中山大学药学院药理学(人卫第7版)每章课后复习
《药理学》各章知识点整理总结
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
人卫第七版药剂学重点整理
第一章绪论1、药剂学: 研究药物制剂得基本理论、处方设计、制备工艺、质量控制及合理使用得综合性应用技术科学２.剂型:为适应治疗或预防得需要而制备得不同给药形式,称为药物剂型,简称剂型(Ｄosagｅ form)3. 制剂: 为适应治疗或预防得需要而制备得不同给药形式得具体品种,称为药物制剂,简称药剂学任务:就是研究将药物制成适于临床应用得剂型,并能批量生产安全、有效、稳定得制剂,以满足医疗卫生得需要、药物剂型得重要性:改变药物作用性质,降低或消除药物得毒副作用,调节药物作用速度,靶向作用,影响药效药剂学得分支学科工业药剂学物理药剂学药用高分子材料学生物药剂学药物动力学临床药剂学药典作为药品生产、检验、供应与使用得依据第二章:药物制剂得稳定性药物制剂稳定性得概念药物制剂得稳定性系指药物在体外得稳定性,就是指药物制剂在生产、运输、贮藏、周转,直至临床应用前得一系列过程中发生质量变化得速度与程度、药用溶剂得种类(一)水溶剂就是最常用得极性溶剂、其理化性质稳定,能与身体组织在生理上相适应,吸收快,因此水溶性药物多制备成水溶液(二)非水溶剂在水中难溶,选择适量得非水溶剂,可以增大药物得溶解度。
1.醇类如乙醇、2.二氧戊环类3。
醚类甘油。
4。
酰胺类二甲基乙酰胺、能与水混合,易溶于乙醇中。
5.酯类油酸乙酯。
6、植物油类如豆油、玉米油、芝麻油、作为油性制剂与乳剂得油相、７、亚砜类如二甲基亚砜,能与水、乙醇混溶。
介电常数(ｄielecｔrｉｃｃｏnｓtanｔ)溶剂得介电常数表示在溶液中将相反电荷分开得能力,它反映溶剂分子得极性大小、溶解度参数溶解度参数表示同种分子间得内聚能,也就是表示分子极性大小得一种量度。
溶解度参数越大,极性越大。
溶解度(solubiliｔｙ)就是指在一定温度下药物溶解在溶剂中达饱与时得浓度,就是反映药物溶解性得重要指标。
溶解度常用一定温度下１00g溶剂中(或10０ｇ溶液,或100mｌ溶液)溶解溶质得最大克数来表示,亦可用质量摩尔浓度moｌ／kg或物质得量浓度ｍol/L来表示、溶解度得测定方法1。
中山大学药学院药理学每章课后复习
第六章：１、试述毛果芸香碱的药理作用及其临床应用。
２、试述新斯的明的药理作用及其临床应用。
3、什么叫“调节痉挛”？第七章：１、试述阿托品的药理作用及其临床应用２、简述阿托品与东莨菪碱药理作用异同。
第八章：1、什么叫“肾上腺素升压作用的翻转”？2、过敏性休克选用肾上腺素而非去甲肾上腺素，为什么？3、多巴胺用于治疗休克时要注意些什么？为什么？第九章：1、试述propraolol的药理作用及其临床应用。
2、propraolol与硝酸酯类合用于心绞痛的药理学依据是什么？3、试述propraolol的主要不良反应及其原因。
4、什么叫“内在拟交感活性”？第十二章：1、简述benzodiazepines抗焦虑的特点及中枢抑制作用的机制。
2、比较benzodiazepines药物与barbiturates药物镇静催眠的特点。
第十三章：1、常用的抗癫痫药物有哪些?2、苯妥英钠的药理作用有哪些?第十四章：1、氯丙嗪的药理作用有哪些?2、氯丙嗪的不良反应有哪些?3、中枢有哪几条多巴胺能通路?各自功能是什么?第十五章：1、简述L-dopa的作用特点。
2、试从胆碱受体的选择性角度举例说明药物对中枢神经和外周神经的不同药理作用。
3、试述目前临床治疗帕金森病的药物分类及作用机制。
4、试述临床L-dopa为什么要与carbidopa合用治疗帕金森病，有何优点？第十六章：1、什么是中枢兴奋药? 根据作用部位的不同，可以分成哪几类，各类的代表药物是什么？2、咖啡因的作用机制是什么？其药理作用有哪几方面？3、简述哌甲酯的作用机制和临床应用。
4、尼可刹米的药理作用机制是什么？5、促大脑功能恢复药有哪些？6、简述吡拉西坦的药理作用和临床应用。
第十七章：1、吗啡的药理作用有哪些?其作用机制是什么？2、吗啡的不良反应和禁忌症有哪些?3、阿片受体的激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些，各有什么药理作用?4、简述恶性肿瘤所致疼痛的阶梯疗法？第十八章：1、简述解热镇痛抗炎药的共同作用机制。
药理学 人卫七版总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学名词解释人卫第七版
药理名词解释1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
药理学第七版
2、滤过扩散（膜孔或水溶扩散）：指水溶性小分子药物受 流体静压或渗透压的影响，通过生物膜膜孔的被动转运方式 。如尿素、水、乙醇等。
（二）载体转运
1、主动转运（上山转运）
特点：（1）药物逆浓度差转运
（2）耗能
（3）需要载体参与
（4）有饱和现象及竞争性抑制 2、易化转运
特点：（1）药物顺浓度差转运
（2）不耗能 （3）需要载体参与
的病理模型，进行药效学或药动学研究。
3、临床药理学方法：以健康志愿者或病人为对象，研 究药物的药效学、药动学和药物的不良反应，并对药 物的疗效和安全性进行评价。
第二章 药物的体内变化——药动学
【学习要求】
药物要产生特有的效应，必须在作用部 1．熟悉药物的跨膜转运（脂溶扩散及影响因素、膜 位达到适当浓度。要达到适当浓度。既取决 孔扩散、易化扩散、主动转运）。 给药剂量的大小，又取决于药物的体内过程， 2．掌握药物的吸收及影响因素；分布及影响因素； 它对药物的起效时间、效应强度、持续时间 转化的方式、步骤及意义；排泄及影响因素。 有很大影响。 3．熟悉药代动力学的一些基本概念（时间-药物浓度
4、首过消除（首关效应）：口服给药后，有些药物在 胃肠道、肠黏膜和肝脏就被代谢灭活大部分，使进入 体循环的药量减少的此现象称为之。具有饱和性。 5、吸收环境：胃排空的速度、肠蠕动的快慢、胃肠道 的血容量、胃内容物的多少和性质等。
二、直肠给药 大部分直肠给药避免不了首过消除， 唯一优点是防止药物对上消化道的刺激性。 三、舌下给药
三、房室模型的基本概念
为预测药物在体内的动力学过程，我们 可以从数学的角度把机体概念化为一个系统， 并按动力学的特点将系统分为若干房室来进 行研究，称为房室模型。
1．一室开放模型是假定机体是由一个房室 组成，且药物在其中的消除速率也始终一致 的模型。
人卫版药理学第七版笔记及总结
人卫版药理学第七版笔记及总结第一篇总论第一章1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。
3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学1.药物转运体：2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。
又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。
药理学复习总结(人卫第七版)
说明： “二胺”指多巴胺和间羟胺
中枢兴奋药 中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,
局麻药 丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎选，室性律乱常用它
尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓; 主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林, 吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。
