内科学糖尿病2018
《内科护理学》糖尿病 ppt课件
1、健康教育：是重要的基础治疗措施之一。目标是使糖 尿病人了解糖尿病防治的知识和掌握糖尿病自我管理的技 巧。 2、营养治疗：是另一项重要的基础治疗措施。无论哪种 类型与何种程度，病人都应采取饮食治疗并持之以恒。糖 尿病病人的饮食原则：控制热量的基础上合理分配碳水化 合物、脂肪、蛋白质的进量，以纠正糖代谢紊乱而引起的 血糖、尿糖和血脂异常等。
7
3）感染性并发症
皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒 ；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见。
血症
泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见 ，且常合并真菌性阴道炎。
呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
8
慢性并发症
1）大血管病变
大中动脉的粥样硬化（尤其是II-DM）
14
术语解释：
1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入 2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻 3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.9~6.1mmol/L 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L 5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/ L ，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.8~11.0mmol/L 为～减低 8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L，考虑糖尿病
发病率 5%-10% 90%-95% 胰岛功能、胰岛素、 减少或不能测得，释放 正常分泌或偏高分泌型，但高峰 C肽水平 曲线呈低平反应型 后移，久病者也可呈低平曲线 HLA系统 酮症酸中毒 治疗 相关 易发生 依赖胰岛素治疗 无关 多阴性，与自身免疫无关 少发生 饮食、运动加口服降糖药治疗， 少数患者需要胰岛素。 12 自身抗体、ICA，GAD 多阳性
第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病
(三)慢性并发症可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。
在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。
糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。
其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。
慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。
高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。
（1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。
常见于病史超过10年的患者。
病理改变有3种类型。
TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。
①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
2018年ADA糖尿病诊疗标准(中文版)
2018年ADA糖尿病诊疗标准（中文版）美国糖尿病协会（王新军王转锁译）海南医学院第一附属医院内分泌科ADA指南每年更新一次，在国际上具有广泛影响力。
该指南可为我国糖尿病的防治提供重要借鉴。
主要内容如下：ADA的证据分级系统证据水平的定义A级证据：●来自实施良好、代表性广泛的随机对照实验的明确证据，包括（1）实施良好的多中心试验证据；（2）分析时纳入质量评分的荟萃分析证据。
●令人信服的非实验来源的证据，如牛津大学循证医学中心开发的“全或无”规则；●来自实施良好的随机对照实验的支持性证据，包括（1）一个或多个研究机构实施良好的证据；（2）分析时纳入质量评分的荟萃分析证据。
B级证据：●来自实施良好的队列研究的支持性证据，包括（1）证据来自实施良好的前瞻性队列研究或注册研究；（2）证据来自实施良好的队列研究的荟萃分析。
●来自一项实施良好的病例对照研究的支持性证据。
C级证据：●来自对照不严谨或无对照研究的支持性证据，包括（1）证据来自存在1个或多个主要或3个或多个次要方法学缺陷的随机临床试验；（2）证据来自观察性研究，可能具有较大偏倚（如前后对照的病例系列）；（3）证据来自病例系列或病例报告。
●有冲突的证据，但大体上支持推荐。
E级证据：专家共识或临床经验。
1. 人群中改进治疗和促进健康糖尿病和人群健康●应以循证指南为依据及时制定治疗决策，并结合患者意愿、预后和合并症调整。
B●治疗计划应遵从慢病管理模式，以确保有准备的积极的医疗小组和知情患者主动参与之间的有效互动。
A●如果可能，医疗系统应支持团队管理、患者注册、决策支持工具、社区参与，以满足患者需求。
B●努力评估糖尿病照护质量并创建质量改进策略，应该包含可靠的数据指标，以促进照护流程和健康结局的改善，同时强调花费。
E治疗中的社会问题●提供者应评估社会背景，包括潜在的食物安全性问题、居住稳定性、经济障碍，并治疗决策该考虑到该信息。
A●如有可能，患者应转诊到当地社区医疗机构。
糖尿病(第9版内科学教材)
糖尿病
钟兴
安徽医科大学第二附属医院
重点难点
掌握 糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准； 综合治疗原则
熟悉 口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病 酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则
了解 基本概念和糖尿病分型
概况 分型 病因与发病机制 临床表现与并发症 实验室检查 诊断* 治疗* 糖尿病酮症酸中毒
1型糖尿病病因和发病机理
遗传因素 环境因素 免疫损伤
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
内科学（第9版）
