心律失常的发生机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
抗心律失常药机制及药物分类
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C 逆向传导D 折返激动E 单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
内科主治医师心血管内科学复习资料：心律失常发生机制
【心律失常发生机制】
心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和(或)冲动传导的异常。
(一)冲动形成的异常
窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。
自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。
此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。
触发活动(triggeredactivity)是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极(afterdep01arization)。
若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。
它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。
(二)冲动传导异常
折返是快速心律失常的最常见发生机制。
产生折返的基本条件是传导异常，它包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。
冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常(图3-3-2)。
冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。
电子版讲义-心律失常
心律失常
病态窦房结临床表现
轻重不一 – 循环系统：心悸、心绞痛、心衰、猝死 – 神经系统：头晕、黑曚、晕厥
分型 – 基本型 – 慢快型 – 快慢型 – 混合型
2019/6/8
心律失常
基本型：显著窦缓、窦性停搏、窦房阻滞、交界区逸搏心律
RR间期6.4s
PP间期4.2s
心律失常
慢快型
心律失常
房性心律失常 房性早搏 房性心动过速
病因治疗 药物：提高心率 严重时心脏起搏治疗
心律失常
窦性心动过缓
2019/6/8
心律失常
常见窦性心律失常
窦性 心律 正常 过速
过缓
不齐
P形态 PⅡ↑,Pav↓
√ √ √
P-R间期 >0.12s
√ √ √
P频率
60~100b pm
>100bp m
<60bpm
常 <60bpm
同导PP间 距相差
心律失常
电复律的能量选择
心律失常
能量（J）
心房扑动
50~100
室上性心动过速 100~150
心房颤动
100~200
室性心动过速 100~200
心室扑动、颤动 200~360
心律失常
手术治疗 病因治疗
– 室壁瘤、瓣膜病、CABG等 针对心律失常本身
– 切除、隔离生成、维持和传播心律失常的组织
心律失常
病态窦房结病因: 外在性因素：介入治疗或心脏手术等 内在性因素： 淀粉样变、甲减、冠心病、心肌炎、
心肌病、退行性变 注意鉴别
– 迷走神经张力高 – 药物作用
心律失常
病态窦房结心电图表现 持续而显著的心动过缓（多<50bpm） 窦性停搏和窦房传导阻滞 双结病变：合并房室传导阻滞 慢快综合征：+房性快速心律失常 慢率性房颤？ 交界区逸搏心律
内科学--心律失常
心房扑动
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400 次/分 2.房室比例为2:1～4:1，心室率不整齐 3.QRS波群形态正常
心房扑动的治疗
控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：导管射频消融
室性心动过速
（ventricular tachycardia）
ORS波宽大畸形,无P波
室性心 ICD(埋藏式心室起搏装置)
室扑 室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
窦性停搏
由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及
应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性
停搏
窦性停搏
特征： 在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P 与短的P-P不成倍数关系
心律失常
（Arrhythmia）
心脏传导系统
