糖尿病 第 版内科学教材
内科学课件:糖尿病
其他特殊类型糖尿病
B细胞功能的遗传缺陷 MODY 线粒体基因突变糖尿病
青年人成年发病型糖尿病(MODY)
单基因突变(肝细胞核因子,葡萄糖激酶) 有家族史,至少3代遗传,常染色体显性遗传 起病多<25岁 起病时肥胖少见 B细胞功能异常,胰岛素分泌不足,血糖轻度升高,
无酮症倾向,至少5年不需要胰岛素治疗 已发现6种不同的单基因突变
MODY分型
MODY-1 MODY-2 MODY-3 MODY-4 MODY-5 MODY-6 MODY-X
肝细胞核因子-4α( HNF-4α) 葡萄糖激酶(GCK) 肝细胞核因子-1α( HNF-1α) 胰岛素起动子-1(IPF1) 肝细胞核因子-1β( HNF-1α) 神经源性分化因子1(NeuroD1/Beta2) 不清楚
糖尿病
病因分型
1型糖尿病(T1DM):两个亚型 2型糖尿病(T2DM) 其他特殊类型糖尿病:八个亚型 妊娠期糖尿病(GDM)
1型糖尿病
病生:胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫介导(1A型) 起病急(幼年多见)或缓(成人多见,LADA) 易发生酮症酸中毒,需应用胰岛素以达充分代谢 控制或维持生命 针对胰岛B细胞的抗体,如胰岛细胞自身抗体 ICA、谷氨酸脱羧酶抗体GAD、酪氨酸磷酸酶样 蛋白抗体IA-2 、胰岛素自身抗体IAA等常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺 炎等
线粒体基因突变糖尿病
患病率低,约占T2DM 0.7%~3.3% 线粒体 tRNA Leu(UUR) 3243A G,B细胞氧化磷酸化障碍,
抑制胰岛素分泌 母系遗传,女性患者传给下代而男性患者不会 起病早,多<45岁 起病时体重正常或消瘦(非肥胖) 伴轻至中度神经性耳聋,可在糖尿病之前或之后出现,尚
2024年内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案教案内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标(1)了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
(2)掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
(3)熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标(1)能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
(2)能够制定合理的糖尿病治疗方案,并进行个体化调整。
(3)能够对糖尿病患者进行健康教育,提高其自我管理能力。
3.情感目标(1)培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
(2)增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述(1)定义:糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病,以慢性高血糖为主要特征。
(2)分类:1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
(3)病因及发病机制:遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现(1)典型症状:多饮、多尿、多食、体重减轻。
(2)非典型症状:皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
(3)并发症:心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断(1)血糖测定:空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
(2)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。
(3)糖化血红蛋白(HbA1c)测定。
(4)胰岛素释放试验。
(5)鉴别诊断:肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则(1)生活方式干预:饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
(2)药物治疗:口服降糖药物、胰岛素治疗等。
(3)并发症的防治:降压、调脂、抗血小板治疗等。
(4)健康教育:糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法:讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法:分析糖尿病患者的临床病例,提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法:分组讨论糖尿病的治疗方案,培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法:模拟糖尿病患者就诊场景,提高学生的沟通能力和健康教育能力。
医学课件内科学内分泌科04糖尿病
HT
2
times↑
dyslipid 3 times↑
CHD
4 times↑
Blindness 25time↑
LE
26 times↑
Amputaion 15times↑
renalfailure 17time↑
10
Diabetes is Costly
Direct Cost per Year
Hypertension Diabetes Alzheimer's Schizophrenia Urinary Incontinence Chronic Obstructive
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes. Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care.1997,20;11833–41197
29
DM的诊断标准
为什么FBG由140mg/dL(7.8mmol/l)降低到126mg/dL (7.0mmol/l)?