镇静催眠药 镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定； 抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。 剂量不同效有异，过量中毒快抢救， 洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
药理学复习总结（人卫第七版）
一、药理学口诀 拟胆碱药 拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶； 匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力； 毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。 异丙肾上腺素 异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓， 扩张血管治“感染” ，血容补足效才显。 阿托品 莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌； 瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快； 大量改善微循环，中枢兴奋须防范； 作用广泛有利弊，应用注意心血管。 临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓； 抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检； 防止“虹膜晶体粘” ，还能治疗心动缓； 感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。 β受体阻断药 β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表， 东莨菪碱 镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点； 可治哮喘和“震颤” ，其余都像阿托品， 只是不用它点眼。 传出 N 药在休克治疗中的应用 (一)药物的种类 肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓， 心跳骤停用“三联” ，应用注意心血管， α-R 受体被阻断，升压作用能翻转。 抗休克药分二类，舒缩血管有区分； 正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类； 莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂； 还有一类多巴胺，扩张血管促循环。 (二)常见休克的药物选用: 过敏休克选副肾，配合激素疗效增； 感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染， 早期需要扩血管，山莨菪碱为首选； 去甲肾上腺素 去甲强烈缩血管，升压作用不翻转， 后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。 心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。 临床治疗高血压，心律失常心绞痛。 三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。 α受体阻断药 α-R 受体阻断药，酚妥拉明酚苄明， 扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA 释放心力增，治疗休克及心衰。 兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱， 哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。 只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见， 用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
药理学各章重点总结
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药理学复习总结重点txt
注：请配合人卫7版教材1.药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学又是药物代谢动力学2.首关消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒4.声高血液可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率(理解,书24页)7.不良反应副作用( ) 治疗剂量例: 阿托品毒性反应( ) 剂量过大或蓄积过多急性:损害循环呼吸神经系统慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件后遗效应( ) 长期用皮质激素停药反应( ) 可乐定停药后血压回升变态反应( ) 青霉素—过敏反应特异质反应() 琥珀胆碱(胆碱酯酶)8.药物的安全性指标(理解书30-31页)1. 治疗指数( )5050 (动物)50502. 可靠安全系数( )1 993. 安全范围( )95 ~ 5 间距9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗药理作用：M受体激动药1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理10. 抗胆碱酯酶药易逆性抗药新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）11. 有机磷中毒中毒机制 磷酰化结合牢固 可“老化”为单烷氧基~中毒表现 大量堆积产生急性胆碱能危象 M 样症状样症状+中枢症状 中毒诊断 接触史+临床表现(活性) 防治 预防为主,消除毒物对症解药 超极量阿托品对因解药 早用复活药 碘解磷定(派姆) 氯解磷定()12. M 胆碱受体阻断药 代表药:阿托品药理作用：竞争性阻断M 受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状抑制腺体分泌 依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([]影响较少) 扩瞳、眼内压↑、调节麻痹 ≥72h抑制内脏平滑肌 依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫 加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用 中枢中毒症状(>10)临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)不良反应：副作用 口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量 成人80-130,儿童10 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)13. 东莨菪碱 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克 机制？抗炎 α714. N 胆碱受体阻断药 除极化型肌松药 ~ 琥珀胆碱非除极化型(竞争型)肌松 ~ 筒箭毒碱 15.