大鼠小肠缺血再灌注后氧自由基改变及肝脏Bax、Bcl-2、p53的表达
烟酸对缺血／再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2和Fas表达的影响
。 ７ ３’ １１
烟 酸 对 缺 血 ／ 灌 注 损 伤 大 鼠 心 肌 细 胞 凋 亡 及 再 Ｂ ｘ Ｂ ｌ ２和 Ｆ ｓ 达 的 影 响 ａ 、ｃ一 ａ表
张 远 恒 ， 业 新 马
（ 中科 技 大 学 同济 医院 ， 华 湖北 武 汉 ４ ０ ３ ） ３ ０ ０
［ 要 】 目的 研 究 大 鼠 心 肌 缺 Ａ／ 灌 注 损 伤 时 心 肌 凋 亡 以 及 烟 酸 的 干 预 作 用 。方 摘 再 法 采 用 结扎 左 冠 状 动 脉 前 降 支 方 法 制 备 大 鼠 缺 Ａ／ 灌 注 模 型 。 健 康 Ｓ ｒｇ — ａ ｌ 再 ｐ ａ ｅＤ ｗ ｅ ｙ大 鼠
显著性差异 （ Ｐ＜０ ０ ， ａ ． ５） Ｂ ｘ增 高 ， ｌ Ｂｃ 一２下 降 ， ｌ ／ ａ Ｂｃ 一２ Ｂ ｘ下 降 及 Ｆ ｓ升 高 （ ａ Ｐ均 ＜０ ０ ）， ．１ Ｃ 组 各 项 指 标 与 Ｂ组 比较 均 无 显 著 性 差 异 。Ｄ 组 的 各 项 指 标 较 Ｂ组 明 显 改 善 ， 肌 细 胞 凋 亡 减 少 ， ａ 心 Ｂ ｘ下 降 ， ｃ 一２升 Ｂｌ
高，ｃ一 ／ ａ Ｂ ｌ ２ Ｂ ｘ升 高 及 Ｆ ｓ下 降 。结 论 心 肌 再 灌 注 损 伤 引起 心 肌 细 胞 凋 亡 增 多 ， ａ ａ Ｂ ｘ增 高 ， ｃ 一 下 降 及 Ｂ ｌ ／ Ｂｌ ２ ｃ 一２ Ｂ ｘ下 降 ， ａ 升 高 ； 酸 能 够 减 轻 以上 变化 ， 明 烟 酸 对 心 肌 缺 血／ 灌 注损 伤 有 保 护 作 用 。 ａ Ｆｓ 烟 说 再
胞 仪 检 测 心肌 细胞 凋 亡 率 。 Ｗｅ ｔｒ ｌｔ 法 和 ＲＴ—Ｐ Ｒ 方 法 检 测 凋 亡 相 关 基 因 蛋 白 Ｂ ｘ ｓ ｎＢｏ 方 ｅ Ｃ ａ，
大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达
ｆｏ ｅｄ ｒｙｉ ｄｖｄ ａｓ Ｊ ．Ａｍ ｔ ｏ ， ０ １， ９ ３ ８ １ ８３ ｒ ｍ ｌｅ ｌ ｎ ｉｉｕ １［ ］ ＪＰａ ｈ ｌ２ ０ ５ （ ）： ３ ～ ５ Ｃ ３ 李 治 晓 ， 来 君 ， 红 卫 ． 膜 瘤 侵 袭 性 的分 子 研 究 进 展 Ｃ３ 中 国 ５ 宋 孙 脑 Ｊ．
ｃ ｄｈ ｒ ｎ ｇ ｎｅ ｂ ａ ｄｅ ｅ ｐ ａ ｉ ｎ ｏ ｍａ ｒ ｈ ｌ ｌ ｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ａ ｅ ｉ ｅ ｌｄ ｒｎ ｏ ｌ ｓａ ａ ｄ ｉ ｎ ｒ ｌ ｏｔ ｅ ｉ ｐ ｅ ｓｏ ｎ ｕ ａｅ
侵袭 能力 随 之 下 降 。 这 就 从 侧 面 证 实 了本 实 验 的结 论 。 同 时检 测 ｕ Ａ 及 Ｅ ｅｄ ｅｉ 表 达 及 两 者 之 间 有 无 相 关 Ｐ －ａ ｈ ｒ ｎ的 性 ， 内报 道 较 少 。赵 茜 等 发 现 ｕ Ａ 及 Ｅ ｃｄ ｅｉ 大 肠 癌 国 Ｐ －ａ ｈｒ ｎ与 的分 化 程 度 不 相 关 ， ｕ Ａ 的 高 表 达 和 Ｅｃｄ ｅｉ 低 表 达 与 但 Ｐ －ａ ｈ ｒ ｎ的 大肠 癌 的侵 袭 转 移 密切 相关 。 Ｓ ｉ ０认 为 ， 合 检 测 ｕ Ａ 和 ｈｎ等 联 Ｐ Ｅｃｄ ｅｉ 胰 腺 癌 中 的表 达 ， 作 为 判 断 肿 瘤 转 移 的 一 个 有 －ａｈ ｒ ｎ在 可 用指 标 。我 们 的研 究 结 果 提 示 ， Ｐ 和 Ｅｃｄ ｅｉ 达 存 在 负 ｕＡ －ａ ｈ ｒ ｎ表 相 关 关 系 。在 脑 膜 瘤 的侵 袭 过 程 中 ， Ｐ 与 Ｅ ｃｄ ｅｉ 一 对 ｕＡ －ａｈ ｒ ｎ是
维普资讯
中国实用神经疾病杂志 ２ ０ 年 ５ ０７ 月第 １ 卷第 ３ ０ 期 Ｃ ｉ ｓ ｒ ｈｎ ｅ ｎ ｅ Ｊ
丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注时肝损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
大 鼠肠缺 血再灌 注后 可引发肝
损伤 ， 肝组织 Ｂ ｌ 且 ｃ ２与 Ｂ ｘ蛋 白含量 明显升高 ； 一 ａ 丙泊酚可能通过调 节 Ｂ ｌ 、 ａ． 白表达使 肝细 胞凋亡 减轻 ， ｃ ２ Ｂ Ｎ蛋 一 从而对 大 鼠肠
Ｅ ｅｔ ｆ ｒｐ ｆｌ ｎｅｐｅｓ ｎｏ ｃ－ ｎ ａ ｒｔｎａｔ ｖｒｉ ｕｙｉｄ ｃｄｂ ｔ ｔ ａ ｃｅ ａｒｐ ｒｕｉｎｉ ｔ ｆ ｃ ｏ ｏｏｏ ｏ ｘ ｒｓ ｏ ｆ ｌ ａ ｄＢ ｘｐｏｅ ｆ ｒｌ ｅ ｊｒ ｕｅ ｙｉ ｅ ｉ ｌｓ ｍｉ ｅｅｆｓ ｒ ｓ ｐ ｉ Ｂ ２ ｉ ｅ ｉ ｎ ｎ ｎ ｓｎ ｉｈ － ｏ ｎ ａ
组） 。各组根 据再 灌注时间分 １３ ６ｈ ， ， 三个 时相 。通过 夹闭肠系膜上动脉制作肠 缺血再灌 注损伤模 型 ， 实验结束后 即刻取肝 左叶做标本 。用免疫组 化法 与 医学 图像 分析 检 测肝 组 织 Ｂ ｌ ｃ ２与 Ｂ ｘ蛋 白表 达量 ， ＴＵ Ｌ技 术检 测 肝细 胞 凋亡 指数 一 ａ 用 ＮＥ
有统计学意义 （ Ｐ＜００ ） 而且 两组肝细胞 ＡＩ ．５ ， 随再灌注时 间的延长而 增加 （ Ｐ＜０ ０ ） 以 ６ｈ时相 的最高 。各 组 中 １ ３ ６ｈ ．５ ， ， ， 三个 时相之 间 Ｂ ｌ 、 ａ 白含量及 Ｂ ｌ ／ ａ ｃ ２ Ｂ ｘ蛋 一 ｃ ２ Ｂ ｘ比值差异无统计学 意义（ 一 Ｐ＞０ ０ ） 结论 ．５ 。 缺血再灌 注时所 引发肝 损伤有一定的保护作用 。 关键词 ： 丙泊酚 ； 肠缺血再灌 注 ； 肝损伤 ； 凋亡
ＹＵ ｕ ｎ Ａ Ｄｎ － ，ＹＩ ｕ ｎ （ ｅｔ ｆＡｎｓ ｅｉｏｙ， ｉ ｔ ｌ ｉ ｌ ｅ ｃｌ ｏｌ ｅ Ｓ ａ ｘ ｄｃｌＵ ｉｅｓｙ， ＡＮ Ｙ ａ ，Ｃ Ｏ ｉｇｍｉ Ｎ Ｙ ａ Ｄ ｐ ｏ ｅ ｈｓ ｌ ｔ ｏ ｇ Ｆ ｒ ｉ ｃ ｄｉ ｌ ｇ ， ｈ ｎ ｉ ｓＣ ｎ ａ Ｍ ａＣ ｅ Ｍｅ ｉ ｎｖｒｉ ａ ｔ Ｔ ｉｕ ｎ０ ０ ０ Ｃ ｉ ａｙａ ３ ０ １， ｈｎ Ｃ ｒｅ ｏｄｎ ｕｈ ｒ Ｅ ｍａｌ ｃｒ２ ＠ １６．ｏ １ ａ；＊ｏ ｒ ｐｎ ｉｇａ ｔｏ ， － ｉ：ｄ １ ８ ２ ｃｗ ） ｓ
大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达
护剂，二者联用会降低硫糖铝的疗效 ；吗叮啉和普鲁本辛联合应用，
普鲁本 辛为抗胆碱 药 ，能抑 制 胃肠蠕动 ，而 吗叮啉为 胃动 力药 ，促进 胃肠蠕动 ，二者 合用疗效均受 影响Ｈ 。 合理 用药对 于医疗机 构来说 非常重要 ，同 时也 是确保患者 生命安 全的重要环 节 ，为 了保证合理 用药首先 要从医疗 人员环节做起 ，提升 临床医师 与护理人 员对于抗 菌知识的掌 握程度 ，提 升其药理学 等方面 的知识认 知 ，医疗 结构对于 相关人员 的知识结 构及掌握程 度要定期进
【 摘要 】 目的 探 讨 大 鼠脑 缺血 再 灌注 （ Ｃ Ｉ Ｒ）后早 期 凋亡 相 关 基 因 Ｂ ｃ ｌ － ２和 Ｂ ａ ｘ在 脑 皮质神 经 元 中的 表达 变化 。方 法 将 ５ ６ 只 大鼠随 机 分
为假 手 术组 （ 对 照 组）及 缺血 再 灌注 组 （ 观 察组 ） ， 采用 免疫 组织化 学法测 定 Ｂ ｃ ｌ － ２ 和Ｂ ａ ｘ的表 达 。结 果 随着 Ｃ Ｉ Ｒ 时间 的延 长 ，凋亡 细胞 增 多 ，缺血 组 Ｂ ｃ ｌ － ２ 、Ｂ ａ ｘ表达增 多 ，与对 照组 相比 ， 。 差 异有 统 计 学意 义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ １ ） ，Ｂ ｃ ｌ 一 ２的表达 在 １ ２ ｈ 达 到 最高 ，Ｂ ａ ｘ的增加 一直 持 续到 ４ ８ ｈ 。结论 Ｃ Ｉ Ｒ后 Ｂ ｃ ｌ 一 ２表达 的增 加早 于 Ｂ ａ ｘ ，Ｃ Ｉ Ｒ后 神 经细胞 凋亡可 能 与 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ／ Ｂ ａ ｘ失 调有 关 。
不宜 同服。
杜绝抗生 素的滥用 问题 。针对 患者 病情治疗 需要 ，实施最有 效最经济
的抗生素 应用 ，减少 临床 中耐药性 的发生 ，把握好患者 的最 佳治疗期 限与最好用药 间隔。
大鼠在体缺血后处理对肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2表达的影响
大鼠在体缺血后处理对肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2表达的影响摘要】目的：通过实验在动物整体水平上初步探讨:缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)在肺缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）中的保护作用。
