慢性肾脏病高血压发病机制研究进展.kdh
高血压与慢性肾脏病的关系分析
高血压与慢性肾脏病的关系分析慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）和高血压（hypertension）是两种常见且密切相关的慢性疾病。
这两种疾病不仅经常同时存在于同一患者身上，而且互相之间还能相互促进发展。
本文将对高血压与慢性肾脏病之间的关系进行深入分析，并探讨其发展机制。
一、高血压是慢性肾脏病的重要诱因高血压是指长期处于体内循环系统中的动静脉血管系统中的静息压升高，即收缩压大于等于140mmHg和/或舒张压大于等于90mmHg。
高血压对肾脏有直接损害作用，并且常常引起肾小球硬化，从而导致肾功能逐渐恶化。
1. 高血压与肾小动脉硬化在正常情况下，供应到肾单位的血液通过细小的尿路微细管和毛细球网络进行过滤并重新吸收。
然而，当患者出现高血压时，肾小动脉会收缩和硬化，使得肾单位的血液供应减少。
这种肾小动脉病变被称为肾小动脉硬化，是由于高血压引起的肾功能异常的主要原因之一。
2. 高血压与肾小球损伤高血压引起的长期加压作用会导致肾小球过滤膜、毛细血管内皮细胞及间质纤维化受损，并且可降低肾单位的尿素分泌能力。
除此之外，过度分泌的醛固酮和抗利尿激素等物质也有可能协同作用加速疾病进程。
3. 高血压引发其他相关并发症高血压还会导致心衰、冠心病、脑卒中等多种并发症。
而这些并发症也可以进一步加剧患者的肾功能问题。
二、慢性肾脏病促进高血压的发展除了高血压直接诱发慢性肾脏疾病外，慢性肾脏病本身也能促进高血压的进一步发展。
以下是一些主要的机制：1. 水钠潴留与容量负荷慢性肾脏病引起的肾小管功能障碍会导致水分和钠离子排出减少，引起体内积液。
这样的水钠潴留可以增加心输出量，进而引起高血压。
2. 神经内分泌异常慢性肾脏病炎症反应、代谢性酸中毒和电解质紊乱等因素，可引发神经内分泌系统调节异常，导致交感神经兴奋、血管张力增高及RAS系统过度激活等，最终导致高血压。
3. 血管损伤由于长期存在的尿毒症和其他代谢紊乱状态，使得血管内皮受损并产生胶原沉积，以及高含钙硬化斑块的形成。
高血压与慢性肾脏病的相互影响
高血压与慢性肾脏病的相互影响高血压和慢性肾脏病是两种经常同时存在的疾病，它们之间存在着相互影响的关系。
这两种疾病对患者的健康产生了重大威胁，并且会加速彼此的发展进程。
本文将探讨高血压和慢性肾脏病之间相互影响的机制以及如何有效管理这两个健康问题。
一、高血压与慢性肾脏病之间的相互关系1. 高血压引起慢性肾脏病高血压是导致慢性肾脏病最常见的原因之一。
长期不受控制的高血压会损害肾小球，造成肾小球滤过功能下降。
随着时间推移，这种损害可导致大量尿液中有盐分、水分和毒素积聚在体内，从而引起慢性肾脏病。
2. 患有慢性肾脏病增加罹患高血压风险慢性肾脏病会影响体内的电解质水平、神经系统和心血管系统的功能，这些因素都有可能导致高血压的发生。
此外，患有肾脏疾病还会引起体内一种称为肾素－血管紧张素－醛固酮系统的调节异常，进而增加罹患高血压的风险。
二、高血压对慢性肾脏病的影响1. 高血压加速肾脏功能恶化高血压可使肾小管受到更多张力和损伤，进一步加剧了肾脏疾病的发展。
患有高血压的人更容易在较短时间内出现尿量减少、蛋白尿等慢性肾脏病的并发症。
2. 高血压增加心血管事件风险高血压与心血管事件关系密切，包括心脏病发作和中风。
这也增加了患者死亡率。
而存在同时患有高血压和慢性肾脏病的人群，心血管事件的风险更加明显。
三、管理1. 平衡饮食高盐和高脂肪的饮食习惯是高血压和慢性肾脏病的共同危险因素。
合理控制饮食中的钠摄入量，适度减少脂肪含量，增加新鲜水果和蔬菜的摄入有助于降低血压，预防肾脏功能下降。
2. 控制体重体重过重与高血压风险和慢性肾脏病相关，通过保持适当的体重可以有效改善这两个方面的健康问题。
减少摄取卡路里并进行适度的体育活动是控制体重和管理健康的关键。
3. 规律锻炼定期进行适度而规律的运动对于控制高血压以及预防慢性肾脏病进展至关重要。
有氧运动如散步、游泳、骑自行车等能够提升心血管功能，稳定血压，同时达到减轻肥胖和增强免疫力的效果。
高血压与慢性肾脏病相关性分析
高血压与慢性肾脏病相关性分析高血压和慢性肾脏疾病是两种常见且密切相关的疾病。
高血压是指血压持续升高，容易导致心脏、脑血管等多个器官的病变。
而慢性肾脏病则是指肾脏功能慢慢丧失，无法有效排泄体内废物和调节内环境，从而导致多种系统并发症。
这两种疾病之间有许多相似之处和互相影响，我们有必要对它们的相关性进行深入分析。
首先，高血压和慢性肾脏病往往相互引发或恶化。
高血压能够直接影响肾脏血管，使其发生损伤，进而导致肾小球滤过率下降。
此外，高血压会增加肾小管内压力，进一步加重肾脏负担。
另一方面，慢性肾脏病也可导致高血压。
在肾小球滤过率明显下降时，利尿激素的调节功能受到阻碍，体内水钠潴留，从而引发高血压。
因此，高血压与慢性肾脏病之间形成了恶性循环，相互促进、加剧。
其次，高血压与慢性肾脏病在病理生理上存在许多相似之处。
两者都涉及到肾小球的病变，尤其是肾小球滤过膜的异常改变。
高血压患者的肾小球滤过膜通透性增加，导致蛋白尿和血尿的出现。
同样，慢性肾脏病也伴随着肾小球滤过膜的病变，常见的表现是蛋白尿和血尿的持续存在。
另外，两者都与肾小管的病变密切相关。
高血压时肾小管细胞受损，可产生反应性氧化应激，进而引发炎症和纤维化。
慢性肾脏病时，肾小管间质纤维化是其主要病理表现，肾小管细胞的损伤和炎症反应被认为是其发生发展的重要机制。
此外，高血压和慢性肾脏病对心血管系统的影响也相似。
高血压是心脑血管病变的主要危险因素之一，对心脏造成长期负担，易诱发心肌梗死、心力衰竭等并发症。
慢性肾脏病患者由于血管内皮功能损害、高血压等原因，心血管疾病的发生率也明显增加。
研究还表明，慢性肾脏病患者的心脑血管事件风险与血压水平密切相关。
因此，了解高血压和慢性肾脏病对心血管系统的共同影响，对于早期预防和干预具有重要意义。