肾上腺素受体激动药分类: α, ( )受体激动药肾上腺素 ( )受体激动药去甲肾上腺素 ( )受体激动药异丙肾上腺素 16.肾上腺素药理作用和临床应用:1.心脏1, β2激动,收缩性↑↑,传导↑,兴奋性↑↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常 应用: 抢救心脏骤停2.血管, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管) 应用：与局麻药合用和局部止血3.血压↑，不变或↓ (需理解下图及书94页)双相反应 翻转(α阻断后) (β阻断后)4.平滑肌2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓ 应用：(1)制止支气管哮喘急性发作不良反应严重选用选择性β2激动剂受体脱敏，耐药性问题合用供体药物(2)过敏性休克首选药过敏性休克特征：①释放过敏介质组胺、缓激肽等②支气管平滑肌收缩→呼吸困难③毛细血管舒张、通透性↑→↓5.代谢增强，耗氧增加20-30%糖原(α, β2)分解，血糖↑脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑不良反应及禁忌症:1. 心悸，心律失常2. 血压升高3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢17．去甲肾上腺素药理作用：1. 血管α激动，强。
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
人卫第七版病理生理习题及答案整理完整Word版
第一章绪论一、选择题1. 病理生理学是研究 ( )A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学2. 疾病概论主要论述 ( )A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B. 疾病的原因与条件C. 疾病中具有普遍意义的机制D. 疾病中各种临床表现的发生机制E. 疾病的经过与结局 ( )3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊断E.形态学观察二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？2.什么是循证医学？3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？第二章疾病概论一、选择题1．疾病的概念是指 ( )A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的 ( ) A．引起疾病发生的致病因素B．引起疾病发生的体内因素C．引起疾病发生的体外因素D．引起疾病发生的体内外因素E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 ( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素B．条件是疾病发生必不可少的因素C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素D．某些条件可以促进疾病的发生E．某些条件可以延缓疾病的发生4．死亡的概念是指 ( )A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体的功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标 ( ) A．瞳孔散大或固定B．脑电波消失，呈平直线C．自主呼吸停止D．脑干神经反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病发生中体液机制主要指 ( )A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？4．简述脑死亡的诊断标准？第三章水电解质代谢紊乱一、选择题A型题1．高热患者易发生 ( )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭 D.脑出血E．神经系统功能障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( )A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失E.血浆和细胞内液明显丢失5．高容量性低钠血症的特征是 ( )A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( )A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引起肺水肿的病因是 ( )A.肺心病B.肺梗塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )A.晶体成分B.细胞数目C．蛋白含量 D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( )A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( )A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予( )A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现 ( )A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( )A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( )A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( )A.毛细血管流体静压B. 血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压D. 微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( )A. 毛细血管流体静压升高B. 淋巴回流障碍C. 静脉端的流体静压下降D. 组织间液的胶体渗透压增高E. 血液浓缩19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( )A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高D. 组织间液的流体静压下降E. 毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( )A.肾小球滤过率升高B. 肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是 ( )A．130～150 mmol/LB．140～160 mmol/LC．3.5～5.5 mmol/LD．0.75～1.25 mmol/LE．2.25～2.75 mmol/L22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低23．重度高钾血症时，心肌的 ( )A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功能亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞”是指 ( )A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．