心脏传导系统由特殊的心肌细胞组 成，包括窦房结，结间束与房间束、房 室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦 肯野纤维网。
心律失常
心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导 系统。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起 源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见 于所有人。
心房纤颤
特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率
为350 -600次/分 2. R-R间期绝对不等 3.QRS波群形态正常
心律失常
心律失常第一节概述心律失常是指心脏跳动的节律和／或频率异常，这种异常是由冲动形成和／或传导障碍所致。
（一）发生机理：1. 冲动形成异常（1）自律性升高（2）触发活动：是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡，从而再次发生除极，这种除极被称为后除极化，包括：早期后除极化和延迟后除极化。
自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。
图：早期后除极化图：延迟后除极化2. 冲动传导异常包括传导阻滞和折返。
传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。
（二）病因和分类:1. 病因(1) 独立疾病：如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速，其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。
(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌（炎）病、瓣膜病、高血压心脏病等。
(3) 心外疾病：甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。
(4) 自主神经调节障碍：高度精神紧张可以引起早搏，迷走神经张力升高引起心动过缓，严重者甚至引起心脏停搏。
(5) 电解质紊乱、药物的影响、心脏手术等。
2.分类:(1) 根据发生机理心律失常分为:冲动形成异常和冲动传导异常。
(2) 根据发生部位可将心律失常分为:窦性、房性、交界区性和室性四种类型。
房性与交界区性也可统称为室上性。
(3) 根据心律快慢：快速心律失常与缓慢心律失常。
（三）诊断方法1. 症状与体征：主要包括心悸、气短、乏力、头晕、晕厥等，脉搏和心脏听诊2. 检查方法:(1)心电图(2)动态心电图(3)运动试验(4)电生理检查：是诊断心律失常的重要方法。
* 食道调搏* 心内电生理检查图：心内电生理检查（四）治疗方法与原则:1. 治疗原则：(1) 病因治疗：改善心肌缺血、控制血压、纠正电解质及内分泌紊乱、停用抗心律失常药物等。
(2) 发作期治疗：快速心律失常：终止其发作，恢复窦性心律或控制心室率；缓慢心律失常：提高心室率，维持血流动力学稳定。
(3) 非发作期治疗：预防发作。
2022年执业药师继续教育参考答案
2022年执业药师继续教育参考答案 心律失常概述及药物选择与治疗单选题：每道题只有一个答案。
1.心脏传导系统受()支配A.迷走神经B.交感神经C.颅神经D.迷走神经和交感神经E.面神经参考答案：D2.下列属于II类抗心律失常药物的是()A.索他洛尔B.美托洛尔C.腺苷D.地尔硫卓E.阿托品参考答案：B3.下列属于IV类抗心律失常药物的是()A.地尔硫卓B.美托洛尔C.奎尼丁D.利多卡因E.西地兰参考答案：A4.以下不属于胺碘酮药理作用的是()A.血药浓度和剂量呈线性相关B.具有高度脂溶性，分布容积大C.主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢D.口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效E.胺碘酮清除半衰期短参考答案：C5.兼有II、III类抗心律失常效果的药物()A.美托洛尔B.地尔硫卓C.利多卡因D.索他洛尔E.奎尼丁参考答案：D6.诊断心律失常最有意义()A.超声心动B.心电图C.胸部X线D.心导管E.心血管造影参考答案：B7.既能治疗心律失常，也可治疗心衰、心绞痛的药物()A.洋地黄类药物B.利尿剂C.腺苷D.β受体阻滞剂E.ACEI/ARB药物参考答案：D多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。