最后，治疗高血压和慢性肾脏病需综合考虑并进行相应的管理。
作为两种互相影响的疾病，治疗过程需要综合运用药物治疗、生活方式干预和相关并发症的治疗。
慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究
慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究摘要】高血压是慢性肾脏病发生和发展的主要危险因素，其发生率高，但控制率低。
本文力求通过对慢性肾病高血压发病机制、血压控制及相关因素进行研究，为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。
【关键词】高血压慢性肾脏病血压控制影响因素慢性肾脏病是是临床上的常见病，其发展较为缓慢，如得不到及时而有效的诊断和治疗，疾病可随病程迁延发展为肾衰竭，最终形成尿毒症[1]。
在临床上，高血压不仅属慢性肾脏病的常见并发症，而且是其发生和发展的主要危险因素。
据文献报道，慢性肾脏病患者的高血压患病率在70%以上，而控制率仅23.6%，与患病率相比明显较低。
本文旨在探讨慢性肾脏病患者高血压控制，并对其影响因素进行研究，从而为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。
1 慢性肾脏病患者高血压的发病机制慢性肾脏病患者高血压的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。
据有关统计，成人慢性肾脏病高血压患者患病率仅次于原发性高血压，位居第2位，约占全部高血压的5%～10%；儿童慢性肾脏病高血压患者约占2/3，位居高血压第1位[2]。
慢性肾脏病患者高血压的发病机制较为复杂，目前认为容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化是导致慢性肾脏病患者高血压的主要原因[3]。
慢性肾脏病发生时，肾脏受损，肾组织缺血，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多。
血管紧张素Ⅱ能与血管壁上血管紧张素1型受体结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增多，血压升高；血管紧张素Ⅱ还能与近端、远端肾小管及集合管上1型受体结合，醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。
血管阻力及循环容量增加会导致高血压。
此外，高血压的发生与内皮素合成增加、肾分泌的降压物质减少等也有关系。
2 慢性肾脏病患者高血压的控制心脏是维持血压的重要器官，慢性肾病患者血压的长期升高，会导致心脏的功能和结构的改变，引起动脉硬化、缺血加重，并使各种并发症发生的可能性增大，在这种情况下，会进一步加重肾脏功能本身的损害，且能够逐渐形成恶性循环。
慢性肾脏病合并高血压的研究进展
慢性肾脏病合并高血压的研究进展高血压是慢性肾脏病最常见的并发症，美国NHANES Ⅲ研究调查了16589例肾功能不全的成年患者，70%被发现存在不同程度的高血压。
高血压是慢性肾脏病发生和肾功能恶化的重要危险因素。
随着慢性肾脏病病程的进展，高血压的合并率有着明显升高。
我国的一项大样本分析中发现，慢性肾脏病1到2期合并高血压的比例为53.8%，慢性肾脏病3到5期合并高血压的比例则达到了82.0%，后者较前者明显升高。
而MDRD临床试验发现，当GFR分别为85 ml/（min？1.73㎡）和15 ml/（min？1.73㎡）时，高血压患病率从分别对应65%和95%，两者之间有明显升高。
慢性肾脏病合并高血压的现状是发生率高，患者的治疗率和知晓率较高，但高血压的控制率仍偏低。
根据我国一项2009的调查结果，慢性肾脏病患者高血压的知晓率和治疗率分别为94.7%和92.4%，但是于此同时控制率（收缩压小于140mmHg，舒张压小于90mmHg）仅为31.8%。
2010年开展的另一调查结果显示，分别以低于130/80mmHg和140/90mmHg作为降血压目标值，慢性肾脏病患者的高血压控制率分别为23.6%和55.4%。
当出现肾功能异常时，仅有11%患者的血压可控制在130/85mmHg以内。
对CKD合并高血压，如怀疑有难治性高血压、白大衣高血压、自主功能紊乱等，症状性低血压，则可采取24小时的动态血压监测，有利于发现夜间血压升高和隐性高血压，前者与左心室肥厚、尿蛋白增加及肾功能减退有关。
高血压是慢性肾脏病患者病情进展以及心血管事件（CVD）的重要危险因素。
欧洲一项对合并高血压的慢性肾脏病4到5期患者的调查，发现血压每升高10mmHg会使GFR下降速度每月增加0.04到0.05 ml/（min？1.73㎡），从而使患者过早走向肾脏替代治疗。
高血压不仅能促进慢性肾脏病进展为终末期肾功能衰竭，还促进左心室肥厚。
合并高血压的慢性肾脏病患者较血压正常的慢性肾脏病患者死于心血管事件的风险明显增高。
高血压与慢性肾脏病的关系一项群体流行病学研究
高血压与慢性肾脏病的关系一项群体流行病学研究高血压和慢性肾脏病是两种常见的慢性疾病，在全球范围内都造成了巨大的健康负担。
许多研究表明，高血压与慢性肾脏病之间存在密切的关系。
本文将通过一项群体流行病学研究，探讨高血压与慢性肾脏病之间的关联，并分析可能的病因。
研究对象是一群来自不同地区的中年人，研究对其进行了长期的随访观察，记录了他们的健康状况和一系列相关因素。
研究结果发现，高血压患者患上慢性肾脏病的风险显著增加。
研究数据显示，高血压患者中，大约有30%的人在随后的几年内发展出慢性肾脏病。
而在无高血压的人群中，这一比例仅为5%。
通过进一步的数据分析，研究人员发现高血压和慢性肾脏病之间的关系可能是相互促进的。
高血压会导致肾脏负荷过重，出现肾小球滤过率下降和肾脏组织结构改变的现象。
这些变化会增加患上慢性肾脏病的风险。
