医院内科高钙血症临床思维诊疗指南
上篇内科临床思维程序
上篇内科临床思维程序第一章症状第一节高热由多种不同原因致人体发热大于散热，使体温超出正常范围称为发热(fever)。
临床上按热度高低将发热分为低热(37．3～38℃)、中等度热(38．1～39℃)、高热(39．1～41℃)及超高热(41℃以上)。
有些发热原因易查，有些发热原因一时难以查明。
当体温超过38．5℃，发热时间超过2～3周，经完整的病史询问、全面体格检查及常规实验室检查仍不能明确诊断者，称为发热原因待查(FOU)。
本节主要讨论高热的临床思维。
一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点1．诱因发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖肿史，现已愈合的皮肤切割伤或疖肿一般不引起病人注意，但常作为细菌入侵门户，是诊断败血症，尤其是葡萄球菌败血症的重要线索；近1～3周内有无传染病疫区逗留史，如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾等； 1个月内有血吸虫病疫水接触史，可引起急性血吸虫病。
2．热度及热型病人是否测量过体温，每天最高和最低体温是多少，有助于判断病人是否为高热及对热型的判断。
3．体温升降方式骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时；双峰热多见于革兰阴性杆菌败血症。
4．是否伴有寒战高热前先有怕冷、恶寒及寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应等。
传染病过程中每次寒战是病原体入侵血流的信号。
5．发热的伴随症状发热伴明显中毒表现见于严重感染，尤其是败血症；发热伴进行性消瘦见于消耗性疾病，如重症结核、恶性肿瘤。
若长期发热而—·般情况尚好，见于早期淋巴瘤、变应性亚败血症。
(其他伴随症状见“思维程序”)(二)体格检查重点1．一般状况及全身皮肤粘膜检查注意全身营养状况。
高钙血症的诊治
120.1↑
辅助检查（我院）
• 24小时尿钙：2.11mmol（2.5~8.0） • 24小时尿钙：4.0 mmol（ 同步尿肌酐： 7920 µmol/L ） • 25-羟维生素D：18.13 ng/ml（30~100） • 肿瘤12项正常
影像学检查（我院）
B超：双侧颈部未见增大甲状旁腺 甲状旁腺显像：未见明显异常 颈部CT：未见明显异常增大甲状旁腺 全身骨显像：未见明确肿瘤骨转移征象 胃镜：胆汁反流性胃炎 骨密度：椎体和髋关节骨密度在正常成人峰 值水平，未见减低
治疗
• 入院后给予唑来膦酸4mg滴注，后复查Ca 3.27mmol/L。 • 12-24复查Ca 2.95mmol/L。 • 2018-1-1复查Ca 3.01mmol/L。 • 2018-1-8复查Ca 3.74mmol/L。 • 继续水化、利尿、降钙素皮下注射治疗 • 2018-1-10复查Ca 2.98mmol/L。
辅助检查（外院）
• • • • • • • • 血钙3.73 ↑↑mmol/L（170325） 血钙3.21 ↑mmol/L（170326） 血钙2.85 ↑mmol/L（170327） 血磷0.61↓ mmol /L （170325） 血镁1.2↑ mmol/L （170325） 血PH 7.332 ↓ （170325） PTH未见异常 肿瘤五项、甲功七项、性腺七项未见异常
高钙血症应做哪些检查？
6．胸部、腹部和骨盆影像学检查 以除外肿瘤、Paget骨病等。怀疑甲 旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT和核素 扫描。
术后指标变化
谷伟军.内分泌相关高钙血症的临床对策.药品评价.2014，11(1):12-16.