1.心律失常发生机制()A.冲动形成异常B.冲动传导异常C.迷走神经兴奋D.交感神经兴奋E.自主神经功能紊乱参考答案：AB2.下列属于抗心律失常治疗原则的是()A.先降低危险性、防止猝死，后缓解症状B.根据药物的作用机制选择药物C.力争以最小的剂量和副作用取得最满意的疗效D.用药和剂量个体化，必要时监测血药浓度E.先单独用药，再增加剂量，最后联合用药参考答案：ABCD3.胺碘酮随访中应监测()A.QT间期B.肺功能C.肝功能D.甲状腺功能参考答案：ABCD执业药师继续教育咳嗽的中药治疗单选题：每道题只有一个答案。
1.中医将咳嗽分为外感和()两大类A.急性B.慢性C.肺虚D.内伤参考答案：D2.清热化痰的中药是()A.法半夏B.浙贝母C.白芥子D.白前参考答案：B3.外感咳嗽不包括()A.风寒袭肺证B.风热犯肺证C.痰湿蕴肺D.燥邪伤肺证参考答案：C4.风寒袭肺证咳嗽的症状一般不包括()A.咽痛口渴B.咳嗽声重,咽痒C.痰稀色白D.鼻塞流清涕参考答案：A5.治疗风寒袭肺证咳嗽的中成药是()A.苏黄止咳胶囊B.雪梨止咳糖浆C.清肺抑火丸D.三拗片参考答案：D6.治疗风热咳嗽的中成药不包括()A.羚羊清肺丸B.急支糖浆C.桑菊感冒颗粒D.通宣理肺丸参考答案：D7.治疗痰热咳嗽的中成药不包括()A.二母宁嗽丸B.百合固金丸C.清肺抑火丸D.牛黄蛇胆川贝液参考答案：B8.治疗肺阴亏虚咳嗽的中成药宜选用()A.参苏丸B.养阴清肺丸C.清肺抑火丸D.祛痰止咳颗粒参考答案：B9.含有罂粟壳的中成药是()A.强力枇杷露B.蜜炼川贝枇杷膏C.通宣理肺丸D.小青龙颗粒参考答案：A10.内伤咳嗽证型不包括()A.风盛挛急证B.痰湿蕴肺证C.痰热咳嗽证D.肺阴亏虚证参考答案：A执业药师继续教育高尿酸及痛风用药管理及典型案例分析单选题：每道题只有一个答案。
心律失常的发病机制及治疗研究
心律失常的发病机制及治疗研究引言心律失常是一类常见的心脏疾病，其主要表现为心跳过快、过缓或不规则等。
心律失常不仅会降低生活质量，还可能导致严重的心律失常致死事件。
因此，对心律失常的发病机制和治疗进行深入研究，有助于预防和治疗这种疾病。
一、心律失常的发病机制心律失常的发病机制非常复杂，不同类型的心律失常其机制也可能不同。
一般来说，它主要是由以下几种因素引起的。
1. 离子通道异常心脏细胞的正常收缩和放松过程是通过离子通道的开合控制完成的。
而某些离子通道异常会导致心脏细胞兴奋性和复极性变化，从而导致心律失常。
2. 神经系统调节异常心律失常的发病还与神经系统有关。
例如，交感、副交感神经系统对心脏的兴奋性和抑制性作用可以通过激素、神经递质和神经反射机制实现。
一些调节异常可能会导致心跳速率和节律失常。
3. 循环负荷改变循环负荷改变也会对心脏产生影响。
例如，心源性休克、急性心肌梗死、血容量不足等情况会改变心脏的前后负荷，从而导致心律失常。
二、心律失常的治疗心律失常的治疗主要包括心脏起搏和药物治疗两种方法。
1. 心脏起搏心脏起搏是指通过植入人工起搏器来调节心律。
主要适用于窦性心律不齐、窦性心动过缓、窦性停搏等情况。
根据不同的类型和程度，可以选择单腔、双腔或三腔起搏器。
2. 药物治疗药物治疗是指通过药物调节心脏电生理活动，达到控制心律的目的。
根据不同类型的心律失常，可以采用不同的药物。
例如，洋地黄类药物适用于心房颤动、心房扑动等情况；β受体阻滞剂适用于心室颤动、心室早搏等情况。
三、心律失常的研究进展心律失常的治疗在近几十年来得到了很大的进步，但是治疗效果仍然不尽如人意。
因此，科学家们一直在进行心律失常的研究工作，探索更有效的治疗方法。
1. 离子通道药物研究目前，科学家们正在研究离子通道药物，以期提高心律失常的治疗效果。
例如，一种叫做CRISPR-Cas9技术的基因编辑技术可以用于纠正某些离子通道基因异常。
2. 心脏再生医学研究一些研究者还试图通过心脏再生医学研究来治疗心律失常。
生理学实验报告心律失常
一、实验目的1. 了解心律失常的基本概念和分类；2. 掌握心律失常的发生机制和影响因素；3. 熟悉心律失常的常见临床表现和诊断方法；4. 学习心律失常的治疗原则和常用药物。
二、实验原理心律失常是指心脏节律异常，包括心动过速、心动过缓、心律不齐等。
心律失常的发生与心脏的电生理机制密切相关。
正常情况下，心脏的电活动是由窦房结发起的，通过心房和心室的电传导，使心脏有规律地收缩和舒张。
当心脏的电生理机制发生异常时，就会导致心律失常。
三、实验材料1. 实验动物：豚鼠；2. 实验仪器：心电图机、生理信号采集系统、氯化钡溶液、利多卡因溶液、生理盐水等；3. 实验试剂：氯化钡、利多卡因、生理盐水等。
四、实验方法1. 将豚鼠麻醉，连接心电图机，记录正常心律；2. 在豚鼠体内注射氯化钡溶液，观察心电图变化，记录心律失常的表现；3. 注射利多卡因溶液，观察心电图变化，记录心律失常的改善情况；4. 观察并记录豚鼠的呼吸、心率、血压等生命体征变化。
五、实验结果1. 豚鼠注射氯化钡溶液后，心电图显示心律失常，表现为心动过速、心律不齐等；2. 豚鼠注射利多卡因溶液后，心电图显示心律失常得到改善，心率恢复正常，心律变得整齐；3. 豚鼠注射氯化钡溶液后，呼吸、心率、血压等生命体征出现明显变化，注射利多卡因溶液后，生命体征逐渐恢复正常。
