病理学教材总结

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(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学总结大全

病理学总结大全

第一章细胞与组织得适应与损伤(一)细胞与组织得适应类型1、萎缩:就是已发育得正常得细胞、组织、器官得体积缩小生理性病理性:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒,就是老化得标志2、肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织器官体积增大。

(生理性、病理性)3、增生:组织或器官内实质细胞数目增多。

常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生:一种分化成熟得细胞类型被另一种分化成熟得细胞类型所取代得过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤得原因与发生机制○1细胞膜得破坏○2活性氧类物质得损伤○3细胞质内高游离钙得损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤:就是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象,通常伴有细胞功能低下1、细胞水肿(最常见):水变性,线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+与水积聚肉眼——受累器官体积增大,包膜紧张,颜色变淡2、脂肪变(最常见):中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞得细胞质中。

脂肪肝发生机制:○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3、玻璃样变:细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者得基本病变)4、淀粉样变5、粘液样变6、病理性色素沉着7、病理性钙化(四)不可逆性损伤1、坏死:就是以酶溶性变化为特点得活体内局部组织细胞得死亡○1坏死得基本病变:细胞核得变化时细胞坏死得主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死得类型:1)凝固性坏死:蛋白质变性凝固,且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区域呈灰黄、干燥、质实。

坏死区域与正常组织界限清楚,存在炎症反应,光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死:坏死组织中可凝固得蛋白质少,或坏死细胞自身及浸润得中西粒细胞等大量释放水解酶,或组织富含水分与磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化。

病理学重点总结(学霸整理版)

病理学重点总结(学霸整理版)

病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变,从而引起一系列症状和体征的总称。

2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素,其中感染是导致疾病最主要的原因之一。

3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因,包括内外因素,发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。

4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。

5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果,对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。

二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。

病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。

2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。

病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。

3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。

病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。

4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症,肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害,大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。

病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。

5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。

病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。

三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片,便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。

2. 组织染色技术将组织切片进行染色,便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。

病理进修总结(优秀5篇)

病理进修总结(优秀5篇)

病理进修总结(优秀5篇)病理进修总结(优秀5篇)病理进修总结要怎么写,才更标准规范?根据多年的文秘写作经验,参考优秀的病理进修总结样本能让你事半功倍,下面分享【病理进修总结(优秀5篇)】相关方法经验,供你参考借鉴。

病理进修总结篇1病理进修之旅:收获与展望自从2023年1月开始,我有幸参加了为期6个月的病理进修课程。

在此期间,我全身心地投入到这个充满挑战和机遇的学习环境中,以期提高自己的病理学知识和技能。

进修课程涵盖了广泛的病理学知识,包括组织学和细胞学、病理解剖学、免疫组织化学和分子病理学等。

通过参加讲座、研讨会和实验操作,我对病理学的理解更加深入。

特别是在组织学和细胞学方面,我学习了如何使用先进的显微镜技术观察病变细胞,并对其进行分析和诊断。

此外,病理解剖学课程使我能够准确描述和分析疾病对机体组织结构的影响。

在实验操作方面,我进行了病理切片观察、冰冻切片制作以及免疫组织化学染色等多项技能培训。

通过这些实践操作,我更加熟悉病理学的技术流程和操作规范。

例如,在观察病变切片时,我学会了如何使用显微镜进行准确的观察和记录,并能够准确描述病变细胞的形态和特征。

此外,冰冻切片制作和免疫组织化学染色等技术也让我大开眼界。

进修期间,我积极参与课堂讨论和小组活动,与同行们分享自己的学习心得和经验。

通过与同事们的交流,我了解到不同地区的病理学实践方法和经验,进一步丰富了自己的知识储备。

进修过程中,我深刻体会到病理学在临床医学中的重要性。

病理学知识对于疾病的诊断、治疗以及预后评估具有不可替代的作用。

此外,病理学也为我打开了临床病理学的大门,让我对临床病理学有了更深入的了解。

回顾这段进修历程,我不仅学到了许多病理学知识和技能,更重要的是,我学会了如何将理论知识应用于实践,以及如何与同行们进行有效的沟通和协作。

这次进修使我对病理学有了更全面的认识,也增强了我的职业自豪感和归属感。

展望未来,我希望能够将所学到的病理学知识和技能应用到实际工作中,不断提高自己的业务水平。

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结

病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。

5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。

病理学基本内容总结

病理学基本内容总结

病理学基本内容总结绪论病理学:是研究疾病的病因,发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

第一章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应适应:是细胞由其构成的组织和器官,对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。

