糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病第九版内科学
糖尿病第九版内科学糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征是高血糖、胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。
第九版内科学对糖尿病的病因、诊断、治疗和管理进行了详细的阐述。
糖尿病的病因主要包括遗传因素和环境因素。
遗传因素是指糖尿病有明显的家族聚集性，家族中有糖尿病患者的个体更容易患上糖尿病。
环境因素包括饮食、运动、肥胖、心理压力等。
长期摄入高热量、高脂肪、高糖和高盐的食物，缺乏运动和肥胖是导致糖尿病的主要原因之一。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平的升高。
空腹血糖正常值在3.9-6.1mmol/L之间，餐后2小时血糖正常值在7.8mmol/L以下。
如果空腹血糖超过7.0mmol/L，或者餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，即可诊断为糖尿病。
糖化血红蛋白（HbA1c）也是评估血糖控制的重要指标之一。
糖尿病的治疗主要包括饮食控制、运动锻炼、药物治疗和自我管理。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，患者需要控制总热量摄入，合理分配营养物质，保持饮食均衡。
运动锻炼可以帮助患者控制体重、降低血糖和血脂水平。
药物治疗包括口服降糖药和胰岛素治疗。
自我管理是指患者需要定期监测血糖水平、记录血糖数据、调整饮食和药物等。
糖尿病的管理需要多方面的合作，包括医生、营养师、运动教练、自我管理教育和家庭支持等。
医生需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并定期评估治疗效果。
营养师可以帮助患者制定合理的饮食计划，指导患者如何控制饮食。
运动教练可以帮助患者制定运动计划，指导患者如何进行运动锻炼。
自我管理教育可以帮助患者了解糖尿病的基本知识、掌握自我管理的技巧和方法。
家庭支持可以帮助患者更好地应对糖尿病带来的心理压力和生活问题。
第九版内科学对糖尿病的阐述非常全面和详细，为临床医生和患者提供了重要的参考和指导。
通过合理的治疗和管理，糖尿病患者可以有效地控制血糖水平，减少并发症的发生，提高生活质量。
本文实用内科学》是一部不断更新发展的权威医学著作，自第一版问世以来，它就始终致力于为临床医生提供实用的内科知识和解决方案。
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
人卫版第9版《内科学》精品课件—出血性疾病概述
四、出血性疾病的诊断
（四）诊断步骤 ① 确定是否属出血性疾病范畴； ② 大致区分是血管、血小板异常，抑或为凝血障碍或其他疾病； ③ 判断是数量异常或质量缺陷； ④ 通过病史、家系调查及某些特殊检查，初步确定为先天性、遗传性或获得性； ⑤ 如为先天或遗传性疾病，应进行基因及其他分子生物学检测，以确定其病因的准确性质
纤溶系统
纤溶酶原激活剂 （t-PA、u-PA）
纤溶酶原激活剂 抑制物（PAI-1）
纤溶酶
纤维蛋白（原） 不溶性
纤维蛋白（原） 降解产物
可溶性
三、出血性疾病分类
按病因及发病机制，将出血性疾病分为以下类型 （一）血管壁异常 （二）血小板异常 （三）凝血异常 （四）抗凝及纤维蛋白溶解异常 （五）复合性止血机制异常
三、出血性疾病分类
（二）血小板异常 2. 血小板质量异常 （1）先天性或遗传性：血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板颗粒性疾病； （2）获得性：可由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起，以获得性的多见。
三、出血性疾病分类
（三）凝血异常 1. 先天性或遗传性 （1）血友病A、B及遗传性FⅪ缺乏症； （2）遗传性凝血酶原、 FⅤ、Ⅶ、FⅩ缺乏症，遗传性纤维蛋白原缺乏及减少症，遗传性FⅩⅢ 缺乏及减少症。 2. 获得性 ① 肝病性凝血障碍； ② 维生素K缺乏症； ③ 尿毒症性凝血障碍等。
四、出血性疾病的诊断
（一）病史 1.出血特点 以皮肤及粘膜的瘀点、瘀斑为主，多提示血小板性或血管性出血，如瘀斑隆起，多提示为血管 性如以深部组织（肌肉关节腔）出血为主，则提示凝血因子-抗凝系统缺乏。
四、出血性疾病的诊断
图示 皮肤、粘膜出血
四、出血性疾病的诊断
（一）病史 2.出血诱因 药物——血小板减少多见； 手术、外伤——出血程度与损伤程度不符；多见于凝血障碍或严重血小板减少；延迟出血常
《内科学》人卫第9版教材3
本资料仅用作学习共享，禁止用于商业用途第三章心律失常185第三节房性心律失常一、房性期前收缩房性期前收缩(premature atrial beats)是指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动，是临床上常见的心律失常。
【临床表现】主要表现为心悸，一些病人有胸闷、乏力症状，自觉有停跳感,有些病人可能无任何症状。
多为功能性,正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。
在各种器质性心脏病如冠心病、肺心病、心肌病等病人中，房性期前收缩发生率明显增加，并常可引起其他快速型房性心律失常。
【心电图特征】心电图表现为:①P波提前发生,与窦性P波形态不同;②PR间期＞120毫秒;③QRS波群呈室上性,部分可有室内差异性传导;④多为不完全代偿间歇。
如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生(被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩)或缓慢传导(下传的PR间期延长)现象(图3-3-9) □羸屬飆赢筍盗詡■赢谥匾赢臨蟲處iSSi謚證確篮省醴歳39蟲靄舗画面皆讒通餾臨餾画流鷺讖瀛風額曇厕阡I NI丨I 丨m H •1 + 1+柵图3-3-9房性期前收缩II导联箭头处为房性期前收缩;V|导联箭头处为房性期前收缩伴室内差异性传导;aVL和DI导联箭头处均为未下传的房性期前收缩,aVL导联提前出现的房性P波与前面的T波部分融合，皿导联提前出现的房性P波与前面的T波完全融合，导致T波高耸【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。