方法：成年SD大鼠60只，随机分为3组，每组20只，设立假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。
观察各组肺组织的病理学改变，肺湿/干重之比，TUNEL法检测细胞凋亡指数，免疫组化法测定肺组织中Bcl-2与Bax的表达。
结果：与I/R组相比，IPO组病理学改变减轻、肺湿/干重之比与肺细胞凋亡指数明显降低、Bax表达显著减少、而Bcl-2表达明显增高。
结论：缺血/再灌注损伤可损害肺组织结构，增加细胞凋亡，而IPO可能通过调节Bax与Bcl-2的表达来降低细胞凋亡指数，从而减轻肺损伤。
【关键词】肺；缺血后处理；细胞凋亡；Bax；Bcl-2【中图分类号】R965 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）09-0115-02缺血后处理是指组织或器官发生缺血后，在长时间再灌注之前进行数次短暂缺血/再灌注循环，从而减轻再灌注损伤的一种保护作用。
肺缺血后处理的研究起步较晚，其保护机制还未确定。
因此本实验通过建立肺缺血/再灌注损伤模型，探讨缺血后处理在肺I/R损伤中的保护作用及其可能机制。
1.材料和方法1.1 实验分组成年SD大鼠60只，雌雄不拘，并随机分为3组，每组20只。
10%水合氯醛腹腔麻醉，气管插管，接动物呼吸机。
（1）sham组：开胸后游离左侧肺门，不予其它处理；（2）I/R组：开胸后于肺充盈末用无创微血管夹夹闭左侧肺门，45min后松开微血管夹，灌注180min；（3）IPO组：处理同I/R组，但在松开微血管夹即刻，采取复灌30s、停灌30s，连续6个循环，作为缺血后处理，之后再灌注180min。
异丙酚对大鼠肝缺血再灌注损伤bcl-2和P53表达的影响
桥生 物技术有 限公司 ） 、原 位细胞 凋亡 检测 （ Ｕ Ｅ ）试剂 ＴＮＬ
（ ｏｈ Ｒ ｃ ｅ公司 ， 国 ） 德 。主要药物 ： 异丙 酚注射液 （ ｓａＺ ｎｃ Ａ ｔ ｅ ｅａ ｒ 公司 ， 意大利 ） 。 １ 实验方法 ． ２
１ ． 动物分组及 动物模 型制备 ： ．１ ２ 实验动物随机分为 ３组 ： 假
来探讨异 丙酚对 Ｈ Ｒ 时细胞凋亡的影响及机制。 ＩＩ
１ 材 料 与 方 法
直到实验结束。 １ ． 肝组织 ｂｌ２ Ｐ ３蛋 白含量测定 ：采用二 步免疫 组织 ．２ ２ ｃ一 、 ５
化学法 （Ｖ法） Ｐ 检测 ｂｌ２ Ｐ ３蛋 白的表达情 况。 ｃ 、５ 一 各组标本用
１％甲醛 溶液固定 ， ０ 石蜡包埋切片 ， 严格按 照免疫组 织化学试 剂盒步骤进行操作 。 阳性标准为 ｂｌ２细胞质染 色呈棕黄 色， ｃ 一 细胞 核染 色呈棕 黄色 。显微镜 下观察 ， 每张切 片随机 选取 ５个视野 ，利 用 ＭＩ Ｓ－ ０ ０图像分析系统分 析Байду номын сангаас性 区域 平 Ａ －２０ 均 吸光度值 （ ， Ａ值大小代表阳性产 物表达 的多少 。 Ａ） 以 １ － 原位细胞凋亡检测 ： ．３ ２ 采用 Ｔ Ｎ Ｌ法 。显微镜下观察细 ＵＥ
加， 差异有统计学意义（＜． ）与Ⅱ组比较， Ｐ０ ５； ０ Ⅲ组各时相 Ａ Ｉ
值减少 ， 差异有统计 学意义 （＜ ． ） Ｉ、 Ｐ ０ ５ ；Ｉ Ⅲ组各组 内各时相 ０
以再灌注 ３ｈ时 Ａ 值最高 。见表 ２ Ｉ 。 ２３ 肝细胞 的病理形态学变化 ：光镜下 观察 ：与 Ｉ 比较 ， ． 组
・
ｌ２ ・ ２
中国药物 与临床 ２ ０ 年 ２ ０９ 月第 ９ 卷第 ２ Ｃ ｉｅ ｅ ｅ ｓ ｌ ｉ ， ｅｒ ｒ ２０ ，ｏ ９ ｏ 期 ｈｎｓ Ｒ ｍ ￣ｅ ＆Ｃｉ ｃ Ｆ ｂｕ ｙ ０ ９ １ ， ． ｅ ｎｓ ａ Ｖ ．Ｎ ２
缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3的动态表达
缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl －2、Bax 和Caspase －3的动态表达赵航王敏1曲丽莹2刘春春1蔡睿1于海洋1安林1薛晓飞1刘玲（吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室，吉林长春130021）〔摘要〕目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax 、Caspase-3的表达与再灌注时间的关系。
方法采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型，通过TTC 染色法检测模型；应用RT-PCR 及免疫组织化学方法，分别观察脑缺血再灌注后2、6、12、24、48h Bcl-2、Bax 、Caspase-3表达的动态变化。
结果Bcl-2mRNA 在缺血再灌注2h 后表达开始增多，6h 明显增多，24h 达高峰，48h 开始减少；Bax mRNA 表达较Bcl-2延后，2h 开始微量表达，6h 开始增多，增高趋势持续至48h ；Caspase-3mRNA 在6h 后微量表达，12h 略有增多，24h 明显增多，持续增高至48h 。
蛋白表达的时程变化与mRNA 一致。
结论脑缺血再灌注损伤的早期，凋亡相关因子Bcl-2、Bax 、Caspase-3表达显著，且呈增高趋势，其中Bax 生成的上调与Caspase-3的激活密切相关。
〔关键词〕缺血；再灌注；凋亡〔中图分类号〕R74〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）13-2801-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.13.0601吉林大学白求恩医学院2吉林大学中日联谊医院普外科通讯作者：刘玲（1978-），女，讲师，主要从事神经解剖学研究。
第一作者：赵航（1980-），男，助理工程师，主要从事神经解剖学研究。
近年，脑缺血再灌注损伤成为医学界研究的热点问题。
研究显示，在脑缺血再灌注损伤的病理变化过程中细胞凋亡是主动的可逆的过程〔1〕。
因此，对脑缺血再灌注损伤引起的神经细胞凋亡机制进行深入研究具有重要意义。
糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Be1-2及p53基因表达
・
论著 ・
糖 尿 病 大 鼠脑 缺血 再 灌 注 后 脑组 织 细胞 凋 亡 与 ＢｘＢｌ ａ 、 ｅ一 ２及 ｐ３基 因表 达 ５
杨小 艳 何 。 玲。范 瑞 明 余 昌胤 。 ，
（ １贵 州省航 天 医院 ， 州遵义 ５ ３０ ； 义 医学院 附属 医院） 贵 ６０ ３２遵
Ｙ Ｎ ｉｏ ａ Ｈ Ａ Ｇ Ｘａ － ｎ ， Ｅ ｙ
，Ｆ Ｎ ｕ— ｉ Ａ Ｒｉ ｎ ｍ ｇ，Ｙ ｈ ｎ － ｎ Ｕ Ｃ ａｇｆ ｉ
（ ｕ ｈ ｕＡｃ ｓａｅ ｏ ｉ ｌ Ｚ ５ ３０ ， ． ． ｈｎ ） １Ｇ ｉ ｏ ｉ ｏ ｃ Ｈ ｓ ｔ ， ｕ ｚ ｅｐ ｐａ ６ ０ ３ Ｐ Ｒ Ｃ ｉａ
ｗ ｔ ｅ ｅ ｒ ｌ ｓ ｈ ｍｉ ｅ ｅｆ ｓｏ ．Ｍ ｅｈｏ ｓ Ｗ ｉｔｒｒ ｔ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉ ｉ ｅ ｔ ｏ ｒ ｒ ｕ ｓ ｃ ｎ ｒｌ ｒ ｕ ｉ ｃ ｒ ｂ ａ ｃ ｅ ｅ ｒ ｐ ｒ ｉｎ ｈ ｉ ｕ ｔ ｄ ｓ ｓ ｅ ｅ ｒｎ ｏ ｙｄ ｖｄ ｄ ｉ ｏｆ ｕ ｏ ｐ ： ｏ ｔ ｏ ｐ，ｓ ａ ｏ － ａ ａ ｎ ｇ ｏｇ ｈ ｍ ｐ
加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之 一 ；ａ Ｂ ｘ和 ０３表 达上调 、 ｃ－ 达下调 参与 了糖 尿病大 鼠脑 缺血再灌 注 ５ Ｂｌ ２表
［ 关键词 ］ 糖尿病 ； 再灌注损伤 ； 细胞凋亡 ； 因，ｃ２ 基因 ，ａ ； ， ３ 基 Ｂｌ ； － Ｂｘ基因 ０ ５ ［ 中图分类号 】 Ｒ４ ． ；５７１ ７３３Ｒ ８． ［ 文献标识码 】 Ａ ［ 文章 编号】 １０－ ６ （０８４ － ０－ ０２ ６Ｘ ２０ ｉｎ ｏ ｘ， ｌ ｎ ５ ｎ ａ ｒｔｏ ｉｂ ｔ ｓ ｏ ｔ ｓｓ ａ ｄ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆＢａ Ｂｃ－ ａ ｄ ｐ ３ ｉ ａ ｆｄａ ｅｅ ２
丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤Bcl-2和P53表达的影响
丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤Bcl-2和P53表达的影响张玮玮;郭永清【期刊名称】《山西医药杂志》【年(卷),期】2008(037)019【摘要】目的探讨丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时Bcl-2和P53表达的影响及其保护作用.方法健康成年雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、丙泊酚组(Ⅲ组).每组根据再灌注时间不同又分为3个时间段(1、2、3 h).制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组织化学法检测Bcl-2与P53蛋白表达量,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肝细胞凋亡指数(AI),光镜下观察肝组织的病理学变化.结果与Ⅰ组比较,Ⅱ、Ⅲ组肝组织Bcl-2、P53蛋白含量、凋亡指数差异均有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组Bcl-2蛋白表达增加、P53蛋白表达和AI减少(P<0.05);光镜下Ⅲ组的肝细胞病理学变化轻于Ⅱ组.结论丙泊酚可以通过调节Bcl-2、P53蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用.【总页数】3页(P892-894)【作者】张玮玮;郭永清【作者单位】山西省人民医院,030012;山西省人民医院,030012【正文语种】中文【相关文献】1.大鼠肝脏缺血再灌注损伤对脂质过氧化和Bcl-2/Bax表达的影响 [J], 高鹏;张定国;陆小华2.亚低温丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时Bcl-2与Bax表达的影响 [J], 张维智;曹定睿;贾丽玲;李岩;王佳3.丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤CasPase-3 Bcl-2/Bax表达的影响 [J], 方爱莉;刘保江4.异丙酚对大鼠肝缺血再灌注损伤bcl-2和P53表达的影响 [J], 余淑珍;张玮玮;郭永清;荆建敏5.谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝组织谷胱甘肽含量和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 贾昌俊;戴朝六;张旭;徐锋;崔凯;许永庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织超微结构改变的实验研究
大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织超微结构改变的实验研究朱文侠;韩振奎;赵佐庆;白忠学;齐文海;李晓勇;黄广智【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2004(33)10【摘要】目的:研究小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织的次级损伤.方法:阻断大鼠肠系膜上动脉,建立小肠缺血再灌注模型,分对照组,再灌注后0min、30min,1h、2h,1d、3d、7d共8组,在电镜下观察各组织的超微结构改变.结果:大鼠小肠缺血再灌注后电镜观察发现:肺组织中肺泡Ⅱ型细胞变性坏死及明显的炎症反应.肾小球基膜不规则增厚,肾小管基底膜破裂,上皮坏死脱落.肝脏细胞和心脏细胞中细胞染色质边集、固缩等改变.结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起远隔器官的次级损伤.【总页数】2页(P880-881)【作者】朱文侠;韩振奎;赵佐庆;白忠学;齐文海;李晓勇;黄广智【作者单位】延安大学医学院局解手术学教研室,延安,716000;延安大学医学院局解手术学教研室,延安,716000;第四军医大学唐都医院实验外科;延安大学医学院局解手术学教研室,延安,716000;延安大学医学院局解手术学教研室,延安,716000;延安大学医学院局解手术学教研室,延安,716000;延安大学医学院局解手术学教研室,延安,716000【正文语种】中文【中图分类】R4【相关文献】1.大鼠小肠缺血再灌注后肝Bax,Bcl-2,p53的表达和超微结构改变 [J], 项红军;赵佐庆;李纪鹏;张志培;王爽2.大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织中基因表达及超微结构改变 [J], 朱文侠;苗乃周;王璐3.大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织基因表达的变化 [J], 王璐;朱文侠;谷秀娟4.小肠缺血再灌注后肺Bax,Bcl-2,p53的表达和组织超微结构改变 [J], 李纪鹏;王为忠;李开宗;项红军5.大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织中凋亡基因表达与超微结构改变 [J], 赵佐庆;项红军;陈洪茂;刘福兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达
糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达杨小艳;何玲;范瑞明;余昌胤【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2008(48)42【摘要】目的观察糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2和P53表达情况.方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型、线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TUNEL法和免疫组化法分别检测细胞凋亡和Bax、Bcl-2及P53表达.结果与假手术组和正常对照组比较,NIR组凋亡细胞百分率和Bax、Bcl-2、P53表达明显增加(P均<0.01);与NIR组比较,DIR组凋亡细胞百分率和Bax、P53表达明显增加,Bcl-2表达明显降低(P均<0.01).结论糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死周边区细胞凋亡增加是高血糖加重缺血性脑损伤的机制之一;Bax和P53表达上调、Bcl-2表达下调参与了糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的调控.【总页数】3页(P1-3)【作者】杨小艳;何玲;范瑞明;余昌胤【作者单位】贵州省航天医院,贵州遵义,563003;遵义医学院附属医院;遵义医学院附属医院;遵义医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R743.3；R587.1【相关文献】1.阿魏酸钠对大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因表达的影响 [J], 于亚新;李海峰;谷玥;刘宝华2.大鼠在反复高加速度暴露后脑组织中bcl-2、bax、p53和ICE的表达 [J], 蔡庆;刘红巾;姜树强;姜建东;占志;朱美财3.氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及对bcl-2,bax 和p53基因表达的影响 [J], 张东庆;戎顺水;刘正湘4.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良5.脑宁康对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织Bcl-2、Bax基因表达的影响 [J], 常富业因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达
缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达许妍妍;刘丽莉;刘春春;蔡睿;田佳怡;刘玲;高振平【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(038)004【摘要】目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白表达的动态变化,为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据.方法:选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为假手术对照组(12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12h组(每组8只).采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化；通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化.结果:TUNEL染色显示,缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区,再灌注2h后凋亡细胞开始出现,6～12 h明显增多.Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势,Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整,Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重.Bcl-2mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早.结论:Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用,早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达,对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用.【总页数】5页(P697-700,后插2)【作者】许妍妍;刘丽莉;刘春春;蔡睿;田佳怡;刘玲;高振平【作者单位】吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室,吉林长春130021;吉林大学白求恩医学院临床医学;吉林大学白求恩医学院临床医学;吉林大学白求恩医学院放射医学;吉林大学白求恩医学院白求恩医学班;吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室,吉林长春130021;吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室,吉林长春130021【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3的动态表达 [J], 赵航;王敏;曲丽莹;刘春春;蔡睿;于海洋;安林;薛晓飞;刘玲2.糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达 [J], 杨小艳;何玲;范瑞明;余昌胤3.大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达 [J], 刘红巾;蔡庆;姜树强;姜建东4.二苯乙烯苷对脑缺血再灌注沙鼠脑内p53、Bcl-2、Bax表达的影响 [J], 王齐; 刘梅梅; 雷娜; 陈晓宇; 戴寒晶; 杨珺5.艾灸神阙穴对衰老模型小鼠脑组织凋亡相关因子bcl-2、bax、caspase-3和p53表达的影响 [J], 杨志虹;杨孝芳;易玮;崔瑾;陈波;陈盼碧;张宁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠小肠缺血再灌注后血中NO和SOD浓度与肺损伤的相关性研究
大鼠小肠缺血再灌注后血中NO和SOD浓度与肺损伤的相关性研究李纪鹏;董光龙;王为忠;项红军【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2008(11)6【摘要】目的:探讨大鼠小肠缺血再灌注后血中一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(superoxide diamu-tase,SOD)的浓度变化与肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及肺组织超微结构变化的相关性.方法:建立小肠缺血再灌注模型,分为对照组,再灌注后0、30 min,1、2 h,1、3、7 d共8组,于各时相点检测血中NO和SOD的浓度,用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达情况,透射电子显微镜观察肺组织细胞超微结构变化.结果:大鼠小肠缺血再灌注后0 min NO浓度升高,但至再灌注2 h时则明显降低,其后又持续升高,至再灌注7 d时达高峰.SOD浓度在再灌注0 min明显下降,再灌注2 h时升高,随后持续下降,至再灌注7 d时达最低水平.Bax、Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞.再灌注0 min,Bax、Bcl-2阳性细胞表达率升高,30 min时其阳性细胞表达率均分别升高为17.1%和78.1%,Bcl-2表达高于Bax(P<0.01).2 h时降低,其后升高,7 d时阳性细胞表达率达到高峰,分别为94.1%和83-4%,Bax表达明显高于Bcl-2(P<0.01).透射电子显微镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变.结论:血中N0、SOD浓度变化和肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤,而大鼠小肠缺血再灌注后Bax、Bcl-2、p53在肺组织细胞中的阳性表达均有明显改变并可能引起细胞凋亡和损伤.【总页数】5页(P481-484,493)【作者】李纪鹏;董光龙;王为忠;项红军【作者单位】第四军医大学西京医院,普通外科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院,普通外科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院,普通外科,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院,普通外科,陕西,西安,710032【正文语种】中文【中图分类】R655.3;R656.7【相关文献】1.犬小肠缺血再灌注后血中NO和SOD与小肠粘膜凋亡相关基因表达的改变 [J], 赵佐庆;刘福兰;张玲;项红军;张志培2.核转录因子κB在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导的肺损伤中的作用 [J], 陈玉强;房学东;安树才;王亚洲3.半胱氨酸蛋白酶-8在大鼠小肠缺血再灌注后TNF-α诱导肺损伤中的作用 [J], 陈玉强;房学东;王跃生;孟凡石4.大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变 [J], 项红军;赵佐庆;李纪鹏;张志培5.犬小肠缺血再灌注后NO、SOD浓度改变和血管内皮细胞凋亡相关基因表达及其意义 [J], 赵佐庆;张志培;项红军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大白鼠提睾肌缺血再灌注后血管内皮细胞的凋亡基因表达
大白鼠提睾肌缺血再灌注后血管内皮细胞的凋亡基因表达【关键词】睾丸关键词:睾丸;内皮，血管;细胞;脱噬作用;缺血再灌注摘要:目的研究大白鼠提睾肌缺血再灌后血管内皮细胞的凋亡基因表达.方式以避免疫组织化学SP法对大白鼠提睾肌缺血再灌注后血管内皮细胞Bcl-2，Bax及p53的表达进行观察.结果大白鼠提睾肌缺血再灌注的血管内皮细胞Bax及p53阳性细胞率（别离为83%和87%）明显高于Bcl-2和对照组（别离为34%和7%），（P<），再灌注6h阳性细胞最多.结论大白鼠提睾肌缺血再灌注可引发血管内皮细胞凋亡，并可能在微循环障碍中起重要作用.Keywords:testis;endothelium，vascular;cells;apoptosis;reperfusionAbstract:，┐SULTSPositiveexpressionrateofBax（83%）andP53（87%）wasmuchhigherthanthatofBcl-2（34%）andcon-trol（7%，P<）.0引言在血管创伤、组织或器官移植中，因术后微循环障碍而使手术失败者时常发生.术后微循环障碍的产生因素目前以为是血管内皮细胞损伤及其引发的一系列病理生理改变，其中包括血小板和白细胞的凝集，产生微血栓、释放促凝因子及缩血管因子等.造成血管内皮细胞损伤的因素很多，除内毒素、自由基、外科创伤、Ca2+超载等外，细胞凋亡已开始受到许多学者的关注，以为异样的细胞凋亡也可引发血管内皮细胞的损伤及死亡［1-3］.在外科创伤修复、组织和器官移植手术中，血流的暂时阻断和血管吻合后的再灌注是不是会引发血管内皮细胞的损伤和凋亡，参与术后微循环障碍，此方面还未见报导.因此，咱们用大白鼠提睾肌微循环缺血再灌注模型，研究了细胞凋亡相关基因bcl-2，bax及p53在血管内皮细胞的表达，以探讨缺血再灌注后的血管内皮细胞的凋亡改变及其对微循环的影响和作用.1材料和方式动物模型成年雄性SD大鼠35只，体质量（250±30）g，由本校实验动物中心标准饲养室提供.其中30只平均分为再灌注，1h和6h3个实验组，另5只动物用做对如实验.实验组动物以10g・L-1，ip戊巴比妥钠溶液麻醉后，切开一侧腹股沟区皮肤，显露提睾肌，从提睾肌外侧分离至其根部，寻觅发自髂动脉的腹壁阴动脉及所有到提睾肌之小动脉，穿粗线结扎完全阻断血流后，松开结扎线，恢复血流，别离于再灌注后，1h及6h经主动脉插管灌流固定，依次灌入9g・L-1生理盐水150mL和40g・L-1多聚甲醛250mL，将同侧提睾肌整体取下，置固定液后固定备用.对照组动物除不做血管阻断外，其他操作同实验组.试剂Bcl-2，Bax及p53鼠抗单克隆抗体是MBI公司产品.