微生态动物
动物微生态制剂在畜牧业中的应用
动物微生态制剂在畜牧业中的应用一、动物微生态制剂的概念动物微生态制剂是利用现代生物技术,选育出具有生态功能的微生物制剂,可以改变和促进动物肠道微生态平衡,提高饲料利用率,增强抗病能力,改善肉品和乳品的质量等,对动物生长发育具有显著的促进作用。
动物微生态制剂包括益生菌制剂、益生菌菌体制剂、发酵物质,以及活性酶、活性抗菌肽等。
1. 促进动物生长发育动物微生态制剂可以通过促进动物肠道菌群的平衡,提高饲料的消化吸收率,加速动物的生长发育。
益生菌制剂中的益生菌可以在动物肠道内生长繁殖,分泌多种有益物质,促进动物肠道细菌的平衡,从而提高动物的饲料利用率,促进动物的生长发育。
2. 改善产品品质动物微生态制剂可以改善动物的消化吸收能力,提高动物对饲料中营养物质的利用率,从而提高动物的肉品和乳品的品质。
通过长期添加益生菌制剂,可以改善动物的屠宰性能,提高动物的肉质和肉质的品质,并且可以减少饲料中的抗生素残留,提高肉制品的安全性。
3. 提高动物的抗病能力动物微生态制剂可以通过改善动物的免疫功能,提高动物的抗病能力。
通过添加益生菌制剂,可以促进肠道酸性环境的形成,从而抑制有害细菌和真菌的生长,改善动物的肠道环境,增强动物的免疫功能,提高动物的抗病能力。
4. 减少环境污染动物微生态制剂可以通过改善动物的肠道环境,减少氨氮和硫氢等有害气体的产生,减少环境污染。
通过添加益生菌制剂,可以促进动物对饲料中纤维素等难以消化的物质的分解,减少粪便中的残留物质,减少环境污染。
5. 降低饲料成本三、动物微生态制剂在畜牧业中的发展现状目前,国内外对动物微生态制剂在畜牧业中的应用越来越重视。
国内一些养殖企业和科研机构也开始研发和推广动物微生态制剂。
在实际应用中,动物微生态制剂已经取得了显著的成效,得到了养殖户的广泛认可。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用还存在一些问题,例如产品的质量不稳定、添加剂型号不多、操作规范不统一等。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用还需要进一步完善和推广。
动物肠道微生态系统及益生菌的营养功能
动物肠道微生态系统及益生菌的营养功能The document was prepared on January 2, 2021动物肠道微生态系统及益生菌的营养功能2009-11-6动物肠道内存在着大量的微生物,每克肠道内容物中含超过100亿个细菌,它们大部分与机体细胞密切接触,交换能量物质,相互传递信息,对宿主有营养、免疫、刺激生长和生物颉颃等作用,在肠道系统中起重要作用.正常情况下,肠道内的正常微生物群在定性、定量和定位等方面保持平衡状态,形成微生态平衡.益生菌是一种含有活菌及成分和产物的微生物制剂,通过改善肠道微生态平衡促进动物机体健康.益生菌能合成,形成具有抗菌作用的物质,也能加强肠道先天免疫系统.益生菌在肠道内能建立一个正常的共生菌群,防止潜在致病性病原微生物的侵袭.1肠道微生态系统的概念肠道原籍菌、外籍菌和其上皮细胞等生物成分与食源性非生物成分未被消化的食物及来自胃、肠、胰和肝的分泌物如激素、酶、黏液和胆盐等共同构成肠道微生态系统.当动物处于健康状态时,其肠道内微生物按一定的种群比例定植在肠壁上,处于一种稳定的菌群平衡,它们对于宿主有益无害,是动物内环境中不可缺少的组成部分.动物肠道内存在着约有30个属500多种微生物,可分为专性厌氧菌和梭状芽孢杆菌、兼性厌氧菌、肠道球菌和大肠杆菌等和需氧菌3部分.肠道中以厌氧菌组成为主,革兰阳性菌占主要部分,主要是乳酸菌乳酸杆菌、链球菌和消化链球菌等和双歧杆菌.在大量细菌共生的环境中,不同菌种间的颉颃作用,宿主与细菌间借助对营养物质的吸收和利用,在消化道内相互作用,维系着消化道微生物生态系统的平衡.乳酸杆菌作为一种重要的原籍菌,能通过与肠上皮表而特异性的受体结合,有序地定植在肠上皮表,构成有层次的厌氧菌,与其他厌氧菌一起构成膜菌群.2肠道微生态系统和益生菌的营养功能营养促进作用正常菌群可产生分解糖、脂肪、蛋白质和纤维素等营养物质的消化酶,从而促进其分解为小分子物质,有利于机体吸收.微生态理论认为,宿主与正常微生物群间存在一种共生关系,这种关系的实质是营养关系,它在动物肠道中表现更为明显.反刍动物的瘤胃和马属动物的后肠都是这种营养关系的典型表现,猪和禽等单胃动物的肠道微生物群也一定程度上参与其营养过程.肠道微生态系统在动物营养中的作用,主要是参与并提供维生素的合成和消耗、蛋白质的合成及氮的代谢、多糖和粗纤维的分解与代谢及脂类的分解与代谢等.乳酸菌提高乳糖酶活性,缓解乳糖消化不良.反刍动物的瘤胃中,微生物不仅能分解饲料中的蛋白质,又能利用饲料中的氮源合成菌体蛋白即非蛋白氮,作为动物蛋白的供应源.益生菌可利用本身所特有的一些酶类如半乳糖苷酶等来补充宿主在消化酶上的不足,帮助分解消化道内未被充分水解吸收的营养物质,有利于宿主进一步吸收利用营养物质.有时还在营养物质不足的情况下,通过本身的优势生长竞争性地消耗一些潜在致病菌的营养素,这种现象是决定肠道菌群分布的重要因素. 参与肠黏膜增生动物出生时肠道是无菌的,肠道菌群开始定植是在出生后,菌群的发展和肠黏膜屏障的建立是一个渐进而互动的过程.肠道菌群是黏膜屏障的重要组成部分,其参与构成机械屏障、与黏膜共价结合、与机体产生的酶和活性肽及代谢产物共同组成化学屏障等.目前已证实,益生菌可促进肠上皮细胞增生.有试验表明,益生菌制剂可增加短链脂肪酸的产生和减少氨的释放.而短链脂肪酸是结肠黏膜的重要能源物质,能促进陷窝底部正常细胞增生.试验表明,给大鼠服用益生菌后,小肠内陷窝细胞增生率极显着高于对照组.乳酸杆菌可补充和恢复由于营养不良导致的肠黏膜屏障和黏膜免疫功能损害.对致病菌的竞争排斥益生菌可间接或直接排斥有害菌在肠道内的繁殖和生存,调整肠道内菌群失调,保持肠道菌群正常,使肠道处于最佳的生理状态.添加复合益生菌可大大降低早期断奶仔猪腹泻的发病率.乳酸杆菌是肠道菌群中重要的原籍菌,其能通过与肠上皮表面特异性的受体结合,有序的在肠上皮表面定植,从而构成厌氧菌菌膜,与其他厌氧菌共同形成膜菌群.这就可阻止有害病原菌的黏附和侵入,起到占位性保护作用,同时它们产生的有机酸和过氧化氢等其他物质使此屏障效应得到更大的发挥.免疫赋活作用肠道内的正常菌群能刺激动物机体免疫机能的成熟.通常认为,肠道产生免疫作用主要依赖于原籍菌群,肠道菌群是肠黏膜屏障的重要组成部分,细菌及其裂解产物可激活淋巴细胞和促进淋巴细胞因子分泌,增强免疫系统对恶变细胞的识别能力和抗感染能力的作用.益生菌自身能产生谷胱甘肽和锰超氧化物歧化酶Mn-SOD.小鼠服双歧杆菌后,血清中SOD活性显着升高,同时丙二醛MDA浓度显着下降.双歧杆菌能刺激免疫细胞分泌IL-1白细胞介素-1和IL-6白细胞介素-6,同时IL-1有促进T辅助细胞分泌IL-2和B淋巴细胞分泌抗体,也能增强NK细胞自然杀伤细胞的杀伤功能.在体内,嗜酸乳酸杆菌在斑疹伤寒菌的刺激下产生S-IgA的水平会升高4倍以上.利用干酪乳杆菌对于急性轮状病毒感染的腹泻患者进行治疗,结果发现,治疗组的IgA免疫球蛋白A分泌量明显增加.微生态菌群促进家禽非特异性防御增强,也有利于对特异性抗原产生特异性抗体,使特异性免疫力同时得以增强.益生菌还能促进机体免疫器官的生长发育和成熟,并增加T、B淋巴细胞的数和胸腺淋巴细胞免疫球蛋白含量.在肉仔鸡饲料中添加乳酸杆菌、芽孢杆菌和酵母菌等微生物,结果表明,其能明显刺激胸腺、脾和法氏囊的发育,并能显着增强机体的细胞免疫和体液免疫功能.生物夺氧作用生物夺氧学说是利用无毒无害的安全需氧微生物暂时在肠道内定植,使局部环境氧分子浓度降低,氧化还原电位下降,造成适合正常肠道优势菌群一有益厌氧菌生长的微环境,促进双歧杆菌等厌氧菌的生长,最终恢复正常的微生态平衡.多数病原微生物属于需氧菌或兼性厌氧菌,当动物肠道内微生态失调,局部氧分子浓度升高时,有利于病原微生物的生长和繁殖.使用益生菌制剂可培养耗氧微生物,降低局部氧分子浓度,抑制病原菌生长,扶植厌氧微生物,并提高其定植能力,进而恢复其微生态平衡,从而达到预防和治疗疾病的目的.生物颉颃作用致病微生物是黏着于宿主细胞表面的糖蛋白或糖脂质糖链而构成感染的,肠道内的原籍菌能抑制其他外来微生物在肠道内的定植或增殖,此称为“竞争排斥作用”或“定植抗力”.这种定植抗力的产生是因为体内微生物与致病菌竞争肠道上皮的吸收位点而产生的.专性厌氧菌主要是益生菌,是构成定植抗力的主要力量,被称为定植抗力因子.乳酸菌和双歧杆菌通过脂壁磷酸黏附于肠上皮细胞表面,与其他厌氧菌一起共同占据肠黏膜表面,形成一层菌膜屏障,能产生细胞外糖苷酶,降解上皮细胞上作为潜在致病菌及内毒素结合受体的复杂多糖,竞争性地抑制肠道内源性及外源性潜在致病菌对肠上皮细胞的黏附及定植,促使它们离开感染的肠道,从而起到定植颉颃作用.3小结肠道中各种细菌的种类、数量和定居部位是相对稳定的.成年动物肠道内微生物按一定比例定植在肠壁上,处于一种稳定的菌群平衡中.肠道微生态平衡对于动物的生命活动至关重要,益生菌无毒副作用,无耐药性,能调整肠道菌群的平衡,进而抵抗病原体,预防二重感染,提高机体免疫力与抗病力.。
动物微生态学
动物微生态试题一、名词解释:1、动物微生态学:是研究微生物与微生物,正常微生物与动物体内环境,动物体与外环境三者相互关系,多学科相互交叉的具有细胞水平和分子水平生命科学分支。
2、生态区:在动物体内有许多区域的地理环境相近,但有含有许多性质相异的系统和器官。
3、峰顶群落:演替阶段到最后趋于稳定与环境达到平衡时就形成了峰顶,即群落形成已达到高峰。
所以称为峰顶群落。
4、定位转移:是指微生物由原籍生境转移到外籍生境或者是本来无微生物生存的位置上的一种现象。
