肝炎病毒 优秀课件
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最新第九章+肝炎病毒 病毒学课件-精品课件
扰素的能力高于DNA病毒。
➢ 双链RNA诱生剂:双链RNA是另外一种重要的IFN 诱生剂。 天然的双链RNA、中间体或人工合成的双链多聚核糖核苷酸， 如聚肌胞(polyIC)，也是IFN 诱生剂。
➢ 代谢物诱导剂:代谢激活物和抑制物是另一类重要的IFN 诱生
剂。
➢ 其它IFN诱生剂，如细菌的内毒素、布氏杆菌、支原体等都
病毒似乎并不在乎其形成包膜时是否包含了完整的核衣壳!事
实上，一个受HBV感染的肝细胞有成百上千次的机会将许多
空心的病毒包膜当作实心的病毒包膜。
12 12
第十二页，编辑于星期日：二十三点 七分。
13 13
第十三页，编辑于星期日：二十三点 七分。
HBV的传播
HBV可以经血液之间的接触形成有效的传播——毒品 瘾君子共用注射器会造成HBV感染。
28 28
第二十八页，编辑于星期日：二十三点 七分。
第二节 甲型肝炎病毒
——一种会绕道的病毒
甲型肝炎病毒属于小RNA病毒科肝炎病毒属，是引 起甲型肝炎的病原体。甲型肝炎在临床上又称为急性传 染性肝炎，是一种通过消化道感染的传染病，但病毒从进入
人体到排出体外，却通过肝脏绕道而行。正是这种绕道使甲 型肝炎病毒成为一种成功的人类病原体，也构成甲型肝炎病 毒的主要生命特征，从而形成了甲型肝炎病毒感染的病理学 结果。在美国的总人口中，有超过一半的人感染过甲型肝炎
➢ 双链RNA诱生剂:双链RNA是另外一种重要的IFN 诱生剂。 天然的双链RNA、中间体或人工合成的双链多聚核糖核苷酸， 如聚肌胞(polyIC)，也是IFN 诱生剂。
➢ 代谢物诱导剂:代谢激活物和抑制物是另一类重要的IFN 诱生
剂。
➢ 其它IFN诱生剂，如细菌的内毒素、布氏杆菌、支原体等都
病毒似乎并不在乎其形成包膜时是否包含了完整的核衣壳!事
实上，一个受HBV感染的肝细胞有成百上千次的机会将许多
空心的病毒包膜当作实心的病毒包膜。
12 12
第十二页，编辑于星期日：二十三点 七分。
13 13
第十三页，编辑于星期日：二十三点 七分。
HBV的传播
HBV可以经血液之间的接触形成有效的传播——毒品 瘾君子共用注射器会造成HBV感染。
28 28
第二十八页，编辑于星期日：二十三点 七分。
第二节 甲型肝炎病毒
——一种会绕道的病毒
甲型肝炎病毒属于小RNA病毒科肝炎病毒属，是引 起甲型肝炎的病原体。甲型肝炎在临床上又称为急性传 染性肝炎，是一种通过消化道感染的传染病，但病毒从进入
人体到排出体外，却通过肝脏绕道而行。正是这种绕道使甲 型肝炎病毒成为一种成功的人类病原体，也构成甲型肝炎病 毒的主要生命特征，从而形成了甲型肝炎病毒感染的病理学 结果。在美国的总人口中，有超过一半的人感染过甲型肝炎
肝炎病毒甲肝乙肝丙肝课件
样有传染性。 在窗口期后乙肝五项检测才能表现出来。
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HBV DNA
• 外周血中不易查出HBcAg • 抗-HBc 抗体（为非保护性抗体）：
– HBc-IgG：滴度低-既往感染，滴度高-急性感 染
– HBc-IgM：提示病毒复制，传染性强
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(3) e抗原(HBeAg)
• 可游离存在于血中 • HBeAg(+) ：HBV复制，传染性强 • 抗-HBe：
(1) 表面抗原（ HBsAg）
• 是HBV感染的主要标志 • 有抗原性，疫苗的主要成分 • 分4种血清型：
– adr（我国汉族多见）, – adw – ayw（少数民族多见） – ayr
• 抗-HBs为保护性抗体
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(2) 核心抗原（HBcAg)
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2010年我国传染病疫情统计
• 病毒性肝炎： • 发病数居第2位 • 死亡数居第5位 • 乙型肝炎占75%-80%
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HBV DNA
• 外周血中不易查出HBcAg • 抗-HBc 抗体（为非保护性抗体）：
– HBc-IgG：滴度低-既往感染，滴度高-急性感 染
– HBc-IgM：提示病毒复制，传染性强
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(3) e抗原(HBeAg)
• 可游离存在于血中 • HBeAg(+) ：HBV复制，传染性强 • 抗-HBe：
(1) 表面抗原（ HBsAg）
• 是HBV感染的主要标志 • 有抗原性，疫苗的主要成分 • 分4种血清型：
– adr（我国汉族多见）, – adw – ayw（少数民族多见） – ayr
• 抗-HBs为保护性抗体
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(2) 核心抗原（HBcAg)
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2010年我国传染病疫情统计