同时，慢性肾脏病本身也可引起高血压的发生和进展。
肾脏功能受损会导致体内钠盐潴留和体液容量增加，从而增加血压。
除了这种相互促进的关系，高血压和慢性肾脏病之间还有一些共同的危险因素。
例如，高盐饮食、肥胖、糖尿病等问题都是两种疾病的危险因素。
这些生活习惯和慢性疾病的共同风险因素可能进一步加剧了高血压和慢性肾脏病之间的关系。
此外，一些遗传和环境因素也被认为与高血压和慢性肾脏病的发生有关。
一些人天生对高血压和肾脏疾病更为敏感，而其他人则受到环境污染等因素的影响。
这些因素的研究将有助于我们更好地理解高血压和慢性肾脏病的病因。
综上所述，通过这项群体流行病学研究，我们深入了解了高血压和慢性肾脏病之间的关系。
高血压患者患上慢性肾脏病的风险显著增加，而慢性肾脏病也是高血压的危险因素之一。
除了相互促进的关系，共同的生活习惯和危险因素也加剧了这种关系。
研究高血压和慢性肾脏病的病因有助于预防和治疗这两种疾病，减轻人们的健康负担。
请你根据我的描述开始写文章（1500字以上）。
注意：以上为文章开头，根据您的描述，我已给出文章的开头部分。
高血压与慢性肾病的研究进展
高血压与慢性肾病的研究进展引言：高血压和慢性肾病是两种常见的慢性疾病，近年来对二者的关系进行了大量的研究。
本文将对高血压和慢性肾病之间的关联以及最新的研究进展进行综述。
1. 高血压的定义和流行病学高血压又称为“健康杀手”，是一种持续性的血压升高的疾病。
根据世界卫生组织的定义，高血压是指收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
据统计，全球有超过10亿的人患有高血压，是导致心脑血管疾病的主要风险因素之一。
2. 慢性肾病的定义和流行病学慢性肾病是指在数月至数年内逐渐发展的肾脏结构和功能的损害，最终导致肾功能不全。
慢性肾病的主要病因包括糖尿病、高血压、肾小球疾病等。
据统计，全球有超过4亿的人患有慢性肾病，且患病率逐年增加。
3. 高血压与慢性肾病的关系高血压和慢性肾病之间存在密切的相互关系。
一方面，长期存在的高血压会造成肾脏血管的收缩和损伤，进而导致慢性肾病的发生和发展。
另一方面，慢性肾病本身又可以引起血压的升高，形成了一个恶性循环。
因此，高血压和慢性肾病的治疗与控制对于维护肾脏健康和预防心脑血管事件至关重要。
4. 高血压与慢性肾病的共同危险因素高血压和慢性肾病之间存在着一些共同的危险因素。
例如，肥胖、高盐饮食、糖尿病、高胆固醇、吸烟等因素都是导致高血压和慢性肾病的重要诱因。
因此，通过改变生活方式、减少危险因素的暴露，可以有效预防和控制高血压和慢性肾病的发生。
5. 高血压与慢性肾病的治疗策略早期发现和积极治疗高血压和慢性肾病对于减缓病情进展和预防并发症的发生至关重要。
目前，常用的治疗策略包括药物治疗、生活方式管理和肾脏替代治疗等。
其中，控制血压、规范用药、限制盐摄入、戒烟限酒等生活方式管理措施可以有效降低高血压和慢性肾病的风险。
6. 高血压与慢性肾病的研究进展随着科技的发展和研究的深入，高血压与慢性肾病的研究也取得了一系列的进展。
例如，近年来的研究发现，肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压和慢性肾病的发生和发展中起着重要的作用。
肾性高血压的发病机制及诊治研究进展
肾性高血压的发病机制及诊治研究进展一、本文概述肾性高血压，也称为肾血管性高血压，是一种由肾脏疾病或肾动脉病变引起的继发性高血压。
其发病机制复杂，涉及肾脏的多种生理病理过程，是临床常见的心血管疾病之一。
本文将对肾性高血压的发病机制及诊治研究进展进行全面的概述。
我们将深入探讨肾性高血压的发病机制，包括肾实质病变、肾血管病变以及神经内分泌因素等。
这些因素的相互作用和影响，导致了肾性高血压的发生和发展。
理解这些机制对于我们深入认识肾性高血压，以及寻找有效的治疗方法具有重要的意义。
我们将对肾性高血压的诊治研究进展进行综述。
随着医学科技的进步，肾性高血压的诊断和治疗手段也在不断更新和完善。
新的诊断技术如基因诊断、无创性血管检查等，以及新的治疗方法如肾动脉成形术、肾移植等，都为肾性高血压的诊治提供了新的选择和可能。
我们将总结当前肾性高血压研究的主要成果和存在的问题，以及未来的研究方向。
希望通过本文的综述，能够为肾性高血压的研究和治疗提供有益的参考和启示。
二、肾性高血压的发病机制肾性高血压是继发性高血压的主要类型之一，其发病机制涉及多个方面。
肾脏在调节血压中起着关键作用，当肾脏功能受损时，会导致水、电解质和酸碱平衡失调，进而引发高血压。
肾性高血压的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活密切相关。
在肾脏受损时，肾素分泌增加，进而激活血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致血压升高。
肾性高血压还与交感神经系统的过度兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及氧化应激等因素有关。
近年来，随着分子生物学和基因组学的发展，对肾性高血压发病机制的研究不断深入。
研究发现，肾性高血压的发生与多种基因变异有关，这些基因变异可能影响肾脏的结构和功能，进而导致血压的升高。
环境因素如高盐饮食、吸烟、糖尿病等也可通过影响肾脏功能和代谢过程，促进肾性高血压的发生和发展。
肾性高血压的发病机制涉及多个方面，包括肾脏功能受损、RAAS 过度激活、交感神经兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及基因变异等。
慢性肾脏病的发生机理分析
慢性肾脏病的发生机理分析慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）是指肾功能在数月至数年时间内逐渐退化的一种疾病，它不仅严重威胁着人们的生命健康，而且是全球公认的一种慢性疾病。