一般表现是萎缩、肥大、增生和化生;其实质是其生长和分化受到调节的结果。

萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

分为生理性和病理性的病理性有以下几种:1.营养不良性萎缩2.压迫性萎缩3.失用性萎缩4.去神经性萎缩5.内分泌性萎缩肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,是细胞、组织或器官体积增大。

分为生理和病理性的假性肥大:在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持器官的原有体积,甚至造成器官和组织的体积增大。

增生:组织或器官内实质细胞数目增多。

常导致组织或器官体积的增大。

分病理和生理性的生理性增生包括:1.代偿性增生 2.激素性增生病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。

化生:一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。

是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。

化生的类型:1.上皮组织的化生 2.间叶组织的花生第二节细胞和组织的损伤损伤:当机体内外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。

引起损伤的机制:1.细胞膜的破坏,破坏的是细胞结构的完整性和通透性2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤4.缺血缺氧的损伤:分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧化学性损伤:1.化学物本身的直接细胞毒作用2.代谢产物对靶细胞的细胞毒作用3.诱发过敏反应等免疫损伤4.诱发DNA损伤遗传变异:1.结构蛋白合成低下,细胞缺乏生命必须的蛋白质2.阻止重要功能细胞核的分裂3.合成异常调节蛋白4.引发先天性或后天性酶合成障碍等环节,是细胞因缺乏生命必须的代谢机制而发生死亡损伤的形式和形态学变化:损伤的基本过程;先呈现生化带些变化,继而出现组织化学和超微结构的变化,然后出现光镜下和肉眼下可见的形态学变化。

特殊教育病理学重点总结

特殊教育病理学重点总结

第一章细胞学基础第一节:细胞与分子生物学基础细胞:是一切生命活动的基本结构和功能单位干细胞:具有自我复制的能力,在一定条件下能够分化成各种功能细胞胚胎干细胞:具有全能性或者多能性,能够分化成全身200多种细胞类型,进一步形成机体的任何组织和器官成体干细胞:位于成体组织和器官中的未分化细胞,具有分化成功能细胞和组织的潜能,但却失去了发育成完整个体的能力。

起维持和修复其所在组织的作用细胞膜:也称为质膜:是指包围在细胞表面的一层极薄的膜,基本作用是保持细胞内微环境的相对稳定,并参与同外界环境进行物质交换、能量和信息传递细胞质基质:细胞质中均质而半透明的胶体部分,充填于其它有形结构之间。

包括水、无机离子、脂类、糖类、氨基酸、核苷酸及其衍生物、糖、蛋白质、脂蛋白主要功能:为各种细胞器维持其正常结构提供所需要的离子环境,为各类细胞器完成其功能活动供给所需的一切底物,同时也是进行某些生化活动的场所。

