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第三十七章 胰岛素及口服降血糖药

第三十七章  胰岛素及口服降血糖药

胰岛素可用于各型糖尿病,但主要用于: 胰岛素可用于各型糖尿病,但主要用于: (1)重型特别是幼年糖尿病(胰岛素依赖型糖 )重型特别是幼年糖尿病( 尿病, 尿病, I 型) (2)Ⅱ型糖尿病,经饮食控制及口服降血糖药 ) 型糖尿病, 治疗无效的病人. 治疗无效的病人. (3)糖尿病合并妊娠;分娩;重症感染;消耗 )糖尿病合并妊娠;分娩;重症感染; 性疾病;高热;创伤及手术. 性疾病;高热;创伤及手术. (4)糖尿病发生并发症:酮症酸中毒,昏迷. )糖尿病发生并发症:酮症酸中毒,昏迷. 胰岛素用药注意 (1)用药剂量 ) 根据血糖和尿糖情况,从小量餐前开始注射, 根据血糖和尿糖情况,从小量餐前开始注射, 逐渐按血糖,尿糖水平调整至维持量. 逐渐按血糖,尿糖水平调整至维持量.
(2)根据病人动态情况,灵活调整胰岛素用量. )根据病人动态情况,灵活调整胰岛素用量. 血糖变化不仅与注射胰岛素有关, 血糖变化不仅与注射胰岛素有关,而饮食情况 活动强度,各种应激等都可引起血糖变化. ,活动强度,各种应激等都可引起血糖变化. 如情绪激动,精神创伤,外伤, 如情绪激动,精神创伤,外伤,感染时血糖升 高应酌情增加胰岛素用量;若进食少, 高应酌情增加胰岛素用量;若进食少,活动量 大等,血糖下降,应酌情减少胰岛素用量. 大等,血糖下降,应酌情减少胰岛素用量. (3)不可轻易停药 ) 1)Ⅰ型或重症Ⅱ型糖尿病人,在应用胰岛素治 ) 型或重症Ⅱ型糖尿病人, 疗过程中不可轻易停药.因血糖, 疗过程中不可轻易停药.因血糖,尿糖得 以 控制,正是胰岛素治疗的结果. 控制,正是胰岛素治疗的结果.如果草率 停 势必使病情发生反复,再次加重. 药,势必使病情发生反复,再次加重. 2)对Ⅰ型糖尿病人,用胰岛素是赖以生存的终 型糖尿病人, ) 生替代治疗,如同吃饭一样不可缺少. 生替代治疗,如同吃饭一样不可缺少.

胰岛素与口服降血糖药PPT课件

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成本和保险覆盖比较
成本
胰岛素通常比口服降血糖药便宜,因为它的生产成本较低。
保险覆盖
Байду номын сангаас在一些保险计划中,胰岛素可能比口服降血糖药有更广泛的覆盖。
04 胰岛素与口服降血糖药的 联合使用
联合使用的适应症和注意事项
适应症
对于单一药物治疗无法控制的高血糖,尤其是2型糖尿病,可以考虑联合使用胰岛素和口服降血糖药 。
口服降血糖药的适应症和使用方法
磺脲类
双胍类
适用于非肥胖或轻中度糖尿病患者,尤其 是有胰岛功能者。使用时从小剂量开始, 逐渐增加剂量。
适用于肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者。使 用时从小剂量开始,逐渐增加剂量。
噻唑烷二酮类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
适用于2型糖尿病患者,尤其是肥胖、胰岛 素抵抗明显者。使用时从小剂量开始,逐 渐增加剂量。
感谢您的观看
THANKS
磺脲类
刺激胰腺释放胰岛素,增加胰岛素分 泌量。代表药物有格列本脲、格列齐 特等。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出,促进肌肉摄取葡 萄糖,减少脂肪酸生成。代表药物有 二甲双胍。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ, 增加胰岛素敏感性。代表药物有罗格 列酮、吡格列酮等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶, 延迟碳水化合物吸收。代表药物有阿 卡波糖、伏格列波糖等。
胰岛素的适应症和使用方法
适应症
主要用于1型糖尿病、部分2型糖尿病以及妊娠期糖尿病等需要用胰岛素控制的血 糖水平的情况。
使用方法
包括皮下注射、静脉注射和吸入式给药等途径。其中,皮下注射是最常用的给药 方式,需要定期监测血糖水平,根据血糖水平调整胰岛素剂量。