5、感染:是指在一定条件下,动物体内原籍菌群或固有菌群发生易位数量发生增减或易主。
6、中立:是指两种或两种以上的微生物处于同一环境时不发生任何相互影响。
7、栖生:又叫单利共生,是指两种微生物共同生长时,一方受利,另一方不受任何影响。
8、互生:指两种微生物共同生存时互相受益。
9、助生:又叫互惠共生,是指两种或两种以上共同生长的微生物互相受益的专性关系。
10、竞争:又叫拮抗共生,是指两种微生物共同生存时,为获得能源空间或有限的生长因子而发生的争夺现象。
11、偏生:又叫单害共生,是指两种微生物共同生长时,一方产生抑制对方生长的因子,前者本身不受影响或反而受益,后者的生长受到不利影响。
12、寄生:由寄主和寄生物组成,指一种生物寄居在另一种生物体表或体内,并从其中直接获取营养使其遭受损害。
13、吞噬:是指一种微生物吞入并消化另一种微生物。
14、微生态平衡:是指微生物与微生物,微生物与周边环境(包括寄主)之间的统一体。
15、微生态失调:正常微生物群之间以及正常微生物群以其宿主之间的微生态平衡,在外环境的影响下,由生理性组合转为病理性组合的状态。
16、菌群失调:是指在原微生镜或其它有菌微生境内正常微生物群发生了定量或定性的异常变化。
17、肠炎:是指肠道的卡他性、僵硬性、粘液性、出血性、纤维素性与坏死性炎症,在临床上表现为腹泻或下痢。
18、便秘:是大肠机械运动的异常,主要症状是排便困难、不适、直肠膨胀和不完全排空、整体消化道的排空时间延长。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用
动物微生态制剂在畜牧业中的应用动物微生态制剂已成为现代畜牧业中的一种重要的饲料添加剂。
它是一种由各种有益的微生物组成的混合物,可以通过改善动物的消化系统和提高免疫力来促进畜禽的生长和健康。
以下是动物微生态制剂在畜牧业中的应用方面的几个主要方面。
动物微生态制剂可以改善动物的消化吸收能力。
它可以通过增加动物肠道中有益菌的数量和种类来改善消化系统的功能。
这些有益菌可以帮助动物分解食物中的复杂碳水化合物、蛋白质和脂肪,释放出更多的营养物质供动物吸收利用。
它们还可以直接或间接地抑制有害菌的生长,减少消化道疾病的发生。
动物微生态制剂可以提高动物的免疫力。
它可以通过增强动物肠道中有益菌的数量和种类来促进免疫系统的发挥作用。
这些有益菌可以与宿主动物紧密地结合在一起,形成一种共生关系。
它们可以产生一些有益的物质,如短链脂肪酸和抗菌物质,来增强动物的免疫功能。
这些有益菌还可以与宿主动物的免疫细胞相互作用,增强免疫细胞的活性,提高免疫应答能力。
动物微生态制剂可以改善动物的肠道环境。
它可以通过调节动物肠道中有益菌和有害菌的平衡来改善肠道环境。
这些有益菌可以改变肠道内的pH值和氧气含量,创造一个适宜有益菌生长的环境。
它们还可以生成一些有益的物质,如酶和激素,来维持肠道的正常功能。
动物微生态制剂还可以提高动物的生产性能。
它可以通过改善消化吸收能力和免疫力来提高动物的生长速度和体重增加。
动物微生态制剂还可以提高动物的饲料利用率和产蛋率,降低饲料成本。
需要注意的是,动物微生态制剂的应用需要科学合理地选择适当的菌种和剂量,并遵循正确的使用方法。
在应用过程中,还需要注意制剂的稳定性和质量控制等问题,以确保其有效性和安全性。
动物微生态制剂在畜牧业中具有广泛的应用前景。
它可以改善动物的消化吸收能力和免疫力,提高动物的生产性能,并改善肠道环境。
随着对动物健康的重视程度的提高和技术的不断发展,相信动物微生态制剂将在畜牧业中发挥更重要的作用。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用
动物微生态制剂在畜牧业中的应用动物微生态制剂是指用于改善或维护动物肠道微生态平衡的一种生物制剂。
动物微生态制剂中包含一定数量和种类的细菌和酵母菌,它们具有多种生理和代谢功能,能够发挥重要的作用,改善动物的健康和生产性能。
在畜牧业中,动物微生态制剂已经成为一种不可或缺的营养保健品。
一、动物微生态制剂的作用机理1、改善肠道微生态环境动物微生态制剂中的有益菌能够抑制有害菌的生长,降低肠道内有害菌的数量,防止有害菌的侵袭和感染,从而维护肠道内微生物菌群的平衡。
2、提高消化吸收效率动物微生态制剂中的细菌和酵母菌能够分解植物纤维素、半纤维素和果胶等难以降解的纤维素类物质,产生短链脂肪酸和气体,增强肠道蠕动能力,提高消化吸收效率。
3、抗氧化和抗炎作用动物微生态制剂中的有益菌能够产生一些抗氧化物质和抗炎物质,维护动物健康。
1、提高饲料利用率动物微生态制剂能够改善肠道微生态环境,增强消化吸收功能,提高饲料利用率,减少非消化性蛋白质和粗纤维的排泄量,节约饲料成本。
2、改善动物生长性能动物微生态制剂能够提高动物免疫力,减少疾病的发生,改善肠道功能,抑制有害菌的生长,维护肠道微生物菌群平衡,从而提高动物生长性能,增加生产效益。
3、减少环境污染动物微生态制剂能够促进饲料中的非蛋白氮的利用,减少大便中有害氮物的排放,降低环境污染。
4、提高养殖品质动物微生态制剂能够改变动物的内在微生态环境,提高养殖品质,提高肉和蛋品的品质,增加经济效益和市场竞争力。
1、直接添加在饲料中动物微生态制剂可以直接添加在饲料中,按照一定的比例添加即可,注意调整饲料的水分含量和发酵条件。
2、用于水处理动物微生态制剂可以用于畜牧场的水处理,提供给动物饮用,或者用于水浴、喷雾等方式。
1、选择适合的菌株不同种类的动物微生态制剂中含有不同的菌株,应根据应用的动物种类和应用目的选择适合的菌株。
2、调整适当的饲喂量应根据动物的种类和年龄,以及饲料的成分和质量,调整适当的饲喂量,避免过多或过少的添加。
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第一章 各种动物的微生态研究
第一节 猪微生态学
一、微生态分布 1、皮肤微生态:猪的皮肤因受土壤、空气及动物排泄物的污染,而栖生 多种细菌、放线菌和霉菌。如葡萄球菌、链球菌、枯草杆菌、肠杆菌、八 叠球菌、绿脓杆菌、双球菌等,可检测出170多个。 2、消化道微生态:成年猪的消化道内菌群总数在10 ,总重量达到1.27 KG,其中乳杆菌是猪肠道的最优势菌群,其次是拟杆菌、消化球菌、厌氧 弯曲杆菌、真杆菌、螺旋体、双歧杆菌、粪链球菌、酵母菌和大肠杆菌。 其中在空场、回肠、盲肠、直肠数量最多。 正常情况下猪粪便菌群总数在10 个/克。 3、呼吸道微生态:猪的鼻腔粘膜定居的正常微生物群最多,从中可以分离 出链球菌、支原体和肺炎链球菌等,其次是气管上部。气管的中下部微生物 越来越少,而健康猪的支气管末梢和肺泡是无菌的。但发生支气管炎和肺炎 时可分离出细菌,而且主要是化脓性链球菌。
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动物微生态知识讲座
在1克瘤胃内容物中,细菌数约为10 -10 ,大多数数菌种为厌氧菌,也 存在一些兼性厌氧菌。主要包括纤维素分解菌、半纤维素分解菌、淀粉分解 菌、蛋白分解菌、氨基酸分解菌、脂肪分解菌、利用有机酸的瘤胃细菌、产 甲烷菌、合成维生素的细菌等。反刍动物瘤胃中微生物区系、数量受动物的 种类、年龄、饲养条件、抗生素、疾病、应激等多种因素的影响。 纤毛虫同样参与瘤胃内纤维素、半纤维素、果胶、淀粉、氮化合物、脂肪 的分解作用。种类多达120多种,每毫升瘤胃液可达200万个,严格厌氧。 反刍动物肠道微生物有乳酸菌、双歧杆菌、肠杆菌等,其中乳酸菌产生抑 菌物质,可抑制溶血链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、结核杆菌、葡萄球菌等, 双歧杆菌除具有抑菌作用外,还可促进肠蠕动,促进钙、维生素D的吸收。 三、瘤胃微生态平衡 瘤胃内各种细菌的数量和比例,随日粮的组成不同而发生变化,在日粮中 纤维素为17%时,细菌对纤维素的消化最好,纤维素低于13%或高于22%时, 微生物群对纤维素的消化能力降低。细菌之间的相互关系主要表现为协同作用。 如纤维素分解菌与半纤维素分解菌之间的协同作用,瘤胃内糖类、蛋白质、脂 肪的消化代谢均存在菌群之间的协同作用。
动物微生态制剂在养殖业中的作用机理及应用
1 2 增 强机 体 免 疫 力 .
有 益 微 生 物 能 够 刺 激 动 物 机 体 产 生 干 扰 素 , 高 免 疫 球 提 蛋 白浓 度 和 巨 噬 细 胞 活 性 , 强 机 体 体 液 免 疫 和 细 胞 免 疫 功 增
制 了病 原微 生物 的生 长 繁 殖 , 持 了 动 物 机 体 健 康 。 保
1 1 维持微 生 态平衡 .
动 物 体 内 的 微 生 物 菌 群 处 于 平 衡 状 态 , 益 微 生 物 是 优 有 势 菌 群 并 对 整 个 微 生 物 群 落 起 着 决 定 性 的作 用 , 果 机 体 受 如
潮 湿 闷 热 的 天气 多发 的特 点 , 病 率 和 死 亡 率 比较 高 。 在 猪 发 肺 疫 免 疫 接 种 后 , 行 猪 链 球 菌 病 免 疫 接 种 , 在 1 进 并 4d后 加 强 免疫 , 月后 再 次 加 强 免疫 。 4个
3 2 2 猪 蓝 耳 病 ( RR ) 猪 蓝 耳 病 在 苏 州 地 区流 行 已久 , .. P S: 发 病 呈 常 年 性 , 病 率 高 、 亡 率也 非 常 高 , 以在 猪 瘟 免 疫 发 死 所
添 加 剂 。动 物 微 生 态 制 剂 无 毒 副 作 用 、 耐 药 性 、能 促 进 动 物 健 康 和 提 高 生 可 从
产性能 , 目前 在 动 物 养 殖 业 中 已 被 广 泛 应 用 , 来 有 望 成 为 将
4 小 结 与 探 讨 4 1 微 调 免 疫 程 序 .