而慢性肾脏病的发生机理是一个很有深度的话题，它涵盖了很多方面，包括环境因素、生活方式等。
本文将分析慢性肾脏病的发生机理，为患者和医生更好地预防和治疗慢性肾脏病提供帮助。
一、遗传因素慢性肾脏病的发生和遗传因素有一定的关联性。
国外研究表明，慢性肾脏病的发生和肾脏相关基因的突变、缺失等遗传因素密切相关。
对于家族性慢性肾脏病，基因检测是非常重要的，可以通过基因检测来了解自己的遗传状况，及时采取必要的预防措施，避免患上慢性肾脏病。
二、高血压和糖尿病高血压和糖尿病是慢性肾脏病的两个最主要的病因。
当高血压或者糖尿病长期未经治疗、或者治疗不当，就会促使肾脏产生一定的损伤，时间长了，就形成了慢性肾脏病。
因此，预防和控制高血压和糖尿病十分重要，可以通过饮食调节、药物治疗等方式来降低患病的风险。
另外，对于已经患上高血压和糖尿病的人，就需要积极治疗，控制血压和血糖，减缓疾病的进展，从而减少患上慢性肾脏病的概率。
三、药物因素长期使用一些有毒副作用的药物，如非甾体消炎药、抗生素、免疫抑制剂等，都会对肾脏造成一定程度的损害。
一旦药物滥用或者误用，就会对肾脏造成不可逆转的损害，从而诱发慢性肾脏病。
对于患者来说，在使用药物的时候要注意谨慎，不要盲目使用药物，尤其是那些有毒副作用的药物，更要依医嘱使用，遵循规定的剂量、疗程和注意事项。
四、不良生活习惯不良的生活习惯如长期吸烟、饮酒、睡眠不足、过度劳累等都会加重肾脏的负担，从而诱发慢性肾脏病的发生。
因此，我们要养成良好的生活习惯，充足的睡眠、适量的饮酒、戒烟、保持良好的心态等都有利于肾脏的健康。
此外，饮食也是影响肾脏健康的关键之一，应该控制饮食中的盐分、蛋白质以及高热量的食物摄入，避免加重肾脏负担。
慢性肾脏病高血压发病机制研究进展
慢性肾脏病高血压发病机制研究进展【关键词】慢性肾脏病；高血压；容量增加；血管活性物质慢性肾脏病(Chronic kidney disease, CKD)是指不论何种原因，只要存在肾损害或肾功能下降，且持续时间≥3个月，都可诊断为慢性肾脏病。
CKD的人群患病率为10%左右。
CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%~10%：而在儿童高血压患者中约占2/3，为第1位。
如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生［1］。
了解CKD合并高血压的机制对于提高治疗效果有重要意义。
目前研究发现，CKD患者合并高血压具有多种机制，本文就CKD高血压的发病机制进行综述。
1 容量增加肾是排水和钠的主要器官,当肾实质受累时,水、钠排泄障碍水钠潴留,导致血容量和细胞外液量扩张,心搏出量增多,产生高血压。
心搏出量增加,流经各组织器官的血液增加,通过自身调节机制,全身小动脉收缩,周围血管阻力增加因而产生高血压。
肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果, 外周血管阻力增加则是CKD 时血压持续升高的主要原因, 其机制有:①肾上腺素能神经兴奋性持续增高, 外周血管壁敏感性增强, 使血管收缩,管腔狭窄。
②水钠储留,血管内皮肿胀, 炎症细胞浸润, 细胞外基质增多, 管腔狭窄, 致血管阻力增加, 血压升高。
慢性肾衰竭患者高血压发生率达80%，需肾脏替代治疗的患者则几乎均有高血压解放军97医院肾内［2］,其高血压机制主要是容量增加所导致。
这种高血压与体内水、钠潴留有关,即使细胞外液容量十分微小的增加,已可以对血压产生很大的影响［3］。
2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。
肾外肾素约占体内肾素总量的10 %,主要来自较大动脉、肺、子宫等［4］。
肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。
慢性肾脏病合并高血压新机制.kdh
１５０ ｍｍｏｌ／ｄ，高血压发病率曲线则趋于平坦，并无
明显升高。１９６０ 年［２］Ｄａｈｌ 建立了盐敏感性高血压
盐摄入及容量问题与高血压的关系在慢性肾脏
遗传性大鼠模型， 七十年代末Ｋａｗａｓａｋｉ等［３］和Ｌｕｆｔ 病伴有肾功能不全的患者中更密切。肾小球滤过率
等［４］依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的 （ＧＦＲ）下降到一定程度内，肾脏排泄钠盐的能力仍
突触前端释放多种神经递质导致外周血管扩张和血 过调节血管收缩、血管阻力、心率、肾素释放及肾
压下降。Ｗａｎｇ 等的研究显示阻断 ＴＲＰＶ１ 系统后 ＳＤ 大 小管重吸收钠维持水盐平衡，从而升高血压。Ｋｌｅｉｎ
鼠对高盐的抵抗现象消失，并因此转变为盐敏感大 等［１７］在实验中以腓总神经肌肉交感神经活性（ＭＳＮＡ）
（ＰＡＦ）等发挥扩张血管、调节血流和抑制平滑肌增 殖等多种效应。持续灌注低分子量激肽酶原可以有
关），ＥＣＶ 变化对血容量影响更明显。
效控制高盐饮食和血管紧张素Ⅱ引起的高血压［１６］。
近年来Ｗａｎｇ和Ｗａｎｇ［１２］发现了香草酸亚型１瞬时 而当肾缺血时，激肽释放酶生成减少，缓激肽相
电位受体（ｔｒａｎｓｉｅｎｔ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｖａｎｉｌｌｏｉｄ 应减少，产生高血压。
鼠，此外他们还发现Ｄａｈｌ盐敏感大鼠与盐抵抗大鼠 作为评估交感神经兴奋性的指标。透析或未开始透
相比，ＴＲＰＶ１ 的活性在前者被抑制，这些研究提示 析的肾病晚期患者的 ＭＳＮＡ 均升高；而双肾切除患者
ＴＲＰＶ１系统功能的丧失参与了盐敏感现象的形成，其 的 ＭＳＮＡ 则与对照组相似［１８］。肾功能正常的多囊肾
管紧张素酶 ２（ＡＣＥ－２）和糜蛋白酶作用的重要性，确
高血压与肾脏病的关联研究进展