药理学 第37章 胰岛素及口服降血糖药

药理学 第37章 胰岛素及口服降血糖药
– 使葡萄糖转运蛋白从胞内分布到胞 膜,促进葡萄糖转运蛋白的合成及 转运活性,加速葡萄糖的转运
三. 临床应用
1. 1型糖尿病,需终生胰岛素替代治疗。 2. 2型糖尿病,经饮食控制及口服降糖药未能控制
者 3.糖尿病发生各种急性或严重并发症(酮症酸中毒
及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 4. 合并症
– 重度感染 – 消耗性疾病 – 高热、妊娠、创伤 – 手术的各型糖尿病
胰岛素促分泌剂,控制餐后血糖。
1.瑞格列奈,如诺和龙,浮来迪。 2.那格列奈,如唐立。
The end!
– 中、长效制剂均为混悬剂,不可静脉注射
• 短效:普通胰岛素(regular insulin): 作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖, 是唯一的可经静脉注射的胰岛素。
• 中效:低精蛋白胰岛素(NPH): 主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。
• 长效:精蛋白锌胰岛素(PZI): 无明显作用高峰,主要提供基础水平胰岛素。
• 如何预防和治疗糖尿病是当今医学界面临的重 大课题。
糖尿病的定义:
• 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用, 导致胰岛素分泌的绝对和相对不足以及细 胞对胰岛素敏感性下降,而引起糖、脂肪、 蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的 临床综合征(心脑血管疾病、肾功能衰竭、 视网膜病变等)。
糖尿病发病原因
2 双胍类还可减低食欲,降低体重,因而更适用于肥 胖的2型糖尿病患者。
临床应用 – 轻症糖尿病,肥胖病人
该类药主要副作用是: 胃肠道反应,在饭后服用为好。
三.α-葡萄糖苷酶抑制剂
该类药有:拜糖平和倍欣。
机制 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而
延缓碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖。 – 在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水

常用口服降糖药 ppt课件

常用口服降糖药  ppt课件
用。
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使用口服降血糖药的注意事项:
1.遵守医师的指示按时服药, 不可以任意增减药量,按时返 回门诊,调整药物剂量。
2.遵守饮食计划及规则运动, 定期检查肝、肾功能,糖化血 色素等。
3.生病时仍需按时服药,不 可停药,注意进食并立即就 医。
4.口服药应储存于阳凉避 光场所,勿放于儿童垂手可 及的地方。
7
服药时间
如从使餐后血糖不宜升高角度考虑,应餐前服,但由于很多 患者对这类药物的胃肠道反应较重,可改为餐中或餐后服用 为佳。
8
胰岛素增敏药 Байду номын сангаас理作用与机制
罗格列酮 环格列酮 吡格列酮 恩格列酮
降血糖作用:通过改善胰岛素抵抗性,降 低血中高血糖和甘油三水平,增加肌肉及 脂肪组织对胰岛素的敏感性二发挥降血糖 作用
常用口服降血糖药
口服降糖药
磺酰脲类 双胍类
胰岛素增 敏剂
葡萄糖苷 酶抑制剂
促胰岛素 分泌剂
2
磺酰脲类(SU)
药理作用与机制
第一代:不良反应多,现已很少 1.降血糖作用:促进胰岛素释放;增强胰岛素作
用于临床
用;抑制胰高血糖素分泌
第二代:格列苯脲(优降糖) 格列吡嗪(美吡哒) 格列喹酮(糖适平) 格列齐特(达美康 )
改善脂肪代谢作用:纠正胰岛素抵抗病人 的脂代谢异常,显著降低血浆中游离脂肪 酸、甘油三酯水平
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临床应用
不良反应
主要用于其他降血糖疗效不 佳的Ⅱ型糖尿病,尤其是有 胰岛素抵抗者。可单独使用, 也可与磺酰脲类药物或胰岛
素联合使用
不良反应少,低血糖发生率低。
副作用主要有嗜睡、水肿、头 痛、胃肠道刺激症状等
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口服降糖药PPT课件