六、实验分析1. 氯化钡是一种钙通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞膜上的钙离子内流，导致心肌细胞兴奋性降低，从而引起心律失常；2. 利多卡因是一种钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞膜上的钠离子内流，降低心肌细胞的兴奋性，从而对抗心律失常；3. 实验结果表明，氯化钡可以引起心律失常，而利多卡因可以改善心律失常，提示利多卡因在治疗心律失常中具有重要作用。
七、实验结论1. 心律失常的发生与心脏的电生理机制密切相关；2. 氯化钡可以引起心律失常，而利多卡因可以改善心律失常；3. 在心律失常的治疗中，利多卡因具有重要作用。
心律失常的分子机制及治疗方法
心律失常的分子机制及治疗方法心律失常是指心脏的节律和频率异常，它可能出现在任何人身上。
虽然有些心律失常是无害的，但有些却可能导致严重后果，如昏厥、心力衰竭、甚至是猝死。
因此，在防治心血管疾病中，心律失常的防治尤显重要。
本文将针对心律失常的分子机制及治疗方法进行探讨。
一、心律失常的分子机制心律失常是心脏电生理和生物化学的结晶反映。
研究发现，心脏电活动是由各种离子通道参与的。
一些离子通道的突变或异常都可能导致心律失常。
1. 钠通道心肌细胞膜上的钠通道是实现心肌细胞兴奋性、传导性和收缩性的关键分子。
突变后变异的钠通道会影响兴奋传导，导致心律失常。
例如，Brugada综合征、Q-T综合征等。
2. 钾通道钾离子的流动是控制心肌细胞复极的主要机制之一，快速激活型和慢速激活型钾通道的突变都可以导致不同类型的心律失常。
例如，早搏、室上性心动过速、心室颤动等。
3. 钙通道钙通道对于心肌的激动和收缩都有关键作用。
L型钙通道和T型钙通道的突变也是引起心律失常的重要因素。
例如，Brugada综合征、Q-T综合征等。
4. 离子泵和离子交换系统除了上述离子通道之外，离子泵和离子交换系统在维持细胞内离子平衡方面也起着重要的作用。
钠离子泵和钙离子泵的功能异常和突变可能导致心脏节律的异常。
例如，肌病性心动过缓等。
二、心律失常的治疗方法心律失常的治疗分为药物治疗和物理治疗两种。
药物治疗是指通过药物调节心脏离子通道和心肌细胞的电生理性质来控制心律失常。
而物理治疗则主要包括心脏起搏器、心律转复除颤器和射频消融术等。
1. 药物治疗药物治疗是目前治疗心律失常的主要手段之一，药物调节心脏离子通道和心肌细胞的电生理性质，从而使心脏恢复正常的节律。
可用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、心房颤动抗凝剂等。
但药物治疗也存在一些副作用，如低血压、心力衰竭等，因此需要在专业医生的指导下进行。
2. 物理治疗心脏起搏器、心律转复除颤器和射频消融术等是物理治疗的主要形式之一。
黑龙江省2022年执业药师继续教育学习试题及答案(二)
哮喘的药物治疗管理及特殊人群的合理用药（70分）单选题：每道题只有一个答案。
1.哮喘控制药物，是需要每天使用并长时间维持的药物，这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中不包括A.吸入性糖皮质激素（ICS）B.全身性激素C.二羟丙茶碱氯化钠注射液D.长效β2受体激动剂（LABA）2.哮喘缓解药物，又称急救药物，这些药物在有症状时按需使用，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，其中不包括A.速效吸入β2受体激动剂B.吸入性抗胆碱能药物C.全身性激素D.缓释茶碱3.下列选项不属于重度哮喘的附加治疗药物的是A.抗IgE单克隆抗体B.抗IL?5 受体单克隆抗体C.色甘酸钠D.抗IL?4受体单克隆抗体4.哮喘急性期药物治疗目标，不包括A.尽快缓解症状B.维持正常活动水平C.解除气流受限D.改善低氧血症5.哮喘慢性持续期的长期治疗原则，不包括A.药物吸入治疗为主，强调规律用药B.遵循分级治疗的原则C.遵循阶梯治疗的原则D.以去除诱因为主6.慢性持续期治疗目标，不包括A.改善低氧血症为主B.达到哮喘症状的良好控制C.维持正常活动水平D.尽可能减少急性发作、肺功能不可逆损害和药物相关不良反应的风险7.药师参与哮喘治疗管理要点，不包括A.提高患者用药的依从性B.加强患者对疾病的认识C.帮助患者理解治疗药物的方案D.调整治疗方案8.被FDA定为妊娠B类的ICS药物，为A.氟替卡松B.丙酸倍氯米松C.地塞米松D.布地奈德9.对吸入技术进行评估、干预能够显著提高患者吸入技术水平，改善疾病控制和生活质量。
以下做法不适宜的是A.每次随访时评估患者的吸入技术，并鼓励患者携带自己的吸入装置进行随访B.提醒患者及时更换吸入用药C.对于吸入技术掌握不好的患者增加随访次数D.在确定当前治疗方案不够充分之前，需首先评估患者吸入技术和治疗依从性10.与同类药物口服给药相比，吸入给药的优点不包括A.起效速度较口服给药快B.副作用较少、较轻C.给药剂量低D.便于患者操作、使用NSAIDs在常见慢病中的用药安全（70分）单选题：每道题只有一个答案。