高血压与肾脏病的关联研究进展概述：高血压和肾脏病是常见但严重的全球性健康问题。
它们之间存在着较为密切的关联，相互影响。
本文将探讨高血压与肾脏病的关系，并总结相关的最新研究进展。
一、高血压对肾脏功能的影响1. 高血压引起肾小动脉收缩由于长期高血压状态，肾小动脉会受到持续性损伤，导致它们收缩和硬化。
这种收缩限制了肾小球的灌注，在一定程度上影响了肾脏正常功能。
2. 高血压增加肾小球滤过率长期高血压会导致肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞损伤，使其出现结构改变，从而增加滤过率。
这种改变可以导致尿蛋白以及其他废物在尿液中排泄不足。
二、慢性肾脏疾病与高血压的互相作用1. 高血压是肾脏病发展的重要因素长期失控的高血压可以导致慢性肾脏疾病（CKD）的发展。
CKD是肾功能逐渐下降并最终失去正常功能的一种疾病，高血压是导致CKD进展的主要危险因素之一。
2. 慢性肾脏疾病加重高血压患有CKD的人往往伴随着高血压。
这是因为肾小球滤过率下降，引起水钠潴留和渗透调节异常，进而导致体内容量增加、周围阻力增加等情况，从而增加了血压。
三、相关机制与分子信号通路1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）RAAS通路在高血压和肾脏疾病中起着重要作用。
它通过调节局部体液动力学平衡和电解质浓度来影响血管收缩和盐水代谢。
该通路在两者之间提供了一个联系点。
2. 炎性反应及氧化应激炎性反应和氧化应激被认为是高血压和肾脏病发展的重要通路。
这些病理过程可以导致内皮细胞功能异常、纤维化和免疫系统失调，从而对肾脏与血管产生损害。
四、新的治疗方法和药物开发1. RAS阻断剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等，这些药物通过干预RAAS通路有效控制高血压，并减少肾脏损伤。
2. 钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂作为一类降压药物，已广泛用于高血压和肾脏疾病的治疗中。
其通过影响平滑肌细胞内的钙离子动态改变来达到降压效果。
3. 抗氧化剂的应用由于氧化应激在高血压和肾脏疾病中起到关键作用，利用具有抗氧化功能的药物或天然产物进行治疗已成为一个研究热点。
高血压与肾脏疾病之间的联系研究
高血压与肾脏疾病之间的联系研究引言：高血压（hypertension）是一种常见的慢性疾病，已成为全球范围内的重要公共卫生问题。
随着现代生活方式的改变和老龄化人口的增加，高血压患者数量不断上升。
同时，肾脏也是人体一个重要的器官，负责排泄废物、调节体液平衡和维持电解质稳定等功能。
然而，长期存在高血压可能会对肾脏造成损伤，并导致多种肾脏相关疾病的发生。
本文将介绍高血压与肾脏疾病之间的联系，并探讨其机制。
一、高血压导致肾脏损伤高血压通过多种方式对肾脏造成损害。
首先，长期存在高血压可以引起肾小动脉硬化和纤维化，降低肾小球灌流量，并减少尿液产生。
这可能会逐渐导致慢性肾功能不全或最终进展到终末期肾脏疾病（ESRD）。
其次，高血压也可以影响肾脏的自动调节功能。
正常情况下，肾脏可以通过收缩和扩张肾小动脉来调节血液流量和滤过速率。
然而，高血压会干扰这个自动调节机制，导致肾小球滤过功能异常。
另外，高血压还可以引发糖尿病肾病和高血压性肾损害等特定类型的肾脏疾病。
其中，糖尿病患者往往伴有高血压，两者相互作用会加剧对肾脏的损害。
二、慢性肾脏疾病与高血压除了高血压对肾脏造成的损害外，慢性肾脏疾病同样可能引起或加重高血压。
这种情况称为“继发性高血压”。
慢性肾脏疾病通常伴随着肾小球滤过率的下降和尿素氮和肌酐等代谢产物在体内积累。
这些代谢产物的堆积会引起内源性血管收缩物质的释放，进而导致高血压的发生。
此外，肾脏疾病还可以影响醛固酮和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等体内调节高血压的机制。
三、治疗策略从上述讨论可见，高血压与肾脏疾病之间存在密切联系。
因此，在处理高血压患者时，既要控制血压以预防对肾脏的损害，又要关注并及时诊断和治疗潜在的肾脏问题。
首先，采取药物治疗是常用的降低血压的方法之一。
ACE抑制剂和ARBs等药物可以通过扩张血管、减少尿液产生、抑制交感神经等方式来降低血压，并对肾小球具有保护作用。
其次，在治疗过程中应该注意个体化管理。
慢性肾病高血压治疗的新进展和挑战
交感神经系统兴奋
慢性肾病患者交感神经系统兴奋性增加，引起心率加快、心输出量增加和外周血管收缩 ，从而导致血压升高。
内皮功能障碍
慢性肾病患者血管内皮功能受损，导致一氧化氮等舒血管物质减少，血管收缩物质增多 ，进而引发高血压。
并发症风险
心血管疾病 脑血管疾病 视网膜病变 肾功能不全
药物治疗新进展
新型降压药物研究与应用
肾素-血管紧张素系统抑制剂
01
通过抑制肾素-血管紧张素系统的活性，降低血压，同时保护肾
功能，减少蛋白尿。
钙离子通道阻滞剂
02
通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，降低血管阻力，从而达
到降压效果。
β受体阻滞剂
03
通过阻断β受体，降低心脏输出量，减少肾血管阻力，从而降低
04
非药物治疗方法探讨
生活方式干预措施
规律运动
适量、规律的有氧运动，如散步、游泳、慢跑等 ，有助于降低血压、减轻身体负担。
控制体重
肥胖是高血压的危险因素之一，通过合理饮食和 适当运动控制体重，有助于改善血压控制。
戒烟限酒
烟草和过量饮酒都会对血管造成损害，加重病情 ，患者应戒烟、限制酒精摄入。
营养支持与饮食调整
低盐饮食
减少食盐摄入，避免高盐食品，有助于降低血 压。
优质蛋白质摄入
适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、鱼、蛋等，有 助于保持身体健康。