核糖体:是细胞内一种核糖核蛋白颗粒,其唯一功能是按照mRNA的指令将氨基酸合成蛋白质多肽链,所以核糖体是细胞内蛋白质合成的分子机器。

核糖体是细胞内数量最多的细胞器,单个或成群分布。

可分为游离核糖体和附着核糖体。

游离核糖体位于细胞质基质中,主要合成胞内蛋白,分泌在细胞内;附着核糖体主要附着在糙面内质网上,负责合成外运蛋白,分泌在细胞外。

内质网:是细胞内蛋白质与脂类合成的基地,几乎全部脂类和很多重要蛋白质都是在内质网上合成的粗面内质网:呈大的扁平囊状,与核外膜相延续,电镜下观察排列极为整齐。

它是核糖体颗粒附着于内质网而构成的复合机能结构,普遍存在于分泌蛋白质的细胞中。

主要功能是合成分泌蛋白、多种膜蛋白和酶蛋白,并对蛋白质有加工好修饰作用。

滑面内质网:小的管状或泡状结构,无核糖体附着,广泛存在于各种类型的细胞中,是脂类合成的重要场所。

在肝细胞、肌细胞、内分泌细胞中含有发达的滑面内质网,分别具有解毒、Ca2+储存和参与固醇类激素合成等多种功能。

病理期末工作总结

病理期末工作总结

病理期末工作总结一、引言病理学是医学中非常重要的一个学科,主要研究各种病理变化与疾病的发生、发展和转归。

病理学是临床诊断的基础,对于确定疾病的类型和程度、预测预后以及制定治疗方案都起到重要作用。

在本学期的病理学学习中,我系统地学习了病理学的基本理论和实践知识,通过课堂学习、实验室操作和实践锻炼,提高了我的病理学专业技能和素质。

二、课堂学习总结在病理学课堂学习中,我通过学习与讲解,系统掌握了病理学的基本理论和知识。

首先,我学习了正常细胞和组织的形态与结构,了解了正常组织器官的特点和功能。

其次,我学习了病理学的基本概念和分类,了解了疾病的发病机制和发展过程。

在这过程中,我主要学习了炎症、营养紊乱、细胞增生与肿瘤、免疫与变态反应等病理学的基础知识。

通过课堂学习,我对病理学的理论知识有了系统性的认识和掌握。

三、实验室操作总结实验室是病理学学习的重要环节,通过实验室操作,我进一步巩固和应用了课堂学习的理论知识。

在实验室中,我学习了常用的组织切片技术和病理诊断技术。

首先,我学习了组织切片的制备方法,包括取材、固定、包埋和切片等步骤。

通过实际操作,我掌握了正确的取材和切片技巧,提高了切片的质量和效率。

其次,我学习了常用的组织染色技术,如HE染色、特殊染色、免疫组织化学染色等。

通过不同染色方法的比较和应用,我对病理诊断技术有了更深入的了解和认识。

四、实践锻炼总结除了课堂学习和实验室操作,实践锻炼也是病理学学习的重要组成部分。

在本学期的实践活动中,我参与了临床病理学的实践操作和病例讨论。

首先,我进一步了解了病理学的临床应用,学习了如何根据组织切片和病理检查结果进行疾病的诊断和分类。

其次,我学习了如何进行病例分析和病例讨论,并了解了病理学在临床决策和治疗中的重要作用。

通过实践锻炼,我提高了病理学的实践操作技能和临床应用能力。

五、不足与改进在本学期的病理学学习中,我也存在一些不足之处。

首先,在课堂学习中,我有时候缺乏主动性和积极性,对于一些难点和重点内容没有深入了解。

病理学重点知识点归纳总结

病理学重点知识点归纳总结

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理期末总结与反思

病理期末总结与反思

病理期末总结与反思一、学习情况总结本学期的病理学学习对我的影响深远。

在病理学的学习过程中,我逐渐掌握了一些基本的知识和技能。

首先,在病理解剖与组织学方面,我学到了正常组织的结构与性质,进一步了解了细胞的基本功能和组成。

通过观察和描述不同类型的细胞和组织病变,我对正常和异常细胞的区别有了更深入的理解。

其次,在肿瘤学方面,我学到了癌症的发病机制和分类方法,对于不同类型的癌症有了一定的了解。

通过学习,我还掌握了一些病理诊断的基本原理和方法,可以对疾病进行初步的判断。

在学习过程中,我也遇到了一些困难和挑战。

首先,病理学的知识量较大,且很多概念抽象难懂,需要反复阅读和理解才能掌握。

其次,在课程考试中,有时需要辨别细微的差异和现象,这需要我更细致和耐心地进行观察和分析。