因为微血管和大血管病变发生在较低的空腹血糖水平, DM患者可在空腹血糖仍未到达140mg/dl时已发生心血管 病,死亡率增加,采用DM视网膜病变发生的血糖阈值作为切 割点,空腹血糖水平应规定为126mg/dl(7.0mmol/L),可 符合糖负荷后2h血糖水平为200mg/dl(11,1mmol/L), 这样 便于早期筛查,诊断并及时治疗DM。
4.3
9. Mexico
3.8
10. Ukraine
糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症;诊断线索、诊断方法和诊断标准; 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用,胰岛素的使用原则;糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病,特发性者无自身免疫证据
内科学(第9版)
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素:老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
内科学(第9版)
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病(GDM) ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病:糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4~12周复查OGTT,重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
内科学(第9版)
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性(glucotoxicity)和脂毒性(lipotoxicity) 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1(GLP-1)分泌缺陷
内科学(第9版)
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”(多尿,多饮,多食,体重减轻) ➢ 并发症和(或)伴发病 ➢ 许多病人无特异症状,多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
糖尿病(第9版内科学教材)
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的预防与控制 • 糖尿病的最新研究进展
01
糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种常见的慢性代谢性 疾病,由于胰岛素分泌不足或作 用受损导致血糖升高。
分类
糖尿病主要分为1型糖尿病、2型 糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。
定时定量进餐
遵循定时定量的原则,避免暴饮暴食,保持血糖水平的稳定。
运动治疗
选择合适的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等有氧运动,以及力量训练等无氧运 动。
合理安排运动时间和强度
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动,并根据个人情况调整 运动时间和强度。
注意运动安全
避免剧烈运动,注意补充水分和适当的休息,防止运动过程中出现 低血糖和意外伤害。
糖尿病教育
通过糖尿病教育,提高患者对疾病的 认识和自我管理能力,包括饮食控制、 运动、血糖监测等方面。
定期随访
医生应对患者进行定期随访,了解病 情变化,调整治疗方案。
自我监测
患者应进行自我监测,包括血糖、血 压、血脂等方面的监测,以便及时发 现异常情况。
药物治疗
根据病情需要,医生会开具适当的药 物治疗,如降糖药、降压药、降脂药 等。
06
糖尿病的最新研究进展
新药研发与治疗技术
新型降糖药物
随着对糖尿病发病机制的深入了解,针对不同靶点的新型降 糖药物不断涌现,如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂 、GLP-1受体激动剂等,为患者提供了更多治疗选择。
胰岛素类似物
新型胰岛素类似物的研发,如超长效和超短效胰岛素,提高 了胰岛素使用的便利性和安全性,减少了低血糖等不良反应 的发生。
《内科学》第八篇第二章糖尿病
糖尿病还可以按照病因、病情和治疗方式进行分类。
糖尿病的病因与发病机制
• 遗传因素、环境因素和生活方式因素都可能导致糖尿病的发生。 • 高血糖是糖尿病的主要病理生理特征,与胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗有关。
糖尿病的临床表现与诊断
多尿、多饮、多食
经常感到口渴,尿量明显增多, 并且感到饥饿。