链霉菌抗生素―过氧化酶免疫组织化学染色超敏试剂盒购自福州迈新公司.方式与血管纵轴垂直切取提睾肌组织块、脱水、包埋及石蜡切片，片厚5μm.切片经脱蜡和水化后，依次以双氧水阻断剂和正常血清室温孵育10min，Bcl-2，Bax（1∶40）和p53（1∶100）单克隆抗体室温孵育60min，生物素标记第二抗体和链霉菌抗生物素―过氧化酶室温孵育各10min.各步骤间均以・L-1PBS漂洗10～15min.最后以DAB反映5～10min.自来水冲洗终止反映.除p53切片外，其余均以苏木精复染.切片脱水、透明和封片，光镜下观察.对照组动物标本实验方式同实验组.用PBS做阴性对照.结果判定及统计学分析条状血管内皮细胞胞质出现棕黄色颗粒状为Bcl-2及Bax阳性细胞，血管内皮细胞核出现棕黄色颗粒为p53阳性细胞.观察10个持续切片血管密集处的5个400倍视野，计数平均100个细胞中的阳性细胞作为凋亡指数，以反映凋亡程度.所得各组数据以x±s表示，采用χ2查验分析.2结果┐2，Bax和p53在血管内皮细胞的表达Bcl-2和Bax阳性细胞位于血管内皮细胞层，棕黄色阳性颗粒位于胞核双侧窄条状胞质及胞膜内外侧.阳性细胞多者可在血管内皮细胞层形成一整圈棕黄色结构（Fig1）.p53阳性产物主要位细胞核，充满棕黄色颗粒的胞核呈椭圆状或梭形突入血管腔（Fig2）.但在胞质及核膜双侧也可见到阳性产物.在提睾肌再灌注各时刻组，p53和Bax的阳性细胞数量明显高于Bcl-2（P<，Tab1）.出现阳性表达的血管以中、小血管和肌束间毛细血管为主，血管常呈束状散布.表1Bcl-2，Bax及p53在血管内皮细胞的表达略缺血再灌注后不同时刻阳性表达比较Bcl-2，Bax及p53在缺血再灌注各时刻组的表达随时刻的延长有所增加，专门是Bax和p53虽然在再灌注即可出现必然量的散在阳性细胞，但在再灌注1h，阳性细胞明显增多，至再灌注6h阳性细胞数量达到顶峰（P<，Tab1），呈束状中、小血管和肌束间毛细血管，从横断面或纵切面上观察阳性细胞十分密集，几乎所有内皮细胞全为阳性. 图1－图2略3讨论有研究表明，组织细胞的缺血再灌注损伤是由氧自由基激活并Ca2+超载等引发的.但还发觉组织细胞缺血再灌注的缺氧可引发ATP水解酶升高而加速ATP水解，使其不能直接利用，从而造成细胞的功能和形态的损伤［4］.另外，Ca2+超载仍是细胞凋亡的诱导因素［1］.血管内皮细胞的损伤除上述各类原因外，细胞凋亡是近几年受到重视的重要细胞生物学特性，并在细胞的损伤和死亡进程中起重要作用.本实验结果显示，大白鼠提睾肌缺血再灌注各时刻内Bax和p53的阳性表达明显高于Bcl-2，而在对照组则阳性细胞很少（P<）.研究证明，Bcl-2和Bax通常以二聚体的形式存在，Bcl-2/Bax的比率决定细胞的凋亡与否，高水平的Bcl-2表达说明存在大量的Bcl-2/Bax 杂合体，从而能维持细胞的活性，而高水平的Bax表明存在更多的Bax同源体，故能诱导凋亡.p53是一个重要的凋亡调节物，其靶基因就是bcl-2和bax，它的大量表达可诱发凋亡［5-9］.本实验的Bax和p53高表达恰与此规律相符，大鼠提睾肌缺血再灌注可造成血管内皮细胞的过度凋亡.因此提示，在血管损伤修复后的微循环障碍与缺血再灌注后血管内皮细胞损伤和凋亡有关.Bax和p53在中、小血管和毛细血管的高表达能够说明，缺血再灌注后，最易受到影响的是向组织细胞提供养分的结尾血管，故可能是造成组织器官移植后坏死及手术失败的重要原因之一.再灌注，虽有阳性细胞，但数量不多，再灌注1h后，阳性细胞明显增多，至再灌注6h达最高水平，专门是Bax和p53更为显著.该结果提示，血管缺血再灌注血管内皮细胞凋亡发生早且进展迅速，有关血管的手术中如何避免凋亡的产生和延缓其加重可能是减缓微循环障碍，提高手术成功率的重要因素之一.目前对缺血再灌注损伤的防治方式包括中西医医治，缺血预处置等［10］，但缺血再灌注损伤的机制尚未完全清楚，有关问题还有待深切研究.参考文献:［1］O’BrienPJ，LiGo，LockeM，KlabundeRE，+-Pumpbyheat-shockcounteractsSRCa2+-channelactivationbyischemia/per-fusion［J］.MolCellBiochem，1997;73:135-143.［2］AbelloPA，FidlerSA，BulkleyGB，（apop-tosis）byendotoxin ［J］.ArchSurg，1994;129:134-141.［3］WuRQ，［J］，ZhonghuaShiyanWaikeZazhi（ChinJExpSurg），1999;16（1）:94-95.［4］NieminenAL，SaylorAK，HermanB，［J］.AmJPhysiol，1994;267:67-74.［5］XiongCY，［J］.ShengmingKexue（ChinBullLifSci），1999;11（Suppl）:37-41.［6］ZhangBC，ZhangXH，WangZ，［J］.Di-siJunyiDaxueXuebao （JFourthMilMedUniv），1997;18（6）:567-569.［7］ZhangHZ，FanQY，WangWL，，MDM2andnm23geneexpressioningiantcelltumorsofbone［J］.Di-siJunyiDaxueXuebao（JFourthMilMedUniv），1999;20（12）:1054-1056.［8］TangQH，WangH，ChenBQ，CongYP，ShaoGX，LeiF，［J］.Di-siJunyiDaxueXuebao（JFourthMilMedUniv），1999;20（2）:141-142，145.［9］YanRL，WangJB，HuiHX，XinXY，［J］.Di-siJunyiDaxueXuebao （JFourthMilMedUniv），1998;19（3）:322-324.［10］PanY，［J］.Di-siJun-yiDaxueXuebao（JFourthMilMedUniv），1999;20（11）:959-961.。
大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞Bcl-2和P53蛋白的表达
大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞Bcl-2和P53蛋白的表达徐浩文;刘广义;郭云良【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2001(37)1【摘要】①目的探讨了大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞Bcl 2和P5 3蛋白表达的变化规律。
②方法将 40只Wistar大鼠随机分为 10组 ,采用免疫组织化学法检测假手术组和脑缺血再灌注后 2h ,6h ,12h ,1d ,2d ,3d ,7d ,14d 和 2 1d组血管内皮细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达。
③结果脑缺血再灌注后 2h 缺血周围区内皮细胞Bcl 2蛋白开始表达 ,12h1d达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 14d 接近假手术组水平。
脑缺血再灌注后 6h缺血周围区P5 3蛋白开始表达 ,12d达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 7d与假手术组已无显著性差异。
④结论Bcl 2和P5 3蛋白参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡的调节。
【总页数】3页(P28-30)【关键词】脑缺血;再灌注损伤;Bcl-2蛋白;大鼠;血管内皮细胞;p53蛋白【作者】徐浩文;刘广义;郭云良【作者单位】青岛大学医学院脑血管病研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.活脑康对大鼠脑缺血后p53和Bcl-2蛋白表达的影响 [J], 王亚贤;石学魁;邱文兴;颜培宇2.Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响 [J], 李伟;吴刚;薛荣亮3.大鼠提睾肌神经损伤后Bcl-2、Bax和P53在血管平滑肌细胞和内皮细胞的表达[J], 赵佐庆;张玲;刘福兰4.大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与P53表达的关系 [J], 徐浩文;刘广义;郭云良5.大鼠脑局灶性缺血再灌注后的细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的改变和银杏叶提取物干预的研究 [J], 王景涛;王培军;王守安;扈清云;金维哲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
米屈肼对大鼠肺缺血再灌注后Bax、Bcl-2及caspase 3表达的影响