此外,我还发现自己对于相关临床知识的了解不够,这导致我在对病理学知识应用和实际问题解决方面遇到了一些困难。

二、学习方法总结在本学期的学习中,我采取了一些有效的学习方法,取得了一定的成效。

首先,我充分利用了课堂和实验室的学习资源。

在课堂上,我认真听讲,做好笔记,积极参与讨论和提问。

在实验室中,我认真观察和描述组织切片,尽可能多地进行实践操作。

其次,我在课后复习中注重概念的理解和联系的建立。

我会根据教材内容,制作思维导图和总结表格,将各个知识点归类整理。

同时,我会进行相关文献的查阅和扩展阅读,以加深理解和提高学习效果。

此外,我还参加了一些小组讨论和学术交流活动,与同学们互相讨论和交流,互相帮助。

这些方法对于我理解和掌握病理学知识起到了积极的促进作用。

然而,我也发现了一些不足和需要改进的地方。

首先,在学习中我有时候缺乏条理性,对一些知识点的掌握和理解不够深入。

有时我会陷入死记硬背的状态,而缺乏对知识的主动思考和总结。

此外,我在实验室操作中,有时会犯一些低级错误,例如将试管放错位置,误操作导致实验失败。

这些问题都需要我进一步改进和提高。

另外,我还需要更加注重对临床知识的学习,积累更多的临床经验。

病理学各章重点总结-病理学重点知识总结

病理学各章重点总结-病理学重点知识总结

各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩(atrophy ):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大(hypertrophy ):细胞、组织和器官体积的增大。

1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生(hyperplasia ):实质细胞的增多,可导致组织器官的增大。

1、生理性增生:生理条件下发生的增生。

2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。

四、化生(metaplasia ):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生2、间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制、形态学变化(一)变性(degeneration ):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿(cellular swelling ):细胞内水分的增多。

肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。

镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。

2、脂肪变性(fatty degeneration ):细胞内甘油三脂的蓄积。

(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

病理学顶级总结

病理学顶级总结

病理学(2010大纲)4章总论1 细胞、组织的适应、损伤和修复2局部血液循环障碍3 炎症4肿瘤6大系统5心血管系统疾病6 呼吸系统疾病7 消化系统疾病8泌尿系统疾病9 内分泌系统疾病10乳腺及女性生殖系统疾病2章感染11常见传染病及寄生虫病12性病复习指南:1备考的原则前10个单元最重要。

2概念清晰3病理变化4用病理推到病理;病理分析临床;1细胞、组织的适应、损伤和修复(汤一恒)(华医网)(7.2.4)本章的重点是重要的概念,关键记忆点:举例。

重要方法:比较记忆法大纲1.适应性改变(1)萎缩的概念(2)肥大、增生和化生的概念及类型2.损伤(1)可逆性损伤(2)不可逆性损伤-细胞死亡3.修复1再生的概念2各种细胞的再生潜能3肉芽组织的结构和功能4创伤愈合5骨折愈合1适应性改变:体积,数量,取代;1萎缩:1定义:体积缩小,数量减少;2分为:生理性和病理性。