当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。
吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导病人戒除或减量。
治疗药物包括。
受体阻滞剂、非二氢毗嚏类钙通道阻滞剂、普罗帕酮和胺碘酮等。
二、房性心动过速房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速，指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。
发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。
根据起源点不同，分为局灶性房性心动过速(focal atrial tachycardia)和多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia)，后者也称为紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia)，是严重肺部疾病常见的心律失常，最终可能发展为心房颤动。
《内科学》第八篇 第二章 糖尿病
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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一、代谢紊乱症候群
多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发
症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外
伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
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实验室检查
一、尿糖测定
二、血葡萄糖（血糖）测定
三、葡萄糖耐量试验
四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定
Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1.病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身 免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病
2.化学物质
3.饮食因素
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（三）自身免疫
胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
黄白色 硬性渗出
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单纯型 Ⅲ期
黄白色 棉絮样 软性渗出
血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿
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增殖型 Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离
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（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变
糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准； 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病（GDM） ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
内科学（第9版）
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内科学（第9版）
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
《内科学》人卫第9版教材--第六章肺部感染性疾病
第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。
在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。
但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。
【流行病学】社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP)年发病率分别为(5 ~ 11)/1000人口和(5 -10)/1000住院病人。
CAP病人门诊治疗者病死率＜1% ~ 5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。
由HAP引起的相关病死率为15.5% ~38.2%。
发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。
此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药(mul- tidrug-resistant, MDR )病原体增加等有关。
【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。
是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。
如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。
病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。
医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或)通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。