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口服降糖药-双胍类
❖ 作用机制
(1)、抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血糖的主要 机制,是改善肝脏对胰岛素的抵抗,抑制糖异生的结果。 (2)、改善周围组织(骨骼肌、脂肪组织)对胰岛素的敏感性,增 加对葡萄糖的摄取和利用,是二甲双胍改善餐后血糖的重要机制。 (3)、减轻体重是双胍类药物的显著特点,可减少内脏和体内总的 脂肪含量,主要是抑制食欲、减少能量摄取的结果。减轻体重改善 胰岛素敏感性有助于其降糖作用,但其降糖作用不依赖于体重的下 降。
周围血管疾病* 43%
糖尿病相关
21%
的死亡*
14%
心肌梗塞*
中风** 12%
目录
1
前言
2
口服降糖药

口服降糖药
T2DM理想的治疗模式
改善β细胞 功能
改善胰岛素 抵抗
HbA1c
口服降糖药-分类
❖促进胰岛素分泌的药物:磺脲类药物、格列奈 类药物。
❖减少肝葡萄糖输出的药物:双胍类药物。 ❖延缓葡萄糖吸收的药物:α-糖苷酶抑制剂。 ❖增强胰岛素作用的药物:TZDs。 ❖新型降糖药:DPP-IV抑制剂
1、苯乙双胍(降糖灵) 易引起乳酸酸中毒,渐被淘汰和停止使 用。
2、二甲双胍(降糖片、迪化糖锭、格华止、美迪康、美福明、 立克糖) 水溶性增加,不易在体内蓄积,致乳酸酸中毒的危险显著降低, 是目前国外惟一应用的双胍类药物。
口服降糖药-双胍类
❖ 作用机制 1.降血糖的作用机制 双胍类药物主要通过增强胰岛素在肝、肌肉组织 的作用降低空腹和餐后血糖。降低血糖的同时降低空 腹和餐后胰岛素水平,但不直接影响胰岛素的分泌。
口服降糖药-非磺脲类胰岛素促泌剂
❖ 降低血糖的幅度
❖ HbA1c降低0.5-1.5% ❖ 约3 - 4mmol/L

胰岛素及口服降血糖药INSULINANDORALHYPOGLYCEMICAGENTS

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酶直接水解,10%以原形经尿排出。
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胰岛素 — [基本特征]
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9
胰岛素 — [药理作用]
药理作用
促脂肪合成,减少游离脂肪酸及酮体。
增加脂肪酸和葡萄糖转运,促糖原合成 和贮存,加速葡萄糖氧化及酵解、抑
制 糖原分解和异生。
促氨基酸转运及核酸和蛋白质合成、抑 制分解,另加快心率、加强心肌收缩 、 减少肾血流。
构的噻唑烷酮类化合物。 能改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及相
关代谢紊乱,对2型尤佳。
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口服降血糖药 — [胰岛素增敏药:药理作用]
药理作用
改善胰岛素抵抗、降低高血糖,改善脂肪 代谢、防治2型血管并发症。
改善胰岛β细胞功能:增加胰岛面积、密 度和胰岛素含量而分泌无减少,抗细胞

亡,降低血浆胰岛素及游离脂肪酸量。
体内过程
口服吸收良好、血浆蛋白结合率高,肝中 氧化为羟基化合物随尿排出。
甲苯 6~



3

5h



t1/2

8h



• 12h、代谢物使尿蛋白测定呈假阴性。
格列本脲2~6h达峰、维持15h ,格列齐
• 特吸收因人而异、t1/2约10h。
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口服降血糖药 — [磺酰脲类:体内过程]
90%以上
发病率和死亡率 最高的5种疾病之一
糖尿病
Diabetes melitus
糖尿病的药物治疗
胰岛素 口服降血糖药
胰岛素增敏药
磺酰脲类 双胍类和其它
胰岛β细胞受损