体重下降
定期体检
通过定期体检监测血糖水平和其他相关指标。
定期锻炼
每天进行适度的有氧运动,如散步、跑步或游 泳。
减少压力
学会应对压力,避免情绪波动过大。
糖尿病的并发症与注意事项
视网膜病变
糖尿病可能导致视网膜病变,甚 至失明。
神经病变
糖尿病可能导致神经病变,引起 感觉异常和疼痛。
肾病
糖尿病可能导致肾脏功能受损, 最终导致肾衰竭。
糖尿病
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,导致血糖水平升高。了解糖尿病的类型、病 因、临床表现、治疗策略、预防与控制等方面的知识非常重要。
糖尿病概述
糖尿病是一种代谢紊乱的慢性疾病,特征是血糖水平持续升高。它对全身造成了许多不良影响,如心血管疾病、 神经系统障碍和肾脏损伤。
糖尿病的类型与分类
1 类型
1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病是最常见的类型。
尽管摄入足够的食物,但往往 体重减轻。
疲劳和易怒
感到乏力、疲劳和情绪不稳定。Hale Waihona Puke 糖尿病的治疗策略1
饮食控制
合理规划饮食,控制卡路里和糖分的摄入。
2
药物治疗
如果饮食和运动无法控制血糖,可能需要药物帮助。
3
运动
增加体力活动,有助于控制血糖水平。
糖尿病的预防与控制
内科学糖尿病教学课件演示文稿
注意安全
第四十五页,共92页。
药物治疗
➢口服药物治疗
➢促分泌剂
➢双胍类 ➢ α葡萄糖苷酶抑制剂 ➢ 噻唑烷二酮(TZD) ➢ DPP-IV抑制剂
➢胰岛素治疗 ➢GLP受体激动剂
第四十六页,共92页。
双胍抑制糖异生 及糖原分解
第四十七页,共92页。
磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰
岛素分泌
高血糖
双胍类促进外 周组织无氧糖 酵解
<130/80~16 0/95 男<27 女<26 ≥4.5
1.1~0.9 <2.2
2.5~4.4
差 >7.0 >10.0 >7.5 >160/95
男≥27 女≥26 ≥6.0 <0.9 ≥2.2 >4.5
糖尿病酮症酸中毒
第六十页,共92页。
流行病学
1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%,1932年降至 29% , 50年代后DKA死亡率下降至15%,最近研究报道 DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄 、入院时状态及医疗护理水平相关。
病遗传因
环境因素
自身免疫
胰岛素分 泌缺陷
胰岛素作 用缺陷
第十页,共92页。
自然病程
病因
正常
糖耐量
IGT
IFG IGR
糖尿病
致残 死亡
IFG:空腹血糖受损 IGT:糖耐量异常 IGR:血糖调节受损
第十一页,共92页。
血管损害
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年,临床表现明显
内科学糖尿病教学课件
随机血糖≥11.1mmol/L。
OGTT试验2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
符合以上任一标准即可诊断为 糖尿病。
04 糖尿病的治疗
饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入,合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例, 增加膳食纤维摄入,限制钠盐和糖的摄入。
制定个体化饮食计划
根据患者的身高、体重、年龄、性别、活动量等因素,制定个性化 的饮食计划,以满足患者的营养需求。
高渗高血糖综合征
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍为特征的一组综合 征,是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
感染
糖尿病患者容易发生各种感染,如皮肤感染、肺部感染、泌尿系感染 等。
慢性并发症
心血管疾病
脑血管疾病
长期高血糖可导致血管内皮损伤,促进动 脉粥样硬化的发生和发展,从而引发心血 管疾病,如冠心病、心肌梗死等。
内科学糖尿病教学课件
目 录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病因与病理生理 • 糖尿病的临床表现与诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症 • 糖尿病的预防与自我管理
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
01
糖尿病是一种常见的内分泌代谢 性疾病,由于胰岛素分泌不足或 作用缺陷导致血糖升高,进而引 起一系列的代谢紊乱。
糖和体重。
血糖监测
定期监测血糖,了解血糖控制 情况,以便及时调整治疗方案
。
药物治疗
