carcinoma HepG2 cell prolifera-tion in vitro and its further mechanisms.Methods The capacity of cellular proliferation and apoptosis was measured with the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay,Hoechst 33258 assay and Annexin V-FITC /PI assay.The mR-NA expression of Shh, PTCH1, SMO, GLi1 and HDAC2 was performed by qRT-PCR.And the protein expression ofShh,PTCH1,SMO,GLi1 and HDAC2 was assessed by western blotting.Results Our study found that melittin effectively inhibited cell prolifera-tion and promoted cell apoptosis in vitro using MTT method and Flow cytometry.The mRNA and protein expression of Shh,PTCH1,SMO,GLi1 and HDAC2 were obviously decreased after treated with various con-centrations of melittin for 48h in HepG2 cells.Conclu-sions Taken together,our data suggest that melittin could inhibit cell proliferation and promote cell apopto-sis,reduce the level of HDAC2 and down-regulate the Hedgehog signaling pathway in this process simultane-ously.【总页数】6页(P1222-1227)【作者】沈文文;赵斌;黄成;孟晓明;陈昭琳;吴小琴;李俊【作者单位】安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032;安徽医科大学药学院，安徽医科大学肝病研究所，安徽省创新药物产业共性技术研究院，安徽合肥 230032【正文语种】中文【中图分类】R329.24;R329.25;R735.702.2;R996.3【相关文献】1.雷公藤红素对体外人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及机制研究 [J], 张彦;祝晨蔯2.沉默MALAT1基因对蜂毒素诱导HepG2细胞增殖和凋亡的影响 [J], 赵斌;吴毓婷;黄成;吕雄文;李俊3.扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制研究 [J], 赵忠伟;曲宁;杨明;张景洲4.miRNA-196b靶向抑制IGF2BP1对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 [J], LIU Yuan;NI Jianfeng;LI Fangfang;YIN Xianzhe5.美味猕猴桃根乙酸乙酯提取物部分对肝癌HepG2细胞增殖影响及机制研究 [J], 咸高峰;杨斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白藜芦醇诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的体外研究的开题报告
白藜芦醇诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的体外研究的开题报告一、研究背景喉癌是一种常见的头颈部恶性肿瘤，其发病率较高，严重影响患者的生存和生活质量。