《内科学（第九版）》第三篇循环系统疾病总结
《内科学（第九版）》第三篇循环系统疾病总结参考《内科学（第九版）》和《考研综合》第三篇循环系统疾病第1章总论心血管疾病的诊断（一）症状（二）体征1. 望诊2. 触诊3. 叩诊4. 听诊（三）实验室检查（四）辅助检查非侵入性检查1.BP测定2.ECG：包括常规心电图、ABPM、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室晚电位和心率变异性分析等。
3.心脏超声检查：M型超声心动图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、经食管超声、心脏声学造影、实时三维心脏超声4.X线胸片5.心脏CT6.心脏MRI7.心脏核医学：SPECT、PET侵入性检查1.右心导管检查2.左心导管检查3.心脏电生理检查4.腔内成像技术：心腔内超声、IVUS、OCT5.血管狭窄功能性判断6.EBM和心肌活检7.心包穿刺心血管疾病的治疗（一）药物治疗1. RAAS抑制剂（改善HF预后）——ACEI/ARB（1）肾素抑制剂——雷米吉仑、依那吉仑、阿利吉仑血浆肾素活性是AS、DM和HF发生心血管事件的独立危险因素，但目前不推荐用于ACEI、ARB 的替代治疗。
（2）ACEI（HF首选）/ARB（HF次选）——卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利//氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦1）药理作用：①抑制AngⅡ生成；②保存缓激肽活性（ARB 无）；③保护血管内皮细胞功能；④保护心肌细胞功能；⑤增敏胰岛素受体。
2）不良反应：首剂低血压、无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、胎儿畸形、血管神经性水肿、-SH反应。
3）禁忌症：低血压、双肾动脉狭窄、Scr＞265μmol/L （3mg/dl）、血钾＞5.5mmol/L、妊娠期妇女、ACEI过敏。
4）临床应用：HBP、充血性HF、MI、糖尿病肾病。
HBP合并HF、MI、AF、蛋白尿、DM、糖尿病肾病。
所有LVEF<40%的HF病人若无禁忌证均应使用ACEI。
注意事项：不主张ACEI与ARB联合应用，因为不能使心衰病人获益更多，反而增加不良反应。
糖尿病(第9版内科学教材)
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的预防与控制 • 糖尿病的最新研究进展
01
糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种常见的慢性代谢性 疾病，由于胰岛素分泌不足或作 用受损导致血糖升高。
分类
糖尿病主要分为1型糖尿病、2型 糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。
定时定量进餐
遵循定时定量的原则，避免暴饮暴食，保持血糖水平的稳定。
运动治疗
选择合适的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等有氧运动，以及力量训练等无氧运 动。
合理安排运动时间和强度
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，并根据个人情况调整 运动时间和强度。
注意运动安全
避免剧烈运动，注意补充水分和适当的休息，防止运动过程中出现 低血糖和意外伤害。
糖尿病教育
通过糖尿病教育，提高患者对疾病的 认识和自我管理能力，包括饮食控制、 运动、血糖监测等方面。
定期随访
医生应对患者进行定期随访，了解病 情变化，调整治疗方案。
自我监测
患者应进行自我监测，包括血糖、血 压、血脂等方面的监测，以便及时发 现异常情况。
药物治疗
根据病情需要，医生会开具适当的药 物治疗，如降糖药、降压药、降脂药 等。
06
糖尿病的最新研究进展
新药研发与治疗技术
新型降糖药物
随着对糖尿病发病机制的深入了解，针对不同靶点的新型降 糖药物不断涌现，如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂 、GLP-1受体激动剂等，为患者提供了更多治疗选择。
胰岛素类似物
新型胰岛素类似物的研发，如超长效和超短效胰岛素，提高 了胰岛素使用的便利性和安全性，减少了低血糖等不良反应 的发生。
糖尿病 第九版内科学
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
促胰岛素分泌剂：磺脲类、格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂（DPP-Ⅳ抑制剂） 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）
内科学（第9版）
糖尿病治疗
磺脲类 ➢ 主要作用：促β细胞分泌内源性胰岛素 ➢ 禁忌证 • T1DM • T2DM有严重并发症或β细胞功能差 • 儿童糖尿病 • 妊娠或哺乳期 • 大手术围术期 • 对磺脲类过敏或有严重不良反应者 ➢ 不良反应：低血糖；体重增加、过敏、消化道、可能的心血管风险…
常见类型糖尿病的临床特点
内科学（第9版）
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病：大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
内科学（第9版）
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
其他特殊类型糖尿病 ➢ 内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 ➢ 药物或化学品 ：糖皮质激素、甲状腺激素 ➢ 胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤
内科学（第9版）
诊断思路
01
首先
根据症状、静脉血糖确定糖尿病诊断，排除其他原因导 致的血糖升高以及尿糖阳性
02
最后
03
诊断糖尿病的急慢性并发
内科学（第9版）
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流行特征
内科学（第9版）
WHO糖尿病分型（1999）