按照医生的指导进行药物治疗 ,不要随意更改治疗方案或停
药。
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合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡,以降低糖尿病 发生的风险。
控制体重
肥胖是糖尿病的重要危险因素,保持体重在正常范围有助于预防糖 尿病。
内科学-糖尿病
1型糖尿病是以胰岛β 细胞进展性破坏为特点的自身免疫性 疾病,胰岛β 细胞破坏的速率并非既往描述的完全线性,胰 岛β 细胞损失模式是典型的复发-缓解模式,如图1所示
熟识 1型 糖尿 病的 发病 机制
从疗效反过来看1型糖尿病的发病机制
• 对于高危人群在1型糖尿病发生前进行干预,比如通过改 变饮食结构或是口服胰岛素、烟碱等方案来预防1型糖尿 病的自身抗体出现或是发生糖尿病,目前尚未取得明显的 疗效。 • 对于已发生1型糖尿病的患者,即T1DM症状期的患者,除 了胰岛素替代的治疗方案外,还要保护或逆转剩余的胰岛 β 细胞功能。1型糖尿病的自身免疫很复杂,涉及多种细 胞不同的信号通路。全身性的免疫抑制治疗可能将患者暴 露于很多的不良反应之下。因此,目前大部分的研究试图 通过靶向作用于特定分子或通路而不是更广谱的免疫抑制 来阻止胰岛B 细胞破坏,多集中在对淋巴细胞功能的免疫 治疗和胰岛B 细胞替代治疗两个方面。
熟识2型糖尿病的发病机制
• 5 双激素异常:20世纪80年代,提出了T2DM“双激素异常” 学说,认为T2DM不仅与β 细胞分泌的胰岛素绝对或相对不 足有关,还与α 细胞分泌的胰高血糖素绝对或相对增高密 切相关。 • 6 胃肠道与T2DM:胃肠道激素包括肠促胰岛素分泌肽和抗 肠促胰岛素分泌肽,通过肠道-胰岛轴作用于胰岛细胞, 调节胰岛素的分泌功能,其中最重要的是小肠L细胞分泌 激素,包括胰高血糖素样肽1、胰高血糖素样肽2、多肽YY 等,T2DM 也可能理解为一种肠道L细胞功能缺陷性疾病。 7.其他:T2DM发病还涉及许多因素,炎症与T2DM,乙型肝 炎病毒( hepatitis B virus,HBV) 与T2DM ,胚胎发育 与T2DM。
下一节课:糖尿病并发症
See you next time
内科学糖尿病教案教案
杭州市萧山区第一人民医院内科学教案授课专业:2013年级1-2 班级课题授课日期:2013年6月14日第十七教学周星期一第3-5节授课内容:糖尿病课时目标:掌握糖尿病的临床表现及诊疗原则掌握:掌握本病的诊断及治疗原则,掌握胰岛素和口服降糖药的使用方法。
熟悉:熟悉本病的主要类型(1型和2型)不同的临床表现,发展规律和常见并发症。
了解:了解本病的基本概念及分类,了解长期良好控制的重要意义。
教学活动课型:理论实验见习其它教学方式:讲授讨论指导示教其它教学资源多媒体模型标本实物示教其它教学进程1、概述:本病的大体概念2分钟略讲解临床流行病学2分钟略讲解2、糖尿病分型:1型糖尿病2分钟略细讲解2型糖尿病2分钟略细讲解、其他特殊类型的糖尿病1分钟略细讲解怀胎期糖尿病1分钟略讲解3、病因、发病机制和自然史:1型糖尿病2分钟略讲解2型糖尿病2分钟略讲解4、病理生理:3分钟略讲解5、临床表现:10分钟略细讲解6、并发症1)急性并发症①糖尿病的酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷(另见下文):3分钟略讲解②感染:5分钟略讲解----------------------------------------------------------------------------------------------------------------2)慢性并发症①大血管病变:5分钟略讲解②微血管病变:4分钟略讲解③周围神经病变:3分钟略讲解④眼病变:2分钟略讲解⑤皮肤及其它病变:糖尿病足:2分钟略讲解7、实验室检查1)尿糖、血糖和口服葡萄糖耐量实验的检测方式;正常值、阻碍因素和临床意义:5分钟略讲解2)血浆胰岛素、C肽测定、糖化血红蛋白A和糖化血浆白蛋白测定的意义:5分钟略讲解3)其他:2分钟略讲解8、诊断和辨别诊断1)糖尿病诊断新标准及注意事项:10分钟详细讲解2)辨别诊断:①其他缘故所致的尿糖阳性:1分钟略讲解②药物阻碍:2分钟略讲解③继发性糖尿病:1分钟略讲解9、医治:强调综合医治和医患紧密配合的重要性。
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主要内容
• 内科学(第9版)
糖尿病概述
是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌和/或利用缺陷所致 长期三大代谢紊乱致多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性 病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
• 内科学(第9版)
多发病,常见病 患病率逐年升高 低龄化 知晓率低、治疗率低
• 内科学(第9版)