患者基本资料 姓名：邢** 性别：男 年龄：6大转 子外侧见 片状异常 软组织摄 取影；未 见明确肿 瘤骨转移 征象。
高钙血症处理SOP
高钙血症处理SOP一、定义：高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。
按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。
二、抢救流程：医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。
明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。
护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。
配合医生及时开展治疗。
（一）一般处理1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。
2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。
3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。
4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。
（二）特殊处理1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。
可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。
大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。
强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。
2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。
2021年恶性高钙血症内科处理要点
2021年恶性高钙血症内科处理要点高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，30% 的癌症患者可以发生高钙血症。
在所有肿瘤中，多发性骨髓瘤引起的高钙血症居于首位。
在实体肿瘤中，最常引起高钙血症的肿瘤分别为乳腺癌、肾癌、非小细胞肺癌、不同部位来源的鳞状细胞癌等临床表现高钙血症可能引起以下临床症状具体临床表现取决于高钙血症的程度和血钙浓度的增长速度。
诊断分级成人血清钙正常值2.25～2.75 mmol/L，高于2.75 mmol/L 即为高钙血症。
按血钙升高水平可分为轻、中和重度——计算校正钙用以下公式：校正钙= 实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02。
钙浓度单位用mmol/L，白蛋白单位用g/L，此公式有助于排除假性高钙血症。
如何治疗？高钙血症需要马上治疗吗？高钙血症是否需要马上治疗，取决于高钙血症发生的快慢和严重程度。
急性和严重的高钙血症必须马上治疗，了解高钙血症的原因是治疗的关键，但无论何种病因，容量补充是处理高钙血症的基本原则，容量补充的时机和量由高钙血症的严重程度决定。
恶性高钙血症治疗原则首先从本质来说，肯定是要针对肿瘤原发病的治疗。
以下是一些对症治疗的方法。
扩容，促进尿钙排泄高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等，进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。
每日补充生理盐水3000-4000 mL，在补液过程中要注意患者的心肾功能。
大量补液治疗时，适时利尿既可以增加补液治疗的安全性，防治肺水肿、心衰，也可以抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，降低血钙。
袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为40～60 mg 每4～6 小时静脉注射1 次，维持尿量在100 ml/h 以上，但须注意镁、钾离子的过度丢失。
也可选择依地尼酸50～200 mg 静脉推注，必要时重复使用。
噻嗪类利尿剂有升血钙作用，应避免使用。
应用抑制骨吸收药物由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，因此目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物来降低血钙。
高钙血症的诊治
高钙血症应做哪些检查？
2．24h尿钙、肌酐 尿钙低是维生素D缺乏的表现，也可 以用于鉴别家族性低尿钙性高钙血症（ FHH）。
高钙血症应做哪些检查？
3．甲状旁腺素
高钙血症能够抑制甲状旁腺激素，所以，如 果血钙升高而PTH正常或未被抑制（PTH仍 >20ng/L），则可能为轻度甲状旁腺功能亢进症 或家族性低尿钙性高钙血症（FHH）。 若PTH测定值低，则需根筛查恶性肿瘤，以 及其他少见原因导致的高钙血症，例如甲状腺功 能亢进、结节病、维生素D中毒、嗜铬细胞瘤、 肾上腺皮质功能减退等。
1）有症状的患者； 2）无症状的患者：有以下任一情况需手术： ①血清钙水平高于正常参考范围上限 0.25mmol/L（一般血钙>3.0 mmol/L）； ②肾脏损害，肌酐清除率<60ml/min； ③骨密度测定任一点骨密度T值在-2.5以下 或出现脆性骨折； ④年龄在50岁以下； ⑤患者不能接受常规随访。
讨论
• 患者的诊断？ • 下一步如何治疗？
考虑诊断：
• • • • • • • 1、高钙危象 2、原发性甲状旁腺功能亢进症 3、高血压病3级 很高危 4、腰椎4、5椎间盘突出继发椎管狭窄 5、颈椎退行性变、颈椎4-6椎间盘突 6、前列腺增生并钙化灶 7、降结肠良性肿瘤
外科手术
• 2018-1-11我院外科行甲状旁腺探查+甲状 旁腺次全切+双侧喉返神经探查保护术。
Nat Rev Endocrinol. 2018 Feb;14(2):115-125.