• 病毒性肝炎： • 发病数居第2位 • 死亡数居第5位 • 乙型肝炎占75%-80%
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肝炎病毒(专业课件)
四、防治原则
一般预防 人工主动免疫：减毒活疫苗∕灭活疫苗 人工被动免疫：丙种球蛋白—紧急预防 治疗: 支持和营养疗法
第二节 乙型肝炎病毒（HBV）
乙型肝炎的病原体，属嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒属。 1963年，美国Blumberg发现澳大利亚 抗原(Aa)，后证实就是HBsAg。 1970年，英国Dane在电镜下发现了完整 的HBV颗粒——Dane颗粒。
动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。 细胞培养：目前唯一能培养 无CPE：增殖缓慢，几乎不释放 免疫荧光染色法检测细胞内HAV抗原 抵抗力: 较强，耐热(100℃5min灭活)、耐脂溶 剂、耐酸，对uv敏感。在水生贝类中可存活数天 至数月。
好吃的贝类！ 可浓聚HAV至少15倍！！！
二、致病性及免疫性
自限性，预后好，不转为慢性，无 肝硬化，无携带者等
免疫力：牢固，维持多年
Jaundice
三、微生物学检查
快速诊断： 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+） 测核酸 血清学诊断： 测抗体 —HAV- IgM——新近感染 —HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 —中和抗体——疫苗效果
乙肝患者或 无症状携带者 急慢性乙肝 “大三阳” 急性感染趋向
恢复“小三阳”
既往感染或 接种过疫苗
HBV抗原抗体检测的实际用途：
肝炎病毒—中山大学中山医学院精品课件
HBV电镜图
Dane颗粒的结构:
呈双层结构 – 1.外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层与蛋白质组 成，含有——乙型肝炎表面抗原（HBsAg） ——前S抗原（Pre-S1.2）
– 2.内衣壳 ， 病毒的核衣壳， 20面体立体对称， – 含有
»乙型肝炎核心抗原（HBcAg） »乙型肝炎e抗原（HBeAg） —3.核心：不完全双链环状DNA及DNA聚合酶
1973年Feinstone首次从病人粪便中 发现HAV
1979年Provost和Hilleman首次用原 代狨猴肝细胞和传代恒河猴肾细 胞培养病毒成功
一、生物学性状
1、形态与结构
小核糖核酸病毒科，嗜肝病毒属 无包膜，直径27~32 nm 基因组为单正链RNA，长约7500个核苷酸 有7个基因型
克隆被排除； 3)幼龄感染HBV，免疫系统尚未发育成熟 4)病毒感染量大，致特异性T细胞被耗竭
机体不能有效地清பைடு நூலகம்病毒，导致HBV持续性感染
感染后月数
乙型肝炎的临床经过与免疫反应
• HBV与原发性肝癌的关系
1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高 217倍
2.肝癌患者HBV感染比自然人群高 3.土拨鼠试验
o 出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌 o 未感染者——无一只发生
4.HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+） 5.HBxAg与肝癌发生有关
病毒性肝炎科普PPT课件
染性;
传播途径
• 经血传播和射途径传播 • 经破损皮肤黏膜传播
• 密切生活接触传播
• 性接触传播 • 母婴传播
易感人群
• 凡未感染过HCV者均易感; • 高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液透析
治疗患者和静脉药瘾者等;
流行特征
• 呈全球分布，无明显地理界限 • 南欧、中东、南美和部分亚洲国家较高，西欧、北
DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗 原及引起肝损害。
图
HDV示意图及电镜图
过去称为肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒 1989年东京国际肝炎会议正式命名为HEV。
HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝
DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗 原及引起肝损害。
图
HDV示意图及电镜图
痛 • 尿黄 • 少数为上呼吸道症状；
黄疸期：2～6周
• 自觉症状好转； • 黄疸加深，两周达高峰； • 肝脾肿大
恢复期：2周～4个月，平均1个月。
起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄
疸前期相似； 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种； 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸 型，成为更重要的传染源；