各 规 模 育 肥 猪 场 制 定 的免 疫 程 序 是 有 一 定 差 异 的 , 要 主
(完整版)反刍动物微生态
葡萄球菌、微球菌、链球菌和乳酸菌等, 在牛犊哺乳期是瘤胃的优势菌, 当牛犊长大逐渐采食草后, 这些特有的菌系退缩至瘤胃壁, 变成附着于瘤胃上 皮的菌系。
相通的隔室,按食物运转次序,从前到后分别叫做瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃。 前3个胃室合称前胃,不分泌胃液,主要靠微生物的发酵作用消化饲料, 其中瘤 胃最大, 占复胃的85% ;第四个胃室即皱胃才有真正的胃腺,可分泌胃液,其消 化作用和单胃动物的相同。
哺乳动物偶蹄目的驼科、鹿科、 长颈鹿科和牛科的动物都有反刍胃, 故称反刍动物。
究瘤胃微生物的发酵作用。也有将本法列为体外试验的。
2 . 尼龙小袋法将试验的粗饲料置于尼龙小袋中, 通过接管注入瘤胃内, 经 过一定时间取出小袋进行分析研究。
3. 悉生动物试验使用这一方法, 可将纯培养或按一定比例混合的瘤胃细菌、 厌氧真菌, 以及原虫注入悉生动物瘤胃内, 研究这些微生物的作用, 测定反刍动 物对一些生物活性物质和生长因素的需求等。这是近年来研究中使用较多的 一种方法。研究所得的数据较为可靠, 但所需费用较高。
双歧杆菌除能合成B 族维生素外, 还产生抗菌物质。其抗菌活性与形成的 酸和抗菌物质有关。双歧杆菌对病原菌的抑菌活性与乳杆菌相似。此外,双 歧杆菌还可改善肠蠕动, 促进钙、维生素D 和铁的吸收。
肠杆菌是肠道正常微生物群的代表之一, 具有极为广谱的抑菌作用。
乳酸菌
双歧杆菌
肠杆菌
胃肠菌群的构成及功能
三、细菌在幼龄反刍动物体内的定植
度和氧化- 还原电位等。因此, 必须经常加入营养物质和排除最终代谢产物。
我国动物微生态制剂研究开发和应用动态模板
中国动物微生态制剂研究、开发和应用动态何明清倪学勤(四川农业大学)六和微生态技术咨询: 冯朝夕E-mail:一、动物微生态制剂起源动物微生态学是研究正常微生物群之间, 正常微生物群与动物体内环境之间, 动物体与外界环境之间三者相互关系的多学科相互交叉的一门新兴的边缘学科。
动物体内正常微生物群与宿主的免疫、营养、生物拮抗、肿瘤、急性和慢性感染都有非常密切的联系。
而动物微生态制剂是在微生态理论指导下采用已知有益微生物(PM), 经培养、发酵、干燥、加工等特殊工艺制成的含有活菌并用于动物的生物制剂或活菌制剂。
其它名称如生物兽药、饲用微生物添加剂、生物发酵剂、生物净化剂、生物饲料、益生素、益生菌剂, 合生素等都属于动物微生态制剂范畴。
从动物体或自然界分离、鉴定的有益微生物(PM)如大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、粪链球菌、酵母菌、芽孢杆菌、真菌和光合菌等已制成不同类型的动物微生态制剂用于防病治病、增强免疫功能、促进生长、提高饲料利用率、净化环境、发酵饲料、脱毒、解毒和提高饲料的营养成分等。
中国动物微生态制剂起源于20世纪70年代, 当时为防治疾病克服抗生素的抗药性及二重感染, 四川农大何明清等经过大量调查和研究, 于1980发表的《仔猪黄痢及其生物制剂预防法研究》, 阐述了采用不产生肠毒素但产生大肠菌素的大肠埃希氏菌SY30菌株(O7: K+)的是有益微生物, 经口服预防初生仔猪黄痢354例, 保护率78%, 对照组152例, 自然保护率16%。
同年江苏农学院方定一教授, 采用NY10(大肠杆菌)预防仔猪黄痢也取得明显效果。
1980年四川农业大学《仔猪黄痢及生物制剂研究》获得了四川省政府重大科研成果奖, 从此, 为动物微生态制剂的研究、开发和产业化生产拉开了序幕。
二、动物微生态平衡与失调研究(一)猪肠道菌群研究1.猪不同日龄及不同肠段正常肠菌群研究何明清等(1982)选择1、8、22、42、180日5个日龄健康杂交猪, 从空肠、回肠、盲肠和直肠定量测定了双歧杆菌等10个菌群, 发现这些菌群在肠内定居有以下特性:(1)年龄不同对肠道菌群影响: 乳猪出生时在肠道是无菌的, 不久肠道会产生多种微生物, 经过生长、繁殖、渐渐形成相对稳定的微生态平衡。
反刍动物微生态
反刍动物微生态学是研究反刍动物及其消化道微生物之间相互作用关系的学科。
反刍动物是一类特殊的动物,它们拥有一种特殊的消化系统,能够有效地利用植物纤维、改善粗饲料的品质。
这种消化系统的关键在于微生物共生作用,其中微生物能够分解纤维素、产生挥发性脂肪酸等物质,从而提供能量和营养物质给反刍动物。
本文将从反刍动物的消化系统、微生物共生及其作用机制、对环境的影响等方面进行详细的探讨。
首先,反刍动物的消化系统是其适应植物纤维消化的关键。
典型反刍动物的消化道包括瘤胃,其中有利于微生物的生长繁殖的生态位被形成。
典型的反刍动物如牛、羊、马等拥有多个瘤胃,其中根据微生物的生态位和功能,分为瘤胃前室、瘤胃网、瘤胃书室和瘤胃皿室。
每个瘤胃都有不同的物理和化学环境,为不同微生物群落提供了不同的生长条件。
在瘤胃内,纤维素会被纤维素酶降解成低聚糖,便于微生物利用。
同时,微生物分解植物蛋白质,产生氨基酸和其他营养物质供反刍动物吸收利用。
其次,微生物共生对于反刍动物的生理功能起着重要作用。
反刍动物消化系统内的微生物种类多样,包括细菌、真菌和原虫等。
它们通过生物组合的方式相互作用,共同参与粗饲料的降解、发酵和吸收过程。
例如,纤维素降解细菌通过产生成纤维素酶,将纤维素分解为低聚糖,然后这些低聚糖又被另一类细菌转化为挥发性脂肪酸。
这些挥发性脂肪酸不仅提供了反刍动物所需的能量,而且还能够维持瘤胃微生物的酸碱平衡,抑制有害微生物的生长。
微生物共生还能够合成其他营养物质,如维生素、氨基酸等,为反刍动物提供更全面的营养。
此外,反刍动物及其微生物共生体系对生态环境有着重要的影响。
首先,反刍动物的排泄物中含有丰富的营养物质,如氮、磷等。
这些营养物质被释放到环境中,可作为植物生长的有效来源,促进植物的生产力。
其次,反刍动物通过啃食和踩踏等行为对植被进行控制,影响植物的物种组成和结构。
反刍动物还通过改变植被的资源利用方式,影响土壤养分循环和能量流动。
另外,瘤胃微生物还能够降解一些难降解的有机物质,如农药、化肥残留物等,减少对环境的污染和压力。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用
动物微生态制剂在畜牧业中的应用动物微生态制剂是由一些特定的微生物群体制成的,具有一定的功能和活性,可以在畜牧业中应用。
动物微生态制剂可以有效地改善动物的消化健康状况,促进畜禽生长发育,提高养殖业的经济效益。
动物消化系统中存在着大量有益于健康的微生物,这些微生物对于促进食物的消化吸收、保持肠道健康状态非常重要。
动物微生态制剂可以增加动物体内的有益微生物群落的数量和多样性,帮助消化和吸收养分,减少消化不良和腹泻等消化系统疾病的发生率,提高动物的食欲和饲料利用率。
同时,还可以降低抗生素的使用,减少抗生素滥用带来的危害。
动物微生态制剂还具有抗菌作用,可以有效地抵御病原菌的入侵,提高动物免疫力,减少传染病的发生。
例如,在鸡舍或猪舍中添加微生态制剂可以降低大肠杆菌和沙门氏菌等有害菌的数量,减少动物发病率。
在畜牧业中,动物微生态制剂可以应用于不同的环节和场景。
在育种、繁殖和孕期管理中,可以通过饲喂微生态制剂来提高动物的生殖能力和生产性能。
在断奶和转移期,可以使用微生态制剂加速幼崽的消化和适应饲料的过程。
在育肥期,可以使用微生态制剂增加动物质量和肉质的质量。
(1) 改善消化系统健康状况,提高饲料利用率;(2) 减少消化不良和腹泻等消化系统疾病的发生率;(3) 增加动物免疫力,降低抗生素的使用;(4) 提高动物生产性能和肉质质量;(5) 减少动物养殖所带来的环境污染和食品安全隐患。
需要注意的是,使用动物微生态制剂应根据不同的动物种类、生长阶段等特定情况选择合适的制剂和用量,并根据养殖实际情况进行监测和调整。
此外,在使用动物微生态制剂之前,必须确保饲料和饮用水的卫生质量,保持动物舍环境的清洁卫生。
这样才能充分发挥动物微生态制剂的作用,让畜牧业更健康、更环保、更经济。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用
动物微生态制剂在畜牧业中的应用1. 引言1.1 动物微生态制剂的定义动物微生态制剂是一种由活的微生物菌种制成的营养补充剂,可以通过口服或添加到动物饲料中,以帮助维持动物肠道内正常微生物群落的稳定。
这些微生态制剂通常包括益生菌、益生元和益菌,能够调节动物肠道内的细菌群落,增强动物的消化吸收能力,提高生长性能和健康状况。
动物微生态制剂还可以减少肠道疾病的发生,并提高动物对抗病原菌的能力。
动物微生态制剂在畜牧业中的应用得到了广泛的关注和应用。
通过使用动物微生态制剂,畜牧业可以降低养殖成本,提高养殖效益,减少养殖环境的污染,改善动物的生长性能和健康状况。
动物微生态制剂在畜牧业中扮演着重要的角色,为养殖业的健康发展提供了有力的支持。
1.2 动物微生态制剂在畜牧业中的重要性1.提高畜禽生产性能:动物微生态制剂可以通过调节动物肠道菌群结构,提高食物的利用率,增加动物体重,提高产蛋率和生育率,从而提高畜禽的生产性能。
2.增强畜禽的免疫力:动物微生态制剂可以促进有益菌群的生长,抑制有害菌群的增殖,维持动物肠道的微生态平衡,从而增强畜禽的免疫力,减少疾病发生的概率。
4.降低环境污染:动物微生态制剂可以提高动物的饲料利用率,减少排泄物中对环境的污染,降低农业生态系统的压力,保护环境。
动物微生态制剂在畜牧业中的重要性不言而喻,它可以提高畜禽的生产性能,增强免疫力,改善肠道健康,降低环境污染,对畜牧业的发展和可持续性具有重要意义。
2. 正文2.1 动物微生态制剂的种类动物微生态制剂是一种通过培养和添加具有益生菌特性的微生物群体来改善动物肠道内微生态平衡的产品。
根据微生态制剂的来源和种类,可以分为以下几类:1. 乳酸菌类:乳酸菌是一类革兰氏阳性菌,常见于动物的肠道内,具有产生乳酸和抑制有害菌的功能。
常见的乳酸菌包括嗜热乳酸菌、嗜酸乳酸菌等。
2. 酵母类:酵母是一种单细胞真菌,可以促进食物消化吸收,增强动物的免疫力。
常见的酵母类微生态制剂有酵母菌、麦芽酵母等。
动物微生物实践报告
动物微生物实践报告一、实验目的本实验旨在通过实践操作,掌握动物微生物学的基本实验技能,了解动物体内微生态平衡的重要性,以及微生物对动物健康的影响。
二、实验原理动物微生物学是研究动物体内外正常菌群的一门科学,这些微生物在正常情况下对动物是无害的,甚至是有益的。
然而,当这些微生物的数量或种类发生变化时,可能会引发一系列健康问题。
本实验通过采集动物样本,进行微生物分离培养和鉴定,以了解动物体内微生物的分布与数量,评估其健康状况。
三、实验步骤1.实验材料准备:采集动物样本,包括粪便、皮肤、口腔等部位;培养基、显微镜、接种环、恒温培养箱等实验器材。
2.样本处理:将采集的动物样本进行处理,如稀释、搅拌、涂布等,以便于微生物的分离培养。
3.微生物分离培养:将处理后的样本接种于适宜的培养基上,在恒温培养箱中培养一段时间,使微生物生长繁殖。
4.微生物鉴定:观察培养出的微生物的形态、染色、生长情况等特征,结合显微镜观察结果,对微生物进行鉴定。
5.数据记录与分析:记录实验数据,包括微生物的种类、数量、生长情况等,分析微生物在动物体内的分布与数量变化,评估动物健康状况。
四、实验结果与分析经过实验操作,我们成功分离培养出了多种动物体内的微生物,并对其进行了鉴定。
以下是实验结果与分析:1.微生物种类与分布在粪便样本中,我们分离出了大肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌等肠道微生物;在皮肤样本中,分离出了葡萄球菌、链球菌等皮肤微生物;在口腔样本中,分离出了口腔链球菌、乳杆菌等口腔微生物。
这些微生物在动物体内具有不同的生态位和生理功能,对维持动物微生态平衡具有重要作用。
2.微生物数量变化通过对不同部位样本中微生物数量的统计,我们发现肠道中的大肠杆菌和肠球菌数量较多,而双歧杆菌数量较少;皮肤上的葡萄球菌和链球菌数量变化较大;口腔中的口腔链球菌和乳杆菌数量相对稳定。
这些数据表明,不同部位的微生物数量存在差异,可能与动物的生理状态和环境因素有关。
IBD 微生态 动物模型
REVIEW ARTICLE published:28February2014 doi:10.3389/fcimb.2014.00028 The gut microbiota in mouse models of inflammatory bowel diseaseKalliopi K.Gkouskou1,2†,Chrysoula Deligianni3†,Christos Tsatsanis3and Aristides G.Eliopoulos1,2,4*1Molecular and Cellular Biology Laboratory,Division of Basic Sciences,University of Crete Medical School,Heraklion,Greece2Laboratory of Translational Medicine and Experimental Therapeutics,University of Crete Medical School,Heraklion,Greece3Department of Clinical Chemistry,University of Crete Medical School,Heraklion,Greece4Laboratory of Cancer Biology,Institute of Molecular Biology and Biotechnology–FORTH,Heraklion,GreeceEdited by:Yiorgos Apidianakis,University of Cyprus,CyprusReviewed by:Triantafyllos Chavakis,Technische Univerasität Dresden,Germany Christos Polytarchou,University of California Los Angeles,USA*Correspondence:Aristides G.Eliopoulos,University of Crete Medical School,GR-71003 Heraklion,Crete,Greecee-mail:eliopag@med.uoc.gr†These authors have contributed equally to this work.The intestine and the intestinal immune system have evolved through a symbiotic homeostasis under which a highly diverse microbialflora is maintained in the gastrointestinal tract while pathogenic bacteria are recognized and eliminated.Disruption of the balance between the immune system and the gut microbiota results in the development of multiple pathologies in humans.Inflammatory bowel diseases(IBD)have been associated with alterations in the composition of intestinalflora but whether these changes are causal or result of inflammation is still under dispute.Various chemical and genetic models of IBD have been developed and utilized to elucidate the complex relationship between intestinal epithelium,immune system and the gut microbiota.In this review we describe some of the most commonly used mouse models