米屈肼对大鼠肺缺血再灌注后Bax、Bcl-2及caspase 3表达的影响王洪;赵明;邵东华【摘要】目的观察米屈肼对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)后Bax、Bcl-2及半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶3(caspase 3)表达的影响.方法将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、米屈肼预处理组(C组),每组12只.分别于再灌注后60、120 min观察肺组织病理形态变化,并用免疫组织化学方法检测肺组织Bax、Bcl-2及caspase 3表达变化.结果 B组和C组肺组织损伤进行性加重,但B 组较C组更为严重(P<0.05);缺血再灌注后肺组织Bax、caspase 3蛋白表达明显增加(P<0.05),米屈肼可以明显降低二者的表达(P<0.05);缺血再灌注后肺组织Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),米屈肼可以提高Bcl-2蛋白表达,与A、B组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论米屈肼对于大鼠LIRI具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低Bax蛋白及caspase 3蛋白表达和增强Bcl-2蛋白表达有关.%Objective To investigate the effects of mildronate preconditioning on pulmonary expression of Bc1-2, Bax and caspase 3 in ischemia-reperfusion rats. Methods A rat model of pulmonary warm ischemia-reperfusion injury was established by occlusion of the right hilus pulmonis for 45 min and then reperfused for 2 h. 36 rats were randomly divided into 3 groups:group A was taken as sham operation group; group B was control group(ischemic-reperfusion injury); group C(mildronate preconditioning). The pathological changes of lung tissue were observed and pulmonary expression of Bcl-2, Bax and caspase 3 were measured using immunohistochemistry method 60 and 120 min after reperfusion. ResultsGroup B and C showed progressively aggravated injury in lung tissue with remarkable pulmonary capillary congestion,inflammatory cell infiltration,and greatly increased inflammatory exudates in alveolar cavity. Group B demonstrated more serious pathologic injury than group C(P＜0. 05). Pulmonary expression of Bax and caspase 3 were higher in group B and C than group A,with group C lower than group B(P＜0. 05). Pulmonary expression of Bcl-2 was higher in group B and C than group A, with group C higher than group B(P＜0. 05). Conclusion Mildronate preconditioning could reduce ischemia-reperfusion injury of lung by down-regulating Bax and caspase 3 expression and up-regulating Bcl-2 expression.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2011(040)004【总页数】4页(P331-332,338,封2)【关键词】再灌注损伤;原癌基因蛋白质c-bcl-2;bcl-2相关X蛋白质;半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶3;米屈肼【作者】王洪;赵明;邵东华【作者单位】江苏大学附属人民医院麻醉科,镇江,212002;江苏大学附属医院麻醉科,镇江,212001;江苏大学附属人民医院麻醉科,镇江,212002【正文语种】中文缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一[1]。
Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响
Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响李伟;吴刚;薛荣亮【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(038)002【摘要】目的:研究过度表达Bcl-2的大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达,探讨Bcl-2的抗凋亡作用及机制.方法:雄性健康SD大鼠随机分为3组(n=30).缺血再灌注组(IR组),采用4-血管法建立全脑缺血再灌注模型,6 min缺血后给予再灌注；假手术组(SO组),只暴露血管而不夹闭；Bcl-2过度表达组(Bcl-2组),Bcl-2过度表达大鼠模型造模成功后处理同IR组.所有动物于6、12、24、48、72及96 h行4％多聚甲醛灌注处理,将脑组织切片行免疫组化染色、原位末端标记法和HE染色,光镜下观察P53在海马回CA1和CA3区的表达、神经元形态及结构的变化以及凋亡神经细胞数,结果行统计学分析.结果:①全脑缺血再灌注后24 h,IR组CA1区P53蛋白开始表达,程度较弱,随后逐渐增加,于72 h达高峰后下降,主要位于胞核；CA3区于再灌注后48 h才出现P53蛋白的表达,72 h达高峰,但表达强度较CA1区弱(P＜0.05).Bcl-2组CA1和CA3区P53蛋白表达强度均弱于IR组(P＜0.05),主要位于胞浆.②HE染色:全脑缺血再灌注后72 h,IR组CA1区有明显组织水肿,神经元数目降低,排列紊乱,核膜不清晰,未见核仁; CA3区神经元损伤程度较CA1区轻(P＜0.05)；Bcl-2组神经元损伤较IR组轻(P＜0.05).③原位末端标记法染色:与SO组比较,IR组海马CA1区全脑缺血再灌注后24～48 h凋亡细胞数最多(P＜0.01),再灌注后72 h海马CA1区凋亡细胞数开始减少；与IR组比较,Bcl-2组凋亡细胞均较少(P＜0.05).结论:Bcl-2过度表达可抑制大鼠全脑缺血再灌注后P53在海马回的表达.【总页数】6页(P175-179,封2)【作者】李伟;吴刚;薛荣亮【作者单位】西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安710004;西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安710004;西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,陕西西安710004【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 卜渊;张培影;耿德勤;曹金霞;李继珍2.金纳多对大鼠全脑缺血再灌注损伤后Fas和Bcl-2蛋白表达的影响 [J], 韩雪梅;熊文激;胡国中3.全脑缺血再灌注后Fas、TNFR1蛋白的表达与细胞凋亡的关系及Bcl-2过度表达对其的影响 [J], 吴刚;薛荣亮;吕建瑞;李伟;雷晓鸣4.全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达 [J], 张兴毅;宋国林;韩江全;阳生光;刘侃5.绞股蓝总皂苷对c-jun在大鼠全脑缺血再灌注损伤后的齿状回和顶叶皮质的蛋白表达影响 [J], 朱铁梁;张莉;汪超;齐刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达