蜘 蛛 痣 的 解 剖 示 意 图
轻度慢性肝炎
• 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不
适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大； • 肝功能指标仅1或2项轻度异常； 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间；
病毒性肝炎(北医三院八制临床医学课件)
尚未出现。
• 抗HBc(+)
第二十七页，共八十八页。
• HBSAg(-)
• 抗HBS(+)
• HBeAg(-) • 抗HBe (+)
临床意义：
• 感染过HBV，并 对HBV已产生免 疫。
• 抗HBc(+)
第二十八页，共八十八页。
• HBSAg(-) • 抗HBS(+)
• HBeAg(-)
• 抗HBe (-)
Hepatitis D Virus
第三十五页，共八十八页。
HDV
模
式 图
结 构
第三十六页，共八十八页。
丁型肝炎的病毒标记
Markers of HBV
1. HDAg：丁型肝炎抗原； 2. 抗HD：丁型肝炎总抗体； 3. HDV RNA：丁型肝炎核酸； 4. 三者任一项阳性都可以诊断为丁型肝 5. 炎病毒感染。
• 抗HBe (+)
临床意义:“小三阳”。
• 野生株感染后传染性 开始减弱。
• 变异株感染（前C区变 异）病毒仍有复制。
• 抗HBc(+)
第二十六页，共八十八页。
• HBSAg(-)
• 抗HBS(-)
• HBeAg(-)
• 抗HBe (+)
临床意义：
• 曾经感染过HBV。 • HBV感染后抗HBS
• 抗HBc(+)
第二十七页，共八十八页。
• HBSAg(-)
• 抗HBS(+)
• HBeAg(-) • 抗HBe (+)
临床意义：
• 感染过HBV，并 对HBV已产生免 疫。
• 抗HBc(+)
第二十八页，共八十八页。
• HBSAg(-) • 抗HBS(+)
• HBeAg(-)
• 抗HBe (-)
Hepatitis D Virus
第三十五页，共八十八页。
HDV
模
式 图
结 构
第三十六页，共八十八页。
丁型肝炎的病毒标记
Markers of HBV
1. HDAg：丁型肝炎抗原； 2. 抗HD：丁型肝炎总抗体； 3. HDV RNA：丁型肝炎核酸； 4. 三者任一项阳性都可以诊断为丁型肝 5. 炎病毒感染。
• 抗HBe (+)
临床意义:“小三阳”。
• 野生株感染后传染性 开始减弱。
• 变异株感染（前C区变 异）病毒仍有复制。
• 抗HBc(+)
第二十六页，共八十八页。
• HBSAg(-)
• 抗HBS(-)
• HBeAg(-)
• 抗HBe (+)
临床意义：
• 曾经感染过HBV。 • HBV感染后抗HBS
第三节 肝炎病毒 PPT课件
2018/12/13 14
丙型肝炎病毒 （HCV/NANB）
1、球形，40~60nm，单股正链 RNA； 2、传播方式：血制品为主 预后：慢性肝炎、肝硬化 3、预防：无
2018/12/13 15
丁型肝炎病毒 （HDV/δ 因子）
1、缺陷型病毒； 2、球形，35~37nm，单股负链 RNA； 3、传播方式：血制品为主 预后：慢性肝炎
2018/12/13 5
⒊管形颗粒（柱状颗粒）： 直径为22nm，长100~500nm， 是一串聚合起来的小球形颗粒。 （ HBsAg） ★无论以哪种形式存在，均可 查到HBsAg。 ㈡基因结构：（图） 为双股环状未闭合的DNA。
2018/12/13 6
★㈢抗原组成： ⒈ HBsAg（表面抗原、澳抗）： 意义：乙肝病毒感染的标志； 抗- HBs： 意义： ①预后良好； ②对乙肝预防有效。
2018/12/13 12
④疫苗接种情况调查； ⑤筛选献血源； ⑥流行病学检查 ⑵常见结果分析： 如图、如表 ㈡HBV的DNA检测：PCR ㈢DNA多聚酶的检测
2018/12/13 13
四、防治原则： ⒈人工自动免疫： 对象：新生儿、高危人群（统计） 制剂：基因工程疫苗等 方法：0，1，6 肌注 ⒉人工被动免疫： 对象：接触HBV1周内者 制剂：高效价乙肝免疫球蛋白（HBIg） 方法：2个月后复种一次 ⒊治疗：
丙型肝炎病毒 （HCV/NANB）
1、球形，40~60nm，单股正链 RNA； 2、传播方式：血制品为主 预后：慢性肝炎、肝硬化 3、预防：无
2018/12/13 15
丁型肝炎病毒 （HDV/δ 因子）
1、缺陷型病毒； 2、球形，35~37nm，单股负链 RNA； 3、传播方式：血制品为主 预后：慢性肝炎
2018/12/13 5
⒊管形颗粒（柱状颗粒）： 直径为22nm，长100~500nm， 是一串聚合起来的小球形颗粒。 （ HBsAg） ★无论以哪种形式存在，均可 查到HBsAg。 ㈡基因结构：（图） 为双股环状未闭合的DNA。
2018/12/13 6
★㈢抗原组成： ⒈ HBsAg（表面抗原、澳抗）： 意义：乙肝病毒感染的标志； 抗- HBs： 意义： ①预后良好； ②对乙肝预防有效。
2018/12/13 12
④疫苗接种情况调查； ⑤筛选献血源； ⑥流行病学检查 ⑵常见结果分析： 如图、如表 ㈡HBV的DNA检测：PCR ㈢DNA多聚酶的检测
2018/12/13 13