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Thanks
药理作用机制
• 降血糖: • 对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用
– 促进胰岛细胞分泌胰岛素 – 降低胰岛素代谢(抑制胰高血糖素分泌,提高靶细胞
对胰岛素的敏感性,增强靶细胞上INsR的数目和亲和 力)
(二) 体内过程
• 口服易吸收
• 血浆蛋白结合率很高 • t1/2:氯磺丙脲最长,甲苯磺丁脲 最短,作
•抗糖尿病药
重点、难点
• 重点:胰岛素及口服降血糖药的作用 与应用。 难点:糖尿病不同类型的选药。
糖尿病
• 糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症状的代谢内分 泌疾病;
• 发病率在全球范围内呈上升趋势,成为全世界发病 率和死亡率最高的疾病之一病因与免疫功能紊乱、 遗传、环境等因素的改变有关;
• 分类
– Ⅰ型(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) 自身免疫性疾病 – β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏
糖代谢 :降血糖
利用增加

促进细胞膜对葡萄糖的转运,增加外周

组织对糖的摄取。
素 使
诱导葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶等,

加速葡萄糖的酵解和氧化。

来源减少
促进糖原的合成和贮存,同时又抑制
糖原分解和异生。
• 脂肪代谢
促进合成,抑制分解

糖尿病:酮体增多
• 蛋白质代谢促进合成,抑制分解
• 促进钾进入细胞内
• 定义:病人血中胰岛素含量正常或高于正常,但其生 物效应明显降低 – 急性型:血中拮抗物质增多,胰岛素与受体结合率下降
诱因:并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态 措施:处理诱因,调整水、电解质平衡,加大胰岛素用量
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胰岛
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一、胰岛素及胰岛素增敏剂
㈠ 胰岛素 【概述】
一种由胰岛β细胞 分泌的,由两条多 肽链共51个氨基 酸残基通过两个 二硫键以共价相 连组成的酸性蛋 白质。
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【药用胰岛素分类】
动物胰岛素:从猪、牛胰腺中提取 人胰岛素:通过基因重组技术人工合
成,是一种与天然的人胰岛素相同的 高纯度制剂,可静脉注射
长期应用糖皮质激素
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10
糖尿病典型症状
临床上以高血糖为主要特点,典型
病例可出现多尿、多饮、多食、消
瘦等,即“三多一少”。 --
11
如何早期发现糖尿病
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12
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
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糖尿病慢性并发症
由遗传因素和环境因素相互作用 导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(IR) 等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和 电解质等一系列代谢紊乱综合征。
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糖尿病诊断新标准
• 空腹血糖正常范围:3.9~6.0mmol/L
• 1999年10月我国糖尿病学会采纳
1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/L 或
2025
India China US
Di-a-betes Care 1998; 21(9): 1414-1431
11.14 世界糖尿病日
是由世界卫生组织和国际糖尿病 联合会于1991年起设定的纪念日,又 有 “联合国糖尿病日”之称。 2011年:"应对糖尿病,立即行动"。
糖尿病
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6
糖尿病(diabetes mellitus, DM)
• 生存到35岁
Leonard Thompson
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Ted Ryder --首批接受胰岛素治疗的儿童之一,享年76岁
胰岛素治疗前 -- 胰岛素治疗后
1965年中国首次人工合成了结晶牛胰岛素
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25
【体内过程】
口服无效:口服易 被消化酶破坏,
必须注射给药。
皮下注射吸收快,
尤其以前臂外侧
和腹壁明显。
第39章 胰岛素及 口服降血糖药
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基本要求
掌握:胰岛素及磺酰脲类药物的作用、 临床应用、不良反应。
熟悉:双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂的 临床应用、不良反应。
了解:胰岛素增敏剂的作用和应用。