大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达彭华;郭洪志;赵忠新;张侠;江文静【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2007(24)3【摘要】目的研究大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾细胞凋亡和Bax、Bcl-2的蛋白表达变化,探讨急性局灶性脑缺血再灌注后对肝和肾脏的影响.方法参照Longa等的线栓法采用阻断大鼠大脑中动脉后再灌注(MCAO),按随机原则将54只Wistar大鼠分为3个组:正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)及缺血再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d 7个亚组,应用免疫组织化学SP染色技术检测脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达,并计数计算出平均阳性率(LI),同时检测了肝和肾功能改变.结果 (1)大鼠脑缺血再灌注后各时相点的肝、肾脏组织均有不同程度的病理损害;(2)Bax、Bcl-2在手术组的大鼠中呈明显的阳性表达,与正常对照组和假手术组之间比较有非常显著性差异(P＜0.01,P＜0.001).结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后肝、肾功能减退并出现组织细胞凋亡明显增加.【总页数】4页(P318-320,插2)【作者】彭华;郭洪志;赵忠新;张侠;江文静【作者单位】上海第二军医大学长征医院神经内科,上海,200003;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;上海第二军医大学长征医院神经内科,上海,200003;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012;山东大学齐鲁医院神经内科,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 韩江全;李官成;周晓兰;朱选平;梁恒;李继中;林冬融;赖敏2.阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 李雯燕;马静萍3.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良4.针刺结合亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响 [J], 武登华;王光义5.丹酚酸B对局灶性脑缺血再灌注大鼠bcl-2和bax蛋白表达的影响 [J], 金惠民;赵承梅;赵旭;甘萍;罗跃娥;刘斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响
参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响刘欣;刘先义;夏中元;熊桂先【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2004(044)001【摘要】目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc 蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系.方法健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR+NS组)、缺血再灌注+参附注射液组(IR+SF组),每组12只.采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型.免疫组化检测Bax、Bcl-2及c-myc蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值).TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数.结果 IR+NS组Bax OD 值明显高于S组(P<0.01),IR+SF组Bax OD值明显低于IR+NS组(P<0.01),且低于S组(P<0.05).IR+NS组Bcl-2 OD值高于S组(P<0.05),且IR+SF组Bcl-2 OD 值高于S组(P<0.01),但IR+NS组与IR+SF组比较无显著差异.IR+NS组c-myc OD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于IR+SF组(P<0.01).IR+NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR+SF组(P<0.01),而IR+SF组高于S组(P<0.05).结论参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及c-myc蛋白的表达,抑制小肠细胞凋亡,保护缺血再灌注小肠.【总页数】4页(P5-8)【作者】刘欣;刘先义;夏中元;熊桂先【作者单位】武汉大学人民医院麻醉学教研室,湖北,武汉,430060;武汉大学人民医院麻醉学教研室,湖北,武汉,430060;武汉大学人民医院麻醉学教研室,湖北,武汉,430060;武汉大学人民医院麻醉学教研室,湖北,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 于腊梅;杨丽娟;蒋淑君2.参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响[J], 刘欣;刘先义;夏中元;熊桂先3.参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响 [J], 程梦琳;吴基良;罗德生4.人脂肪组织来源的神经干细胞移植对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 [J], 刘斌;董静;李建民;刘宁;王瑞敏;张晋霞;李世英;陈贵良5.参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax与c-fos基因蛋白表达的影响 [J], 陈玉培;牟崇明;季道如;但伶;龚文婷;王莉莎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
参附注射液对脑缺血再灌注大鼠bcl-2、p53表达的影响
参附注射液对脑缺血再灌注大鼠bcl-2、p53表达的影响胡金玲;孟凡荣;董中国;张春野;李风君;邢凤友【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2011(031)009【摘要】目的研究参附注射液(SFI)对脑缺血再灌注损伤神经元凋亡、bcl-2、p53蛋白表达的影响及对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法健康大鼠分为缺血对照组和SFI治疗组,再灌注开始时治疗组大鼠腹腔注射SFI,对照组注射生理盐水,于再灌注6、12、24 h处死大鼠取脑组织制切片,分别进行bcl-2、p53蛋白及凋亡细胞检测.结果 TUNEL染色结果各组均有阳性细胞表达,SFI治疗组凋亡细胞数与缺血对照组比较显著减少.bcl-2蛋白结果显示治疗组bcl-2阳性细胞数均明显高于对照组.p53蛋白检测结果显示治疗组阳性细胞数均明显低于对照组.结论 SFI能抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与上调bcl-2蛋白及下调p53蛋白表达有关.【总页数】2页(P1621-1622)【作者】胡金玲;孟凡荣;董中国;张春野;李风君;邢凤友【作者单位】佳木斯大学附属第一医院急诊科,黑龙江佳木斯,154003;佳木斯大学附属第一医院急诊科,黑龙江佳木斯,154003;佳木斯大学附属第一医院急诊科,黑龙江佳木斯,154003;佳木斯大学附属第一医院急诊科,黑龙江佳木斯,154003;佳木斯大学附属第一医院急诊科,黑龙江佳木斯,154003;佳木斯大学基础医学院病理生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R741【相关文献】1.Bcl-2过度表达对全脑缺血再灌注后大鼠海马回P53蛋白表达的影响 [J], 李伟;吴刚;薛荣亮2.参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 于腊梅;杨丽娟;蒋淑君3.糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞凋亡与Bax、Bcl-2及P53基因表达 [J], 杨小艳;何玲;范瑞明;余昌胤4.参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响 [J], 程梦琳;吴基良;罗德生5.大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞Bcl-2和P53蛋白的表达 [J], 徐浩文;刘广义;郭云良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