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病(GDM) ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病:糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4~12周复查OGTT,重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
• 内科学(第9版)
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
流行特征
内科学(第9版)
WHO糖尿病分型(1999)
1型糖尿病(T1DM):细胞破坏,胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病(T2DM):胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 特殊类型糖尿病:基因缺陷、胰腺外分泌疾病、药物、内分泌等 妊娠糖尿病(GDM):在妊娠期间被诊断的糖尿病或糖耐量异常
• 内科学(第9版)
• 内科学(第9版)
糖尿病治疗
格列奈类 ➢ 主要作用:改善早相胰岛素的分泌,起效快而短 ➢ 适应证:餐后高血糖为主的T2DM ➢ 禁忌证:同SUs类 ➢ 不良反应:与SUs类似,但低血糖较轻 ➢ 常用药物:瑞格列奈、那格列奈 ➢ 用法:餐前或进餐时服用,不进餐不服药
• 内科学(第9版)
糖尿病治疗
特殊类型:成人隐匿性自身免疫糖尿病(latent autoimmune diabetes in adult,LADA )
• 内科学(第9版)
常见类型糖尿病的临床特点
2型糖尿病 ➢ 可发生在任何年龄,多>40岁 ➢ 起病缓慢,多无症状;常因并发症就诊或体检发现 ➢ 可发生DKA,但无自发倾向 ➢ 常有家族史,多肥胖,常合并代谢综合症 ➢ 胰岛素相对缺乏(分泌高峰延迟 ),胰岛素抵抗 ➢ 早期不需胰岛素治疗
• 内科学(第9版)
糖代谢严重程度/控制程度检查
尿常规:尿糖阳性是诊断的重要线索,肾糖阈 血糖/OGTT:诊断主要依据,瞬间值,诊断时用静脉血 糖化血红蛋白HbA1c:2~3月的总血糖水平 果糖胺:2~3周的总血糖水平
诊断的主要指标:血糖 / OGTT 血糖控制的主要指标:血糖+HbA1c
• 内科学(第9版)
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”(多尿,多饮,多食,体重减轻) ➢ 并发症和(或)伴发病 ➢ 许多病人无特异症状,多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
常见类型糖尿病的临床特点
• 内科学(第9版)
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性严重代谢紊乱:DKA、HHS ➢ 感染性并发症:皮肤化脓性及真菌感染、真菌性阴道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病:大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
• 内科学(第9版)
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
慢性并发症
定期筛查,早期发现,早期治疗
• 内科学(第9版)
糖尿病肾病
慢性肾脏病变的一种重要类型 是导致终末期肾衰的常见原因 是T1DM的主要死因 在T2DM,其严重性仅次于心、脑血管疾病 常见于病史超过10年的病人 病程≥5年的1型糖尿病、所有2型糖尿病及所有伴有高血压的病人,至少每年定量评估尿白蛋 白和估算肾小球滤过率
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病,特发性者无自身免疫证据
• 内科学(第9版)
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素:老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性(glucotoxicity)和脂毒性(lipotoxicity) 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1(GLP-1)分泌缺陷
• 内科学(第9版)
糖尿病视网膜病变
病程>10年,失明的主因之一 常伴有糖尿病肾病及神经病变 分为六期:散瞳眼底检查,眼底荧光造影 I~Ⅲ期为背景性 ➢ I期:微血管瘤、小出血点 ➢ Ⅱ期:出现硬性渗出 ➢ Ⅲ期:出现棉絮状软性渗出
Ⅳ~Ⅵ期为增殖性 ➢ Ⅳ期:新生血管形成、玻璃体积血 ➢ V期:纤维血管增殖、玻璃体机化 ➢ Ⅵ期:牵拉性视网膜脱离、失明
• 内科学(第9版)
病情监测