高钙血症应做哪些检查？
4．血常规、甲功、肾功、肿瘤标志物、 25-羟维生素D 维生素D缺乏（25-羟维生素D<18.13 ng/ml）可以导致继发性甲旁亢。
高钙血症应做哪些检查？
医院内科高碳酸血症临床思维诊疗指南
文档序号：XXYY-ZLZN-001文档编号：ZLZN-20XX-001XXX医院高碳酸血症临床思维编制科室：知丁日期：年月日高碳酸血症临床思维高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压高于正常[>6.0kPa(45mmHg)]，表示通气不足。
可以是原发性的，即呼吸性酸中毒；也可以是继发性的，即代谢性碱中毒的代偿。
一、临床思维的必要前提(一)病史询问要点1.有无呕吐、胃肠道减压等因素导致胃酸丢失。
2.有无使用碱性药物史。
3.有无禁食、利尿、钾摄入不足等引起低钾的因素上述因素可引起代谢性碱中毒，产生代偿性高碳酸血症。
4.有无应用麻醉剂、镇静剂、肌肉松弛剂等抑制呼吸中枢或呼吸肌的药物。
5.有无脑外伤、颅脑感染、脑血管意外、脑肿瘤等导致呼吸中枢抑制的疾病。
6.有无脊髓炎症、外伤、肿瘤、周围神经炎症和变性、肌肉病变等使呼吸中枢兴奋传导障碍或呼吸肌收缩无力的疾病。
7.有无使肺功能严重损害的气道、肺和胸膜疾病。
8.是否应用呼吸机进行机械通气。
9.有无使二氧化碳(COˇ2)产生增加的因素如发热、抽搐、碳水化合物摄入过多等。
上述因素可引起COˇ2潴留。
10.有无高碳酸血症所引起的其他内脏器官功能障碍如神志、精神异常，浮肿、尿少、黑粪、呕血等。
(二)体格检查重点1.神志、意识有无改变高碳酸血症呼吸性酸中毒患者，可出现嗜睡、恍惚，甚至昏迷。
有无球结膜水肿。
2.体位和呼吸如端坐呼吸、三凹征、点头呼吸、抽搐样呼吸、胸腹矛盾呼吸、呼吸不规则、呼吸浅表等。
3.肺部有无干湿啰音，有无肺气肿、胸腔积液、肺不张及气胸体征。
4.神经反射、肌力、肌张力有无异常，有无脑神经损害、偏瘫、截瘫等表现。
5.机械通气管道连接、工作参数是否妥当。
(三)实验室及辅助检查1.必须要做的检查动脉血气分析及血清钾、钠、氯检测和肝肾功能，床边胸片。
2.应选择做的检查疑及颅脑病变者，应做脑CT或脑脊液检查；疑及肌肉病变，应做肌电图；疑及上消化道出血者，应测粪便隐血等。
高钙血症_应急预案
一、预案背景高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围，可能导致多种严重并发症。
为保障患者生命安全，提高临床救治能力，特制定本预案。
二、预案目标1. 保障患者生命安全，降低高钙血症患者的死亡率。
2. 提高医护人员对高钙血症的应急处理能力。
3. 加强医院各部门之间的协作，确保应急预案的有效实施。
三、应急预案1. 早期识别与报告（1）医护人员应提高对高钙血症的识别能力，对疑似患者及时进行血钙浓度检测。
（2）一旦确诊为高钙血症，立即报告上级医师，启动应急预案。
2. 早期干预（1）立即停止摄入高钙食物和药物，如牛奶、钙片等。
（2）给予患者充足的液体摄入，保持水分平衡。
（3）密切监测患者生命体征，包括血压、心率、呼吸、体温等。
3. 药物治疗（1）根据患者病情，合理选用降钙药物，如降钙素、双磷酸盐等。
（2）根据患者具体情况，联合使用利尿剂、糖皮质激素等药物。
4. 补液治疗（1）根据患者脱水程度，给予适当的补液治疗，如生理盐水、葡萄糖盐水等。
（2）注意维持电解质平衡，预防低钠、低钾等并发症。
5. 手术治疗（1）针对病因进行治疗，如肿瘤、肾结石等。
（2）必要时进行手术干预，如肿瘤切除、肾结石取出等。
6. 心理支持（1）给予患者及家属心理支持，缓解焦虑、恐惧等情绪。
（2）加强健康教育，提高患者对高钙血症的认识。
7. 严密监测（1）定期监测患者血钙浓度、肾功能、电解质等指标。
（2）密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
四、应急响应1. 医院成立高钙血症应急处理小组，负责组织实施应急预案。
2. 医护人员应接受高钙血症应急处理培训，提高救治能力。
3. 加强医院各部门之间的沟通与协作，确保应急预案的有效实施。
五、预案总结本预案旨在提高医院对高钙血症的应急处理能力，降低患者死亡率。
在实际工作中，应根据患者病情和医院实际情况，不断完善和优化应急预案。
高钙血症的病因、临床表现和治疗