of colitis and Crohn’s disease(CD)and summarize the current knowledge of how changes in microbiota composition may affect intestinal disease pathogenesis.The pursuit of gut-microbiota interactions will no doubt continue to provide invaluable insight into the complex biology of IBD.Keywords:microbiota,colitis,mouse models,IBD,Crohn’s diseaseINTRODUCTIONThe lower gastrointestinal tract of healthy adult humans contains more than100trillion bacteria(Ley et al.,2008),termed the gut “microbiota,”which are involved in complex interactions with host mucosal epithelial and immune cells and shape fundamen-tal physiological processes such as digestion,energy homeostasis, and development of gut-associated lymphoid tissues(Bakhtiar et al.,2013).Surface antigens and metabolic end-products of gut microbiota modulate the activation of resident immune cells and the production of cytokines which protect against potential pathogens(Cario,2013).However,this homeostatic relationship is perturbed in inflammatory bowel diseases(IBD),a group of chronic relapsing and remitting disorders of the gastrointesti-nal tract manifesting as Crohn’s disease(CD)or ulcerative colitis (UC).UC usually affects only the rectum and shows continuous inflammation,whereas CD may occur anywhere along the gas-trointestinal tract and is characterized by discontinuous lesions in the intestinal wall.One of the most important and devastating complications of the long-standing inflammation in IBD is colorectal cancer development.Thefirst case of UC-associated carcinoma of the intestine was reported by Crohn and Rosenberg(1925),and CD was connected to cancer in1945(Warren and Sommers, 1948).Subsequent studies confirmed that patients with IBD, especially UC,have increased risk for developing colorectal cancer and this risk increases further with the severity of inflamma-tion(reviewed in Danese and Mantovani,2010;Rubin et al., 2012).The realization of the intimate relationship between the micro-biota and intestinal homeostasis has spurred large collaborative efforts aiming to identify and characterize the microorganisms which associate with health and disease in humans.The European MetaHIT[Metagenomics of the Human Intestinal Tract,(Qin et al.,2010)]project and the Human Microbiome Project[HMP, (Peterson et al.,2009)]explore multi-“omic”data to define the role of human microbiome in health and disease along with the development of a reference set of microbial genome sequences. However,experimental model systems such as the mouse and Drosophila continue to provide critical insight into how host-microbiota homeostasis is established,maintained or perturbed (Kostic et al.,2013).Herein,we review the phenotypic,cellular,and molecular characteristics of some of the most widely-used mouse models of experimental IBD and colitis-associated cancer(CAC)and the impact of microbiota on these pathologies(Figure1). CHEMICAL AND GENETIC MOUSE MODELS OF INFLAMMATORY BOWEL DISEASE ANDCOLITIS-ASSOCIATED COLON CANCERDEXTRAN SODIUM SULFATE-INDUCED COLITISAn established model of IBD employs the chemical Dextran Sodium Sulfate(DSS).DSS administered to the drinking water in repeated cycles triggers a state of chronic intestinal inflam-mation by binding to medium-chain-length fatty acids present in the mouse colon,inducing disruption of colonic epithe-lial barrier(Laroui et al.,2012).The ensuing tissue damageCELLULAR AND INFECTION MICROBIOLOGYFIGURE1|Schematic representation of known pathogenic events in experimental IBD.Defective TLR and NOD signaling in Paneth epithelial cells leads to reduced“sensing”of bacterial products(yellow and blue circles)and reduced production of anti-microbial peptides.The ensuing disruption of microbiota balance which may also be influenced by the frequent use of antibiotics and/or diet stimulates inflammation that is largely orchestrated by resident dendritic cells(DCs).Their activation by products of pathogenic bacteria induces IL-23which in turn engages innate lymphoid cells (ILC)to produce IL-22and IL-17.Inflammation also results in the recruitment of inflammatory DCs which secrete IL-12and TNF and increase IFNγ,TNF and IL-17-producing Th1/Th17cells.Cytokines secreted by ILCs and Th1/Th17cells promote both the recruitment of neutrophils that produce DNA-damaging reactive oxygen species(ROS)and the survival of intestinal epithelial cells (IEC)by the engagement of STAT3signal transduction,eventually leading to malignant transformation.Suppression of regulatory T cell(T reg)activity by pro-inflammatory M1macrophages which secrete high TNF and IL-1but low IL-10levels unleashes inflammation and allows macrophages to produce oxidative products and mutagens which are believed to contribute to carcinogenesis.Reduced production of mucus by Goblet cells impacts on microbial composition and gastrointestinal barrier function.allows exposure of innate immune cells to commensal bacteria accompanied by a robust Th1-type immune response to elimi-nate infiltrating pathogens and promote tissue healing.Multiple cell types participate in the pathogenesis of DSS-induced colitis including gut epithelial cells,CD4+and CD8+T lymphocytes, regulatory T cells,neutrophils and macrophages,resembling the pathogenic events in human colitis.Mucosal macrophages may prime the local inflammatory response through both phagocyto-sis of DSS and activation by bacteria products.The contribution of macrophage polarization phenotype to the development of CAC has been described using this model including the demon-stration that Akt2deficient mice are partly protected from DSS-induced colitis because of a macrophage phenotype shift from M1 to M2in the colonic mucosa(Arranz et al.,2012).Chronic inflammation induced by prolonged administra-tion of DSS results in malignancy only in a small proportion of animals(Okayasu et al.,1990,1996)but adenocarcinoma development readily occurs upon intraperitoneal injection of the mutagen azoxymethane(AOM)followed by repeated DSS cycles(reviewed in Wirtz et al.,2007;Chen and Huang,2009).AOM is metabolized in vivo to methylazoxymethanol(MAM)by cytochrome P450(Sohn et al.,2001).MAM and its derivatives are direct DNA mutagens although tumor formation requires additional cellular and molecular events associated with chronic inflammatory imbalance.Indeed,the degree of inflammation correlates with the development of dysplasia in minor lesion aberrant crypt foci and is linked to the nuclear translocation ofβ-catenin(Cooper et al.,2000).Impairment of indoleamine 2,3dioxygenase-1(IDO-1)activity,a molecule which catabo-lizes tryptophan in the kynurenine pathway and is expressed in inflamed and neoplastic intestinal epithelial cells,reduces nuclearβ-catenin and cell proliferation(Thaker et al.,2013). Inflammatory cytokines such as TNF,IL-6,and IL-1αwhich have been implicated in human IBD and IBD-associated colorectal carcinogenesis,also largely dictate the outcome of AOM/DSS-induced pathology(Becker et al.,2004;Van Hauwermeiren et al., 2013;Bersudsky et al.,in press).Interestingly,mice deficient in myeloid translocation gene