目前，对于喉癌的治疗方法主要包括手术切除、放射治疗和化疗等，但由于其病因复杂且易发生复发和转移，治疗效果仍不理想。
因此，寻找新的治疗方法和药物，对于改善喉癌患者的预后和生存率有着重要的意义。
白藜芦醇是一种天然存在于植物中的多酚化合物，具有抗氧化、抗癌和抗炎等多种生物学活性。
在近年来的研究中，白藜芦醇被广泛应用于肿瘤治疗领域，已有许多研究证实白藜芦醇可以诱导多种肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长和转移，因此有望成为一种新的肿瘤治疗药物。
但对于白藜芦醇在喉癌治疗中的作用尚未明确，需要进一步的研究和探索。
二、研究目的和意义本研究旨在探讨白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞的影响及其作用机制，为喉癌治疗提供新的治疗思路和药物选择。
具体研究目的包括：1. 观察白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞生长和增殖的影响。
2. 探究白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞凋亡的诱导作用及其机制。
3. 研究白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞相关信号通路的影响，分析其对喉癌细胞的生物学效应和治疗作用。
三、研究内容和方法1. 喉癌Hep-2细胞的培养和处理选取喉癌Hep-2细胞作为研究对象，采用细胞培养技术进行细胞保持和处理。
采用MTT法和细胞增殖实验等方法观察白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞的生长和增殖的影响。
2. 细胞凋亡的检测采用Annexin V-PI染色和荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化，采用TUNEL法检测DNA断裂和破碎情况，进一步验证白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞凋亡的诱导作用。
3. 白藜芦醇对相关信号通路的影响利用Western Blot和qPCR等技术检测细胞内相关信号通路蛋白质和mRNA的表达水平，分析白藜芦醇对信号通路的影响及其与细胞生长和凋亡的关系。
四、可行性分析本研究选取喉癌Hep-2细胞作为研究对象，通过细胞培养技术获取细胞，观察白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞生长和凋亡的影响，具有一定的可行性和科学性。
研究发现蜂胶具有抗癌特性！
研究发现蜂胶具有抗癌特性！凋亡是预防癌症发展的最重要过程之一。
波兰科学家小组研究了蜂胶乙醇提取物及其酚类化合物对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的癌细胞凋亡的影响。
TRAIL是一种与跨膜受体结合的蛋白，可促进癌细胞的凋亡途径，而对正常组织没有毒性，因此TRAIL介导的凋亡可能是癌症免疫化学预防的良好靶标，尤其是在对TRAIL介导的细胞毒性具有抗性的肿瘤的情况下。
将HeLa细胞和两种类型的前列腺癌细胞：激素敏感性LNCaP细胞株和激素抵抗性DU145细胞株与蜂胶乙醇提取物或其13种酚类化合物（含或不含TRAIL）孵育48小时。
然后，使用3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑鎓和乳酸脱氢酶测定法测量细胞毒性，而标记凋亡细胞外膜上存在的磷脂酰丝氨酸后，用流式细胞术检测凋亡细胞的死亡,事实证明，蜂胶乙醇提取物与TRAIL有很强的协同作用，表现出细胞毒性作用并以剂量依赖的方式诱导所研究癌细胞的凋亡。
因此，它能够敏化TRAIL抗性细胞并增强TRAIL诱导的细胞凋亡。
对蜂胶酚类化合物的研究取得了类似的结果，在芹菜素和CAPE 施用后对所有细胞类型以及山奈酚和高良姜素在前列腺癌细胞施用后观察到的效果最强。
两年后，同一研究小组对LNCaP细胞系进行了类似的研究。
然而，在这种情况下，仅研究了蜂胶乙醇提取物的影响，但另一方面，还分析了更多变量：在两个时间点进行测量，另外，使用以下方法评估细胞表面受体TRAIL-R1和TRAIL-R2的表达流式细胞仪。
