高血压病-讲课ppt课件

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高血压ppt课件(图文)

02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。

高血压病防治知识PPT课件

一旦吃药就停不下来
总结词
高血压患者需要长期治疗，但并非不能停药。在医生指导下，部分患者可以逐渐减少药物剂量或停药。
详细描述
高血压病的治疗是一个长期的过程，大多数患者需要长期服药以控制血压。然而，在医生的指导下，部分患者经过一段时间的治疗，血压控制稳定后，可以在医生的建议下逐
渐减少药物剂量或停药。但停药后仍需定期监测血压，以便及时发现血压异常波动。
血压正常，即可停药
总结词
血压正常并不意味着高血压治愈，仍需继续治疗和定期监测。突然停药可能导致血压反弹。
详细描述
高血压病是一种慢性疾病，目前尚无根治方法。即使血压控制正常，也不意味着高血压已经治愈。因此，即使血压正常，仍需在医生指导下继续治疗和定期监测。突然停药可能会导致血压反弹，对心脑血管系统造成更
要点二
详细描述
高血压病的病因多种多样，其中遗传因素是一个重要的风险因素。如果家族中有高血压病史，个体患病的风险可能会增加。此外，不健康的生活方式也是高血压病的重要风险因素，如高盐饮食、缺乏运动、过度饮酒等。长期精神压力大、药物副作用等因素也可能导致高血压病的发生。了解这些风险因素有助于预防和控制高血压病的发生和发展。
详细描述
高血压病是一种常见的慢性疾病，影响着全球数亿人的健康。它通常在静息状态下发生，即没有活动时，动脉的收缩压（心脏收缩时的血压）和/或舒张压（心脏舒张时的血压）超过正常范围。长期高血压可能导致多种严重的并发症，如心脏病、中风、肾脏疾病等。
症状与危害
总结词
高血压病的症状通常比较隐蔽，常见的症状包括头痛、头晕、心悸、疲劳等。高血压对身体的危害很大，可导致多种严重的并发症，如心脏病、中风、肾脏疾病等。
只靠食疗，不用药疗

高血压PPT课件完整版

2024/1/25
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诊断依据
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。此外，还需结合病史、体格检查和实验室检查等进行综合评估。
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02
高血压病理生理机制
2024/1/25
7
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
发病原因
高血压的发病原因复杂，包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
危险因素
高盐饮食、肥胖、过量饮酒、吸烟、缺乏运动、精神压力等是高血压的危险因素。
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临床表现与诊断依据
2024/1/25
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不明显，随着病情进展，可出现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。严重者可出现心、脑、肾等靶器官损害的表现。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉紧张，促进血液循环。
中药调理
根据中医辨证施治原则，选用适当的中药进行调理，以改善体质
和降低血压。
2024/1/25
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06
高血压患者自我管理教育
2024/1/25
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定期监测血压重要性
2024/1/25
及时了解血压状况
01
通过定期监测，患者可以及时了解自己的血压状况，为调整治
阐述了高血压的发病机制，包括心脏输出量、外周血管阻力、血容量及血管壁弹性等因素。
列举了高血压常见的症状、体征以及可能引发的并发症，如心脏病、脑卒中、肾功能不全等。
详细讲解了高血压的非药物治疗（生活方式干预）和药物治疗，以及患者自我管理和教育的重要性。

高血压病学习PPT课件

有并发症（ACC）极高危
高血压
2级
3级
中危高危
中危极高危
高危极高危
极高危极高危
举例：男性，58岁，高血压史10年，近期血压180190/100-110mmHg, 心电图左室肥厚，尿蛋白++。
诊断：原发性高血压（3级，极高危组）
注意：门诊病历不主张将危险分层写在高血压的诊断中。
25
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27
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降压药物种类
• 五大类一线药物：
利尿剂 β受体阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
• 降压药物联合治疗
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常用降压药物---①利尿剂（Diuretic）
• 噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 • 降压机制：排钠，减少血容量，降低外周血管阻力 • 副作用: 低钾，影响血糖、血脂、血尿酸 • 保钾利尿剂可引起高血钾
22
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影响高血压预后的因素---糖尿病（DM）
空腹血糖≥7.0 mmol/L 餐后血糖≥ 11.1 mmol/L
23
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影响高血压预后的因素---临床并发症 (ACC)
1. 脑血管病：缺血性卒中、脑出血、TIA
2. 心脏疾病：心肌梗塞死、心绞痛、冠脉血运重建、心力衰竭
12
第12页/共49页
高血压的病理改变
1. 早期无明显病理改变 2. 小动脉平滑肌细胞增殖、纤维化 3. 大中动脉粥样硬化 4. 主要器官病理改变
① 心脏：左室肥大、冠心病、微血管病变 ② 脑：
• 微动脉瘤→脑出血 • 脑动脉粥样硬化→脑血栓形成 • 脑小动脉闭塞性病变→腔隙性脑梗塞