related-1(MTGR1)are resistant to AOM/DSS-induced CAC despite the preservation of an active inflammatory infiltrate.Tumor resistance in these animals arisesfrom increased malignant cell death and impaired wound-healing (Barrett et al.,2011),suggesting that in addition to the severity of inflammation,AOM/DSS-induced carcinogenesis depends on apoptosis and wound-healing regulatory pathways.Mutations in p53are abundant in both sporadic and IBD-associated colorectal cancer in humans,suggesting a pivotal role for this tumor suppressor in intestinal disease pathogene-sis.However,whereas p53mutations are late genetic events in sporadic CRC,they are observed in inflamed colonic tissue well before neoplastic lesions become detectable(Hussain et al.,2000). Thus,p53mutations probably have an initiating role in human IBD-associated cancer.In the mouse colon,AOM/DSS-induced pathology is largely amplified by either mutations or loss of WT p53.Knock-in mice carrying a germline mutated p53allele encoding p53R172H,the mouse equivalent of the human hot spot mutant p53R175H(Lang et al.,2004),develop adenocarci-nomas even in the absence of AOM treatment(Cooks et al.,2013). The accelerated tumorigenesis in these animals results from a combination of amplified and prolonged inflammation and aug-mented capacity of mutated p53-containing epithelial cells to evade apoptosis.P53-deficient or p53+/−mice also develop mul-tiple tumors upon exposure to DSS without the requirement of AOM administration(Fujii et al.,2004;Chang et al.,2007). Therefore,AOM/DSS induces a state of chronic intestinal inflam-mation which progresses to cancer with molecular,histopatho-logical and phenotypic characteristics that resemble the human disease.Another carcinogen used in combination with DSS is1,2-dimethylhydrazine(DMH).DMH is metabolized in liver and its derivatives induce the production of diazonium by gut epithe-lial cells.The aforementioned metabolite exerts mutagenic effects through oxidative stress and methylation events(Hamiza et al., 2012).TNBS-INDUCED INFLAMMATORY BOWEL DISEASEIntrarectal administration of the contact sensitizing allergen 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid(TNBS)initiates acute T cell-mediated,IL-12driven intestinal inflammation(Scheiffele and Fuss,2002;Neurath and Finotto,2009).Ethanol is required to disrupt the mucosal barrier,whereas TNBS is proposed to hapt-enize microbiota or colonic autologous proteins rendering them immunogenic.The overall phenotypic and histopathological fea-tures of TNBS-induced colitis mostly resemble those characteriz-ing CD.Recently,the TNBS model was used for the identification of rVEGF164b,a VEGF-A isoform,as an inhibitory molecule of angiogenesis in IBD(Cromer et al.,2013).Thus,TNBS is considered as a suitable model to study both gut inflammation and the mechanism involved in colonic healing in ing this model we have recently described the efficacy of antisense oligonucleotides targeting CD40,a TNF family receptor that trig-gers Th1and innate immune responses upon stimulation by its ligand,in treating early stage and established colitis(Arranz et al., 2013).ADENOMATOUS POLYPOSIS COLI MUTATION-INDUCED ADENOMA MODELMutations in the Adenomatous polyposis coli(APC)gene in humans are critically involved in familial adenomatous polyposis (FAP)and represent an early genetic aberration in sporadic colorectal cancer(Liang et al.,2013).The multiple intestinal neo-plasia(Min)mouse,one of thefirst genetic models used to study intestinal cancer in rodents,bears a point mutation in the Apc gene(Apc min/+)and develops numerous adenomas.Exposure of Apc min/+mice to DSS alone mimics CAC and results in accelerated tumorigenesis(Tanaka et al.,2006).In addition to inflammation,Apc min/+-induced carcinogenesis can be influ-enced by oxidative stress.Thus,Cheung et al.(2012)showed that ablation of nuclear factor-erythroid2related factor2(Nrf2) attenuates anti-oxidative stress pathways and increases prolif-eration in the intestinal crypts leading to enhanced intestinal carcinogenesis in Apc min/+mice.This observation is pertinent to the role of gut microbiome in disease pathogenesis,identify-ing microbial metabolites as modulators of carcinogenesis in part through induction of chronic oxidative stress(Arthur et al.,2012). IKK-γ(NEMO)DEFICIENCY IN INTESTINAL EPITHELIAL CELLS Intestinal epithelial-cell-specific inhibition of NF-κB through conditional ablation of NEMO/IKKγ,the regulatory subunit of the IKK signaling complex essential for NF-κB activation,spon-taneously causes severe chronic intestinal inflammation in mice (Nenci et al.,2007).Histological examination of colon sections from these animals revealed extensive apoptosis of colonic epithe-lial cells leading to disruption of epithelial integrity and translo-cation of bacteria from the lumen into the mucosa.Notably,these mice exhibit reduced expression of defensin-3,an antimicrobial peptide primarily produced by specialized intestinal epithelial cells,called Paneth.Low defensin copy number has been reported to correlate with predisposition to IBD in humans(Wehkamp et al.,2006)and unpublished data from our laboratory sug-gest that defensin expression is higher in the proximal compared to distal colon reflecting their differential susceptibility to DSS-induced pathology(Gkouskou and Eliopoulos,in preparation). INTERLEUKIN-10(IL-10)-DEPENDENT INFLAMMATORY BOWEL DISEASEGenome-wide association studies have identified SNPsflanking the IL-10gene to be linked to UC(Franke et al.,2008).IL-10-deficient mice exhibit intolerance to their intestinal microbiota, have altered responses to inflammatory or autoimmune stim-uli and develop spontaneous enterocolitis and adenocarcinoma (Sturlan et al.,2001).A similar intestinal phenotype was observed in mice with a T cell specific IL-10deficiency,underscoring the importance of T cell derived IL-10and IL-10-dependent regu-latory T-cells in the regulation of mucosal T cell responses and disease pathogenesis(Erdman et al.,2003).T CELL ADOPTIVE TRANSFER MODELInitially developed by the group of Fiona Powrie(Powrie et al., 1994),mouse CD4+T lymphocytes which express high CD45RB (CD4+CD45RB Hi)can be adoptively transferred into immun-odeficient SCID or RAG1/2−/−mice,where they traffic to the intestine and induce gut inflammation.Recipient mice repopu-lated with CD4+CD45RB Lo T cells or total CD4+T lymphocytes do not develop colitis,despite their ability to colonize the host gut.This phenomenon is attributed to the presence of CD25+ FoxP3+regulatory T cells within the CD4+CD45RB Lopopulation(Read et al.,2000)and adoptive transfer of CD4+CD25−T cells has thus been proposed as the most suitable T cell transfer model of enterocolitis(Kjellev et al., 2006).IL-10appears to have an important role in the pathogene-sis of the disease in this model as SCID mice administered both CD4+CD45RB Hi and regulatory T cells together with anti-IL-10 receptor antibodies develop colitis(Kjellev et al.,2006).THE GUT MICROBIOTA IN MOUSE MODELS OF IBDSeveral lines of evidence support a role for the microbiota