1型糖尿病（T1DM）：细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病（T2DM）：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足 特殊类型糖尿病：基因缺陷、胰腺外分泌疾病、药物、内分泌等 妊娠糖尿病（GDM）：在妊娠期间被诊断的糖尿病或糖耐量异常
• 内科学（第9版）
• 内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病（GDM） ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
• 内科学（第9版）
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
• 内科学（第9版）
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
慢性并发症
定期筛查，早期发现，早期治疗
• 内科学（第9版）
糖尿病肾病
慢性肾脏病变的一种重要类型 是导致终末期肾衰的常见原因 是T1DM的主要死因 在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病 常见于病史超过10年的病人 病程≥5年的1型糖尿病、所有2型糖尿病及所有伴有高血压的病人，至少每年定量评估尿白蛋 白和估算肾小球滤过率
• 内科学（第9版）
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
常见类型糖尿病的临床特点
• 内科学（第9版）
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性严重代谢紊乱：DKA、HHS ➢ 感染性并发症：皮肤化脓性及真菌感染、真菌性阴道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病：大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
特殊类型：成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult，LADA ）
• 内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
2型糖尿病 ➢ 可发生在任何年龄，多>40岁 ➢ 起病缓慢，多无症状；常因并发症就诊或体检发现 ➢ 可发生DKA，但无自发倾向 ➢ 常有家族史，多肥胖，常合并代谢综合症 ➢ 胰岛素相对缺乏（分泌高峰延迟 ），胰岛素抵抗 ➢ 早期不需胰岛素治疗
第二十二章
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准； 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
• 内科学（第9版）
糖尿病足
与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下部分）感 染、溃疡和（或）深层组织破坏 危害性大，是截肢、致残主要原因
• 内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
1型糖尿病 ➢ 多起病较年轻 ➢ 起病急，三多一少等症状明显；多消瘦 ➢ 酮症酸中毒倾向 ➢ 胰岛素绝对缺乏 ：胰岛素分泌曲线低平 ➢ 终身胰岛素治疗
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胰岛β细胞功能检查
血胰岛素释放试验：受血清中胰岛素抗体 和外源性胰岛素干扰 C肽释放试验：不受血清中的胰岛素抗体和 外源性胰岛素影响，反映β细胞储备功能 其他
• 内科学：血糖、血脂、肝肾功能等 急性并发症：血糖、酮体、电解质、血气分析、尿检 慢性并发症：心、肝、肾、脑、眼科、口腔以及神经系统等
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
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2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关 胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
• 内科学（第9版）
糖代谢严重程度/控制程度检查
尿常规：尿糖阳性是诊断的重要线索，肾糖阈 血糖/OGTT：诊断主要依据，瞬间值，诊断时用静脉血 糖化血红蛋白HbA1c：2～3月的总血糖水平 果糖胺：2～3周的总血糖水平
诊断的主要指标：血糖 / OGTT 血糖控制的主要指标：血糖+HbA1c
主要内容
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糖尿病概述
是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌和/或利用缺陷所致 长期三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性 病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
• 内科学（第9版）
多发病，常见病 患病率逐年升高 低龄化 知晓率低、治疗率低
• 内科学（第9版）
糖尿病视网膜病变
病程>10年，失明的主因之一 常伴有糖尿病肾病及神经病变 分为六期：散瞳眼底检查，眼底荧光造影 I～Ⅲ期为背景性 ➢ I期：微血管瘤、小出血点 ➢ Ⅱ期：出现硬性渗出 ➢ Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出
Ⅳ～Ⅵ期为增殖性 ➢ Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血 ➢ V期：纤维血管增殖、玻璃体机化 ➢ Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明
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神经系统并发症
中枢神经系统并发症：急性并发症所致神志改变、低血糖、缺血性脑卒中、脑老化、老年性 痴呆等 周围神经病变：最常见，下肢较严重；对称性肢端疼痛、麻木、感觉异常，可有运动神经受 累 自主神经病变：累及多系统功能；瞳孔改变，排汗异常，胃轻瘫、腹泻/便秘、直立性低血压、 持续心动过速、尿失禁、潴留、阳痿…