四、防治原则： ⒈人工自动免疫： 对象：新生儿、高危人群（统计） 制剂：基因工程疫苗等 方法：0，1，6 肌注 ⒉人工被动免疫： 对象：接触HBV1周内者 制剂：高效价乙肝免疫球蛋白（HBIg） 方法：2个月后复种一次 ⒊治疗：
病毒性肝炎课件
HBsAg HBVDNA
HBV 复制
溶解 HBV-DNA 双链 DNA 超螺旋
负链翻译
装配成 完整颗粒
合成核心蛋白 内质网 逆转录酶作用下合成负链
乙型肝炎病毒的复制
感染性 HBV病毒 颗粒 感染性 HBV病毒 颗粒
DNA 多聚酶
部分双链 DNA (-)DNA A(n) mRNA
HBsAg 被膜
逆转录酶
(二)慢性肝炎 急性患者病程超过半年，或原为携带 者本次又因同一病原再次致病者可诊断为 慢性肝炎。病理检查或综合分析符合者， 也可诊断为慢性肝炎。 1、轻度 病情较轻，肝功1~2项轻度改变。 2、中度 介于轻重之间。 3、重度 症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、
脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且 具备下述四项中的一项：
（四）淤胆型肝炎 比急性黄疸型肝炎轻，但： 多有皮肤瘙痒和梗阻性黄疸的 表现，持续 3周以上，排除其他 原因导致的梗阻。
（五）肝炎肝硬化（早期诊断困难， 须依靠病理诊断。典型者有下述特 点： 1、代偿性肝硬化 ⑴无明显肝功能衰竭表现 ⑵门脉高压的表现，但无腹水、肝 性脑病或上消化道出血。 ⑶白蛋白≥35g/L、胆红素 ≤35μmol/L、凝血酶原活动度＞ 60%
4、HCV为泛嗜性，不易清除。 5、与机体免疫功能紊乱有关。
丁肝： 目前多认为HDV有直接致 病作用，宿主免疫反应也可能 参与。 戊肝： 不清楚。可能类似甲肝。
肝炎病毒小讲课课件
大分子HBsAg 前S1（119aa） ＋前S2＋ HBsAg
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1）S蛋白 狭义的HBsAg，即临床HBsAg HBsAg阳性：HBV感染。
抗-HBs：是中和抗体。抗-HBs阳性：①是乙肝恢复的标志； ②对HBV有特异性免疫力。
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肝炎病毒的种类
甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV） 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV） 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV） 戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV） 庚型肝炎病毒（hepatitis G virus，HGV） 输血传播病毒（TT virus， TTV）？
双链非闭合环状DNA 含3.2kb 短链（+）：不含ORF 长链（―）：含4个ORF
HBV基因结构示意图
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HBV四个开放读码框架示意图
S区
（＋） C区
P区 X区
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医学微生物 第章肝炎病毒PPT课件
31
HBsAg
+ + + + -
HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
-
-
-
+-
-
-
-
+
+-
-
-++
-
-
-
-+
-
抗 -HBc 抗 -HBc 结果分析
IgM
IgG
-
- HBV感染或无症状携带
者
+
- 急性乙型肝炎（传染性
强，“大三阳”）
-
+ 急性感染趋向恢复
（“小三阳”）
肝炎病毒是指以侵害肝脏为主，并引起病毒 性肝炎的病原体。
目前公认的人类肝炎病毒： 甲型肝炎病毒（HAV) 乙型肝炎病毒（HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒（HEV） 肝炎相关病毒（HGV、TTV）
1
甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ）
23
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功。常采用细胞培 养系统作为病毒DNA转染系统。
其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。
嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒科
HBsAg
+ + + + -
HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
-
-
-
+-
-
-
-
+
+-
-
-++
-
-
-
-+
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抗 -HBc 抗 -HBc 结果分析
IgM
IgG
-
- HBV感染或无症状携带
者
+
- 急性乙型肝炎（传染性
强，“大三阳”）
-
+ 急性感染趋向恢复
（“小三阳”）