in experimental colitis.Early studies reported a significant increase in members of Bacteroidaceae and Clostridium spp.families,in particular Bacteroides distasonis and Clostridium ramosum,in the intestines of mice exposed to DSS(Okayasu et al.,1990) (Table1).Subsequent reports showed elevated16S rRNA gene copy numbers of the mucin-degrading Gram-negative bacterium Akkermansia muciniphila and of Enterobacteriaceae to correlate with disease activity in mice administered DSS(Hakansson et al., 2014).A breakthrough in appreciating the major impact of gut microbiota on disease pathogenesis came by the observations that treatment with antibiotics or germ-free breeding of vari-ous mouse models of IBD is associated with significantly less severe bowel inflammation and carcinogenesis.Thus,Dove and colleagues showed that Apc Min/+mice housed in germ-free envi-ronment display more than50%reduction in tumor develop-ment compared to the same animals housed in standard specific pathogen-free(SPF)conditions(Dove et al.,1997).IL-10defi-cient mice were also found to be resistant to spontaneous colitis when kept in germ-free environment(Sellon et al.,1998).Analysis of different classes of antibiotics indicated differen-tial and localized roles of bacteria species in the establishment and perpetuation of colitis in IL-10−/−mice after colonization with SPF bacteria.Ciprofloxacin was found to be most effective in caecal inflammation by controlling aerobic organisms,including E.coli and E.faecalis,whereas metronidazole was preferentially active in the colon and selectively decreased anaerobic bacteria and Bacteroides spp.(Hoentjen et al.,2003).Interestingly,whereas induction of colitis in IL-10−/−mice born under SPF condi-tions and in mice exposed to DSS is prevented by ciprofloxacin and metronidazole respectively,these antibiotics have minimal effect after the onset of colitis(Hans et al.,2000;Madsen et al., 2000).In contrast,vancomycin-imipenem reduces total lumi-nal bacteria,eliminates specific aerobic and anaerobic organisms and effectively treats established disease(Hoentjen et al.,2003). These results suggest that some intestinal bacteria species may orchestrate the initiation of inflammation whereas other subsets may have a role in perpetuating colitis(Rath et al.,2001).In line with this notion,colonic polyps developed in Apc 468/IL-10−/−mice are significantly enriched in two genera of the phylum Bacteroidetes,namely Bacteroides and Porphyromonas as com-pared with uninvolved tissue(Dennis et al.,2013)(Table1). The interplay between oncogenes and microbiota species in the development of gut pathologies is also highlighted by stud-ies in Drosophila which have demonstrated that the human pathogen Pseudomonas aeruginosa synergizes with the RasV12 oncogene to induce intestinal dysplasia and metastasis-like phe-notype(Apidianakis et al.,2009;Bangi et al.,2012).Further evidence supporting the significance of microbes in colitis development has been provided by studies describing a communicable form of colitis induced by deficiency of T-bet in cells of the innate immune system.T-bet is a transcription factor with a pivotal role in the development of Th1cells and in the reg-ulation of adaptive and innate immune responses.Loss of T-bet in mice lacking B and T cells(T-bet−/−/RAG-1−/−)results in spon-taneous colitis which is transmissible to wild-type animals(which express T-bet)upon cross-fostering or co-housing(Garrett et al., 2007).Nutrition plays an important role in the establishment of microbialflora which in turn affects metabolism of several macro-and micronutrients.For example,a high Firmicutes to Bacteroidetes ratio and low microbial diversity is indicative of a high-calorie diet and obesity in humans(Ley et al.,2006).A telling example of how genetics,microbiota and the immune system may interact to promote chronic gut inflammation is highlighted by a recent study by Devkota et al.(2012)which demonstrated that the ingestion of saturated fat by IL-10−/−mice induces a more severe form of chronic colitis compared to the disease that normally develops in these animals.This diet wasT able1|Microorganisms reported to associate with IBD in the mouse.T ype of disease or model Microorganisms Final effect ReferencesDSS colitis Bacteroides distasonis,Clostridiumramosum,Akkermansia muciniphila,Enterobacteriaceae Increased numbers correlate withacute and chronic ulcerative colitisOkayasu et al.,1990;Hakanssonet al.,2014Colitis in IL-10deficient mice Enterobacteriaceae andadherent-invasive E.coli Increased numbers correlate withinflammation(Enterobacteriaceae)and cancer(E.coli)Arthur et al.,2012;Yang et al.,2013bColitis in Apc 468/IL-10−/−mice Bacteroides and Porphyromonasgenera Increased numbers correlate withinflammation and colon polyposisDennis et al.,2013TNBS colitis Enterobacteriaceae,Bacteroides Increased numbers correlate withinflammationEttreiki et al.,2012 Differences in intestinal microbiota composition due to different housing conditions have been reported(Yang et al.,2013b).shown to stimulate the formation of taurocholine-conjugated bile acids leading to intestinal dysbiosis characterized by the over-growth of the rare sulfate-reducing pathogenic bacteria Bilophilia wadsworthia(Devkota et al.,2012).The modulation of micro-biota species and density has also highlighted the important role of bacteria in gut homeostasis and disease.Thus,administration of VSL#3probiotics,a mixture of Lactobacillus,Bifidobacterium and Streptococcus salivarious strains,has shown to confer bene-ficial effects on various mouse models of colitis and in humans suffering from IBD(Isaacs and Herfarth,2008).Intriguingly, VSL#3does not reduce colitis-associated colon cancer in the mouse(Arthur et al.,2013).Direct evidence for the role of pathogenic bacteria in IBD has been provided by studies using the aerobic bacterium Helicobacter hepaticus.Immunodeficient RAG−/−mice infected with H.hep-aticus and treated with AOM develop invasive colon carcinoma after3–5months,at the sites of highest inflammation in the colon and cecum(Fox et al.,2011).This model has also assisted in the identification of a genetic interval on the telomeric part of mouse chromosome3designated Hiccs(Helicobacter hepaticus-induced colitis and associated cancer susceptibility),which harbors8genes and5micro RNAs and confers protection against H.hepaticus-induced chronic colitis and inflammation-driven colon cancer (Boulard et al.,2012).What are the mechanisms by which bacteria dysbiosis trig-gers inflammatory bowel disease?Several studies have highlighted a prominent role for TLR and NOD family members as key sensors of and responders to microbe-associated molecular pat-terns.The effects of Nod2mutations are of particular interest because they have been implicated in human IBD and Nod2 knockout mice have diminished ability to prevent intestinal col-onization of pathogenic bacteria(Petnicki-Ocwieja et al.,2009; Couturier-Maillard et al.,2013).Impaired TLR and NOD func-tion in Paneth epithelial cells affects their capacity to produce antimicrobial factors