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
内科学（第9版）
常见类型糖尿病的临床特点
妊娠糖尿病（GDM） ➢ 妊娠中初次发现的糖尿病及糖耐量异常 ➢ 不包括妊娠前已知的糖尿病：糖尿病合并妊娠 ➢ 需胰岛素治疗 ➢ 产后4～12周复查OGTT，重新确定诊断及分型 ➢ 长期随访
内科学（第9版）
实验室检查
糖代谢严重程度/控制程度检查 胰岛β细胞功能检查 并发症的检查 有关病因和发病机制的检查
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内科学（第9版）
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
2018糖尿病防治指南精选全文完整版
精选全文完整版2018糖尿病防治指南2018国家基层糖尿病防治管理指南（征求意见稿）！糖尿病是国家实施综合防治管理策略的主要慢性病，糖尿病可防可控，糖尿病的早期发现和综合管理可以预防和控制糖尿病并发症，降低糖尿病的致残率和早死率。
为了指导基层医务人员为居民提供综合性的糖尿病防治管理服务，国家卫生健康委员会基层卫生司委托中华医学会成立国家基本公共卫生项目基层糖尿病防治管理办公室，特组织糖尿病相关领域及基层医疗卫生专家共同起草了《国家基层糖尿病防治管理指南(征求意见稿)》。
关于糖尿病的治疗，该指南主要介绍了以下内容。
一、糖尿病治疗（一）治疗原则糖尿病的治疗应遵循综合管理的原则，包括控制高血糖、高血压、血脂异常、高凝等心血管多重危险因素，同时注重生活方式与药物干预并行的综合管理策略，以提高糖尿病患者的生存质量和预期寿命。
同时应根据患者的年龄、病程、预期寿命、并发症或合并症病情严重程度等确定个体化的控制目标。
（二）治疗目标2型糖尿病的综合治疗包括降血糖、降血压、调节血脂、抗血小板、控制体重和改善生活方式等。
对健康状态差的糖尿病患者，可以酌情放宽控制目标，但应避免高血糖引发的症状及可能出现的急性并发症。
二、生活方式干预对已确诊的糖尿病患者，应立即启动并坚持生活方式干预，各类生活方式干预的内容和目标。
三、药物治疗（一）启动药物治疗的时机生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病治疗的始终。
对初诊血糖控制较好的糖尿病患者，医生可根据病情及患者意愿采取单纯生活方式干预三个月。
如果单纯生活方式干预不能使血糖控制达标，应开始单药治疗。
（二）降糖药物的选择基层医疗机构应根据患者的具体病情制定治疗方案，并指导患者使用药物。
具体药物治疗方案参照中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》。
1.二甲双胍二甲双胍是2型糖尿病患者的基础用药。
如无禁忌证且能耐受药物者，二甲双胍应贯穿全程治疗。
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随机血糖≥11.1mmol/L。
OGTT试验2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
符合以上任一标准即可诊断为 糖尿病。
04 糖尿病的治疗
饮食治疗
饮食原则
控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例， 增加膳食纤维摄入，限制钠盐和糖的摄入。
制定个体化饮食计划
根据患者的身高、体重、年龄、性别、活动量等因素，制定个性化 的饮食计划，以满足患者的营养需求。
高渗高血糖综合征
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍为特征的一组综合 征，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
感染
糖尿病患者容易发生各种感染，如皮肤感染、肺部感染、泌尿系感染 等。
慢性并发症
心血管疾病
脑血管疾病
长期高血糖可导致血管内皮损伤，促进动 脉粥样硬化的发生和发展，从而引发心血 管疾病，如冠心病、心肌梗死等。
内科学糖尿病教学课件
目 录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病因与病理生理 • 糖尿病的临床表现与诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症 • 糖尿病的预防与自我管理
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
01
糖尿病是一种常见的内分泌代谢 性疾病，由于胰岛素分泌不足或 作用缺陷导致血糖升高，进而引 起一系列的代谢紊乱。
糖和体重。
血糖监测
定期监测血糖，了解血糖控制 情况，以便及时调整治疗方案
。
药物治疗
按照医生的指导进行药物治疗 ，不要随意更改治疗方案或停
药。
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合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡，以降低糖尿病 发生的风险。
控制体重
肥胖是糖尿病的重要危险因素，保持体重在正常范围有助于预防糖 尿病。
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HbA1c 是2型糖尿病微血管和 大血管并发症的预报因素
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S. Haffner 2000/Turner et al BMJ ppt课件
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血糖
胰岛素
300
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血糖 (mg/dL) 胰岛素 (uU/ml)
250
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100
50
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NGT 正常人 IGT 糖耐量减退 DM 糖尿病
300
250
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DM IGT NGT 60 90
150
100
50
0
120 150 180
0
时间(min)
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DM IGT NGT 30 60 90 120 150 180