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特殊类型高血压
高血压危象高血压脑病

正常眼底
桔红色，视盘边界清楚，可见黄斑，动脉细红色反光条纹，动/静脉血管比为2：3
动静脉交叉切迹
视网膜出血
视乳头水肿渗出出血
实验室检查
目的：排除继发性高血压、了解靶器官功能、选药
血尿常规、肾功、血尿酸、血糖、血脂
电解质、 PRA（血浆肾素活性）
心电图、胸片、眼底、彩超
动态血压监测（
ABMP ）
排除白大衣性高血压、发作性高血压
心电图
左室肥大伴劳损 = 左室高电压+ST-T改变
胸片
, 放射线
心脏外形、主动脉迂曲、延长、，心影向左侧突出
相术
诊断
正确测量血压 + 排除继发性高血压
诊断
目前我国采用国际统一的标准，未服高
分类
按病因分类原发性高血压（Primary Hypertension，高血压病），占95%以上继发性高血压（ Secondary Hypertension ），不足5%。
二、流行病学
世界各国的患病率高达10—20%，发病率与地区、种族和年龄有关发达国家高、黑人较白人高血压随年龄升高而升高，尤其是收缩压 • 我国地区差：城市高于农村、北方高于南方，并且是逐年增高的趋势。1991的患病率高达 11.26%
向心性左室肥厚（短轴切面）
颅
内
出
血
临床一般表现

（一）症状：早期可无症状，可有搏动性头疼，眩晕，心悸、耳鸣等表现，早期主要与血管痉挛有关。但不一定与血压水平相关。
（二）体检：主动脉瓣听诊区收缩早期喀喇音，收缩期杂音，S2金属性亢进。心界左下扩大，心尖可有抬举性搏动
并发症

•
12 10 8 6 4 2 0 7.73
11.88
5.11
1959年%
1979年%
1991年%
三、病因
病因
与多种因素有关遗传因素40％，60％有家族史环境因素60％
– 饮食习惯 – 精神刺激

其他因素
– 体重 OSAS – 避孕药
发病机制
不明目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素使血压的正常调节机制失衡、动脉弹性降低、内皮功能障碍等综合作用的结果。主要集中在以下几个环节：
血压药情况下，收缩≥140mmHg和/ 或舒张压≥90mmHg，即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1，2，3级。
血压分类--JNC-VI(1997)
--------------------------------------------------------类别收缩压（mm Hg) 舒张压（mm Hg) --------------------------------------------------------理想血压 <120 <80 正常血压 120 - 129 80 - 84 正常高值 159 90 – 99
病理
1）全身小动脉血管壁“重构”（remodeling）
长期小动脉张力↑→平滑肌细胞增生和纤维化，玻璃样变，管壁厚，管腔狭窄靶器官损伤
2）累及中、大动脉出现动脉粥样硬化
靶器官损伤
心脏——左室肥厚扩大(高血压心脏病）心力衰竭；脂质在大中动脉沉积——冠心病脑——脑血栓、脑出血（血管结构薄弱，微动脉瘤）高血压脑病肾——肾小球囊内压↑→纤维化、萎缩——肾衰竭眼底——视网膜小动脉硬化、出血、渗出
亚组：临界高血压 140 - 149 90 - 94
2级高血压 3级高血压
单纯收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压 140 - 149
160 - 179 180 140
100 -109 110 <90

血压水平定义和分类类别
SBP（mmHg） DBP （mmHg）理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130～139 85～89 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 亚组：临界高血压 140～149 90～94 2级高血压（中度） 160～179 100～109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界收缩期高血压 140～149 90 注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高级别作为标准
脑：TIA 心：冠心病、慢性心衰竭肾：肾功能损害、蛋白尿眼底：视网膜小动脉硬化血管：动脉硬化
脑血管意外急性心衰肾功能衰竭视网膜出血
主动脉夹层、破裂
临床分型
高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分成两型，缓进型和急进型高血压缓进型又称良性高血压，绝大多数患者属此型，急进型又称恶性高血压，仅占高血压病患者的 1%－5%。血压明显升高，舒张压多在 130mmHg以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
高血压病-讲课
脑卒中下降38%
SBP下降10-12mmHg
DBP下降5 - 6mmHg
心脑血管死亡率下降20%
冠心病事件下降16%
17项大型前瞻性采用利尿剂及β-受体拮抗剂的临床试验荟萃分析结果
定义
高血压（ Hypertension ）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，指在未服抗高血压药情况下，收缩压 ≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg。低血压：血压低于90/60mmHg为低血压。

几个环节
1.遗传学说 2.交感神经活性↑ → 儿茶酚胺释放→血管收缩 -阻力↑ 3.肾素血管紧张素系统激活 4.离子转运与高血压 5.精神神经学说 6.血管内皮功能异常各种血管活性物质影响血管舒缩、动脉弹性减退等
7.胰岛素抵抗：指必须较高的的胰岛素水平维持正常的血糖，表示机体利用胰岛素对葡萄糖的处理能力下降。50％高血压患者的空腹胰岛素水平增高，糖耐量下降，提示存在胰岛素抵抗。胰岛素——肾小管钠重吸收↑，交感活性↑，细胞内钠、钙↑，刺激血管壁增生肥厚