若 PTH 测定值低，则需根据需要筛查恶性肿瘤，以及其他少见原 因导致的高钙血症，例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查： 维生素 D 缺乏（25-羟维生素 D＜18.13ng/ml）可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定：血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响，粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L，血清钙约增加 0.2 mmol/L，因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+（40-实测白蛋白）×0.02，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症， 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤（约占 90%）。 (1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌， 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄：
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等， 进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 （１）每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 （２）袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为 40～60 mg 每 4～6 小时静脉注射 1 次，维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明：①每日补充生理盐水3000～4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。（200-300mL/h的初始速度）②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿，否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质，合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄，但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高，严重高血钙者应禁用。
第八讲 高钙血症
第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。
1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常［C/］浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP)：PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH 受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF)：肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。
高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南高钙血症是一种常见的内分泌急症，轻者可能没有症状，但在常规筛查中会发现血钙水平升高，重者可能会威胁到生命。
高钙血症的最常见原因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。
根据血钙升高水平，高钙血症可以分为轻度、中度和重度三类。
当血钙水平≥3.75mmol/L 时，被称为高钙危象，这是内科急症，需要紧急抢救。
高钙血症的原因有很多，包括原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、局部溶骨性高钙血症、异位甲状旁腺激素分泌、内分泌疾病、肉芽肿疾病、药物诱导等等。
高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。