2型糖尿病的易感因素
缺乏运动
遗传
体型肥胖者
瑞 金
年龄
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生产过重婴儿 （四公斤或以上）
的母亲。12
糖尿病分型
• 特殊类型糖尿病：
• MODY(青年人中的成人起病型糖尿病)：
• 诊断年龄<25岁
• 至少5年内不用胰岛素治疗
• 无酮症倾向
• 有一定胰岛素分泌
• 有3代以上的家族史
• 有多种基因突变
噻唑烷二酮
(二甲双胍)
胰岛素 分泌
外周葡萄糖
摄pp取t课件
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口服降糖药的作用部位
阿卡波糖
延缓碳水化合物的 消化和吸收
2018ADA糖尿病诊疗指南 - 大血管和微血管并发症
2018年ADA糖尿病诊疗指南要点推荐-大血管和微血管并发症
美国糖尿病协会（ADA）于12月10日在《Diabetes Care》期刊上正式发布了2018版ADA糖尿病诊疗标准(Standards of Medical Care in Diabetes 2018)。
本文就大血管和微血管并发症的推荐要点进行了翻译，包括：心血管疾病和危险因素管理（血压、血脂、冠心病等）、微血管并发症（糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变）和糖尿病足。
（易读的表格形式，且标题编号与原文一致）
九、心血管疾病和危险因素管理
（一）血压管理
1. 筛查和诊断
2. 治疗目标
3. 治疗策略
3.1 生活方式干预
3.2 药物干预
3.3 难治性高血压
（二）血脂管理
1. 生活方式干预
2. 血脂监测
3. 他汀治疗
4. 其他脂蛋白组分或靶点的治疗
5.其他联合治疗方案
（三）抗血小板药物
（四）冠心病1. 筛查
2. 治疗
十、微血管并发症和糖尿病足
（一）糖尿病肾病
1.筛查
2.治疗
（二）糖尿病视网膜病变
1.筛查
2.治疗
（三）糖尿病神经病变1.筛查
2.治疗
（四）糖尿病足。
内科学第七篇 内分泌和代谢性疾病 第二十二章 糖尿病
主要内容
糖尿病概述
是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌和/或利用缺陷所致 长期三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性
病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
多发病，常见病 患病率逐年升高 低龄化 知晓率低、治疗率低
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
慢性并发症
定期筛查，早期发现，早期治疗
糖尿病肾病
慢性肾脏病变的一种重要类型 是导致终末期肾衰的常见原因 是T1DM的主要死因 在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病 常见于病史超过10年的病人 病程≥5年的1型糖尿病、所有2型糖尿病及所有伴有高血压的病人，至少每年定量评估尿白蛋
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
常见类型糖尿病的临床特点
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性严重代谢紊乱：DKA、HHS ➢ 感染性并发症：皮肤化脓性及真菌感染、真菌性阴道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病：大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
糖尿病(第9版内科学教材)
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的预防与控制 • 糖尿病的最新研究进展
01
糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种常见的慢性代谢性 疾病，由于胰岛素分泌不足或作 用受损导致血糖升高。
分类
糖尿病主要分为1型糖尿病、2型 糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。
定时定量进餐
遵循定时定量的原则，避免暴饮暴食，保持血糖水平的稳定。
运动治疗
选择合适的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等有氧运动，以及力量训练等无氧运 动。
合理安排运动时间和强度
每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，并根据个人情况调整 运动时间和强度。
注意运动安全
避免剧烈运动，注意补充水分和适当的休息，防止运动过程中出现 低血糖和意外伤害。
糖尿病教育
通过糖尿病教育，提高患者对疾病的 认识和自我管理能力，包括饮食控制、 运动、血糖监测等方面。
定期随访
医生应对患者进行定期随访，了解病 情变化，调整治疗方案。
自我监测
患者应进行自我监测，包括血糖、血 压、血脂等方面的监测，以便及时发 现异常情况。
药物治疗
根据病情需要，医生会开具适当的药 物治疗，如降糖药、降压药、降脂药 等。
06
糖尿病的最新研究进展
新药研发与治疗技术
新型降糖药物
随着对糖尿病发病机制的深入了解，针对不同靶点的新型降 糖药物不断涌现，如胰高血糖素受体拮抗剂、DPP-4抑制剂 、GLP-1受体激动剂等，为患者提供了更多治疗选择。
胰岛素类似物
新型胰岛素类似物的研发，如超长效和超短效胰岛素，提高 了胰岛素使用的便利性和安全性，减少了低血糖等不良反应 的发生。
内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。
（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法：讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法：分析糖尿病患者的临床病例，提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法：分组讨论糖尿病的治疗方案，培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法：模拟糖尿病患者就诊场景，提高学生的沟通能力和健康教育能力。
2018ADA糖尿病诊疗标准
2018年ADA糖尿病诊疗标准（中文版·上）美国糖尿病协会（海南医学院第一附属医院内分泌科王新军王转锁译）ADA指南每年更新一次，在国际上具有广泛影响力。