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2
第一节 概述
糖尿病已成为世界第三大疾病,其发病率和对健康 的危害性,仅次于癌症和心脑血管病。--WHO
非酮症性高渗性昏迷
④合并严重感染、高热、妊娠、创伤及手术的各型DM ⑤细胞内缺钾:GIK(胰岛素+葡萄糖+KCl同用)促进
钾内流
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30
【胰岛素制剂分类】 特点:①溶解度高;②可静脉注射,适用于 重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严重并发 症者;③皮下注射起效快,作用时间短。
应用最广
胰岛素 注射剂
胰岛素 吸入剂
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21
胰岛素的发现
1921年发现胰岛素 1923年获诺贝尔生理学或医学奖
班廷 麦克劳德
Frederick Grant Banting J-o-hn James Richard Macleod
22
历史上第一位 接受胰岛素注射的患者
• 14岁的男孩,处于死 亡边缘
• 1922年1月23日接受 胰岛素注射----血糖正 常,尿糖及尿酮体消 失
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3
糖尿病: 全球医疗资源不堪负荷之重
来自IDF(国际糖尿病联盟)的数据: 前5位的国家:India, China, the United States, Russia
and Ge--rmany
1995-2025糖尿病患病人数前三位的 国家
糖尿病患者预估人数
60 50 40 30 20 10
0 1995
缓解长期反复注射带来的痛苦和不便, 提高患者用药的依从性和生活质量。
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SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
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【不良反应】
低血糖
最重要、最常见的不良反应;
2.空腹血浆葡萄糖水平
≥7.0 mmol/L 或
3.OGTT试验中,空腹口服
75克葡萄糖后2h血糖水平
≥11.1mmol/L
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糖尿病分 类
I.原发性糖尿病
1型糖尿病(胰岛素依赖型, IDDM) 2型糖尿病(非胰岛素依赖型,NIDDM)
II.继发性糖尿病
胰腺肿瘤切除术后
肾上腺皮质增生导致肾上腺皮质激素↑而引起血糖↑
据推算,2007年全球约2.46亿人患糖尿病。若不采 取任何措施,预计到2025年,全世界糖尿病患者将 增加到3.8亿。
我国糖尿病患者目前居全球第二位,仅次于印度。
2009年相关机构调查结果显示:我国城市人口中成 年人糖尿病发病率已达9.7%。由此推测中国糖尿病 患者人数已达9240万。 ---CCTV
脑血管病 口腔念珠菌病 结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 腹泻 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
白内障、眼底改变 冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
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糖尿病并发症状
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糖 尿 病 治 疗 “五 驾 马
车”
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第二节 胰岛素 ( Insulin )
②促进糖原的合成和贮存 脂肪、肌肉等靶
③抑制糖原分解和异生 组织糖原和脂肪 的储存
促进脂肪合成, 抑制脂肪代谢
促进蛋白合成, 抑制分解
1.糖代谢--降血糖
2.脂肪代谢--降低血 中游离脂肪酸和 酮体
3.蛋白代谢--正氮平 衡
4.促进K+内流,增加
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【作用机制】
目前认为胰岛素作用于膜受体,通过第二 信使而产生生物效应。
半衰期短:主要在肝肾灭活,半衰期约10min, 作用可维持数小时。为延长作用时间,可加入碱 性蛋白和锌制成中效和长效胰岛素制剂。
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26
胰岛素笔是一种胰岛素注射装置,大小比钢笔略大, 胰岛素以笔芯的方式放在笔中,可随身携带,用时只需 拔下笔帽,就可进行胰岛素注射,操作非常方便。
【药理作用】
①加速葡萄糖氧化和酵解 主要促进肝脏、
胰岛素与InsR的α亚基 结合 迅速引起β亚基 的自身磷酸化 进而 激活β亚基上的酪氨酸 蛋白激酶(TPK) 产生一系列生物效应。
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ห้องสมุดไป่ตู้
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【临床应用】
治疗1型糖尿病的最重要药物,对胰岛 素缺乏的各型DM均有效。
①1型糖尿病---IDDM ②未控制的2型糖尿病---NIDDM ③发生各种急性或严重并发症的糖尿病,如酮症酸中毒及
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