血钙水平在2.75~3mmol/L时，大多数患者可能没有症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可能没有明显不适，个体差异较大。
不同疾病所致的高钙血症除了原发病的临床表现外，还会出现消化系统方面的症状，如食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、便秘、腹胀、腹痛等。
总之，高钙血症是一种严重的内分泌急症，需要及时诊治。
对于不同原因导致的高钙血症，应该有针对性的治疗方案。
同时，对于高钙危象的患者，需要及时抢救，以避免出现严重后果。
高钙血症可导致多种系统的症状，包括泌尿系统、神经系统和心血管系统。
长期高钙血症会导致肾结石、肾钙化、钙化性肾功能不全、肾功能不全和尿毒症。
同时，脱水也是常见的症状，原因可能是摄入不足、严重呕吐和多尿等因素。
神经系统的症状包括情绪低沉、记忆力减退、注意力不能集中、失眠和表情淡漠等。
重症患者可能出现嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。
心血管系统的症状包括心动过速或心动过缓、心律紊乱、传导阻滞、心跳骤停、心电图异常等。
同时，高钙血症也易发生洋地黄中毒。
高钙血症还可能导致钙沉着于组织器官，如眼球结膜充血、角膜浑浊等。
钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。
内科临床诊疗规范指南规范.doc
XX市第一人民医院人民医院（内儿科）10种常见病临床诊疗指南目录高血压 (3)急性胰腺炎 (12)急性上呼吸道感染 (18)肺炎 (26)稳定型心绞痛 (34)不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 (39)ST段抬高型心肌梗死 (44)其他临床类型的冠状动脉疾病--无症状冠心病 (49)心肌桥 (51)甲状腺功能亢进症 (53)甲亢危象 (57)脑出血 (60)脑梗死 (68)糖尿病 (79)高血压概述高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下有余多种后天因素（包括血压调节异常、肾素血管紧张素系统异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制是代偿所致。
约占高血压病人95%。
长期高血压是多种心血管疾病的重要危险因素，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）结构和功能的改变，最终导致心力衰竭、肾衰竭和脑卒中等严重后果。
临床表现1、起病缓慢，早起常无症状，往往在体格检查时发现血压升高，可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣的症状，但症状与血压水平不一定相关。
随着病程的延长，血压升高逐渐趋于明显而持久，但1天之内，白昼和夜间血压仍有明显的差异。
体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音和收缩早期喀喇音，若伴有左心室肥厚时在心尖部可闻及第四心音。
2、靶器官的损害高血压早起表现为心排量的增加和全身小动脉张力的增加，随着高血压的进展，引起全身小动脉的病变，表现为小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、官腔狭窄，使高血压维持和发展，并导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害和促进大、中型动脉的粥样硬化的形成。
在临床上表现：1、心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；3、肾脏疾病：蛋白质、肾功能损害、（轻度肌酐升高）、肾衰竭；4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；5、视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿。
高钙血症的诊断与治疗
常见病因：
PTH依赖性高钙血症
甲状旁腺功能亢进症： 1原发性甲旁亢：增生、腺瘤和癌。 2 慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏。
其他原因
家族性低尿钙性高钙血症： 锂盐中毒： 维生素D中毒： 恶性肿瘤：骨转移。以及少数无骨转移的恶性