3组织:患慢性消耗性疾病时,最早发生萎缩的组织是:脂肪组织;4电镜:萎缩细胞在电镜下最显著特点是:———自噬泡增多;2肥大:1定义:体积增大。

2分为:分泌性肥大和代偿性肥大。

3物质基础:细胞内线粒体,内质网,核糖体,溶酶体增多。

(三体一网增多)记忆:三体一网增多——线粒体,内质网,核糖体,溶酶体增多;3增生:1定义:实质细胞数量增多引起器官体积增大称为增生。

区别:肥大:细胞内的增生,增生:细胞增多。

2分为:生理性和病理性。

4化生(非常重要):1定义:一种分化成熟的转化为另一种分化成熟过程。

(一个正常的代替另一个正常的)。

2类型:人体四大组织:上皮,间叶,神经,肌肉;发生化生的组织:上皮组织和间叶组织;1上皮组织1磷状上皮化生:1气管和支气管粘膜柱状为鳞状2子宫颈外口交界处。

鳞柱交界处。

2肠上皮化生:胃窦部和胃体,胃的上皮被肠上皮取代。

胃肠交界处。

2间叶组织化生:结缔组织一种间叶组织转化为另一种间叶组织,结缔组织化生为骨软骨等记忆:体肥量增成熟化。

2损伤——变性1定义:细胞内或者细胞间质内出现异常物质(玻璃样)或者出现正常物质的异常蓄积(水和脂肪)。

病理学重点总结知识点总结

病理学重点总结知识点总结

病理学病理学(Pathology)---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学总结与体会

病理学总结与体会

病理学总结与体会
病理学是研究疾病发生发展机制和病变过程的学科,其研究对象包括细胞、组织和器官等。

通过病理学的研究,可以帮助医生诊断疾病、制定治疗方案和预测病情的发展趋势,因此在临床医学中具有非常重要的作用。

在病理学的学习中,我深刻体会到了病理学的重要性和复杂性。

通过对细胞和组织的观察和分析,我们可以了解疾病的发生机制和病变过程,从而为治疗提供依据。

病理学研究的内容非常广泛,包括肿瘤、感染、自身免疫性疾病等,每一种疾病都有其独特的病理学表现和特点。

在学习病理学的过程中,我发现病理学的学习需要有扎实的解剖学和生理学基础,并且需要具备较高的观察和分析能力。

在病理学中,我们需要通过显微镜观察细胞和组织的变化,识别不同类型的病变和病理学特征。

同时,还需要掌握一定的病理学术语和知识体系,以便更好地理解和描述不同类型的疾病。

病理学的研究不仅需要深入的学术研究,还需要与临床实践相结合。

在病理学的研究中,我们需要与临床医生紧密合作,了解疾病的临床表现和治疗进展情况,以便为疾病的诊断和治疗提供更加准确和有效的建议。

总的来说,病理学是一门非常重要的学科,它的研究对于医学的发展和进步具有非常重要的意义。

通过病理学的研究,我们可以更好地了解疾病的发生机制和病变过程,为疾病的诊断和治疗提供更加准确和有效的建议。

因此,作为医学学生,我们需要深入学习病理学,并将其与临床实践相结合,为患者的健康做出更大的贡献。

病理学总结

病理学总结

病理学总论第一章细胞和组织的适应及损伤名词解释:1.Adaptation:细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。

2.Atrophy:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

3.Hypertrophy:由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官的体积增大。

4.Hyperplasia:组织或器官内实质细胞的数量增多。

5.Metaplasia:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

6.Reversible injury/Degeneration:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴游功能低下。

7.虎斑心:心肌的脂肪变性,常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变性的心肌呈黄色,及正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。

8.坏死:是以酶融性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

另外注意一下:干酪样坏死,坏疽;糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别;机化、包裹在概念上的差别。

第一节细胞和组织的适应1.萎缩病理性萎缩分为5种:营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点:细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,颜色变深(脂褐素颗粒)细胞器大量退化,间质增生。

功能下降。

未曾发育or发育不全不属于萎缩。

间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。

2.肥大特点:细胞、组织、器官体积增大,代谢旺盛,细胞器增多,DNA增多。

功能增强过度引起失代偿(如心肌过度肥大诱发心力衰竭)3.增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。

4.化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化。

鳞化、肠化第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了,不必细究。

损伤的形式和形态学变化可逆性损伤/变性:1.细胞水肿/水变性:(细胞损伤中最早最轻的改变)病因:mt受损ATP生成减少,细胞膜Na-K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。

期末病理总结

期末病理总结

期末病理总结病理学是研究疾病的形态学和功能学变化规律的学科。

它通过研究疾病的基本原理和发病机制,分析病变的形成过程和相应的临床表现,为疾病的诊断和治疗提供重要的依据。

在本学期的病理学课程中,我们学习了病理学的基本概念、病变病理学和系统病理学等内容。

通过本学期的学习,我对疾病的发生和发展有了更深入的了解,同时也对病理学的研究方法和技巧有了初步的掌握。

首先,我了解了病理学的基本概念和分类,在课程的开始,我们了解了病理学的起源、发展历程和研究内容。

病理学的分类包括了病变病理学、组织学和细胞学、电子显微镜学等,每个分类都有其特定的研究内容和研究方法。

在学习了病变病理学后,我对疾病的形态学变化和功能学变化有了更深入的了解。

我们学习了各种异常组织和器官的形态学特征、细胞学变化和相应的功能障碍。

例如,肿瘤是一种常见的疾病,我们学习了肿瘤的定义、分类和发生机制。

肿瘤可以分为良性和恶性肿瘤,良性肿瘤一般具有边界清晰、生长缓慢的特点,而恶性肿瘤则具有浸润性生长和转移的特点。

此外,我们还学习了肿瘤标志物的检测和肿瘤的治疗方法。

此外,我还学习了系统病理学,即研究各个器官系统的疾病特点和病变机制。

例如,心血管系统疾病是现代人常见的疾病之一,在学习了心血管系统的病变特征后,我了解到心血管疾病的发病机制与心脏、血管和血液有关,常见疾病包括高血压、心肌梗死和心力衰竭等。