“超极化阻滞”是指 ( )A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( )A．低钾血症常引起代谢性酸中毒B．高钾血症常引起代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒常引起高钾血症D．代谢性酸中毒常引起低钾血症E．混合性酸中毒常引起高钾血症30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( )A．引起肌肉瘫痪B．引起严重的肾功能损害C．引起血压降低D．引起严重的心律紊乱E．引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( )A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )A.静息电位负值变小B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( )A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压降低D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( )A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( )A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( )A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( )A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( )A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( )A. 静息电位负值变大B. 静息电位负值变小C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小E. 对膜电位无影响42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( )A.肾小管损伤B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋性降低D.心肌传导性降低E.心肌兴奋性升高二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
药理学第7版影响免疫功能的药物
第四十八章影响免疫功能的药物基本要求重点难点讲授学时内容提要1 基本要求[TOP]1.1掌握免疫抑制药及免疫增强药的各类代表药的作用机制、作用特点、主要适应证及不良反应。
1.2熟悉免疫抑制药及免疫增强药的分类。
2 重点难点[TOP]2.1 重点免疫抑制药（环孢素、他克莫司、环磷酰胺、左旋咪唑、肾上腺皮质激素等）和免疫增强药（卡介苗、干扰素、白细胞介素-2等）对免疫功能影响及临床应用。
2.2难点各药对免疫功能影响的机制。
建议2学时4内容提要[TOP] 第一节第二节第三节4.1第一节免疫应答和免疫病理反应[TOP]4.1.1免疫应答机体免疫系统在抗原刺激下所发生的一系列变化称为免疫应答反应，可分三期：①感应期：是巨噬细胞和免疫活性细胞处理和识别抗原的阶段；②增殖分化期：免疫活性细胞被抗原激活后分化增殖并产生免疫活性物质；③效应期：致敏淋巴细胞或抗体与相应靶细胞或抗原接触，产生细胞免疫或体液免疫效应。
4.1.2免疫病理反应正常的免疫应答反应在抗感染、抗肿瘤及抗器官移植排斥方面具有重要意义。
但当机体免疫功能异常时，可出现免疫病理反应，包括变态反应（过敏反应）自身免疫性疾病、免疫缺陷病和免疫增殖病等，表现为机体的免疫功能低下或免疫功能过度增强，严重时可导致机体死亡。
4.2第二节免疫抑制剂[TOP]免疫抑制药物可大致分为以下几种：①抑制IL-2生成及其活性的药物如他克莫司、环孢素等；②抑制细胞因子基因表达的药物如皮质激素；③抑制嘌呤或嘧啶合成的药物如硫唑嘌呤等；④阻断T细胞表面信号分子如单克隆抗体等。
4.2.1 环孢素其具有潜在的免疫抑制活性但对急性炎症反应无作用。
环孢素对多种细胞类型均具有作用。
已广泛用于肾、肝、胰、心、肺、皮肤、角膜及骨髓移植，防止排异反应；自身免疫性疾病，可适用于治疗其他药物无效的难治性自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、银屑病、皮肌炎等。
不良反应发生率较高，其严重程度、持续时间均与剂量、血药浓度相关，多为可逆性。
药理学(第7版临床)
第七版药理学重点(完)
第一、二章1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
Pharmacokinetics即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化规律的一门学科。
passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。
Metabolism即代谢Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。
Excretion即排泄half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
2.被动转运、主动转运的特点？离子障？被动转运特点：（1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。
当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。
（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。
大多数药物在体内的转运是按这种方式进行的。
主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜注射icv，腹腔注射ip（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药4.肝药酶：？？？？肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。
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药理学复习
课后思考题
第一章～第四章：
第五章：
第六章：
１、试述毛果芸香碱的药理作用及其临床应用。
２、试述新斯的明的药理作用及其临床应用。
3、什么叫“调节痉挛”？
第七章：
１、试述阿托品的药理作用及其临床应用
２、简述阿托品与东莨菪碱药理作用异同。
第八章：
1、什么叫“肾上腺素升压作用的翻转”？
2、过敏性休克选用肾上腺素而非去甲肾上腺素，为什么？
3、多巴胺用于治疗休克时要注意些什么？为什么？
第九章：
1、试述propraolol的药理作用及其临床应用。
2、propraolol与硝酸酯类合用于心绞痛的药理学依据是什么？
3、试述propraolol的主要不良反应及其原因。
4、什么叫“内在拟交感活性”？
第十章：
第十一章：
第十二章：
1、简述benzodiazepines抗焦虑的特点及中枢抑制作用的机制。
2、比较benzodiazepines药物与barbiturates药物镇静催眠的特点。
第十三章：
1、常用的抗癫痫药物有哪些?