肿瘤 嗜铬细胞瘤：少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症。
可能与儿茶酚胺刺激PTH分泌，使骨重吸收增 加所致。 长期大剂量使用噻嗪类利尿药：维生素A中毒： 引起高钙血症。
心血管和呼吸系统
血压升高和各种心律失常。 肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
消化系统
消化性溃疡 胰腺炎
结石
泌尿系统
血液系统
广泛性血栓形成
高血钙危象
多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质 血症，胰腺炎。
死于肾功能衰竭和循环衰竭。
诊断
不典型 线索 反复消化性溃疡； 反复发作急性胰腺炎； 反复出现泌尿道结石或肾绞痛； 反复发生病理性骨折； 不明原因的肌无力及肌萎缩。
治疗
对症 水化 利尿（禁用噻嗪类）
血症的定义
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 通常所测定的是总钙，而不是离子钙。
血钙浓度高于2.75mmol/L。 血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危
象
影响因素：
血清白蛋白：是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
酸碱度：影响血清钙与蛋白质的结合，碱 中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之 升高。
临床表现
轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之； 中度：3.0～3.4mmol/L之间 重度：3.4mmol/L以上
神经精神症状：
轻者：乏力、倦怠、淡漠； 重者：头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、
高钙血症的诊治PPT课件
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甲状旁腺功能亢进症
2019/11/26
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分类及病因
（1）原发性甲状旁腺功能亢进症，简称原发性甲旁亢，是甲状旁腺本身发生病变， 导致 PTH 分泌过多。包括甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生和甲状旁腺癌，其中甲状旁腺 瘤是最常见的病因。
（2）继发性甲状旁腺功能亢进症，简称继发性甲旁亢，是由于慢性肾病、吸收不良、 维生素 D 缺乏等导致血钙过低，刺激甲状旁腺分泌过多的 PTH。病因包括慢性肾病、 骨软化症、肠吸收不良综合征、维生素 D 缺乏与羟化障碍等。
（2）血清磷 原发性甲旁亢血磷水平是降低的。继发性或三发性甲旁亢，伴有肾功能不全时，
血磷水平是正常或升高的。 （3）碱性磷酸酶
原发性甲旁亢，伴有骨骼损害时，碱性磷酸酶是升高的。
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实验室检查 及辅助检查 （4）甲状旁腺素（PTH）
原发性甲旁亢患者 PTH 水平增高，且 PTH 越高，血钙水平就越高，对 应的甲状旁腺肿瘤可能越大。
高钙血症的诊治
2019/11/26
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概述
高钙血症(Hypercalcemia)是临床常见的电解质紊乱之一，轻者 无症状，仅在常规筛查中发现血钙升高，重者可危及生命。成人血 清钙正常值为2.25～2.75 mmol/L，高于2.75 mmol/L即为高钙血症。 高钙血症病因很多，因而治疗方法和预后各不相同。其早期发现， 迅速而准确地找出病因是临床医师所面临的挑战。
甲旁亢患者的骨密度测定会提示骨密度减低或骨质疏松。
明确诊断有原发性甲旁亢后，还需要进一步进行颈部超声、放射性核素检查、 颈部和纵膈 CT、选择性甲状腺静脉取血等检查，明确具体的病变部位，以指导下一 步的手术。
高钙血症紧急预案
一、背景高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围的一种病理状态，可由多种原因引起，如原发性甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、肾衰竭等。
