内科学糖尿病PPT课件

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内科 糖尿病PPT课件

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内科 糖尿病
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病
1.
2.
3.
4.
5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病的定义
是一组临床综合征。 遗传因素 环境因素
胰岛素分泌不足 + 外周组织对胰岛素不敏感
• 其他
– 促进细胞生长、增殖、 分化 – 调节能量平衡 – 影响食欲和进食
哪些情况可引起糖尿病?
胰岛素分泌↓
胰岛素降解增多
胰岛素结构异常
胰岛素受体/受体后异常
胰岛素数量减少或生物效应下降
胰岛素抵抗
糖生成↑ 糖尿病 胰岛素拮抗激素↑
糖利用↓
其他因素?
胰岛素抵抗的定义
胰岛素抵抗
• 胰岛素敏感性降低
糖尿病
1.
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5.
6.
定义和分型 病因与发病机制 病理生理和临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
糖尿病诊断标准
1. 症状+随机血糖(CPG)≥ 11.1mmol/L 2. 空腹血糖 (FPG)≥ 7.0 mmol/L 二次 3. 餐后2h血糖(PPG)≥ 11.1 mmol/L 二次
4. 妊娠糖尿病:妊娠期间发生(DM和IGT)
糖尿病的病因
伴有糖尿病的遗传综合征 B细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型糖尿病 妊娠糖尿病 内分泌腺病 胰外分泌病 药物 遗传因素 感染

胰岛素分泌及(或)作用不足

内科学课件:糖尿病

内科学课件:糖尿病

其他特殊类型糖尿病
B细胞功能的遗传缺陷 MODY 线粒体基因突变糖尿病
青年人成年发病型糖尿病(MODY)
单基因突变(肝细胞核因子,葡萄糖激酶) 有家族史,至少3代遗传,常染色体显性遗传 起病多<25岁 起病时肥胖少见 B细胞功能异常,胰岛素分泌不足,血糖轻度升高,
无酮症倾向,至少5年不需要胰岛素治疗 已发现6种不同的单基因突变
MODY分型
MODY-1 MODY-2 MODY-3 MODY-4 MODY-5 MODY-6 MODY-X
肝细胞核因子-4α( HNF-4α) 葡萄糖激酶(GCK) 肝细胞核因子-1α( HNF-1α) 胰岛素起动子-1(IPF1) 肝细胞核因子-1β( HNF-1α) 神经源性分化因子1(NeuroD1/Beta2) 不清楚
糖尿病
病因分型
1型糖尿病(T1DM):两个亚型 2型糖尿病(T2DM) 其他特殊类型糖尿病:八个亚型 妊娠期糖尿病(GDM)
1型糖尿病
病生:胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫介导(1A型) 起病急(幼年多见)或缓(成人多见,LADA) 易发生酮症酸中毒,需应用胰岛素以达充分代谢 控制或维持生命 针对胰岛B细胞的抗体,如胰岛细胞自身抗体 ICA、谷氨酸脱羧酶抗体GAD、酪氨酸磷酸酶样 蛋白抗体IA-2 、胰岛素自身抗体IAA等常阳性 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺 炎等
线粒体基因突变糖尿病
患病率低,约占T2DM 0.7%~3.3% 线粒体 tRNA Leu(UUR) 3243A G,B细胞氧化磷酸化障碍,
抑制胰岛素分泌 母系遗传,女性患者传给下代而男性患者不会 起病早,多<45岁 起病时体重正常或消瘦(非肥胖) 伴轻至中度神经性耳聋,可在糖尿病之前或之后出现,尚

糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文

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儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%~6% GHbA1 8%~10% 果糖胺 ~
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5~20mu/L
30~60分钟达高峰,为基础的5~10倍,3~4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5~6倍
2型 肥胖或超重患者,饮食治疗有利于减轻体重,改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压,减少降糖药物剂量
(一) 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25~30kcal/kg/日 轻体力劳动 30~35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35~40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) (2)线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250~300ml水 中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。
起病方式

缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型

认识糖尿病内科ppt课件

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射胰岛素
餐后食物分解成葡萄糖,由血 液携带循环全身。血糖升高促 使胰腺释放胰岛素至血流,使 组织代谢葡萄糖产生能量、血 糖正常。过剩葡萄糖被运到肝 脏、肌肉或脂肪组织贮存,为
非用餐期间身体能量来源
2型糖尿病,其胰腺会产生 胰岛素,但身体组织却不能 对胰岛素产生良好反应,故 无法正常代谢葡萄糖,此称 胰岛素抵抗
现代都市人群十大死因
1.恶性肿瘤
2.心脏疾病
3.脑血管疾病 4.糖尿病及其并发症
5.事故伤害
6.慢性肝病及肝硬化
7.肺病
8.肾病
9.自杀
10.高血压性疾病
1
胰腺与胰岛素
2.胰腺主要功能 包括外分泌和內
分泌两部分
1.胰腺是位 于胃后下方 的扁长形器

3.胰腺外分泌功能 将消化酶分泌到 肠道,协助消化
2. 空腹靜脉血糖有两次是7.0mmol/L或以上。
3. 空腹靜脉血糖< 7.0mmol/L ,但给予口服75克葡萄糖(葡 萄糖耐量试验),2小时靜脉血糖11.1mmol/L或以上,可 判定是糖尿病。
4. 一些患者给予口服75克葡萄糖(葡萄糖耐量试验)后,2
小时的靜脉血糖介于7.8至11.1mmol/L之间,可称作糖
• 脑神经病变
眼睑下垂、复视…
30
眼睛病变
失明
微小动脉病变 • 糖尿病性视网膜病变 • 白內障 • 青光眼 • 虹膜炎
31
常见且难以治疗
感染: 败血症 皮肤 泌尿生殖道 肺
32
控制方法
饮食控制 适度运动 定时使用药物 定期追踪检查、保持个
人卫生、愉快心情和规 律生活。
33
糖尿病患者应注意事项:
去掉食物表层。 肉丸、肉饼、火腿、香肠等食物不适合。 青菜应将汤汁沥干,以减少油脂摄取。 勿以汤汁拌饭,因含大量油及盐。 尽量不点炒饭、炒面、炒米粉。 点清汤不点浓汤,并去除上层油脂。

内科-内分泌科-糖尿病PPT课件

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作为冠心病和缺血性脑卒中的危险因素已被逐渐重视。
糖尿病的心血管危险因素 4.肥胖
肥胖(BMI=体重KG/身高M2>25%)者 多有胰岛素抵抗,
并常伴有糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、高血压等, 是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因素。
糖尿病的心血管危险因素
4.肥胖
西方国家的2型糖尿病患者 90%都肥胖或超重,
大约13%有脑卒中病史,明显高于非糖尿病人群。
高血糖与心血管危险
• 心血管疾病(冠心病、脑卒中、外周血管病)
是引起2型糖尿病患者死亡最重要的原因之一,
• 糖尿病本身的高血糖很可能是
2型糖尿病患者心血管病危险增加的重要原因。
高血糖与心血管危险 1.心血管危险性增加的血糖阈值
➢ 1979年国际协作组:
糖尿病的心血管危险因素 1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
高胰岛素血症 是冠心病的一个独立危险因素。 胰岛素可加速动脉粥样硬化的斑块的形成
及减慢其降解。
糖尿病的心血管危险因素
1.高胰岛素血症和胰岛素抵抗
几乎所有的2型糖尿病均有胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗可引起一系列代谢紊乱,
如高血糖、高血压、血脂异常等。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
在非糖尿病的血糖范围(〉6.1mmol/L)内, 已对心血管危险产生影响;
在糖尿病患者中,高血糖以指数的方式持续施加影响。
高血糖与心血管危险 3. 控制血糖降低心血管危险的作用
积极控制高血糖可延缓微血管并发症, 也预防大血管并发症(尽管作用很有限)。
糖尿病的心血管危险因素
2.高血压
高血压是公认的致动脉粥样硬化的危险因素。 2型糖尿病约40%患高血压,
糖尿病合并高血压加速了大动脉的粥样硬化, 伴高血压的糖尿病总死亡率