控制脂肪和糖的摄入
减少饱和脂肪和糖的摄入，增加不饱和脂肪的摄入，有助于改善血脂和血压控 制。
心理干预与康复训练
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和支持 ，有助于减轻心理压力、改善病情。
高血压与慢性肾脏病的互相影响
高血压与慢性肾脏病的互相影响高血压（hypertension）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是两种常见的慢性疾病，且它们之间存在互相影响的关系。
高血压是指在动脉血管内持续性高于正常值的血压水平，而慢性肾脏病则指肾脏功能受损并逐渐恶化的慢性疾病。
本文将探讨高血压和慢性肾脏病的相互影响，以及这种相互作用对患者健康的重要性。
第一部分：高血压对慢性肾脏病的影响高血压是慢性肾脏病的主要危险因素之一。
它会导致肾小球的损伤，使肾血流减少，影响肾脏正常的过滤功能。
长期高血压会引起肾小动脉硬化，导致肾脏的缺血和氧化应激，并进一步损害肾功能。
高血压也会增加肾脏病变的风险。
持续的高血压会导致肾小球滤过膜的通透性增加，使蛋白质和红细胞从尿液中泄漏出来。
这种现象被称为蛋白尿和血尿，是慢性肾脏病的重要指标之一。
第二部分：慢性肾脏病对高血压的影响慢性肾脏病本身也可以导致高血压的发生和加重。
受损的肾脏无法有效排除体内多余的盐分和水分，导致体液潴留和血容量增加，进而引发高血压。
此外，慢性肾脏病还会干扰体内酶的平衡，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）过度激活，引发血管收缩和血压升高。
在慢性肾脏病晚期，肾脏的排毒功能显著下降，体内的尿素和其他毒素不易排除。
这些毒素通过血液循环作用于血管壁，使血管内皮细胞发生炎症和损伤，进而导致高血压的发生。
第三部分：共同的治疗策略高血压和慢性肾脏病的共同存在使得治疗策略的选择更具挑战性。
对于同时患有高血压和慢性肾脏病的患者，药物治疗通常是不可或缺的。
血压控制对于这类患者至关重要。
降低血压可以减轻肾脏对血液的过滤压力，延缓肾脏病的进展。
常用的降压药物包括ACE抑制剂（如卡托普利）和ARB（如氯沙坦）、钙通道阻滞剂（如氨氯地平）等。
这些药物在降低血压的同时，还具有保护和改善肾脏功能的作用。
慢性肾脏病的发病机理及治疗进展
慢性肾脏病的发病机理及治疗进展慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）已经成为全球范围内严重威胁人类健康的公共卫生问题之一。
它是一种渐进性的疾病，若未能得到及时有效的治疗，可能会发展为肾衰竭，需要长期透析或肾移植来维持生命。
了解其发病机理以及治疗方面的最新进展，对于预防和控制慢性肾脏病至关重要。
一、慢性肾脏病的发病机理1、肾小球损伤肾小球是肾脏的重要组成部分，负责过滤血液中的废物和多余水分。
各种原因导致的肾小球炎症、免疫复合物沉积、肾小球硬化等，都会影响肾小球的正常功能。
例如，糖尿病患者长期高血糖状态会损伤肾小球的微血管，导致肾小球滤过功能下降；系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病产生的自身抗体可攻击肾小球，引发炎症反应。
2、肾小管间质损伤肾小管负责重吸收和分泌物质，间质则为肾小管提供支持和营养。
肾小管间质的损伤可能源于缺血、缺氧、毒素累积、感染等因素。
长期使用某些药物，如非甾体类抗炎药，可能对肾小管造成毒性损伤；反复的尿路感染若未得到彻底治疗，也会逐渐累及肾小管间质，影响肾脏功能。
3、肾血管病变肾脏的血管丰富，良好的血液循环对于肾脏正常功能的维持十分重要。
高血压、动脉粥样硬化等疾病可导致肾动脉狭窄、肾小动脉硬化，减少肾脏的血液供应，从而引发慢性肾脏病。
此外，肾静脉血栓形成也会影响肾脏的血液回流，造成肾损伤。
4、遗传因素某些遗传性疾病，如多囊肾、Alport 综合征等，由于基因突变导致肾脏结构和功能异常，容易在一定年龄后逐渐发展为慢性肾脏病。
5、生活方式和环境因素不良的生活方式，如长期高蛋白饮食、吸烟、酗酒、长期久坐不动等，以及环境中的有害物质暴露，如重金属、化学污染物等，都可能增加慢性肾脏病的发病风险。
二、慢性肾脏病的治疗进展1、药物治疗（1）控制血压和血糖对于糖尿病肾病和高血压肾损害患者，严格控制血压和血糖是关键。
常用的降压药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等，它们不仅能降低血压，还具有一定的肾脏保护作用。
高血压与慢性肾病的关系探究
高血压与慢性肾病的关系探究在我们的日常生活中，高血压和慢性肾病都是比较常见的健康问题。
然而，很多人可能没有意识到，这两者之间存在着密切而复杂的关系。
高血压，简单来说，就是指血管内的压力过高。
当我们的血压长期处于较高的水平时，会对身体的各个器官和系统造成损害，其中就包括肾脏。
肾脏是我们身体内非常重要的一个器官，它的主要功能是过滤血液，排出体内的代谢废物和多余的水分，同时调节体内的电解质和酸碱平衡，以及分泌一些重要的激素。
正常情况下，肾脏能够很好地完成这些任务，维持身体的内环境稳定。
但当高血压持续存在时，情况就会发生变化。
过高的血压会对肾脏内的小血管造成损伤，导致血管壁增厚、管腔狭窄，从而影响肾脏的血液供应。
肾脏的血液供应减少，就会使得肾脏的功能逐渐下降。
具体来说，高血压会引起肾小球的硬化。
肾小球就像是肾脏内的一个个小过滤器，当它们硬化时，过滤功能就会变差，导致蛋白质等有用的物质从尿液中流失，同时也无法有效地清除体内的废物。
此外，高血压还会影响肾小管的功能。
肾小管负责对经过肾小球过滤后的液体进行重吸收和分泌，如果肾小管功能出现异常，也会影响肾脏对物质的处理和排泄。
长期的高血压不仅会导致肾脏的结构和功能发生改变，引发慢性肾病，而且一旦患上慢性肾病，又会反过来加重高血压。