. ( & / 3 +,#- + / ( & ] 6 * 3 9 B #-! % (# / < ) A5 M / ) ; < ’ / 3 < * ) D < ; * ( 3 < / D < ( 3 ) AE % ; / ; F ( ( 3 * D ( < ) A# N * % ; < 6C ( A ( < ) ; / ? ( & Y 4# 4# Y =4 8# V 41 Y 8C
# @ ) AH 3 ( I / ; D ( < F ( G ) 3) % & & , *# E 6 ) 3 J ( K 6 ( 3 ) 8# ( ) > < 4 5 0 1 3 = 0 4 * = 0 , @ *E 8: 7 B < 2 1 5 9 B 0 5 1 :8 I 6 5 L 1 03 I 7 1 0 5 : ; 2 1 J 5 3 ( 0 1 1 0 I B : 5 8 98 I: J 3 6 6 5 9 7 1 : 7 5 9 18 I 7 2 10 3 7 ’ * 0 2 ( ) 5G 8 < 1 6 :8 I >7 K C ? # # # # # 5 : ; 2 1 J 5 3 ( 0 1 1 0 I B : 5 8 98 I : J 3 6 6 5 9 7 1 : 7 5 9 1A 3 :J 3 < 1A 5 7 20 3 7 : N 7 &J 5 9 , &J 5 9 %2# *2# %< ,< ) <3 I 7 1 0 0 1 1 0 I B : 5 8 9 7 2 1 ; 8 9 ; 1 9 ( C C % # # 7 0 3 7 5 8 98 I9 5 7 0 5 ;8 ] 5 < 1 ?‘& : B 1 0 8 ] 5 < 1< 5 : J B 7 3 : 1% R ‘ [& 5 97 2 1: 1 0 B JA 3 :1 ] 3 J 1 <3 9 <7 2 11 ] 0 1 : : 5 8 98 I$ 3 ] $ ; 6 ( *3 9 <C + ,5 97 2 1 C C 6 5 L 1 0A 3 :8 4 : 1 0 L 1 <4 2 1 5 JJ B 9 8 2 5 : 7 8 ; 2 1 J 5 ; 3 6R FJ 1 7 2 8 < A * 5 ; + 0 5E 2 1; 8 9 ; 1 9 7 0 3 7 5 8 98 I?‘5 9 ; 0 1 3 : 1 <3 3 0 1 9 7 6 5 93 I 7 1 0 0 1 1 0 ( >7 C C >&J C # # I B : 5 8 9 4 B 7< 1 ; 0 1 3 : 1 <*23 I 7 1 0 7 2 1 9 5 9 ; 0 1 3 : 1 <= 0 3 < B 3 6 6 83C 1 3 P3 7 ) 7 2< 3 $ B 7 I 8 0R ‘ [# 7 2 1; 8 9 ; 1 9 7 0 3 7 5 8 9< 1 ; 0 1 3 : 1 <&J 5 93 I 7 1 0 >7 > # # 0 1 1 0 I B : 5 8 9 5 9 ; 0 1 3 : 1 <*23 I 7 1 0 3 9 << 1 ; 0 1 3 : 1 <7 87 2 1 6 8 A 1 : 7 6 1 L 1 6 3 7) 7 2< 3 -E 2 1 5 JJ B 9 8 2 5 : 7 8 ; 2 1 J 5 ; 3 6R FC 8 : 5 7 5 L 1; 1 6 6 :A 1 0 18 4 ( C > # : 1 0 L 1 < 5 9: 5 9 B :1 9 < 8 7 2 1 6 5 3 6 ; 1 6 6 :3 9 <2 1 3 7 8 ; 7 1 : -E 2 10 3 7 5 88 IC 8 : 5 7 5 L 1; 1 6 6 :8 I$ 3 ] + ,3 9 <$ ; 6 ( *4 1 3 97 85 9 ; 0 1 3 : 1& J 5 9 B 7 13 I 7 1 0 C > C = # % & 0 1 1 0 I B : 5 8 93 9 < 5 9 ; 0 1 3 : 1 <; 8 9 7 5 9 B 8 B : 6 &J 5 93 I 7 1 0 A 2 5 6 1 7 2 3 78 I$ ; 6 ( *A 3 :2 5 2 1 0 7 2 3 97 2 3 78 I$ 3 ] [1& S & % U 7< 1 ; 0 1 3 : 1 <3 3 0 ( C >, = C C # # 1 9 7 6 I 7 1 0 3 9 <7 2 1 9 5 9 ; 0 1 3 : 1 <7 5 6 6 )<3 I 7 1 00 1 1 0 I B : 5 8 9 A 2 5 6 17 2 10 3 7 5 88 I$ 3 ]C 8 : 5 7 5 L 1; 1 6 6 :A 3 :2 5 2 1 07 2 3 97 2 3 78 I$ ; 6 ( *% [1 >*23 C = & # & S & % B ( = + ; 5 , ( -E 2 1; 2 3 9 18 I ; 8 9 ; 1 9 7 0 3 7 5 8 98 I?‘# R ‘ [3 9 <7 2 11 ] 0 1 : : 5 8 98 IC 8 : 5 7 5 L 1; 1 6 6 :8 I$ 3 ] $ ; 6 ( *3 9 <C + ,J 5 2 7C 6 3 = C = >3 5 J 8 0 7 3 9 7 0 8 6 1 5 93 8 7 8 : 5 :3 9 < 5 9 B 0 5 1 :8 I 7 2 1 6 5 L 1 03 I 7 1 0 5 : ; 2 1 J 5 3 ( 0 1 1 0 I B : 5 8 98 I : J 3 6 6 5 9 7 1 : 7 5 9 18 I 0 3 7 C C C K C ( )5 ’ ’ ’ ’ ’ C * ( 1 ) 5 : ; 2 1 J 5 3 3 9 <0 1 1 0 I B : 5 8 9 : J 3 6 6 5 9 7 1 : 7 5 9 1 9 5 7 0 5 ;8 ] 5 < 1% ?‘& : B 1 0 8 ] 5 < 1< 5 : J B 7 3 : 1% R ‘ [& $ 3 ] $ ; 6 ( *’ 0 3 7 + ,’ C C C 76 中图分类号 $ i , " "% , 文献标识码 $ N 文章编号 $ % & % & & ’ ( # ) ) % * & & + & , ( & % @ # ( & , " 本文著录格式 # 王为忠 # 凌瑞 # 等大鼠小肠缺血再灌注后氧自由基改变及肝脏 $ $ ) 中国康复 3 ] $ ; 6 ( *$ + ,的表达( . ! 李纪鹏 # C 理论与实践 # % & * * & & +# % % , % @ #+% # %-
李纪鹏 ! 王为忠 ! 凌瑞 ! 陈冬利 ! 李孟彬 ! 刘季
" 摘要 # 目的 探讨小肠缺血再灌注后对肝组织的损伤 " 方法 建立小肠缺血再灌注模型 # 分对照组 # 再灌注后 &$ $ , &J 5 9 %2$ $ $ 于各时点检测血中一氧化氮 % 和超氧化物歧化酶% 的 浓 度# 用免疫组织化学 R *2$ %< ,< ) <共 @ 组 # ?‘& R ‘ [& F法观察肝组织中 $ 但至再灌注 *2 时则明 显 降 低 # 其后又持 $ 3 ] $ ; 6 ( *$ 5 9 升高 # + , 的表达情况 " 结果 大鼠小肠缺血再灌注后 ?‘ 浓度在再灌注 &J C 续升高 # 至再灌注 )< 时达高峰 "R 再灌注 *2 时升高 # 随后持续下降 # 至 再 灌 注 )< 时 达 最 低 水 ‘ [ 浓度在再灌注 &J 5 9 明显下降 # 平 " 再灌注 &J # 肝组织中 $ $ 再灌注 , $ 但$ + , 阳性细胞率增高 # + ,阳性细胞率升高更为明显# 5 9 3 ] $ ; 6 ( *$ &J 5 9时 # $ 3 ] $ ; 6 ( *$ ; 6 ( * C C 表达明显高于 $ % & " 再灌注 *2 时 # 其后又开始升高 # 再灌注 )< 时阳性细胞率达高峰 # 3 ] [1& S & % , 种基因均有所降低 # $ 3 ]表 达 明 显高于 $ % & " 结论 大鼠小肠缺血再灌注后引起血中 ?‘ 和 R $ + , 阳性细 胞 在 肝 组 织 中 的 ; 6 ( * [1& S & % ‘ [ 的浓度变化及 $ 3 ] $ ; 6 ( *$ C 表达改变 # 并可能引起细胞调亡和损伤 " " 关键词 # 缺血再灌注 ’ 小肠 ’ 一氧化氮 ’ 超氧化物歧化酶 ’ ’ 大鼠 $ 3 ] $ ; 6 ( *’ + ,’ C # B 2 3 *( / / 1 * *1 3 ) , = 3 + , -5 * 1 ; 83 )0 2 ** Q 1 * 5 5 , ( -( /T 3 Q T = + I "3 )J % #, -0 2 * + , @ * 13 / 0 * 1 , 5 = 2 * 8 , 3 I 1 * * 1 / ; 5 , ( -( / 5 8 3 + + , 0 * 5 0 , * 9 B . J J