内科学糖尿病教学课件

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随机血糖≥11.1mmol/L。
OGTT试验2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
符合以上任一标准即可诊断为 糖尿病。
04 糖尿病的治疗
饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入,合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例, 增加膳食纤维摄入,限制钠盐和糖的摄入。
制定个体化饮食计划
根据患者的身高、体重、年龄、性别、活动量等因素,制定个性化 的饮食计划,以满足患者的营养需求。
高渗高血糖综合征
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍为特征的一组综合 征,是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
感染
糖尿病患者容易发生各种感染,如皮肤感染、肺部感染、泌尿系感染 等。
慢性并发症
心血管疾病
脑血管疾病
长期高血糖可导致血管内皮损伤,促进动 脉粥样硬化的发生和发展,从而引发心血 管疾病,如冠心病、心肌梗死等。
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目 录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病因与病理生理 • 糖尿病的临床表现与诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症 • 糖尿病的预防与自我管理
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
01
糖尿病是一种常见的内分泌代谢 性疾病,由于胰岛素分泌不足或 作用缺陷导致血糖升高,进而引 起一系列的代谢紊乱。
糖和体重。
血糖监测
定期监测血糖,了解血糖控制 情况,以便及时调整治疗方案

药物治疗
按照医生的指导进行药物治疗 ,不要随意更改治疗方案或停
药。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡,以降低糖尿病 发生的风险。
控制体重
肥胖是糖尿病的重要危险因素,保持体重在正常范围有助于预防糖 尿病。

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21
HbA1c 是2型糖尿病微血管和 大血管并发症的预报因素
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10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
6% 7% 8% 9% 10% 11%
HbA1c ˮ ƽ
S. Haffner 2000/Turner et al BMJ ppt课件
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血糖
胰岛素
300
350
血糖 (mg/dL) 胰岛素 (uU/ml)
250
200
150
100
50
0 0 30
NGT 正常人 IGT 糖耐量减退 DM 糖尿病
300
250
200
DM IGT NGT 60 90
150
100
50
0
120 150 180
0
时间(min)
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DM IGT NGT 30 60 90 120 150 180
2型糖尿病的易感因素
缺乏运动
遗传
体型肥胖者
瑞 金
年龄
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生产过重婴儿 (四公斤或以上)
的母亲。12
糖尿病分型
• 特殊类型糖尿病:
• MODY(青年人中的成人起病型糖尿病):
• 诊断年龄<25岁
• 至少5年内不用胰岛素治疗
• 无酮症倾向
• 有一定胰岛素分泌
• 有3代以上的家族史
• 有多种基因突变
噻唑烷二酮
(二甲双胍)
胰岛素 分泌
外周葡萄糖
摄pp取t课件
52
口服降糖药的作用部位
阿卡波糖
延缓碳水化合物的 消化和吸收

糖尿病PPT演示课件2024新版

糖尿病PPT演示课件2024新版
新型药物研发
针对糖尿病发病机制的深入研究将有助于新型药物的研发,提高治疗 效果和患者生活质量。
智能化管理
借助人工智能、大数据等技术,实现对糖尿病患者的智能化管理,提 高治疗效果和患者自我管理能力。
综合防治策略
未来糖尿病防治将更加注重综合策略,包括健康教育、生活方式干预 、药物治疗等多方面的措施,以降低发病率和并发症风险。
运动过程中安全防护
运动前准备 充分热身,避免运动损伤 检查运动装备和场地安全
运动过程中安全防护
运动中监测
1
2
注意观察身体状况,如出现不适立即停止运动
3
定期监测心率和血压,确保在安全范围内进行运 动
运动过程中安全防护
01
运动后恢复
02
进行适当的拉伸和放松活动,缓解肌肉紧张
及时补充水分和营养,促进身体恢复
糖尿病PPT演示课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗方法及药物选择 • 糖尿病患者饮食调整与营养支持
目录
• 糖尿病患者运动锻炼指导 • 糖尿病患者心理调适与辅导 • 总结与展望
01
糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病, 以高血糖为主要特征,由于胰岛 素分泌缺陷或其生物作用受损引 起。
04
糖尿病患者饮食调整与营 养支持
饮食原则与技巧
控制总热量摄入,保持能量 平衡
选择低GI(升糖指数)食物 ,控制血糖波动
02
01
均衡摄入碳水化合物、脂肪
和蛋白质
03
增加膳食纤维摄入,改善肠 道功能
04
05
定时定量进餐,避免暴饮暴 食
食物选择与搭配
主食选择