这是因为肾脏功能受损后，体内的一些调节血压的物质会出现失衡，比如肾素血管紧张素醛固酮系统会被激活，导致血压进一步升高。
那么，我们如何才能知道高血压是否已经对肾脏造成了损害呢？这就需要通过一些检查来判断。
常见的检查包括尿常规、肾功能检查、肾脏超声等。
尿常规可以检测出尿液中是否有蛋白质、红细胞等异常；肾功能检查可以了解肾脏排泄废物的能力；肾脏超声则能够观察肾脏的大小、形态等结构变化。
对于已经患有高血压的人群，预防肾脏损害的关键在于积极控制血压。
这包括改善生活方式，如低盐饮食、适量运动、减轻体重、戒烟限酒、保持良好的心态等。
同时，按照医生的建议规律服用降压药物也是非常重要的。
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CKD 的人群患病率为10%左右。
CKD 患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD 的患病率居第2位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5% 10%：而在儿童高血压患者中约占2/3，为第1位。
如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生［1］。
了解CKD 合并高血压的机制对于提高治疗效果有重要意义。
目前研究发现，CKD 患者合并高血压具有多种机制，本文就CKD 高血压的发病机制进行综述。
1容量增加肾是排水和钠的主要器官，当肾实质受累时，水、钠排泄障碍水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。
心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。
肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果，外周血管阻力增加则是CKD 时血压持续升高的主要原因，其机制有：①肾上腺素能神经兴奋性持续增高，外周血管壁敏感性增强，使血管收缩，管腔狭窄。
②水钠储留，血管内皮肿胀，炎症细胞浸润，细胞外基质增多，管腔狭窄，致血管阻力增加，血压升高。
慢性肾衰竭患者高血压发生率达80%，需肾脏替代治疗的患者则几乎均有高血压解放军97医院肾内［2］，其高血压机制主要是容量增加所导致。
这种高血压与体内水、钠潴留有关，即使细胞外液容量十分微小的增加，已可以对血压产生很大的影响［3］。
2肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS ）活化血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。
肾外肾素约占体内肾素总量的10%，主要来自较大动脉、肺、子宫等［4］。
肾素-血管紧张素系统（RAS ）由肾素、血管紧张素及其受体构成。
CKD 时肾组织缺血即可激活导致RAAS ，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮生成增多。
Ang Ⅱ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体（AT 1R ）结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高；Ang Ⅱ还能与近端、远端肾小管及集合管上AT 1R 结合，醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na +重吸收，增加循环容量。
血管阻力及循环容量增加会导致高血压［5］。
RAAS 激活是肾性高血压的常见因素，但只在少部分患者中占据主导地位，而且RAAS 激活的程度可以在容量负荷增加的情况下被抑制［6］。
但在终末期肾脏病患者可有容量-肾素失衡，两者均可增加。
3内皮素（ET ）合成增加ET 是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽，具有ET-1、ET-2和ET-3三种异构体，其中ET-1的生物学效应最强［7］。
ET 能广泛地引起各类血管平滑肌收缩，与Ang Ⅱ和去甲肾上腺素比较，其作用强度分别是两者的10倍和100倍。
肾脏血管与其他部位的血管相比对ET-1缩血管效应更加敏感。
CKD 致ET-1合成增加，导致肾及外周血管收缩，增高血管阻力。
有研究表明，ET 除了在血管平滑肌中起作用外，在交感神经系统（SNS ）中也起调节作用［8］。
拮抗ET 受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的［9］。
4肾分泌的降压物质减少肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮（NO ）等，可引起血管扩张，降低血压。
而在肾实质疾病时，这些物质分泌减少，导致血压增高［10］。
4.1花生四烯酸（AA ）代谢紊乱AA 的代谢产物前列腺素E 2（PGE 2）能与血管壁上受体EP 2、EP 4结合，前列环素（PGI 2）能与血管壁上受体IP 结合，发挥扩血管效应；而前列腺素H 2（PDH 2）及血栓素A 2（T X A 2）能与血管壁上T X A 2受体TP 结合，发挥缩血管效应。
肾实质疾病时AA 代谢紊乱，缩血管产物增多或（和）扩血管产物减少可导致血管收缩，血管阻力增加。
4.2一氧化氮（NO ）NO 产生于血管内皮细胞，能扩张血管；并能参与肾脏压力-排钠效应，减少肾小管Na +重吸收。
CKD患者通常会发生NO 缺乏［11］，导致血管收缩及水钠潴留。
4.3激肽释放酶一激肽系统（KKS ）KKS 由激肽释放酶、激肽原、激肽及激肽酶组成。
激肽释放酶催化激肽原转化为激肽，其中包括缓激肽（BK ）。
