2016病理重点整理

病因：疾病发生的原因，又称致病因素，包括物理性，化学性，生物性，遗传性2条件：除原因外，其他同时存在的与疾病发生有关的因素，促进疾病的发生，但与疾病特异性无关，分为内部和外部条件
3诱因：能够加强引起某一疾病或病理过程原因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素4心衰细胞：含铁血黄素的巨噬细胞
5修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程
6再通：在机化过程中，内皮细胞覆盖于血栓裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分沟通
7梗死：局部组织，器官由于血液供应迅速中断而引起的缺血性坏死
8水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多
9漏出液：全身性的水肿液蛋白含量较低，低于10g/L
10渗出液：水肿液蛋白含量较多，高于25g/L
11休克:机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程
【填空】
适应类型：萎缩+肥大+增生+化生核变化表现：核固缩+核碎裂+核溶解
变性类型：细胞水肿+脂肪变性（肝脂肪+心肌脂肪+肾脂肪）+玻璃样变性（结缔组织+血管壁+细胞内）+黏液样变性+病理性钙化
坏死分类：凝固性+液化性+坏疽（干性+湿性+气性）+纤维素样
坏死结局：溶解吸收+分离排出+机化+纤维包裹，钙化和囊肿形成
细胞按再生能力分类：不稳定+稳定+永久性
血栓形成：心血管内膜的损伤血流状态的改变血液凝固性增加
血栓类型：白色+混合性+红色+透明血栓结局：溶解或脱落+机化与再通+钙化栓塞类型：血栓（肺动脉+动脉系统）+气体+脂肪
梗死原因和类型：血栓形成+动脉栓塞+动脉痉挛+血管腔受压闭塞
贫血性+出血性+败血性
休克按病因和动力分类：
失血，失液性+创伤性+感染性+心源性+过敏性+神经源性
低排高阻型+高排低阻型
白细胞作用：附壁+黏附+游出+趋化吞噬+吞入+免疫+组织损伤
肿瘤异型性区分：肿瘤组织结构的异型性+肿瘤细胞的异型性（肿瘤细胞的多形性+核的多形性+胞质的改变）+代谢特点（核酸+蛋白质+酶系统+糖代谢）
肿瘤生长方式：膨胀性+浸润性+外生性炎症表现：变质+渗出+增生
肿瘤扩散类型：直接蔓延+转移（淋巴道+血管+种植性）
肿瘤命名：良性+恶性+上皮组织+幼稚组织+间叶组织
良性高血压分期：功能期+动脉病变期+内脏病变期
大小叶性肺炎起始和特征：起始于肺泡+寒战。

高热，胸痛，咳嗽，呼吸困难，肺实变及外周血白细胞增多
大叶性肺炎分期：充血水肿期+红色肝样变+灰色肝样变+溶解消散
肾盂肾炎机制：血源性感染+上行性感染（泌尿道阻塞+黏膜损伤+膀胱尿道反流）
【简答】
二坏疽分类和表现
坏疽为较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，是坏死组织呈黑褐色。

1.干性：四肢，下肢远端，缺血性坏死，黑褐色，明确分界线，腐败菌感染较
轻。

常见动脉粥样硬化，血栓闭塞。

2.湿性：与体表相通的内脏，坏死组织含水分多，黑绿色，分界线不明显。

3.气性：深部肌肉开放性外伤合并厌氧菌感染。

三肉芽组织病理变化和作用
变化：肉眼下呈鲜红色，颗粒状，质地柔软，似肉芽。

镜下由新生毛细血管，成纤维细胞，炎性细胞构成。

作用;1.抗感染，保护创面。

2.机化血凝块。

3.填补缺口，连接缺口，牢固创面。

四静脉性充血原因变化结局
原因：静脉受压，静脉阻塞，心力衰竭
变化：局部组织、器官肿胀，体积增大，包膜紧张，重量增加，血液中氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，组织呈暗红色，发绀。

结局：淤血性水肿，淤血性出血，组织萎缩、变性和坏死，淤血性硬化，侧支循环的建立。

4血栓形成条件1.心血管内膜的损伤2.血流状态的改变3.血液凝固性增加
5栓塞途径1右心、体静脉的栓子2左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子3门静脉系统栓子4交叉性栓塞5逆行性栓塞
6液体渗出原因
1血液动力学改变-炎性充血2血管通透性升高3白细胞的渗出和吞噬作用
7血管通透性升高机制
1内皮细胞收缩或穿胞作用增强2内皮细胞损伤3血管内流体静压升高
8漏出液与渗出液区别
渗出液是炎性积液,常见于细菌感染。

漏出液外观多为淡黄色、稀薄、透明状，漏出液是组织有破坏产生的,他们都不应该再回收利用。

9良性高血压病理变化1功能期：全身细小动脉间歇性痉挛2动脉病变期：全身动脉发生器质性病变3内脏病变期：内脏病变
10风湿病病理变化
1.变质渗出期：结缔组织基质黏液样变性及胶原纤维发生纤维素样坏死
2.增生期（肉芽肿期）：细胞增生形成风湿小体
3.纤维化期：风湿小体发生纤维化，形成瘢痕。

11肺结核类型和病理变化
原发性：肺部原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核-原发综合征
继发性：多发于肺尖，局部炎症反应以增生为主，病程长，通过支气管播散局灶性+浸润性+慢性纤维空洞型
12门脉性肝硬化病理变化
肉眼下：早期肝脏体积正常，质地正常。

晚期体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面呈小结节状突起，
镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位，胆小管受压淤胆。