糖尿病精华版ppt课件

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• 2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症

眼底改变:

非增殖型:视网膜内

增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
• 3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变

冠心病

糖尿病心肌病

糖尿病心脏自主神经病变
• 4.糖尿病性脑血管病变

多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;
• 格列本脲 2.5 10-16
16-24
15
中度活性
• 格列齐特 80 10-12
24
320
无活性
• 格列喹酮 30
1-2
8
180
无活性
• 格列美脲 1
9
16
8
无活性
•磺脲类主要副作用为低血糖

• 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早 期察觉,且持续时间长,导致永久性神经损害。
非磺脲类药物:
• 二、2型糖尿病
• 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主
要致病机制。
(1)更强的遗传易感性 (2)致病因素(环境因素)
1)肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一; 2)生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。
临床表现
• 三多一少——代谢紊乱综合症

许多无症状,体检发现(约2/3)

多尿、多饮、多食、消瘦
糖尿病
(diabetes mellitus,DM)
内科学第七 版
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
•糖尿病定义:是由于胰岛素分泌和(或)作用的缺陷, 引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
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9
2019/11/10
(2)青少年的成人起病型糖尿 病(MODY):MODY是一种 以常染色体显性遗传方式在家系 内传递的早发但临床表现类似2 型糖尿病的疾病。MODY是临床 诊断。目前通用的MODY诊断标 准是三点:①家系内至少三代直 系亲属内均有糖尿病患者,且其 传递符合常染色体显性遗传规律。 ②家系内至少有一个糖尿病患者 的诊断年龄在25岁或以前。③糖 尿病确诊后至少在两年内不需使 用胰岛素以控制血糖。目前,国 际上已发现了14种MODY类型。
• 4.葡萄糖受体:葡萄糖受体存在于胰岛β细胞膜上,通过 接受血糖的刺激而调控胰岛素的分泌功能,而当葡萄糖受 体功能异常时,胰岛β细胞对血糖刺激的反应能力降低, 胰岛素分泌量减少,导致T2DM的发病。
2019/11/10
15
熟识2型糖尿病的发病机制
• 5 双激素异常:20世纪80年代,提出了T2DM“双激素异 常”学说,认为T2DM不仅与β细胞分泌的胰岛素绝对或 相对不足有关,还与α 细胞分泌的胰高血糖素绝对或相对 增高密切相关。
10
Hale Waihona Puke 2019/11/1011
糖 调 节 受 损
2019/11/10
12
熟识1型及2型糖尿病的发病机制
• 遗传因素 • 环境因素 • 自身免疫
T1DM
• 遗传因素 • 环境因素 • 胰岛素抵抗与β细胞功能缺乏 • 胰岛α细胞功能异常 • 肠促胰素分泌缺陷 • 肠道
T2DM
2019/11/10
13
8
2019/11/10
(1)线粒体DNA突变糖尿病: 线粒体基因突变糖尿病是最为多 见的单基因突变糖尿病,占中国 成人糖尿病中的0.6%。最为常见 的临床表现为母系遗传、糖尿病 或伴耳聋。对具有下列一种尤其 是多种情况者应疑及线粒体基因 突变糖尿病:①在家系内糖尿病 的传递符合母系遗传。②起病早 伴病程中胰岛β细胞分泌功能明 显进行性减低或尚伴体重指数低 且胰岛自身抗体检测阴性的糖尿 病者。③伴神经性耳聋的糖尿病 者。④伴中枢神经系统、骨骼肌 表现、心肌病、视网膜色素变性、 眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖 尿病患者或家族中有上述表现者。