该指南可为我国糖尿病的防治提供重要借鉴。
主要内容如下：ADA的证据分级系统证据水平的定义A级证据：●来自实施良好、代表性广泛的随机对照实验的明确证据，包括（1）实施良好的多中心试验证据；（2）分析时纳入质量评分的荟萃分析证据。
●令人信服的非实验来源的证据，如牛津大学循证医学中心开发的“全或无”规则；●来自实施良好的随机对照实验的支持性证据，包括（1）一个或多个研究机构实施良好的证据；（2）分析时纳入质量评分的荟萃分析证据。
B级证据：●来自实施良好的队列研究的支持性证据，包括（1）证据来自实施良好的前瞻性队列研究或注册研究；（2）证据来自实施良好的队列研究的荟萃分析。
●来自一项实施良好的病例对照研究的支持性证据。
C级证据：●来自对照不严谨或无对照研究的支持性证据，包括（1）证据来自存在1个或多个主要或3个或多个次要方法学缺陷的随机临床试验；（2）证据来自观察性研究，可能具有较大偏倚（如前后对照的病例系列）；（3）证据来自病例系列或病例报告。
●有冲突的证据，但大体上支持推荐。
E级证据：专家共识或临床经验。
1.人群中改进治疗和促进健康糖尿病和人群健康●应以循证指南为依据及时制定治疗决策，并结合患者意愿、预后和合并症调整。
B●治疗计划应遵从慢病管理模式，以确保有准备的积极的医疗小组和知情患者主动参与之间的有效互动。
A ●如果可能，医疗系统应支持团队管理、患者注册、决策支持工具、社区参与，以满足患者需求。
B●努力评估糖尿病照护质量并创建质量改进策略，应该包含可靠的数据指标，以促进照护流程和健康结局的改善，同时强调花费。
E治疗中的社会问题●提供者应评估社会背景，包括潜在的食物安全性问题、居住稳定性、经济障碍，并治疗决策该考虑到该信息。
A●如有可能，患者应转诊到当地社区医疗机构。
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调查年份
*仅行空腹血糖筛查
Wenying Yang et al. N Engl J Med 2010: 362:1090-1101 中国2型糖尿病防治指南。中华内分泌与代谢杂志. 2008; 24(2) 中国14省市糖尿病和代谢综合征得患病率调查 中华医学会糖尿病学分会网站 /page.jsp?id=15
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（吡甲硝苯尿-鼠毒）
2、Pentamidine(喷他眯）
3、Nicotinic acid（烟酸）4、糖皮质激素
5、甲状腺激素
6、Diazoxide（二氮嗪）
7、β-肾上腺素受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类） 9、Dilantin（苯妥英钠） 10、α-干扰素 11、其他
历史
公元前2世纪“黄帝内经”-“消渴”的认识
1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes
（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
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其发生发展可分 4个阶段： 1.遗传易感性 2.高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（IR） 3.糖耐量减低（IGT）
4.临床糖尿病期
自然病程
IGT IFG IGR
致残 糖尿病
病因
正常 糖耐量
死亡
血 管 损 害
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
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第一时相 反应减弱、消失
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第二时相 分泌延缓
第一阶段：相对不足。 分泌量可为正常或高于 正常，但对高血糖而言仍 为不足。 第二阶段：绝对不足。 分泌量低于正常，由部 分代偿转为失代偿状态
二、2型糖尿病
包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相
对缺乏，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰
岛素抵抗——为主要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β 细胞功能基因异常
1. 第 12 号 染 色 体 ， 肝 细 胞 核 因 子 突 变 （HNF-1α ）,以前称MODY3 2. 第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变， 以前称 MODY2 3. 第 ２ ０ 号 染 色 体， 肝 细 胞 核 因 子 突 变 （ＨＮＦ-4α ），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他
0
年龄(岁 )
胰岛素抵抗（IR） 机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。 由于早期β细胞代偿性分泌更多的胰岛素， 而形成高胰岛素血症。
糖耐量减低（IGT）
指餐后血糖介于正常与糖尿病之 间的一种中间代谢状态。
2型糖尿病胰岛素分泌缺陷
胰岛素(分泌)缺陷：
对血糖变化不能作出灵 敏分泌反应。
四、妊娠期糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现 或者发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病 合并妊娠。
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的 单一疾病，而是复合病因的综合症 遗传因素与环境因素共同参与其发病 过程 大部分病例为多基因遗传病
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
临床表现
一、三多一少——代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3)多尿、多 饮、多食、体重下降或乏力、严重的消 瘦
血糖增高( >160mg/dl)→尿糖阳性→ 渗透性利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪 分解增多→消瘦、多食。 二、反应性低血糖
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