高钙血症如果不及时处理，可导致严重并发症，甚至危及生命。
为保障患者生命安全，特制定本预案。
二、预案目标1. 确保高钙血症患者得到及时、有效的治疗。
2. 减少高钙血症导致的并发症。
3. 提高救治成功率。
三、组织架构1. 成立高钙血症紧急救治小组，由医院领导、相关科室主任、护士长及医生组成。
2. 设立高钙血症紧急救治小组办公室，负责日常工作的协调和监督。
四、紧急预案流程1. 诊断与评估（1）接诊医生对患者进行初步诊断，判断是否为高钙血症。
（2）对患者进行详细询问，了解病史、家族史、用药史等。
（3）进行必要的检查，如血钙、血磷、血PTH、尿钙、肾功能等。
（4）评估患者病情，确定治疗方案。
2. 紧急处理（1）立即通知高钙血症紧急救治小组。
（2）迅速建立静脉通路，开始补液治疗，静脉滴注0.9%氯化钠溶液，每2-4小时滴注1升，总量可达2-4升/天。
（3）根据患者病情，静脉注射双磷酸盐（如帕米磷酸盐、左二磷酸盐等），剂量为帕米磷酸盐60-90mg，加入生理盐水中静脉点滴。
肾功能不良者可减量。
（4）密切监测血钙、血钾、血镁、心功能等指标，及时调整治疗方案。
（5）出现低血钾时，给予氯化钾或碳酸氢钠等纠正。
（6）如血钙未下降，可给予利尿剂，如呋塞米等。
（7）使用降钙素（如鲑鱼降钙素、鲑鱼降钙素类似物等），起效快，不良反应较少。
（8）必要时，进行血液透析治疗。
3. 原发疾病治疗（1）针对原发性甲状旁腺功能亢进症，进行手术治疗或药物治疗。
（2）针对恶性肿瘤，进行化疗、放疗或手术切除。
（3）针对肾衰竭，进行血液透析或腹膜透析治疗。
4. 对症治疗（1）针对心脏、神经、胃肠、泌尿系统等系统并发症，进行对症治疗。
（2）针对胰腺炎，进行抗炎、解痉、止痛等治疗。
5. 病情观察与随访（1）密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
内分泌相关高钙血症的临床对策
内分泌相关高钙血症的临床对策
谷伟军
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2014(000)001
【摘要】高钙血症是内分泌临床较常见的电解质代谢紊乱之一。
正常成人血清总钙参考范围为2.25～2.75 mmol/L，血钙大于2.75mmol/L称为高钙血症。
其临床表现差异较大，病因较为复杂。
仔细鉴别诊断明确病因是治疗的关键。
由于高钙血症造成的各系统功能紊乱会影响病因治疗，严重时高钙危象可危及生命，因此在高钙血症急性期，应注意尽快积极处理，否则可能会危及生命。
常用的措施有：扩容利尿、促进尿钙排泄；应用二磷酸盐、降钙素、普卡霉素、硝酸镓等抑制骨吸收药物；此外，还可以应用糖皮质激素、磷制剂、透析等措施。
【总页数】5页(P12-16)
【作者】谷伟军
【作者单位】解放军总医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R589.5
【相关文献】
1.恶性肿瘤相关高钙血症临床特征及预后分析 [J], 詹继东;付强;程黎明;管青;戴宇翃;汤陵
2.鳞癌相关性高钙血症的临床特点及预后因素 [J], 张素洁;胡毅;焦顺昌;刘哲峰;陶
海涛
3.甲状旁腺切除术用于伴原发性甲状旁腺机能亢进症临床特征的家族性高钙血症以及家族性低尿钙性高钙血症 [J], 孙诚谊
4.维持性血液透析患者并发高钙血症的相关危险因素研究 [J], 杨丽嵘;韩艳萍;贾丽瑞;曹丽;郑亚莉
5.血液肿瘤相关性高钙血症的临床特点及预后因素分析 [J], 邱小亮;姚晨姣
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文档序号：XXYY-ZLZN-001
文档编号：ZLZN-20XX-001
XXX医院
高钙血症临床思维
编制科室：知丁
日期：年月日
高钙血症临床思维
血钙浓度超过2.75mmol/L时，称高钙血症。
应注意影响血钙测定结果的因素，如血浆白蛋白或其他阴离子可与钙离子结合。
当血浆白蛋白浓度有较大波动时，应依白蛋白的浓度进行校正。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)的病史高钙血症可因原发性甲旁亢(可因甲状旁腺增生、腺瘤、癌引起)、继发性甲旁亢(可因低血钙、维生素D缺乏、脂肪泻、高乳酸血症等引起)、三发甲旁亢(亦称自主性甲旁亢，见于慢性肾衰高血钙时)和假性甲旁亢(见于肺癌、肾癌、甲状腺癌等分泌甲状旁腺素样物质)等引起。