2019/11/10
4
关于血浆葡萄糖
2019/11/10
5
2019/11/10
6
2019/11/10
7
2019/11/10
1型糖尿病具有以下特点:发病 年龄通常小于30岁;三多一少 症状明显;以酮症或酮症酸中毒 起病;体型非肥胖;空腹或餐后 的血清C肽浓度明显降低;出现 自身免疫标记:如谷氨酸脱羧酶 抗体(GADA)、胰岛细胞抗体 (ICA)、人胰岛细胞抗原2 抗 体(IA-2A)、锌转运体8 抗体 (ZnT8A)等。如果不确定分类 诊断,可先做一个临时性分类用 于指导治疗。然后依据对治疗的 反应以及随访观察其临床表现, 再重新评估、分型。
2019/11/10
3
糖尿病的概念、分型和诊断标准
• 糖尿病(diabetes mellitus,DM):是一组由很多病 因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素 分泌和(或)利用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、 蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、 血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情 严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸 中毒(DKA)、高渗高血糖综合征。
• 3.了解糖尿病高渗状态的诱因、诊断依据和治疗原则。
2019/11/10
2
本课程内容(2学时)
• 1.糖尿病的概念、分型和诊断标准。 • 2.1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制。 • 3.糖尿病控制目标,糖尿病三级预防及意义。 • 4.糖尿病的治疗原则及主要治疗方法,口服降糖药种类、
适应症、主要剂型及特点、禁忌症和副作用。
• 6 胃肠道与T2DM:胃肠道激素包括肠促胰岛素分泌肽和 抗肠促胰岛素分泌肽,通过肠道-胰岛轴作用于胰岛细胞, 调节胰岛素的分泌功能,其中最重要的是小肠L细胞分泌 激素,包括胰高血糖素样肽1、胰高血糖素样肽2、多肽 YY 等,T2DM 也可能理解为一种肠道L细胞功能缺陷性疾 病。7.其他:T2DM发病还涉及许多因素,炎症与T2DM, 乙型肝炎病毒( hepatitis B virus,HBV) 与T2DM ,胚胎 发育与T2DM。
2019/11/10
16
1型糖尿病是以胰岛β细胞进展性破坏为特点的自身免疫性疾 病,胰岛β细胞破坏的速率并非既往描述的完全线性,胰岛β
糖尿病
佛山市禅城中心医院内科教研组 欧剑飞
2019/11/10
1
目的要求
• 1.掌握糖尿病的概念、分型和诊断标准;掌握糖尿病急性 并发症酮症酸中毒及主要慢性并发症的临床特点,糖尿病 的治疗原则及主要治疗方法,口服降糖药种类、适应症、 禁忌症和副作用,一定是治疗的适应证、主要剂型及特点。
• 2.熟识1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制,糖尿病慢性并 发症的发生机制,糖尿病控制目标,糖尿病三级预防及意 义。
熟识2型糖尿病的发病机制
• 1.人类白细胞抗原相关的遗传易患性:人类白细胞抗原 ( human leucocyte antigen,HLA), HLA与T2DM也存 在着关联。HLA-A*0205 和HLA-A*30 相互作用,HLADQA1*0301和HLA-DQA1*0501,维生素D受体基因多 态性和HLA DRB1*04相互调节可导致T2DM 发病。
• 2.胰岛素受体( insulin receptor,IR):已发现大量的IR 突变与T2DM的发病有关。IR基因的突变分为5个类型: ① IR合成受损②IR向胞膜的转运受损③IR亲和力下降④酪氨 酸激酶活性下降⑤IR降解加速。
2019/11/10
14
熟识2型糖尿病的发病机制
• 3.葡萄糖的跨膜转运:葡萄糖转运蛋白( glucose transporters,GLUTs) ,GLUTs含13个成员,促进葡萄 糖从高浓度向低浓度扩散。肥胖、缺乏运动、高脂血症等 均能导致胞膜的脂质构成异常,当胞膜的不饱和脂肪酸被 饱和脂肪酸替代后,其空间构型的变化会严重干扰胰岛素 刺激的GLUT4对葡萄糖的转运,这可能是胰岛素抵抗的 主要机制之一。
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