心律失常的电生理基础41页PPT
当潜在起搏点的自律活动特别增高并超过窦房
结时，它可主动、提前发出激动而抢在窦房结激 动到达之前，此为主动性异位心律。在一帧心电 图中如出现一个或两个异位激动，称为过早搏动 或期前改缩；如在一段时间内连续出现一系列自 动性异位心律，则称为非阵发性心动过速(自主性 心动过速)。其形成系慢反应自律组织自律性升高 所造成。
心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表 现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、 兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。
一、兴奋产生异常
兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心 脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律
失常的机制可分为三类，即正常自律性机制引起
的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触 发活动机制引起的心律失常。
(一)正常自律机制引起的心律失常 正常自律机 制引起的心律失常是指心脏自律细胞在最大复极 电位正常时，通过“4”时相自动除极化变化所形 成的心律失常。
1．慢反应自律组织自律机制异常 慢反应自律组织 自律变化所呈现的心律失常有窦性节律的改变(窦性 心动过速、过缓和不齐)、异位心律及异位搏动。当 窦房结自律性增高时(“4”时相除极坡度增加)，可引 起窦性心动过速；自律性降低时(“4”时相除极坡度 减小)，可引起窦性心动过缓。显著的窦性心动过缓 或窦性激动传出受阻时，潜在的起搏点由于失去窦 房结的控制而自动产生兴奋，控制部分或整个心脏， 这种异位搏动或异位心律称为“被动性异位搏动或 心律”，多数情况下为交界区逸搏或心律。在较罕 见的情况下，交界区节奏点未能及时发出激动，或 是激动未下传，则节奏点来自更低水平的起搏细胞， 形成希氏束、束支乃至心室肌层浦肯野纤维网的逸 搏或心律。
2．快反应自律组织自律性异常 快反应自律组织 如浦肯野纤维的“4”时相自动除极增高，自律性 增强，可产生过早搏动或期前改缩。但更多的情 况是由于病理或药物的影响，快反应自律组织转 变为慢反应自律组织，并产生异位搏动或异位性 心动过速，此种心动过速的频率相对较缓慢。
心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?一、什么是心肌的正常生理电位(一)心肌细胞膜电位心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。
心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。
它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。
2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期,由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
(二)快反应和慢反应导电活动心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动(三)膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之(四) 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常二、心律失常的电生理学机制是什么(一)冲动形成异常1.自律性升高。
心律失常教案
2.讲授（时间） 90分钟课题内容 1、窦性心动过速：心电图特点，临床意义。
2、窦性心动过缓：心电图特点，临床意义。
3、窦性停搏，窦房传导阻滞。
4、病态窦房结综合征、病因、临床表现，心电图特点。
掌握要点1、窦性心动过速和窦性心动过缓：心电图特点， 临床意义。
2 病态窦房结综合征临床表现，心电图特点。
举 例提 问1、窦性心动过速：心电图特点2、病态窦房结综合征临床表现，心电图特点。
3 .小结（时间）3分窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、病态窦房 结综合征的临床多见，应重点掌握其特点。
4 .布置作业1、窦性心动过缓：心电图特点，临床意义。
2.病态窦房结综合征、病因、临床表现，心电图特点。
3、窦性停搏， 窦房传导阻滞。
4、病态窦房结 综合征、病因、临 床表现，心电图特 点。
4、心房颤动: ⑴病因。
(2)临床表现及心电图特点。
(3)治疗方法。