当心血管系统发生疾病时,会导致心脏功能减退、血流动力学改变和各种症状的出现。

除了基本的概念和分类,我们在课程中还学习了病理学的研究方法和技巧。

病理学的研究方法主要包括了组织切片和染色、免疫组化和分子生物学等。

通过组织切片和染色,可以观察到组织和器官的形态学变化和细胞学特征。

免疫组化是通过检测特定抗原和抗体的结合,来了解细胞和组织中特定蛋白质的表达和分布。

分子生物学则通过检测基因、蛋白质和核酸等分子的变化,来了解疾病的发生和发展机制。

通过本学期的学习,我不仅了解了病理学的基本概念和分类,还学习了疾病的形态学和功能学变化、病理学的研究方法和技巧。

病理绪论课后总结

病理绪论课后总结

病理绪论课后总结介绍病理学是医学的一门基础科学,通过研究疾病在组织和细胞水平上的变化,揭示疾病的病因、发病机制以及疾病的进展过程。

病理学在临床诊断和治疗中起着重要的作用。

病理绪论作为病理学的入门课程,对于学习病理学的基本概念和原理非常重要。

本文将对病理绪论课程进行总结和回顾。

1. 病理学基本概念病理学是研究和认识疾病的科学,它主要包括病理解剖学和病理生理学两个方面。

病理解剖学研究疾病在尸体或活体组织中的形态学变化和组织学特征,而病理生理学则研究疾病对机体功能的影响和机制。

病理学的研究对象包括疾病的形态学变化、组织学结构改变、细胞和分子水平上的异常及其与疾病发生发展的关系。

通过病理学的研究,可以诊断和鉴别疾病、评估病程和预后、探索疾病的机理等。

2. 病理学的发展历程病理学的发展经历了漫长的历史进程。

早在古代,人们就开始对疾病进行观察和研究。

随着医学知识的积累,病理学逐渐成为一门独立的科学。

19世纪时,病理学逐渐与临床医学结合,为临床诊断和治疗提供了重要依据。

20世纪时,病理学在组织学、细胞学和分子生物学等领域取得了重大突破,为疾病的机理研究提供了新的手段和理论。

3. 病理绪论的内容病理绪论是病理学的入门课程,主要包括以下内容:•病理学的基本概念和定义;•病理学的分类和分支学科;•病理解剖学和病理生理学的基本概念;•病理学的发展历程和研究方法;•病理学与临床医学的关系。