事实证明，蜂胶乙醇提取物的细胞毒性和凋亡作用在48小时后比24小时后强，并且观察到TRAIL-R2受体显著上调，这表明蜂胶通过TRAIL-R2表达调节来敏化癌细胞。
此外，Szliszka教授及其团队在类似的实验模型上研究了蜂胶及其主要酚类化合物。
除了MTT，LDH和流式细胞仪用于评估细胞毒性，凋亡和TRAIL受体表达外，还进行了基于酶联免疫吸附试验的测试以测量NF-кB结合活性，并进行了DePsipher染色以评估线粒体膜的潜力。
蜂毒素对肝癌细胞磷脂酶A_2的影响
蜂毒素对肝癌细胞磷脂酶A_2的影响张晨;付大鹏;韩大跃;李勇;凌昌全【期刊名称】《临床军医杂志》【年(卷),期】2010(38)2【摘要】目的观察蜂毒素诱导细胞凋亡及对胞质型细胞磷脂酶A2(cPLA2)的影响。
方法肝癌细胞BEL-7402体外培养,采用MTT法了解蜂毒素对肝癌细胞增殖的影响,用流式细胞术测定细胞凋亡,采用RT-PCR检测cPLA2的表达。
结果蜂毒素在体外能够抑制肝癌细胞的增殖活性,并有诱导细胞凋亡的作用,RT-PCR检测显示,蜂毒素mRNA水平均具有激活cPLA2的作用。
结论蜂毒素具有诱导肝癌凋亡及激活cPLA2的生物活性。
【总页数】2页(P259-260)【关键词】蜂毒素;肝肿瘤;凋亡;磷脂酶A2【作者】张晨;付大鹏;韩大跃;李勇;凌昌全【作者单位】解放军第210医院肿瘤科;解放军第二军医大学长海医院中医科【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.肿瘤坏死因子-α、内毒素、白细胞介素-6、磷脂酶A_2与重症胸腹损伤后急性心肌细胞损伤的相关性 [J], 李志伟;董浩;代文光;郭雅琼;赵立强;王树龙;罗亮;乔帅;付芳;徐旭2.磷脂酶A_2在内毒素致中性粒细胞肺内聚集和损伤中的作用 [J], 殷凯生;刘松;杨玉3.磷脂酶A_2抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响 [J], 崔忻;郝秀华;颜光涛4.内毒素血症磷脂酶A_2的激活与细胞膜流动性的变化 [J], 宋双明;陆松敏;王正国;刘建仓;郭素清5.磷脂酶A_2抑制剂的研究──粉防己碱对U937细胞磷脂酶A_2和前列腺素生成的影响 [J], 赵树铭;彭永正;蒋纪恺;康格非;向国春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响及其机制探讨
低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响及其机制探讨董凯峰;张翠红;宋冬梅;吕欣;张继华;薛海涛;赵玉玲;牛英豪【摘要】目的观察低氧对人喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法将体外培养的人喉鳞癌细胞分为常氧组、低氧组.流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR及Western blot法分别检测各组细胞低氧诱导因子α(HIF-1α)、赖氨酰氧化酶(LOX)mRNA及蛋白.结果常氧组细胞凋亡率13.86％±0.12％、低氧组5.13％±0.67％,P≤0.05.与常氧组比较,低氧组细胞中HIF-1 α、LOX蛋白及其mRNA表达增加(P均≤0.05),且二者表达呈正相关(r均为0.862,P均≤0.05).结论低氧可抑制Hep-2细胞凋亡,该作用可能与其上调细胞中HIF-1α、LOX表达有关.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(054)008【总页数】3页(P12-13,16)【关键词】喉肿瘤;Hep-2细胞;低氧;凋亡;低氧诱导因子;赖氨酰氧化酶【作者】董凯峰;张翠红;宋冬梅;吕欣;张继华;薛海涛;赵玉玲;牛英豪【作者单位】河北医科大学第一医院,石家庄050031;白求恩国际和平医院;河北医科大学第一医院,石家庄050031;河北医科大学第一医院,石家庄050031;河北医科大学第一医院,石家庄050031;河北医科大学第一医院,石家庄050031;河北医科大学第一医院,石家庄050031;河北医科大学第一医院,石家庄050031【正文语种】中文【中图分类】R73-3肿瘤发生、发展过程中，常处于缺血、低氧微环境状态。