肝炎病毒是指以侵害肝脏为主，并引起病毒 性肝炎的病原体。
目前公认的人类肝炎病毒： 甲型肝炎病毒（HAV) 乙型肝炎病毒（HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒（HEV） 肝炎相关病毒（HGV、TTV）
1
甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ）
23
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功。常采用细胞培 养系统作为病毒DNA转染系统。
其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。
嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒科
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肝炎病毒
• 概述
中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒 性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、 戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中 尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。 仅乙肝病毒感染者及携带者以达1.2亿（全球3.5 亿）之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害 最为严重的传染病。
1、甲型肝炎病毒（HAV）与戊型肝炎病毒（HEV）由 消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢 性携带者
2）、核心抗原： HBcAg，存在于Dane颗粒核心结构的 表面，为内衣壳成分，分子量22KD， 由C基因编码
A、其外被HBsAg所覆盖，故不易在血液中检出； B、可在感染的肝细胞表面存在； C、刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM），均为非保护
（4）特异性预防 1）、控制传染源
隔离治疗急性期病人，患者所有废弃物（排泄物、
食具、床单、衣物）需严格消毒
2）、切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯，水产品不宜生吃，水
果蔬菜要洗干净
3）、被动免疫可用丙种球蛋白 4）、免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎 病人有密切接触者 ，减毒活疫苗或灭活疫苗（注意灭 活疫苗需多次注射，只能诱发体液免疫，保护时间不 长，儿童时期接种易造成成年时期易感人群的积累， 而随着年龄增长，甲肝临床症状加重，死疫苗不适宜 甲肝高发的发展中国家）
2、乙型（HBV）与丙型肝炎病毒（HCV）主要由输血、 血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，
可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关
3、丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷病毒 4、庚型肝炎病毒（HGV） 5、TT型肝炎病毒（transfusion transmitted virus，TTV）
Geographic Distribution of HAV infection
出现急性肝炎 2）、人胚肺二倍体细胞株、猴胚肾、人胚肾细胞中增殖
和传代，但不引起明显百度文库PE
2、致病性与免疫性
（1）感染源与传播途径 粪－口途径传播 传染源多为甲肝患者 污染的水源、食物、食具、海产品（毛蚶）等传播 常造成散发性流行或大面积流行
隐性感染率，成人HAV抗体阳性率高达70%—90%，对再感染有免 疫力
• 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）
1、生物学形状
（1）形态与结构：
1）、大球形颗粒（ Dane 颗粒）
具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原 （HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-r）和前S抗原（PreS）组成。内部有27nm的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎 核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。内部有HBV的 DNA和DNA多聚酶
50%至85%长）组成的不完全双链环状DNA，长链载有病毒蛋 白质的全部密码，有4个开放读码框架(ORF)，分别称为S、C、 P和X区
2）、HBV的复制方式：
HBV复制周期
（3）抗原组成 1）、表面抗原： HBsAg，存在于三型颗粒中 A、大量存在感染者血清中，故为HBV感染主要标志； B、226AA，由S基因编码 C、HBsAg有1个共同抗原决定簇a和2组互相排斥的亚型抗