2.其他可致高钙血症的疾病常见的有维生素D中毒(常为医源性滥用维生素D所致)、乳腺癌骨转移、多发性骨髓瘤、无骨转移的恶性肿瘤(可能与肿瘤分泌体液性溶骨因子有关)、结节病和甲状腺功能亢进等。
3.是否存在肠道吸收增多(维生素D中毒)、肾排出减少和骨钙转移到血液的有关疾病病史。
4.有无高钙血症症状，包括：
(1)神经系统：嗜睡、昏迷；狂妄、抑郁、迟纯；记忆力下降、注意力不能集中；肌无力、深反射减弱等。
(2)消化系统：高血钙引起胃泌素分泌增多，故消化性溃疡发病率增高，高钙血症常易诱发急性胰腺炎和复发性胰腺炎。
(3)心血管系统：可引起高血压、心肌收缩有力、心率变慢或心律失常，而导致心悸。
对洋地黄应用者，易引起中毒，产生洋地黄中毒的有关症状。
(4)泌尿系统：影响肾小管功能，引起多尿、多饮；可降低肾小球滤过率，致氮质潴留；可因引起肾小动脉收缩和因肾实质病变引起高血压；可有肾钙化、肾结石，直接或间接通过肾小管作用引起多种电解质与酸碱失衡(与各原发病有关)，并可引起氨基酸尿。
(5)软组织钙化、骨病和皮肤瘙痒。
(6)有无高钙危象症候群，表现为低血压、少尿、心、肾功能不全、心律失常、意识模糊。
(7)是否应用过影响钙吸收或排泄的药物，如维生素D、噻嗪类利尿剂、可溶性碱性抗酸剂等。
(二)体格检查重点
体格检查应注意高钙血症及其可能病因的有关体征，包括甲状腺、甲状旁腺触诊，心血管体征，有无腹部压痛、皮肤改变、骨骼和神经系统体征。
(三)实验室与辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血钙和血磷测定、血浆蛋白及pH测定。
有条件的可做血离子钙测定。
(2)常规检查；包括尿常规、尿.电解质、尿cAMP测定、肾功能、血碱性磷酸酶测定、尿及血羟脯氨酸测定，血甲状旁腺素和降钙素测定、血25(OH)D3和1，25(OH)2D3测定等。
2.应选择做的检查在疑有甲旁亢时，应做磷清除率测定。
疑有恶性肿瘤骨转移者，应做骨扫描、CT扫描。
内镜检查可了解有无消化性溃疡。
心电图描记可协助高血钙的诊断，如Q—T间期缩短等，并可协助诊断心律失常。
二、思维程序
第一步是否存在高钙血症
依靠血生化，除外蛋白增高(白蛋白升高10g/L，血钙升高0.2mmol/L)等因素即可确定。
第二步病因如何
1.是否因甲旁亢引起高钙血症各种甲旁亢一般都有血磷降低、血碱性磷酸酶和血甲状旁腺素升高，磷清除率增高和尿钙升高。
原发性甲旁亢多见于女性，常有骨畸形、囊性变、病理骨折、躯干缩短等表现，个别可发生高钙危象，少数病人可扪及肿大的甲状旁腺。
继发性甲旁亢常可找到原因及其相关表现，很少有高钙危象。
三发性甲旁亢多为慢性肾功能不全引起。
假性甲旁亢则多可找到引起这种改变的肿瘤。
2.非甲旁亢引起的高钙血症大多甲状旁腺素正常，伴尿钙正常或降低者，要考虑家族性低尿钙性高钙血症、乳碱综合征、甲状腺功能亢进等。
尿钙增高、尿cAMP正常者，多见于结节病、维生素D中毒等疾病。
当血甲状旁腺素正常、尿cAMP正常时，还应多考虑多发性骨髓瘤和非甲状旁腺肿瘤等情况，此时尿钙大多亦增高。
噻嗪类利尿剂可减少尿钙的排泄，大剂量维生素D可增加钙的肠道吸收和骨吸收，服用上述药物及可溶性抗酸剂等也可引起高钙血症，称为药物性高钙血症。
停用相关药物2周复查血钙，若恢复正常，即可确诊。
第三步高钙血症的严重性如何
这取决于高钙血症的程度、发生速度和持续时间。
有一些临床表现与血钙浓度有一定关系：如血钙超过3.25mmol/L 时，GFR开始下降；超过3.5mmol儿时，记记力下降，注意力不能集中；达到 4.0mmol/L时，出现精神症状；超过4.0mmol/L时，出现谵妄、昏迷、心电图T波增宽、QRS综合波变窄；超过4.5mmol/L时，发生高钙危象等。
第四步怎样处理
1.高钙血症的治疗常通过抑制骨脱钙、抑制肠道吸收和增加钙排出来治疗。
具体办法包括：大量补液、纠正脱水(每日可用4—6L)、使用排钠利尿剂。
大量补液时要加强监护，防止心衰；强力利尿时要防止低钾。
还可用血液透析疗
法来清除过高的血钙。
口服或静脉滴注磷酸盐，可降血钙，纠正低磷，抑制骨脱钙，但可引起低血钙、低血压、肾功能衰竭，应予注意。
糖皮质激素对非甲状旁腺肿瘤有一定效果，可降低1，25(OH)2D3水平和抑制骨破坏：对结节病、肉芽肿病也有效，对维生素D中毒时还有抑制肠吸收作用。
同时合用降钙素效果可增强。
降钙素对原发性甲旁亢效果最好。
光辉霉素对肿瘤引起的高钙较好，可抑制骨吸收和拮抗甲状旁腺素。
此药不良反应较大。
硝酸镓也可用于癌性高钙血症。
药物性高钙血症者，应停用导致血钙增高的药物。
2.治疗高钙血症的基础疾病。
知丁。