研究证实，低氧诱导因子α(HIF-1α)是调控肿瘤细胞适应低氧微环境的核心因子，可诱导多种基因表达，是参与细胞凋亡的重要因子之一［1］。
近来研究表明，赖氨酰氧化酶(LOX)在不同肿瘤组织及恶性肿瘤细胞系中的表达既有上调又有下调。
结果证实，LOX可能具备双重功能，即抑制或促进肿瘤转移［2，3］，目前具体作用机制尚不明确。
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摘 要 目的 ： 讨蜂胶 对喉 癌细胞 珠 Ｈｅ 一 探 ｐ ２凋亡 的影响及 作用机 制 。方法 ： 用 ＭＴＴ、 应 透
射 电镜 、 原位 末 端标记 法观察 药物 对细胞 的抑制 率及 凋亡形 态、 凋亡率 变化 。结果 ： ＭＴＴ测得 细 胞抑 制率 随 时间、 剂量 而增 大 ， 透射 电镜 下见到 凋亡 细胞及 凋 亡 小体 形成 ， 原位 末端标 记检 测 出
ｐｒ ｐｏ ｉ—ｒ ａ ｅ ｍ ａ ａｒ ｎｇｅ ｌｓ ａ ｏｕ ｅ ｌｃ ｒ ｉ ｏｍ ａ ｓ ｒ ｎ Ｈ ｅ ２ Ｍ ｅ ｈ ｓ： Ｍ ＴＴ ，ｅｅ ｔ ｏ ｏ ｌｓ ｔ ｅ ｔ ｄ ｈｕ ｎ ｌ ｙ ａ ｑｕ ｍ ｓｃ ｌ ａｃｎ ｔａｉ ｐ一 ． ｔ ｏｄ ｌｃ ｒ ｎｍ ｉｒ ｃ ｅ， ｃ ｏｓ ｏｐ
ａ ｐ ｏ ｉ ｎｄ ｅ ｙ ｐｒ ｐ ｌｓ ｐｏ ｔ ｓ ｓ ｉ ｕｃ ｄ ｂ ｏ ｏ ｉ
Ｄｅ ｒ ｍ ｅ ｆＬａ ｏｒ ｔ ｒ ｐａ ｔ ｎｔｏ ｂ ａ ｏ ｙ，Ｍ ｅ ｃ ｌＣｏ ｌｇｅ，Ｈｅ ｅ ｇｉ ｅ ｉ ｄｉａ ｌｅ ｂ ｉＥｎ ｎｅ ｒｎｇ Ｕｎ率 亦有 时间、 剂量依 赖性 。 结论 ： 蜂胶 能够抑 制喉癌 细胞 生长 ， 其抑制 作用是 通过诱 导喉
癌 细胞 凋 亡 而 起 作 用 的 。
主 题 词 喉 肿 瘤 ／ 物 疗 法 药
蜂 胶 ／ 疗应 用 细 胞 凋 亡 ＠ Ｈｅ 一 治 ｐ ２细 胞
Ｅｘｐ ｒ ｍ ｅ ｔ ｌｓ ｕｄ ： ｕ ａ ａ ｙ ｅ ｌｃ ｒ ｉ ｏ ａ ｃ ｌｓ ｅ ｉ ｎ ａ ｔ ｙ Ｈ ｍ ｎ ｌ ｒ ｎｇ ａ ａ ｃ ｎ ｍ ｅ ｌ
喉 癌 是耳 鼻 咽喉 科 常见 的恶 性 肿瘤 ， 术 治疗 虽 手
碎后 以 ９ 乙醇浸 泡 ７ ｈ， 滤 ， 液于 ４ ℃减压 挥干 ５ ２ 过 滤 Ｏ 溶 剂 ， 甲基 亚砜 （ ＭＳ 溶 解 定 容 为 ２ ／ ， 验 二 Ｄ Ｏ） ｍｇ ｍｌ实
前 用 Ｒ Ｍ Ｉ１ ４ Ｇｉｃ Ｐ ６ ０（ ｂ ｏ公 司 ） 释 成 ４ 、 Ｏ １ Ｏ 稀 Ｏ ８、２、
ｔ ｒ ｎ ｌｄ ｏ ｙ ｕ ｅ ｔ ｙ ｒ ｎ ｆ ｒ ａ ｅ ｅ ｍｉ ａ ｅ ｘ ｎ ｄ ｏ ｉ ｌｔａ ｓ ｅ ｒ ｓ ｄ ＵＴＰ ｎ ｃ ｎ ａ ｅｉ ｇ （ ｄ ｉｋ ａ ｄ ｌｂ ｌ ｎ ＴＵＮＥＬ）ｗｅ ｅ ｃ ｎ ｕ ｔ ｄ ｔ ｂ ｅ ｖ ｐ ｐ ｏ ｉ ｒ ｏ ｄ ｃ ｅ ｏ ｏ ｓ ｒ ｅ ａ ｏ ｔ ｓｓ
ｉｄｅ ｎｄ ａ ｐｔ ｓｓ ｍ ｏｒ ｎ ｘ ａ ｐｏ ｏ ｉ ｐｈｏ ． Ｒｅ ｕｌｓ：Ｉ ｂｉｉ ａｔ ｎｃ ｅ ｓ ｄ ｗ ｉｈ ｔｍ ｅ ａ ｕｓ ｓ ｔ ｎｈｉ ｔｏｎ ｒ ｅ ｉ ｒ ａ ｅ ｔ ｉ ｎｄ ｄｏｓ ｗｈｉｈ ｗ ｅ ｅ ｍ ｅ ｓ ｅ ｅ， ｃ ｒ ａ ｕｒ ｄ ｂｙ
ＫＥＹ ＯＲＤＳ Ｗ
ｌｒ ｎｅ ｅａ ｑ ｍ ｏｕ ｅｌ ａ ｙ ｇ ｌｓ ｕａ ｓｃ ｌ
Ｌ ｒ ｎ ｅ ｌｍｕ ｃｅ ／ ｒ ｇ ｔ ｅａ ｙ Ｐ ｏ ｏｉ ｔｅ ａ ｅ ｔ ｓ Ａｐ ｐ ｏ ｉ ＠ Ｈ ｍａ ａｙ ｇａ ｓ ｌ ｄ ｕ ｈ ｒｐ ｒｐ ｌ ／ ｈ ｒｐ ｕ ｉ ｕ ｅ ｓ ｓ ｃ ｏ ｔｓ ｓ ｕ ｕ
维普资讯
４８ １
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陕西医学 杂志 ２ ０ ０ ８年 ４月 第 ３ ７卷第 ４期
临床 研 究 ・
蜂 胶 体 外 诱 导 人 喉 癌 细 胞 Ｈｅ 一 ｐ ２凋 亡 的 实 验 研 究 △
河 北 工 程 大 学 医学 院 检 验 系 （ 郸 ０ ６ ２ ） 王 菊 香 门 金 娥 邯 ５ ０ ９ 郑 海 平 张 向 阳