2）、HBV的小球形颗粒
成分主要是HBsAg，不含DNA及DNA多聚酶，大量存在于 血流中，HBV感染肝细胞产生的过剩病毒衣壳装配而成
3）、HBV的管形颗粒 由小球形颗粒串联而成，内无核酸，也存在于血流中
（2）基因结构与复制方式 1）DNA是由3.2KB的长链 L（-）和短链 S（+）（约为L链的
• 前S抗原（Pre-S Ag）
– 前S2蛋白
• S + PreS2编码，226 + 55=281AA
– 前S1蛋白
• S + PreS2 + PreS1编码，226 + 55 + 119 = 400AA
– 与HBsAg、HBV DNA检出相同，都说明病毒 在复制
Pre-S2抗原 和人肝细胞表面都具有PHSA受体，通过PHSAr 搭桥，HBV病毒易吸附于肝细胞表面 部分解释为什么HBV具有嗜肝细胞性
病毒感染通常是一次感染终身免疫
甲型肝炎血清学变化过程
Time course of HAV infection
（3）微生物学检查法
1）、感染早期可检测血清中的抗－HAV IgM 2）、流行病学调查可检测抗－HAV IgG 3）、对已接种甲肝疫苗者检测中和性抗－HAV抗体 4）、直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒RNA
（2）致病机制与免疫
粪－口途径传播
早期口咽部或 唾液腺中早期 增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤或免疫 病理作用）
入血并形 成病毒血 症
• 非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞 – 病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程
• 无慢性病例 – 典型的甲肝是自限过程，大约三个月
Anti-HAV Prevalence
High
Intermediate
Low Very Low
• 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）
1、生物学形状
（1）形态与结构：球形颗粒，属小RNA病毒科，直径 27nm，无包膜，呈20面立体对称，比 肠道病毒更耐热，60℃1 h不被灭活， 100 ℃ 5分钟可灭活，对乙醚、酸 （pH 3.0）均有抵抗力，外面为一独立 外壳，内含一个单链RNA分子
原决定簇d/y和w/r，4种亚型：adr、adw、ayr、 ayw 我国内地和沿海各省汉族主要为adr型，欧美为adw D、具有抗原性，产生抗-HBs，能与HBV表面结合，使其 失去感染性，具有保护作用，也是制备疫苗的最主要
成分；
E、Pre S1、Pre S2的抗原性比HBsAg更强，故抗- Pre S1和抗- Pre S2抗体通过阻断HBV与肝细胞的结合 起抗病毒作用；
（ss+RNA）
生物学性状与肠道病毒一致 1982年国际病毒命名委员会曾将它定为小核糖核酸病毒科 肠道病毒属72型
1973年Feinstone 应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现
HAV的结构
由VP1～4四种多肽组成衣壳蛋白，有抗原性可诱生中和抗体
（2）感染模型与细胞培养 1）、黑猩猩、狨猴、猕猴对HAV敏感，接种后可
• 概述
中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒 性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、 戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中 尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。 仅乙肝病毒感染者及携带者以达1.2亿（全球3.5 亿）之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害 最为严重的传染病。
1、甲型肝炎病毒（HAV）与戊型肝炎病毒（HEV）由 消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢 性携带者
2）、核心抗原： HBcAg，存在于Dane颗粒核心结构的 表面，为内衣壳成分，分子量22KD， 由C基因编码
A、其外被HBsAg所覆盖，故不易在血液中检出； B、可在感染的肝细胞表面存在； C、刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM），均为非保护
（4）特异性预防 1）、控制传染源
隔离治疗急性期病人，患者所有废弃物（排泄物、
食具、床单、衣物）需严格消毒
2）、切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯，水产品不宜生吃，水
果蔬菜要洗干净
3）、被动免疫可用丙种球蛋白 4）、免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎 病人有密切接触者 ，减毒活疫苗或灭活疫苗（注意灭 活疫苗需多次注射，只能诱发体液免疫，保护时间不 长，儿童时期接种易造成成年时期易感人群的积累， 而随着年龄增长，甲肝临床症状加重，死疫苗不适宜 甲肝高发的发展中国家）