BK 在小管细胞产生，作用于集合小管，抑制钠的重吸收、减少小管对水的通透性，并可调节一系列具有生物活性介质的释放，如前列腺素，一氧化氮）和血小板活化因子等发挥扩张血管、调节血流和抑制平滑肌增殖等多种效应。
持续灌注低分子量激肽酶原可以有效控制高盐饮食和血管紧张素Ⅱ引起的高血压［12］。
而当肾缺血时，激肽释放酶生成减少，缓激肽相应减少，产生高血压。
5其他血管活性物质5.1利钠肽心房利钠肽（ANP ）及脑钠肽（BNP ）与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率，增加尿钠排泌，并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素（VP ）的分泌，并直接舒张血管平滑肌，起到降压效果。
在CKD 时肾单位毁坏，利钠肽效应减弱，而使利尿降压作用下降。
5.2抗利尿激素（VP ）是下丘脑内一些神经元合成和释放的一个九肽，具有很强的生物活性。
其受体有两类：V1受体和V2受体。
V1受体分布在血管平滑肌，被激活后引起血管平滑肌收缩，血管阻力增加而升高血压；V2受体分布在肾小管髓袢升支粗段和集合管上皮细胞的表面，被激活后可增加盐、水、尿素的重吸收。
CKD时分泌抗利尿激素增多，加重了肾小管对水钠的重吸收并引起血管收缩而产生高血压。
5.3内源性毒毛花苷G CKD时细胞外液增多，能反馈剌激下丘脑组织释放毒毛花苷G。
循环中增多的毒毛花苷G将抑制血管平滑肌细胞钠泵，导致Na+/Ca2+交换减少，使胞浆内Ca2+浓度增加，促进血管收缩，增加血管阻力。
5.4甲状旁腺素慢性肾功能不全时钙磷代谢紊乱，高磷血症能剌激甲状旁腺素分泌，高水平甲状旁腺素能导致血管平滑肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加，增强血管收缩，使外周血管阻力升高，导致血压上升，在CKD的进展中这些因素的变化可能会导致血压持续升高［13］。
6交感神经系统（SNS）活性增强新的理论认为交感神经系统（SNS）的激活也参与了CKD 患者血压升高的过程。
肾组织损伤时交感神经能通过传入肾反射活化，释放去甲肾上腺素等递质，该递质能与血管壁上a-肾上腺素能受者结合，剌激血管收缩，增高血管阻力；并能与近端肾小管上皮细胞上a-肾上腺素能受体结合，增加Na+重吸收，扩张血容量，从而升高血压。
Klein等［14］在实验中以腓总神经肌肉交感神经活性（MSNA）作为评估交感神经兴奋性的指标。
有研究表明：在终末期肾脏疾病（ESRD）合并高血压患者中，MSNA和外周血管阻力是增加的。
有学者报道：肾血管性高血压患者相对于原发性高血压患者来说MSNA水平是升高的。
以上研究表明，肾脏受损可能为激活SNS的主要原因。
7肾酶途径肾酶是一种新型胺氧化酶，它在基础状态时为失活状态，而在血压升高或血儿茶酚胺浓度急剧升高时迅速分泌激活。
有活性的酶可降低血儿茶酚胺水平，使血压下降。
CKD及高血压的动物模型中存在肾酶途径的异常。
血浆肾酶水平与肾小球滤过率呈负相关，并在ESRD患者中显著降低。
目前认为，肾酶主要由肾脏分泌进入血液，并对血压及心血管功能的调节起重要作用，肾酶途径的异常是CKD患者心血管病风险增加的原因之一［15］。
8肾血管疾病肾血管疾病包括肾动脉狭窄、肾动脉或静脉血栓、栓塞及其梗阻等，其中以肾动脉狭窄居多。
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）是西方国家肾动脉狭窄的首要病因，约占全部肾动脉狭窄病例的90%左右。
以往我国ARAS的病因以大动脉炎为主，但近20年来这一疾病谱已发生变化，从1990年前的28.9%增至1990年后的71.1%，成为肾动脉狭窄的首要病因［16］。
ARAS是肾血管性高血压的最常见病因［17］。
Goldblatt实验证实，一侧肾动脉狭窄加对侧肾摘除导致严重的高血压，称为一肾一钳高血压模型，由于肾组织丧失，利尿反应消失，高血压特征性表现为高容量，血浆肾素分泌被抑制，与人肾血管性高血压加肾实质病变类似。
而一侧肾动脉狭窄对侧肾脏正常，仅引起血压中等度升高，称为二肾一钳高血压模型，由于一侧肾动脉狭窄并不引起容量扩张，但血浆肾素水平升高，血管收缩引起高血压，与人单侧肾动脉狭窄对应。
9其他与慢性肾脏病高血压相关的研究进展9.1肾脏体积和血压有学者［18］观察了澳大利亚土著居民中肾脏体积与血压的关系。
结果显示，收缩压与肾脏的长度和体积呈负相关：肾脏长度平均每增加1cm，收缩压减少2.2 mm Hg；肾脏体积平均每增大10ml，收缩压减少0.6mm Hg。
此项研究表明，该研究人群中，肾脏较小的人倾向于有更高水平的血压。
9.2盐摄入与慢性肾脏疾病进展食盐（即氯化钠）是饮食因素中可能导致CKD进展和发生ESRD的一个重要危险因素。
盐与血压的关系虽还存在争议，但一些研究者已成功地在不同人群中证明了盐摄入与血压的关系。
1960年Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠模型，七十年前Kawasaki等和Luft等依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。
盐敏感可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。
盐摄入导致血压升高机制尚不清楚，认为主要与细胞外容量（ECV）扩张有关。
原发性高血压患者中盐敏感的发生率大约是50%。
而CKD患者多为盐敏感者，随氯化钠摄入增多而血压升高［19］。
总之，慢性肾脏病高血压产生机制较为复杂，容量增加和RAAS活化是导致CKD患者合并高血压的主要原因，还与肾脏分泌的其他血管活性物质，交感神经系统活性增强等有关。
此外，肾酶途径的异常、肾动脉狭窄、盐摄入增多等多种因素也参与了CKD患者血压升高的过程。
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