掌握要点举 例 提 问3 .小结(时间)3分4 .布置作业2.讲授(时间) 90分钟 ⑶紊乱性房 课题内容 1、房性期前收缩：心电图特点 性心动过速。
2、房性心动过速:3、心房扑动 (1)自律性房性心动过速的临床表现、心电图特点及治疗。
4、心房颤动: ⑵折返性房性心动过速。
⑶紊乱性房性心动过速。
3、心房扑动：临床表现、心电图特点 (1)病因。
(2)临床表现及 心电图特点。
⑶治疗方法。
第二章心律失常第四节房室交界区性心律失常 第五节室性心律失常教学目的 1、熟悉预激综合征心电图特点及其治疗方法。
2、熟悉室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动的病因及心电图特点以 及室性心动过速、心室颤动的处理方法。
教学重点 预激综合征的发生机制，室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动的心电图特点。
教学难点 1.预激综合征心电图特点及其治疗方法。
2 .室性期前收缩的病因、心电图特点3 .室性心动过速的心电图特点教学方法讲授板书设计1 .导言（时间） 5分钟病因、临床表现复习提问 1.房颤的心电图特点4 .预激综合征的心电图特点教学进程1、室性期前收缩: 介绍常见的室性心律失常和临床意义。
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迟后除极:发生在4相 胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起
最常见的是Q-T间期延长产生的 尖端扭转型心律失常
强心苷中毒、细胞外高钙及低钾等
折返激动
冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象
两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径 回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质 从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长
0.02m/s
4m/s 1m/s
避免房室收缩出现重叠 对高频率兴奋的过滤保护
易发生传到阻滞
兴奋从窦房结开始传导到心脏各处所需的时间(s)
冲动形成异常 冲动传导障碍
自律性改变
触发活动 单纯性传导障碍
折返激动
正常自律机制改变 异常自律机制形成
早后除极 早后除极
正常自律机制改变
参与正常舒张期自动除极化的 起搏电流动力学
心律失常的发生机制
正常心肌细胞动作电位
1期 2期
0期 4期
3期 4期
0期
Na+ 迅速内流，膜电位由-90mV升至+30mV。
1期
K+外流，膜电位降至0mV左右。
2期
Ca2+Βιβλιοθήκη 流，同时少量Na+ 内流、K+外流，又称平台期。
3期
K+外流，膜电位下降至静息电位
4期
非自律细胞膜电位维持在静息水平，称静息期。
和电流大小的改变 而引起的自律性变化 受自主神经、电解质、缺氧、心肌牵张等因素的影响
异常自律机制形成
非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性
如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性
触发活动
继0期除极后所发生的除极
频率快 振幅小 震颤性波动、不稳定
早后除极:发生在2或3相 Ca2+内流增多引起
折返激动可发生在心脏的任何部位 大部分心律失常都可能由于折返激动而引起
单个折返 连续折返 多个微型折返
早搏 心动过速、扑动
颤动
折返激动
正常冲动传导
单单向阻向滞阻和滞折返和折返
自律细胞可发生自动除极。 Na+ 及 Ca2+内流。
不同心肌动作细胞的动作电位
工作细胞
快反应自律细胞
慢反应自律细胞
心肌的电生理特性
兴奋性(excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity) 收缩性(contractivity)
兴奋性
心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力
自动节律性
心肌具有自动地产生节律性兴奋的能力称自动节律性
只有自律细胞才有自律性 动作电位4期自动去极化是自律性的基础 衡量自律性的指标: 频率和规则性
窦房结 60-100
房室交界 40-60
希氏束 25-40
左、右心房肌 心房肌组成的优势传导路
房室交界
浦肯野纤维 心室肌
传导性
0.4m/s 1.0~1.2m/s
静息电位去极化到阈电位水平
离子通道的激活
静息膜电位绝对值减小
阈电位水平下降
心肌兴奋性提高
兴奋性的周期变化
兴奋性的周期变化与动作电位
(mV)
+40
d
膜 +20
内
电
0
位
1 2
c b
-20
3a
-40 0
-60
-80
绝对不应期
-100
有效不应期
动作电位时程
4 局部除极化 全面除极化
不发生强直收缩
代偿间歇