以病因为依据的糖尿病新分类法:
—— 1999年，WHO提出的分类标准。
一、1型糖尿病
由于β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
一、1型糖尿病 由于β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性（多基因遗传） （2）环境因素 ☆病毒感染 ☆牛乳喂养（引发自身免疫反应使B细胞破坏） ☆药物及化学物 （3）自身免疫 ☆自身免疫 ☆体液免疫
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
二、血糖----是诊断糖尿病的主要依据，是判 断糖尿病病情和疗效的主要指标 三、口服葡萄糖耐量试验（ OGTT ） ----WTO 推 荐75克葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮 完，两小时后测血糖
实验室检查
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）--反映取血前8～ 12周的平均血糖状况。正常值：4.8～6% 五、自身免疫反应的标志性抗体
糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）
赵希兵
目的要求
1、掌握糖尿病的概念、临床表现（代谢紊乱 症候群、并发症：急性并发证、感染、慢性 并发症）和实验室及其他检查，诊断（诊断 依据、分型与分期）与鉴别诊断，以及治疗 思路、西医治疗及中医辨证论治和方药、常 用中药制剂。 2、熟悉糖尿病的中医相关病症，西医病因及 发病机制和病理，以及中医病因病机。 3、了解糖尿病预后，预防和调护。
糖尿病已成为发达国家中继心血 管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，
是严重威胁人类健康的世界性公共卫
生问题！
中国糖尿病患病率再创新高
5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势
11.0% 10.0% 9.0% 8.0% 7.0% 7.40% 9.70%
糖尿病发病率%
6.0% 5.0% 4.0% 3.0% 2.0% 1.0% 0.0% 1980 1994 1996 2000-2001* 2007-2008 1.00% 2.51% 3.10%
（二）慢性并发症
2. 糖尿病视网膜病变 —— 眼底改变：非增殖 型：视网膜内。增殖型：玻璃体出血、视网膜 脱离——失明
3. 糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、 神经病变 ------ 冠心病、糖尿病心肌病、糖尿 病心脏自主神经病变
4. 糖尿病性脑血管病变—— 多见脑梗死，尤其 是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。
（ 1）自身免疫性（免疫介导糖尿病：包括急性 型和缓发型） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA） 2）胰岛素自身抗体（IAA） 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的病例在发现高血 糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征， 见于亚非某些种族。与 HLA 无关联，但遗 传性较强。
肤病等。
（三）感染 —— 免疫功能低 化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染
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实验室检查
一、尿----尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索 和疗效指标。肾糖域 血糖 160 — 180mg/ml 。 尿酮体。
意义：β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞 生成及释放， C 肽在门静脉系统清除率慢， C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能 较准确反映胰岛β细胞功能。
（二）慢性并发症
5、糖尿病神经病变——以周围神经为最常见。
通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。
自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
6、糖尿病足——因末稍神经病变，下肢动脉供 间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。
血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛， 7、其他病变——白内障、青光眼、黄斑病、皮
（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征
4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病
5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
☆ 妊娠和分娩
2型糖尿病的发病机制
正 常
年龄(岁)
20
遗传
胰岛素抵抗
胰岛素分泌↓
环境
30
40
50Βιβλιοθήκη 糖尿病基因 糖尿病相关基因
2型糖尿病
肥胖 饮食 活动
60
2型糖尿病自然病程的模式图
正常葡萄糖耐量 葡萄糖量 低减 30 45 未诊的 2型糖尿 病 60 诊断 以下情况的基因易感性 • 胰岛素抵抗 • 胰岛素缺陷 • 肥胖 • 宫内生长迟缓 环境因素 • 后天获得性的肥胖 • 久坐的生活方式 • 吸烟 • 外源性的毒素 30-50 % 的患者在 诊断时已发生晚期 糖尿病并发症 2型糖尿病
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和 / 或 胰岛素抵抗为主要致病机制。
（1）更强的遗传易感性
（2）致病因素（环境因素）
☆体力活动减少及（或）能量摄入增多 ☆肥胖病是2型糖尿病患者中最常见的危险因素（总 体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多） ☆胎儿及新生儿期营养不良 ☆中老年 ☆吸烟、药物及应激（可能） ☆ 感染