which kill pathogenic bacteria,resulting in a shift in the composition of gut microbiota(Figure1). Frequent use of antibiotics or personal habits,including diet may also influence this shift.The concomitant release of ATP,other metabolic products and DNA by microbia(Atarashi et al.,2008; Hall et al.,2008)may lead to increased production of IL-23by resident monocytes,such as dendritic cells,which in turn stim-ulates innate lymphoid cells to secrete IL-17,IL-22,and IFNγ(Buonocore et al.,2010).IL-17is of particular relevance to col-itis as it is linked to reduced regulatory T cell(T reg)activity. Resident T reg produce IL-10which inhibits Th1cells and mono-cyte effector functions associated with inflammation.Suppression of T reg activity thereby unleashes inflammation,leading to a switch in the differentiation program of Ly6C hi monocytes from anti-inflammatory M2macrophages to inflammatory dendritic cells and M1macrophages in the colon(Rivollier et al.,2012) which produce a plethora of pro-inflammatory cytokines,oxida-tive products and mutagens such as trans-4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE)(Yang et al.,2013a).Reactive oxygen species(ROS)gen-erated by recruited neutrophils may also cause DNA damage in epithelial cells.The production by pathogenic bacteria of secondary bile acids that have carcinogenic effects is believed to contribute to the dysbiosis-inflammation-tumorigenesis axis(Sommer and Backhed,2013).Additional host genetic factors may influence the cross-talk between microbiota and IBD.For example,produc-tion of mucus by Goblet cells,especially mucin2(MUC2),has a significant impact on microbial composition and gastrointestinal barrier function.Altered MUC2expression and/or glycosylation leads to accompanying intestinal pathologies,including IBD and colon cancer(Yang et al.,2008).CONCLUSIONS AND FUTURE DIRECTIONSIn the intestine,the symbiotic relationship between the host and the microbiota influences nutrition,metabolism,immune system functions,development and normal physiology,as well as susceptibility to IBD and CAC.Accumulating experimen-tal,epidemiological,and clinical evidence highlights the poten-tial of targeting the dysbiosis-inflammation-tumorigenesis axis for the development of new therapeutic strategies for IBD and colorectal cancer.Much of the current knowledge of the reg-ulation of this axis comes from studies exploring the effects of particular pathogenic bacteria using chemical or genetic models of CAC.High-throughput human microbiome studies confirm that the genetic make-up,environmental factors and personal habits influence the bacteria communities among indi-viduals;however,further studies are warranted to fully appreci-ate how a particular microbiota is established and orchestrates the immune responses toward the development of colitis and CAC.The establishment of“humanized”gnotobiotic mice,ani-mals that carry only human-derived gut microbes(Turnbaugh et al.,2009)is expected to improve human disease model-ing and provide further insight into how environmental fac-tors,including diet,may influence the microbiota and shape gut physiology and disease pathogenesis.Similarly,it would be important to assess changes in the gutflora during aging and evaluate their impact on IBD susceptibility.In line with this notion,recent studies in Drosophila show that immunosenes-cence associated with aging results in dysbiosis and triggers an inflammatory response which promotes intestinal stem cell over-proliferation and dysplasia(Guo et al.,2014).Further stud-ies are also needed to determine whether changes in particular microbiota species induced by inflammation may impact on progression to cancer.Future research could also lead to the development of benefi-cial(probiotic)microbes or inhibitors of specific microbes and/or their products which“normalize”the intestinalflora and can improve human health.As the current repertoire of probiotics is limited,further studies to explore the potential of fecal microbiota transplantation(FMT)therapy,the infusion of fecal bacteria from a healthy individual into a recipient patient,for the treatment of intestinal disorders are warranted.FMT has demonstrated tremendous efficacy in treating refractory Clostridium difficile infection,and there are case reports of successful management of UC using FMT in humans(Lemon et al.,2012).A more focused approach requires the identification of species or bacterial prod-ucts and metabolites which normalize the inflamed gut mucosa. In this regard,the isolation of17human clostridia species and the discovery of microbial-derived short-chain fatty acids that can stimulate the expansion of T reg cells in mice(Atarashi et al.,。
动物微生态制剂在畜牧生产中的应用
动物微生态制剂在畜牧生产中的应用动物微生态制剂是一种在畜牧生产中广泛应用的生物制品,它由一系列有益微生物组成,可以帮助畜禽改善肠道菌群,增强免疫力,提高饲料利用率,降低环境污染等多方面发挥作用。
一、动物微生态制剂的来源和制备动物微生态制剂的来源包括动物的肠道、泥土、泥炭、果蔬等,其中以肠道为最常见来源。
从动物的肠道中分离得到的有益微生物包括乳酸菌、酵母菌、益生菌等,这些菌群在肠道中可以与宿主相互作用,发挥有益作用。
动物微生态制剂的制备一般采用纯培养法和混合培养法。
纯培养法是将单一微生物菌株分离出来进行纯化、扩大培养,再经过干燥等过程制成。
混合培养法是将多个有益微生物菌株混合在一起,共同进行培养,最后制成。
1.改善肠道菌群动物肠道中的微生物菌群对宿主的健康和生长发育起着至关重要的作用。
动物微生态制剂可以有效地改善肠道菌群,促进有益微生物的生长繁殖,抑制有害微生物的生长,提高肠道健康状况,增强消化吸收功能,减少肠道疾病的发生。
2.增强免疫力动物微生态制剂中的一些菌群可以产生有益物质如发酵乳酸、细胞因子、抗生素等,这些有益物质可以增强动物的免疫力。
此外,动物微生态制剂还能够提高肠道屏障功能,防止有害物质的进入体内,进一步增强免疫力。
3.提高饲料利用率动物微生态制剂中的有益微生物可以促进饲料的消化吸收,促进胃肠道内的营养物质的吸收利用,提高饲料利用率。
同时,动物微生态制剂中的部分菌群还具有分解纤维素、蛋白质等物质的能力,进一步提高饲料的利用率,降低饲料成本。
4.降低环境污染动物微生态制剂可以减少动物粪便中的污染物质含量,如氨气、甲烷、硫化氢等有害气体,减少气味、污染物质的排放,降低对环境的污染。
动物微生态制剂可以通过饲料添加、饮水添加、喷洒等方法使用。
具体应用时需要根据畜禽品种、生长阶段、饲养条件、疫病状况等选用不同的组合。
1.饲料添加法将动物微生态制剂混入饲料中,充分混合后喂给畜禽食用。
用量一般为每吨饲料添加0.5-1kg。
动物微生态制剂在畜牧生产中的应用
动物微生态制剂在畜牧生产中的应用
动物微生态制剂是由一种或多种有益细菌或真菌组成的制剂,通过调节动物肠道菌群平衡,提高肠道健康,增强免疫力,促进食物消化吸收,改善产品品质等途径,用于畜牧生产中的一类新型饲料添加剂。
动物微生态制剂在畜牧生产中的应用越来越受到重视,并取得了良好的效果。
动物微生态制剂可以改善动物的肠道健康。
肠道是动物的重要消化和吸收器官,正常的肠道功能对动物的健康至关重要。
动物微生态制剂可以通过竞争性抑制致病菌的生长、产生抗菌物质、调节肠道 pH 值等方式,维持肠道菌群的平衡,降低致病菌感染的风险,减少消化道疾病的发生。
动物微生态制剂可以促进动物的食物消化和营养吸收。
有益菌可以分解和转化动物难以消化的食物成分,提供额外的营养物质,提高动物对饲料的利用率。
动物微生态制剂还可以促进酶的分泌,增加消化液的产生,帮助动物更好地吸收营养物质。
动物微生态制剂可以增强动物的免疫力。
有益菌可以通过激活免疫细胞、分泌免疫相关物质等方式,增强动物的免疫力,提高抗病能力。
动物在受到病原微生物的威胁时,有益菌还可以与它们竞争营养源,使其生长受到抑制,减轻动物的感染程度。
动物微生态制剂还可以改善产品品质。
有研究表明,动物在饲喂动物微生态制剂的情况下,产出的产品质量更好,食品安全性更高。
在禽类畜牧生产中使用动物微生态制剂,可以减少肉品中的有害物质残留,提高肉质的嫩度和口感。
人类和动物微生态系统的比较研究
人类和动物微生态系统的比较研究人类和动物之间有着密不可分的联系。
除了共享同样的地球资源之外,人类与动物还存在着微生态系统这样的生态系统。
微生态系统是指种群、环境(常规的和非常规的生物群体)以及相互作用之间的相互联系。
本文将探讨人类和动物的微生态系统的基础知识和比较研究。
一、人类的微生态系统人类的微生态系统主要分为两个部分:人类体内的微生物以及人类居住和生活环境中的微生物。
人类体内的微生物总体称为人类肠道微生态系统。
人类肠道内的微生物很多,包括细菌、病毒和真菌等等。
这些微生物对人类有很大的影响,比如帮助消化食物、促进免疫系统、防止病菌的入侵等等。
此外,人类居住和生活环境中也存在着大量的微生物。
这些多样的微生物体系可以对人类的健康产生重要的影响,尤其是在人类医学领域中。
近年来,研究人类微生态学的发现证明,人类体内的自身微生物群落(即微生态系统)的失衡往往是一些疾病的原因,比如肠炎、克隆病、肝病等等。
二、动物的微生态系统和人类一样,动物也有着独特的微生态系统。
不同种类的动物的身体内的微生物不同,就像不同种类的人体内的微生物一样。
动物微生态学的研究是近年来的新兴领域,相关的研究学科又称为“动物肠道微生界学”。
动物肠道内的微生物往往和动物的饮食、生境、物种特有的生理构造以及环境等因素有关。
微生物对动物的生长发育、健康状况和营养吸收等方面起着关键作用。
动物的微生态系统也与它们的行为、癌症等人类疾病的研究密切相关。
三、人类和动物微生态系统的比较研究人类和动物微生态系统的比较研究十分重要。
这种比较研究可以为了解肠道微生态系统与宿主之间相互作用的本质提供深刻的见解。
此外,它还可以为开展更加深入的研究或发展可能的治疗策略提供反馈和引导。
人类和动物微生态系统的相似和差异是比较研究的核心问题之一。
近年来的一些研究发现,除了一些独特的微生物以外,人类和动物的微生态系统之间还有相当程度的相似性。
而这种相似性反过来又表明,动物可以作为人类肠道微生态系统研究的模型,帮助我们了解和预测肠道微生态系统与宿主之间复杂的相互作用。
当前动物微生态制剂常用的主要菌种