2、乙型（HBV）与丙型肝炎病毒（HCV）主要由输血、 血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，
可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关
3、丁型肝炎病毒（HDV）为一种缺陷病毒 4、庚型肝炎病毒（HGV） 5、TT型肝炎病毒（transfusion transmitted virus，TTV）
Geographic Distribution of HAV infection
出现急性肝炎 2）、人胚肺二倍体细胞株、猴胚肾、人胚肾细胞中增殖
和传代，但不引起明显百度文库PE
2、致病性与免疫性
（1）感染源与传播途径 粪－口途径传播 传染源多为甲肝患者 污染的水源、食物、食具、海产品（毛蚶）等传播 常造成散发性流行或大面积流行
隐性感染率，成人HAV抗体阳性率高达70%—90%，对再感染有免 疫力
• 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）
1、生物学形状
（1）形态与结构：
1）、大球形颗粒（ Dane 颗粒）
具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜，由脂质双层和乙肝表面抗原 （HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA-r）和前S抗原（PreS）组成。内部有27nm的核心，表面相当于内衣壳，含有乙型肝炎 核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。内部有HBV的 DNA和DNA多聚酶
50%至85%长）组成的不完全双链环状DNA，长链载有病毒蛋 白质的全部密码，有4个开放读码框架(ORF)，分别称为S、C、 P和X区
2）、HBV的复制方式：
HBV复制周期
（3）抗原组成 1）、表面抗原： HBsAg，存在于三型颗粒中 A、大量存在感染者血清中，故为HBV感染主要标志； B、226AA，由S基因编码 C、HBsAg有1个共同抗原决定簇a和2组互相排斥的亚型抗
2）、HBV的小球形颗粒
成分主要是HBsAg，不含DNA及DNA多聚酶，大量存在于 血流中，HBV感染肝细胞产生的过剩病毒衣壳装配而成
3）、HBV的管形颗粒 由小球形颗粒串联而成，内无核酸，也存在于血流中
（2）基因结构与复制方式 1）DNA是由3.2KB的长链 L（-）和短链 S（+）（约为L链的
• 前S抗原（Pre-S Ag）
– 前S2蛋白
• S + PreS2编码，226 + 55=281AA
– 前S1蛋白
• S + PreS2 + PreS1编码，226 + 55 + 119 = 400AA
– 与HBsAg、HBV DNA检出相同，都说明病毒 在复制
Pre-S2抗原 和人肝细胞表面都具有PHSA受体，通过PHSAr 搭桥，HBV病毒易吸附于肝细胞表面 部分解释为什么HBV具有嗜肝细胞性
病毒感染通常是一次感染终身免疫
甲型肝炎血清学变化过程
Time course of HAV infection
（3）微生物学检查法
1）、感染早期可检测血清中的抗－HAV IgM 2）、流行病学调查可检测抗－HAV IgG 3）、对已接种甲肝疫苗者检测中和性抗－HAV抗体 4）、直接检测抗原或用分子生物学方法检测病毒RNA
（2）致病机制与免疫
粪－口途径传播
早期口咽部或 唾液腺中早期 增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤或免疫 病理作用）
入血并形 成病毒血 症
• 非溶细胞型病毒，不直接杀伤细胞 – 病毒复制量与症状严重程度不一致，故认为免疫应答参与损伤过程
• 无慢性病例 – 典型的甲肝是自限过程，大约三个月
Anti-HAV Prevalence
High
Intermediate
Low Very Low
• 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）
1、生物学形状
（1）形态与结构：球形颗粒，属小RNA病毒科，直径 27nm，无包膜，呈20面立体对称，比 肠道病毒更耐热，60℃1 h不被灭活， 100 ℃ 5分钟可灭活，对乙醚、酸 （pH 3.0）均有抵抗力，外面为一独立 外壳，内含一个单链RNA分子
原决定簇d/y和w/r，4种亚型：adr、adw、ayr、 ayw 我国内地和沿海各省汉族主要为adr型，欧美为adw D、具有抗原性，产生抗-HBs，能与HBV表面结合，使其 失去感染性，具有保护作用，也是制备疫苗的最主要
成分；
E、Pre S1、Pre S2的抗原性比HBsAg更强，故抗- Pre S1和抗- Pre S2抗体通过阻断HBV与肝细胞的结合 起抗病毒作用；
（ss+RNA）
生物学性状与肠道病毒一致 1982年国际病毒命名委员会曾将它定为小核糖核酸病毒科 肠道病毒属72型
1973年Feinstone 应用免疫电镜技术从急性肝炎患者粪便发现
HAV的结构
由VP1～4四种多肽组成衣壳蛋白，有抗原性可诱生中和抗体
（2）感染模型与细胞培养 1）、黑猩猩、狨猴、猕猴对HAV敏感，接种后可