自我监测血糖(Self-Monitoring of Blood Glucose,SMBG) HbA1c:长期控制血糖最重要的评估指标,每3 ~ 6月检测一次 并发症的检测:每年1~2次复查血脂以及心、肾、神经和眼底等,早期发现并发症,早期治疗
• 内科学(第9版)
治疗原则 ➢ 早期、长期、综合性治疗 ➢ 全面控制心血管危险因素 ➢ 早期发现与治疗并发症 ➢ 个体化原则
治疗方法 ➢ 糖尿病健康教育 ➢ 医学营养治疗 ➢ 体育锻炼 ➢ 病情监测 ➢ 口服药物治疗 ➢ 胰岛素治疗
内科学(第9版)
糖尿病治疗
糖尿病健康教育 ➢ 是重要的基础治疗措施之一 病人的积极配合有利于疾病控制达标 ➢ 教育形式 糖尿病防治专业人员的培训 医务人员的继续医学教育 病人及家属和共众的卫生保健教育
• 内科学(第9版)
诊断思路
01
首先
根据症状、静脉血糖确定糖尿病诊断,排除其他原因导 致的血糖升高以及尿糖阳性
02
最后
03
诊断糖尿病的急慢性并发
症或伴发病及其严重程度
然后
根据症状、临床表现、实验室检查(胰岛素自 身抗体、胰岛细胞功能)以及对治疗的反应等, 对糖尿病分型
• 内科学(第9版)
糖尿病治疗—糖尿病的管理
口服药物治疗分类
Байду номын сангаас
促胰岛素分泌剂:磺脲类、格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂(DPP-Ⅳ抑制剂) 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2抑制剂)
• 内科学(第9版)
糖尿病治疗
磺脲类 ➢ 主要作用:促β细胞分泌内源性胰岛素 ➢ 禁忌证 • T1DM • T2DM有严重并发症或β细胞功能差 • 儿童糖尿病 • 妊娠或哺乳期 • 大手术围术期 • 对磺脲类过敏或有严重不良反应者 ➢ 不良反应:低血糖;体重增加、过敏、消化道、可能的心血管风险…
• 内科学(第9版)
糖尿病足
与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下部分)感 染、溃疡和(或)深层组织破坏 危害性大,是截肢、致残主要原因
• 内科学(第9版)
常见类型糖尿病的临床特点
1型糖尿病 ➢ 多起病较年轻 ➢ 起病急,三多一少等症状明显;多消瘦 ➢ 酮症酸中毒倾向 ➢ 胰岛素绝对缺乏 :胰岛素分泌曲线低平 ➢ 终身胰岛素治疗
• 内科学(第9版)
糖尿病分型
主要鉴别T1DM和T2DM ➢ 根据临床特点和发展过程,从年龄、起病急缓、症状、体重、酮症倾向、是否依赖胰岛 素,结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能鉴别 ➢ 二者区别是相对的,部分可随访而逐渐明确分型 其他特殊类型糖尿病 ➢ 内分泌病:肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 ➢ 药物或化学品 :糖皮质激素、甲状腺激素 ➢ 胰腺外分泌疾病:胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤
• 内科学(第9版)
• 内科学(第9版)
神经系统并发症
中枢神经系统并发症:急性并发症所致神志改变、低血糖、缺血性脑卒中、脑老化、老年性 痴呆等 周围神经病变:最常见,下肢较严重;对称性肢端疼痛、麻木、感觉异常,可有运动神经受 累 自主神经病变:累及多系统功能;瞳孔改变,排汗异常,胃轻瘫、腹泻/便秘、直立性低血压、 持续心动过速、尿失禁、潴留、阳痿…
• 内科学(第9版)
诊断标准 糖尿病症状加随机血糖 或 空腹血糖(FPG) 或 OGTT 2小时血糖
诊断
静脉血浆葡萄糖水平(mmol/L) ≥11.1 ≥7.0 ≥11.1
• 内科学(第9版)
鉴别诊断
尿糖阳性 ➢ 肾性糖尿:因肾糖阈下降,尿糖阳性,但血糖及OGTT正常 ➢ 非葡萄糖糖尿:果糖、乳糖、半乳糖尿,葡萄糖氧化酶(-) 其他原因引起高血糖 ➢ 甲亢、胃空肠吻合术后:0.5~1hPG升高,FPG和2hPG正常 ➢ 弥漫性肝病:0.5~1hPG升高, FPG偏低,2h~3hPG正常 ➢ 应激状态:胰岛素拮抗激素升高 ,一过性血糖升高,应激后可恢复
• 内科学(第9版)
有关病因和发病机制的检查
抗体检测:GADA、IAA、ICA、IA-2及ZnT8A的联合检测 胰岛素敏感性检测 基因分析
• 内科学(第9版)
诊断与鉴别诊断
诊断线索 ➢ 三多一少症状 ➢ 以糖尿病并发症/伴发病首诊的病人;原因不明的酸中毒、昏迷;反复发作的皮肤疖或痈、真 菌性阴道炎、结核病等;代谢综合征、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、 下肢坏疽等 ➢ 高危人群:IGR(IFG/IGT)、年龄>45岁、肥胖/超重、糖尿病/肥胖家族史、PCOS、长期接 受抗抑郁药物治疗 ➢ 45岁以上健康体检或因各种疾病住院应常规排除
• 内科学(第9版)
医学营养治疗
三餐分配(1/3 、1/3、 1/3 )或(1/5 、2/5、 2/5 ) 随访:以上仅是原则估算,随访调整十分重要
• 内科学(第9版)
运动治疗