通过学习病理绪论,我们可以对病理学有一个全面的了解,为进一步学习和研究病理学打下基础。

4. 病理绪论的意义和应用病理绪论作为病理学的入门课程,对于学习和理解病理学的基本概念和原理非常重要。

它为我们进一步学习病理学的其他课程提供了基础知识和理论基础。

在临床实践中,病理学的知识也非常重要。

临床医生需要通过临床病理学的学习,了解不同疾病的病理特点,从而对疾病进行准确的诊断和治疗。

病理学也在疾病预防和公共卫生方面发挥着重要作用,通过对疾病的病理机制的研究,可以提供有效的预防和控制策略。

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1.含铁血黄素(hemosiderin)组织内出血时,红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏,血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。普鲁氏蓝染色呈蓝色。常提示陈旧性出血。
2.脂褐素(lipofuscin)为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。光镜下为黄褐色微细颗粒,蓄积于胞浆内。是细胞衰老或萎缩的象征。
3.黑色素(melanin)由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
3. 细动脉壁玻璃样变A.常见于缓源自性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
(4)淀粉样变(amyloidosis):细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积
(5)粘液样变(mucoid degeneration):间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
(6)病理性色素沉着(pathologic pigmentation):有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
分界不清楚 重,明显
气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染 肿胀、污秽
蜂窝状、捻发音分界不清 重,明显
(2) 液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是液化性坏死物。
五、刨伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。
2)肝组织损伤时,如仅累及肝细胞,肝小叶网状支架完整,则肝小叶可完全修复,如小叶网状支架完全破坏,肝细胞虽可再生,但不形成肝小叶结构,而形成肝细胞再生结节。
(二)纤维组织的再生:纤维细胞及未分化的间叶细胞损伤刺激纤维母细胞产生胶原纤维,本身变成 纤维细胞。
纤维母细胞形态特点:① 胞体大,有突起可呈星状,②胞浆嗜碱性,电镜下,有丰富的粗面内质网及核蛋白体。
包裹(encapsulation):指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。
5.钙化 :为营养不良性钙化。
三、凋亡(apoptosis):是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶,不引发急性炎症反应。与基因调节有关,也有人称其为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)。
(7)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化(metastatic calcification):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。
病理学
第一章 细胞和组织的适应与损伤
第一节、组织的适应性改变
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应(adaptation)。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构(形态)上的退行性变化,称为损伤(injury)。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
2. 大血管的修复:大血管离断后需手术吻合,除内皮细胞可完全再生外,其余管壁则由结缔组织代替。
(五)肌组织的再生:肌组织的再生能力很弱,横纹肌细胞损伤不太重,肌原纤维仅部分发生坏死时,可完全修复,如完全断离,则由结缔组织填补于两断端间。平滑肌细胞及心肌细胞损伤后由瘢痕修复。
(六)神经组织的再生
2. 纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。
A.发生部位:纤维结缔组织增生处。
B.形态改变a.肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察:胶原纤维变粗、融合,呈索、成片,均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。
C.发生机制:a可能是胶原蛋白交联增多,胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。
脂肪变性的机制:①中性脂肪合成过多;②脂蛋白合成障碍:③脂肪酸氧化受损
(3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下:
1.细胞内玻璃样变:即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A.肾小管上皮细胞:重吸收蛋白质过多。B.浆细胞:免疫球蛋白蓄积。C.肝细胞:Mallory小体(微丝组成,酒精中毒所致)。
第二章 损伤的修复
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所有缺损进行修补恢复的过程,称为修复(repair)。修复的两种形式:①由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生(regeneration);再生分为生理性再生和病理性再生②由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复,也称瘢痕修复。多数情况下,上述两种修复形式同时存在。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
2.肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。
(1) 凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死,镜下特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。
凝固性坏死的特殊类型:
1) 干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色,形成状如干酪样的物质,因而得名。
肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。
心肌脂肪变
A.部位:常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B.肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
C.光镜观察:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D.心肌脂肪浸润(fatty infiltration):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
1.脑及髓内的神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其纤维修补,形成胶质瘢痕,
2. 外周神经受损时,如与其相连的神经细胞仍存活,则可完全再生。若断离的两端相隔太远,或两端被阻隔,或失去远端,再生的轴突与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤。
三、肉芽组织的结构和功能
1.肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,故名。肉芽组织由三种成分构成:① 新生的毛细血管;② 纤维母细胞;③ 炎性渗出成分。
(3) 纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样,聚集成团。
4.结局
1在局部引发急性炎症反应
2.溶解吸收 小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。
3.分离、排出:形成缺损
A.糜烂(erosion):皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。
(1)细胞水肿(cellular swelling)
1.主要原因:感染、中毒、缺氧
2.发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。
3.好发部位:心、肝、肾实质细胞
(2) 脂肪变性的概念、病因及发病机制 正常情况下,除脂肪细胞外,其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪沉积。
3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
2大体是局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质硬韧并缺乏弹性。
3.镜下呈均质性红染玻璃样变
对机体影响:
1 对机体有利的一面:① 填补并连接伤口或缺损;②使组织器官保持其坚固性。
2.对机体不利的一面:①瘢痕收缩,引起器官活动受限或梗阻;②瘢痕性粘连;③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变,可引起器官硬化;④瘢痕组织增生过度,可形成瘢痕疙瘩。
二、坏死的概念、类型、病理变化和结局
1.坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。
2.基本病变①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。
3.类型
B.溃疡(ulcer):皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。
C.窦道(sinus):坏死形成的深在性盲管。
D.瘘管(fistula):两端开放的通道样坏死性缺损。
E.空洞(cavity):较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。
4.机化(organization):坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
3.永久性细胞 此类细胞损伤后一般不能再生:如神经细胞、心肌细胞等。
二、各种组织的再生过程
(一)上皮组织的再生
1.被覆上皮再生
1) 鳞状上皮缺损时,由基底层细胞分裂增生,先形成单层上皮,以后再分化为复层;
2) 粘膜上皮缺损后,由邻近的基底细胞分裂增生来修补。
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