病毒性心肌炎

脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状
而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉
和首发症见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少
数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。 ④极少数以pr身op痛o、rti发on热o、f b少o尿dy、昏厥等全身 症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。
大部分患者经适当治疗可以完全 恢复，少部分转为慢性心肌炎， 最终转归为扩张性心肌病，可见 于各年龄组，正常成年人发病率 5%，儿童更高，是儿童和青少 年猝死的重要原因。
二 病因和发病机制
病毒性心肌炎的病因 病毒性心肌 炎的主要病原是柯萨奇B组2～5 型和A组9型病毒，其次是艾柯病 毒和腺病毒，还有流感病毒、脑 心肌病毒、风疹病毒、肝炎病毒、 虫媒病毒、合胞病毒等30余种。
（二）中毒性心肌炎 有严重感染 或药物中毒史。常并发于重症肺炎、 伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾 病，常随原发病感染症状好转 而 逐淅恢复。使用吐根碱、锑剂等可 引起心肌炎，随药物的减量或停用
而逐渐好转或恢复。
• （三）风湿性心脏炎 有反复呼吸道感染史。 风湿活动的症候如高热，多发性游走性大 关节炎，环形红斑及皮下小结等。有瓣膜 病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂 音。实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋 白阳性，粘蛋白增高及抗溶血性链球菌 “O”，链球菌激酶效价增高与咽拭子培养 阳性等链球菌感染的证据。
病毒性心肌炎
（viral myocarditis）
孟赛克 郑州大学临床医学系
一 概述 introduction
病毒性心肌炎系病毒感染致全身系统受累， 其中以侵犯心肌最为突出的一组临床综合 征。心肌炎是全身性疾病的一部分，多与 消化道呼吸道病毒感染有关。临床表现有 气促，心前区不适，乏力，心律失常。
近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的
活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰
素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。
小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉
素A后感染早期使病情加重和死亡率增
高，感染1周后给药则使死亡率降低
所以病毒性心肌炎早期以病毒直接 作用为主，以后则以免疫反应为主。
病毒性心肌炎临床表现
病毒性心肌炎的临床症状具有
• 二、体征：
•
1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，
或为心率缓慢。
•
2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为
房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，
病态窦房结综合征也可出现。
•
3．心界扩大 病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性
扩大，可以恢复。
•
4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，
也可呈胎心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心
尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；
也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖 瓣狭窄所产生。
•
5．心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力
衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。
诊断(diagnosis)
1 临床诊断依据 （1）心功能不全.心源性休克或心脑综合征。 （2）心脏扩大（X线.超声心动图检查具有表现之一）。 （3）心电图改变：以R波为主的2个或两个以上主要导联 的ST-T改变持续4天以上斑动态变化，窦房.房室传导阻滞， 完全右或左束支传导阻滞。成联律.多型.多源.成对或并行 早搏，非房室结及房室折返引起的异位心动过速，低电压 及异常Q波。 （4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。
确诊依据：具备临床诊断依据两项，可临床诊断。
鉴别诊断
• （一）原发性心内膜弹力纤维增生症 相似 之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见 心源性休克。但本病多发生在6个月以下的 小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变 性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动 图检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反 复发作的左心衰竭症状，心脏肥大，心音减 弱，无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感 染的病史或症状，无病毒性心肌炎的实验室 检查改变。
2 病原学诊断依据
（1）确诊指标：自心内膜心肌心包或者心包穿刺液检查 发现一下之一者可确诊。A分离到病毒B用病毒核酸 探针查到病毒核酸C特异病毒抗体阳性
（2）参考依据：有以下之一者结合临床症状可考虑心肌 炎由病毒引起。A自粪便.咽试子或血液中分离到病 毒，且恢复期血清同型抗体滴度交第一份血清升高 4倍以上B病程早期血中特异性IgM抗体阳性C用病 毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
• 若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫
脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病
毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。
•
研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞 所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不
愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体
C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌
抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，
说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最
毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检
查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生
溶细胞物质，使细胞溶解。
•
Scope
• （二）免疫反应 实验与人体病毒性心 肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病 毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒 感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为 严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒 感染其他症状开始一段时间以后方出现； 有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复 合体。以上都提示免疫机制的存在。实 验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒， 测得其细胞毒性不显著；如加用同种免 疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用 抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则 细胞毒性不增强；
轻重程度差异大，症状表现常
缺少特典型性的特点。约有半 数患者在发病前（约1～3周） 有上呼吸道感染和消化道感染
史。但他们的原病症状常轻重
不同，有时常轻到易被患者所 忽视，须仔细询问才被注意到。
• 一、症状：
•
1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心
前区隐痛、心悸、气促、乏力等。
•
2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心
国内七省市调查表明，儿童 以柯萨奇病毒为主占43.6%， 腺病毒占21.2%，艾柯病毒占 10.9%，其他病毒共占14.3%。
• 从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现 有以下二种机理：
•
（一）病毒直接作用 实验中将病毒注入
血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起
病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病