当前动物微生态制剂常用的主要菌种在生产中要大力提倡在饲料中不要添加抗生素与激素类药物,可使用的微生态制剂、中草药制剂、高科技抗菌药物及超大型细胞因子制剂等,既安全、效果好、使用方便,又无药物残留、不产生耐药性,能风险保障动物性食品安全,这是养殖业今后的用药方向。
本文向养猪户介绍了当前动物微制剂常用的主要菌种:一、乳酸杆菌类(嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌、植物乳杆菌等)乳酸菌在脂类代谢过程中能产出大量的有机酸、溶菌酸及过氧乙酸等,具有很强的杀菌功能,抑制有害菌的繁殖和有机物的腐烂分解;代谢中产生的多种氨基酸、合成维生素(维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素C)给动物增添营养物质,希望食物消化吸收,促进宿主代谢,克服腐败过程,过氧化氢与转化有害物质,保障动物健康的生理状态;能刺激肠道免疫细胞增加局部免疫抗体数量,诱导免疫球蛋白IgA的分泌,改善动物机体免疫力与抗逆性。
二、芽孢杆菌类(枯草芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌、纳豆芽孢杆菌等)好氧的芽孢杆菌可消耗肠内氧气,使局部氧分子浓度下降,抑制有害大肠杆菌与沙门氏菌繁殖,其代谢中产生的细菌素与过氧化氢对有害菌也有强大的杀伤能力;抑制腐败菌生长,进而减少氨、胺化学物质的产生;代谢产物中的氨基酸、B族维生素、促生长因子及各种酶(蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶等)给动物提供营养,帮助消化食物,大幅提高饲料的转化效率;在反刍动物瘤胃中,能分解纤维二糖,为动物提供营养;并改善抗性与抗病力等。
三、肠球菌类(粪链球菌、尿链球菌、禽链球菌、鸟链球菌、乳链球菌等)能产生乙酸、甲酸,拮抗致病性大肠杆菌微生物与沙门氏菌,仍然维持肠道需氧菌与厌氧菌的比例,调节菌群平衡;还能产生维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素C等多种维生素。
四、酵母菌类(啤酒酵母菌、产噬菌假丝酵母菌等)酵母菌含有丰富充实的蛋白质和维生素,是动物的有效养分;能产生促进细胞分裂造成的活性物质,有利于乳酸菌和放线菌的生长;改善动物免疫力与抗病力;还能产生维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素C、氨基酸及多种酶类。
微生态的名词解释
微生态的名词解释微生态,是生物学上的一个重要概念,它研究的是生物体与周围环境中微小生物之间的相互关系,尤其是它们在特定环境中的相互作用。
“微生态”一词包含两个部分,微指的是微小的、微细的,而生态指的是生物与环境之间的关系。
微生态的研究对象广泛,包括了微生物、植物、动物以及它们在环境中的相互作用。
微生态关注微生物与生物体之间的相互作用,这些微生物包括细菌、真菌、病毒等。
微生物在生态系统中扮演着重要的角色,它们参与了物质循环、能量转换、土壤肥力的维持等关键过程。
微生态的研究方法多样,包括实地观察、室内实验、分子生物学技术等。
通过这些方法,科学家可以深入地了解微生物的多样性、分布特点、生态功能和与宿主生物的相互作用。
这些研究有助于揭示微生态系统的运行规律,并为环境保护、农业生产、生物医学等领域提供科学依据。
微生态对人类生活的重要性不可忽视。
首先,微生态维持着地球生态系统的平衡。
微生物在土壤中分解有机物,并将其转化为可以被植物吸收的养分。
微生物也参与了氮循环、碳循环、水循环等重要的生化过程。
其次,微生物对人类健康有着重要的影响。
人体内有大量的微生物群落,它们与我们的健康密切相关。
例如,肠道微生物群落对人体的免疫调节、营养吸收等起着至关重要的作用。
微生态还与人体的防御机制息息相关,在人类疾病的发生与发展过程中扮演者重要角色。
微生态也逐渐成为了农业领域的研究热点。
微生态对农业生产的影响主要体现在两个方面。
首先,微生态可以提高土壤肥力。
土壤中的微生物通过分解有机物、转化氮、磷、钾等无机养分,促进植物的生长和发育。
其次,微生态可以提高植物的抗病能力。
一些有益微生物可以与植物形成共生关系,提供养分、抑制病原菌的生长,从而降低植物感染病害的风险。
尽管微生态研究在不同领域有着重要的应用价值,但是面临着一些挑战和难点。
首先,微生态研究还有许多未知领域。
微生态系统的多样性和复杂性使得科学家们需要付出更多的努力去探索。
其次,微生态的研究方法还需进一步发展和创新,以提高研究效率和准确性。
动物肠道微生态系统及益生菌的营养功能
动物肠道微生态系统及益生菌的营养功能益生菌是指能够对动物具有益处的微生物,主要包括乳酸菌和酵母菌等。
这些益生菌通过多种机制对动物产生正面的影响,例如:
1.促进营养物质的消化吸收:益生菌能够分解和利用动物无法消化的复杂多糖和纤维素等,将其转化为动物可吸收的营养物质。
这样一方面提高了动物对食物的利用效率,另一方面减少了粪便中的营养损失。
2.抑制有害菌的生长:益生菌通过产生抗菌物质、竞争营养物质等机制来抑制病原微生物的生长。
这样一方面降低了动物的感染风险,另一方面减少了对抗生素的使用。
3.促进肠道屏障功能:益生菌能够增强肠道上皮细胞的屏障功能,减少有害物质的渗透和病原微生物的入侵。
这样一方面降低了消化道疾病的发生风险,另一方面增强了免疫系统的有效性。
4.调节免疫系统功能:益生菌能够通过激活和调节免疫细胞的功能来增强免疫系统的防御能力。
这样一方面提高了动物对外界病原微生物的抵抗力,另一方面降低了过敏反应和自身免疫疾病的发生。
5.促进肠道的稳定性:益生菌能够维持肠道环境的酸碱平衡、调节肠道温度和水分等,从而促进肠道的健康稳定性。
这样一方面减少了消化道疾病的发生,另一方面提高了动物的生长性能和生产性能。
总的来说,益生菌的营养功能使其能够对动物的消化、免疫和生长等方面产生积极的影响,提高了动物的生产性能和健康状况。
因此,合理利用益生菌调节动物肠道微生态系统的平衡,对于提高动物生产效益和降低环境污染具有重要的意义。
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反刍动物肠道微生物有乳酸菌、双歧杆菌、肠杆菌等,其中乳酸菌产生抑菌物质,可抑制溶血链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、结核杆菌、葡萄球菌等,双歧杆菌除具有抑菌作用外,还可促进肠蠕动,促进钙、维生素D的吸收。
犊牛在哺乳期的最初阶段(3周龄左右),瘤胃中多半是乳酸杆菌和一定种类的蛋白水解菌,以后其他菌群逐步建立。给犊牛喂奶至9周龄,10周龄开始饲喂苜蓿干草及谷物,9-13周龄的瘤胃菌群与成年牛相似。如果人工提前饲喂微生态制剂,可帮助犊牛提早建立瘤胃微生物区系,提前断乳,且促进生长。而纤毛虫在犊牛瘤胃定居起于2-3月龄。
二、家禽微生态的建立与作用
鸡在胚胎期一般是无菌的,但在出壳时,雏鸡受到外界环境细菌的污染,在消化道内很快就有大量细菌生长繁殖,逐渐适应定植下来,形成一个微生物群体。
研究雏鸡、育成鸡和成年鸡肠道后段菌群的变化,发现氧弯曲杆菌逐渐减少,而乳杆菌、消化球菌、类杆菌、葡萄球菌、芽孢杆菌的变化不大。
三、猪正常微生物群的生理作用
正常微生物群对猪的细胞免疫、体液免疫、粘膜免疫均有影响,尤其是粘膜免疫。猪的肠道、呼吸道、生殖道等粘膜广泛分布淋巴组织,这些淋巴细胞在微生物群的刺激下产生分泌型IgA,是粘膜表面抗感染的主要物质。
正常微生物群对外袭菌(致病菌)有一定程度的拮抗作用。
正常微生物群对猪的营养有密切的关系,它们在帮助消化、合成蛋白质、维生素等方面具有重要作用。
三、瘤胃微生态平衡
瘤胃内各种细菌的数量和比例,随日粮的组成不同而发生变化,在日粮中纤维素为17%时,细菌对纤维素的消化最好,纤维素低于13%或高于22%时,微生物群对纤维素的消化能力降低。细菌之间的相互关系主要表现为协同作用。如纤维素分解菌与半纤维素分解菌之间的协同作用,瘤胃内糖类、蛋白质、脂肪的消化代谢均存在菌群之间的协同作用。
在1克瘤胃内容物中,细菌数约为107—1012,大多数菌种为厌氧菌,也存在一些兼性厌氧菌。主要包括纤维素分解菌、半纤维素分解菌、淀粉分解菌、蛋白分解菌、氨基酸分解菌、脂肪分解菌、利用有机酸的瘤胃细菌、产甲烷菌、合成维生素的细菌等。反刍动物瘤胃中微生物区系、数量受动物的种类、年龄、饲养条件、抗生素、疾病、应激等多种因素的影响。
而细菌和纤毛虫之间,既存在协同作用也存在拮抗作用。纤毛虫既可以竞争细菌的食物,也大量捕食细菌,纤毛虫每分钟捕食1%的瘤胃细菌。另一方面纤毛虫也具有刺激细菌繁殖的功能,例如,当纤毛虫和细菌单独存在的情况下,纤毛虫对纤维素的消化率为6.9%,细菌为38.1%,两者共存时,纤维素的消化率提高至65.2%,远远高于两者之和45%。研究发现,纤毛虫体内有促进细菌生产繁殖的刺激素。
对虾腮及肠道的正常微生物群与水环境、食物形成相对平衡的微生态系,正常虾池条件下是稳定的。但当水温变化、水质污浊、有机物含量过高、池底恶化、溶氧量低、虾池菌数超过临界值、对虾发病、滥用化学药物和抗生素时,生态平衡遭到破坏,一些正常菌群受到抑制,而一些有害菌或机会性致病菌大量繁殖,就会引起对虾大规模爆发疫病。
一、 各种动物的微生态研究
(一)猪微生态学
一、微生态分布
1.皮肤微生态:猪的皮肤因受土壤、空气及动物排泄物的污染,而栖生多种细菌、放线菌和霉菌。如葡萄球菌、链球菌、枯草杆菌、肠杆菌、八叠球菌、绿脓杆菌、双球菌等,可检测出170多个。
2.消化道微生态:成年猪的消化道内菌群总数在1014,总重量达到1.27KG,其中乳杆菌是猪肠道的最优势菌群,其次是拟杆菌、消化球菌、厌氧弯曲杆菌、真杆菌、螺旋体、双歧杆菌、粪链球菌、酵母菌和大肠杆菌。其中在空场、回肠、盲肠、直肠数量最多。
二、反刍动物胃肠菌群构成及功能
瘤胃内微生物种类繁多,数量巨大。主要是细菌和纤毛虫,微生物的体积约占瘤胃液的10%,其中细菌和纤毛虫约各占50%,除此还有各种酵母、螺旋体、放线菌、噬菌体等。瘤胃微生物在反刍动物的糖类、蛋白质和脂肪的代谢中起着极为重要的作用。反刍动物需要的能量主要靠瘤胃内发酵形成的挥发性脂肪酸,饲料中蛋白质则被微生物分解先合成菌体蛋白,再被动物消化吸收。反刍动物需要的维生素B族和维生素K,亦主要由微生物合成。
反刍动物要尽量避免使用抗生素,抗生素容易导致瘤胃微生物菌群平衡的打破,发生微生态失调,造成消化不良和代谢紊乱,甚至造成更为严重的后果。
(四) 水生动物微生态学
一、鱼类微生态学
鱼类体表和肠道等处定居着各种各样的微生物。据研究,鱼体表面每平方厘米的粘质层中含有千万到上亿个细菌。淡水鱼类以假单胞菌、无色杆菌、气单胞菌等占绝对优势,而海水鱼类则以无色杆菌、弧菌、假单胞菌、黄色杆菌、微球菌占优势。鱼类胃肠道较短,结构相对简单,微生物种类和数量相对较少,受环境和食物链影响差异较大。微生物种群主要有拟杆菌、气单胞菌、酵母菌、乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、梭状芽孢杆菌、假单胞菌、葡萄球菌、需氧芽孢杆菌等。动物食性的鱼类还含有较多的链球菌和厌氧芽孢杆菌;植物性的鱼类则有较多的噬酸乳杆菌和双歧杆菌;杂食性的鱼类如罗非鱼则弧菌和气单胞菌占绝对优势。
原籍菌群都具有定植能力,具有在宿主生长、繁殖和延续后代的能力。动物出生后几个小时至几天,就会出现各部位的特异性微生物定植,哪个部位定植哪种微生物都是一定的,是微生物与宿主两方面共同的遗传学机制决定的。定植则依靠微生物对宿主的粘附,而这种粘附是有特异性的。如大肠杆菌的I型菌毛末端的蛋白质配体仅特异性的与上皮细胞、真皮细胞和红细胞等表面的D-甘露糖受体相结合。
正常情况下猪粪便菌群总数在1010个/克。
3.呼吸道微生态:猪的鼻腔粘膜定居的正常微生物群最多,从中可以分离出链球菌、支原体和肺炎链球菌等,其次是气管上部。气管的中下部微生物越来越少,而健康猪的支气管末梢和肺泡是无菌的。但发生支气管炎和肺炎时可分离出细菌,而且主要是化脓性链球菌。
4.泌尿、生殖道微生态:猪的阴道及尿道粘膜栖居有正常微生物群,如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、乳杆菌和抗酸性细菌等。而卵巢、子宫和睾丸是无菌的。
二、猪肠道微生态的建立和演替
猪出生时,肠道是无菌的,不久就有数种微生物侵入肠道,经过生长、繁殖,逐渐形成一个微生物群体。仔猪出生24小时内在空肠、回肠、盲肠和直肠就定植了双歧杆菌、大肠杆菌、乳杆菌、消化球菌、肠球菌、小梭菌、拟杆菌和酵母菌。到8-22日龄达最高峰并形成一个定型的菌群,以双歧杆菌、拟杆菌、乳杆菌、大肠杆菌和消化球菌占优势。42日龄后随着日龄增长各个菌群的数量略有下降,其原因可能与猪的营养与饲料结构的变化有关,如粗纤维等成分的增多。
微生物定植后就是繁殖与尽快形成一定的优势种群地位,还要抵抗其他微生物的竞争,以及耐受宿主的免疫屏障作用。
二、微生物群落的多样性及菌群演替
动物和人的消化道微生物群落极具多样性,一般有100-400个种群,每克肠道内容物含有多达1011个活菌体。动物体患病或者使用抗生素导致微生物群落多样性降低,而种群的多少,决定菌群平衡的稳定性。
肠道菌群对肠粘膜上皮细胞有显著影响,普通鸡与无菌鸡的小肠长度相当,但普通鸡小肠重量大大超过无菌鸡。实验表明,肠道菌群可使肠壁增厚,肠粘膜上皮细胞腺窝深度增加,丝状分裂活动增强,代谢功能旺盛。
正常菌群具有屏障功能。嗉囊中的优势菌是乳酸杆菌,由于它产生的乳酸和少量的短链挥发性脂肪酸,使嗉囊内的酸度下降到pH4.5,有效的控制了嗉囊内微生物的种类。一些研究者用乳酸杆菌活菌制剂饲喂雏鸡和成年鸡可减少沙门氏菌感染,从而达到预防沙门氏菌感染的目的。而给鸡饲喂大量的粪链球菌后,则造成鸡的生长缓慢,解剖发现鸡的十二指肠存在过量的粪链球菌,引起鸡的营养吸收障碍。
(二) 家禽微生态学
一、家禽消化道的特点
家禽消化道的特点与其他动物有显著不同,如家禽无牙齿和结肠,但有发达的嗉囊、肌胃和两条盲肠。这类特殊消化道结构,各部位存活着不同的微生物群。如鸡嗉囊内乳杆菌构成最优势菌群(109个/g ),还有链球菌和肠杆菌。腺胃、肌胃与嗉囊菌群相似,仅总菌数有异。小肠为兼性厌氧菌,如链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、芽孢杆菌,前段少后段多。盲肠内各种厌氧菌显著增加,总数达到1011个/g,拟杆菌、真杆菌、双歧杆菌、消化球菌、梭状芽孢杆菌是最优势菌群,其次是乳杆菌、链球菌、肠杆菌、葡萄球菌、产气荚膜梭菌、酵母菌。而鸭的肠道正常菌群与鸡有所不同,拟杆菌、乳杆菌、弯曲杆菌和双歧杆菌为主。
肠道内细菌具有分解几乎所有氮化物的能力,同时也能合成多种氮化物。普通鸡比无菌鸡能更好的消化饲料中的蛋白质。尤其注意到,排泄于肠道末端和泄殖腔中的尿素氮,通过肠管逆蠕动,转移到盲肠,盲肠含有的大量尿酸分解菌,对这些内源性氮的再循环利用起到重要作用。
(三) 反刍动物微生态学
一、反刍动物消化道的特点
二、 动物微生态学的基本概念
(一) 微生态学发展史
1977年,德国人鲁西最早提出微生态学概念并在德国建立起第一个微生态学研究所,该所的主要研究工作为活菌制剂,如大肠杆菌、双歧杆菌、乳杆菌等的活菌制剂,用作生态调整或生态疗法。
1981年由魏曦教授提议召开了第一届中国微生态学术会议。此后康白教授定义微生态为:“研究正常微生物结构和功能,以及与其宿主相互关系的学科”。1989年何明清教授参加第九届国际悉生生物学会议(巴黎召开)后,又进一步提出动物微生态学的概念,1992年中国畜牧兽医学会微生态学分会在四川雅安成立,1994年8月何明清教授出版中国第一部动物微生态书籍。
(二) 微生态学的几个重要概念
一、原籍菌群、外籍菌群和定植、粘附
美国哈佛大学杜鲍教授率先提出了这两个概念。原籍菌群是在长期历史进化过程中形成的,与宿主的共生关系极为密切,对宿主是有益菌,因而也称为固有菌群。而外籍菌群在其非特异性宿主体内,必须要适应环境,耐受免疫屏障和生物拮抗等才能生存和发展,否则将被排除。
四、猪的微生态平衡与失调
正常情况下猪的微生态菌群保持在一种合理的动态平衡中,需氧菌与厌氧菌、阳性菌和阴性菌,微生物的种群与数量都保持一定的比例。如健康仔猪小肠的需氧菌与厌氧菌之比为1:100,即99%以上是厌氧菌;在大肠内两者的比例为1:1000。当仔猪出现腹泻时,它们的比例发生严重失调,在仔猪小肠表现为1:1,在大肠表现为1:100。环境变化、动物生病、应激、饲料改变、抗生素等都可能带来微生态失调。