2、苯妥英钠的药理作用有哪些?
第十四章：
1、氯丙嗪的药理作用有哪些?
2、氯丙嗪的不良反应有哪些?
3、中枢有哪几条多巴胺能通路?各自功能是什么?
第十五章：
1、简述L-dopa的作用特点。
2、试从胆碱受体的选择性角度举例说明药物对中枢神经和外周神经的不同药理作用。
3、试述目前临床治疗帕金森病的药物分类及作用机制。
4、试述临床L-dopa为什么要与carbidopa合用治疗帕金森病，有何优点？
第十六章：
1、什么是中枢兴奋药? 根据作用部位的不同，可以分成哪几类，各类的代表药物是什么？
2、咖啡因的作用机制是什么？其药理作用有哪几方面？
3、简述哌甲酯的作用机制和临床应用。
4、尼可刹米的药理作用机制是什么？
5、促大脑功能恢复药有哪些？
6、简述吡拉西坦的药理作用和临床应用。
第十七章：
1、吗啡的药理作用有哪些?其作用机制是什么？
2、吗啡的不良反应和禁忌症有哪些?
3、阿片受体的激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些，各有什么药理作用?
4、简述恶性肿瘤所致疼痛的阶梯疗法？
第十八章：
1、简述解热镇痛抗炎药的共同作用机制。
2、阿司匹林的药理作用与不良反应有哪些?
3、解热镇痛抗炎药的分类和代表药物？
4、举例说明抗痛风药的作用机制是什么？
第十九章：
1、简述心肌动作电位的形成。
心律失常发生的原因由哪些？
2、抗快速型心律失常药物的分类。
每类药物的代表药物是什么？
3、奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮和维拉帕米对心肌细胞的跨膜离子转运的影响、药理作用以及主要的不良反应。
4、了解快速型心律失常的药物选用。
第二十章～第二十三章：
第二十四章：
1、联系维生素K和抗纤溶药的作用机理，理解其治疗出血性疾病的应用范围。
2、联系肝素和香豆素类药物的作用机理，理解其作用特点和应用。
3、肝素、香豆素类、促纤溶药过量引起的出血，各用何药物对抗？
第二十五章：
1、抗溃疡药物是怎样分类的？按照作用机理各举出1~2种代表药物。
第二十六章：
1、平喘药的分类、作用机制及常用代表药物？
2、化痰药的分类、作用机制及常用代表药物？
第二十七章：
第二十八章：
多选题麦角新碱）能用于(Ｘ型)
A、催产和引产
B、产后止血
C、肺出血
D、尿崩症
E、偏头痛
论述题
试述缩宫素和麦角生物碱的作用和用途的异同。
第二十九章：
1、糖皮质激素常见的构效关系是怎样的？
2、糖皮质激素有哪些药理作用？
3、糖皮质激素的抗炎作用的机理是怎样的？
4、糖皮质激素的抗休克作用的机理是怎样的？
5、长期使用糖皮质激素会出现哪些不良反应？
第三十章：
1、性激素类药物的分类是怎样的？试举处每类药的常用药的药名。
第三十一章：
1、硫脲类抗甲状腺药的作用机理是怎样的？
2、碘及碘化物的临床运用是怎样的？
第三十二章～第三十三章：
第三十四章～第三十五章：
第三十六章～第三十九章：
1、青霉素的抗菌机制
2、青霉素的耐药机制
3、半合成青霉素的分类及特点
4、头孢菌素的抗菌特点
5、其他内酰胺类药物的特点
6、红霉素的抗菌机制
7、大环内酯类药物的特点
8、氨基苷类抗生素的抗菌机制
9、氨基苷类抗生素的不良反应
10、四环素与氯霉素的抗菌机制
11、各类药物的特殊不良反应
最后的总的简略复习提纲
1、第一～四章的概念主要考名词解释
2、心血管系统是全书的重点
3、第二十四章～第三十三章的主观题范围：
（1）、促凝血药和抗凝血药的分类，作用及机理。
（2）、胃酸分泌抑制药
（3）、平喘药
（4）、糖皮质激素抗炎、抗休克、抗过敏的机理；糖皮质激素的不良反应（5）、口服降血糖药的分类
4、第三十六章～第四十五章的主观题范围：
（1）、四代头孢菌素的比较
（2）、氨基糖苷类的作用机制
5、各类代表药物的作用机制。