第五章 休克
外科学第5章外科休克-PPT课件
（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
第五章 休克
[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg), [K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经 积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
影响 代偿作用重
要；组织缺 血、缺氧。
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
器官功能衰竭 休克转入不可逆
第三节 休克时细胞代谢和器官功能改变
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
（二）按休克发生的始 动 环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
失血
烧伤
失液
过敏 感染 神经源性
血容量↓ 外周血管容量↑
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
心排出量↑，外周阻力 ↓，脉压差↑
心排出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克的分期及其机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
休克III期 (微循环衰竭期)
1.休克代偿期（缺血性缺氧期）：可逆
→真Cap.网→微V
直捷通路 微A→后微A→通血Cap. →微V
血流速较快 利血回流
外科学总论教材 第五章 休克
第五章休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。
在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。
战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。
此外，战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。
与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。
2．心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止；3．遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少。
因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。
战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。
为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。
第五章 休克
代谢改变
1,血容量减少,儿茶酚胺,抗利尿激素及醛 ,血容量减少,儿茶酚胺, 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 2,葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降 , 乳酸堆积,造成代谢性酸中毒 代谢性酸中毒. ,乳酸堆积,造成代谢性酸中毒. 3,三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾 ,三磷酸腺昔( ) 泵功能失常, 泵功能失常,钾离子出细胞外和不能进入 细胞而形成高钾血症;钠离子入细胞内 细胞水肿自溶和低钠血症. 致细胞水肿自溶和低钠血症. 4,蛋白质分解代谢使血尿素氮,肌酐增高. 血尿素氮, ,蛋白质分解代谢使血尿素氮 肌酐增高.
临床表现 (2) )
休克失代偿期 临床上病人由烦躁转向反应淡漠, 临床上病人由烦躁转向反应淡漠,迟 嗜睡,甚至昏迷. 钝, 嗜睡,甚至昏迷. 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀, 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀 脉搏细速,呼吸困难. 脉搏细速,呼吸困难. 血压下降,收缩压< 血压下降,收缩压< 70- 90mmHg , 尿量减少或无尿. 尿量减少或无尿.
影响CVP的因素 影响 的因素
1,血容量. ,血容量. 2,静脉血管的张力. ,静脉血管的张力. 3,右心室的功能. ,右心室的功能. 4,静脉回心血量. ,静脉回心血量. 5,胸腔或心包的压力. ,胸腔或心包的压力.
CVP和补液的关系 和补液的关系
CVP 血压 低 低 低 正常 低 高 高 正常 正常 低 原因 严重不足 不足 不全或过多 处理原则 充分补液 适当补液 强心,纠酸, 强心,纠酸, 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
一般性的监测
1,意识状态 , 2,皮肤温度,色泽 ,皮肤温度, 3,脉搏,血压,脉压差和 脉搏,血压, 休克指数(脉率/收缩压 收缩压mmHg) 休克指数(脉率 收缩压 ) 4,呼吸 , 5,尿量 ,比重 ,
第五章休克
三、按血流动力学分类
根据休克时外周阻力和心排血量的变化，可分为两种类 型。
1.低排高阻型休克 这类休克的血流动力学特点是心排血量 低，而总外周阻力高，主要见于低血容量性、心源性、创 伤性和大多数感染性休克。革兰阴性细菌感染的病人，休 克前血容量明显减少者，易发生低排高阻型休克。这类病 人主要表现为四肢湿冷、皮肤苍白、少尿、血压下降等， 故又称"寒冷型休克"。
缺氧、能量不足、酸中毒、溶酶释放和自由基作用都导 致细胞膜损伤，细胞膜损伤导致离子泵功能障碍，水、 Na+、ca 2+内流，细胞水肿和跨膜电位下降。
（二）线粒体的改变 休克时线粒体肿胀，致密结构和崎消失。线粒体损伤后，
导致呼吸链障碍，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少。 （三）溶酶体改变
休克时缺氧和酸中毒，弓l起溶酶体酶释放。溶酶体酶主 要来自缺血的肠、肝、胰等器官，可引起细胞自溶、心肌抑 制因子形成并加重血流动力学障碍。 三、器官功能障碍 （一）急性肾功能衰竭
二、休克期(休克失代偿期、淤血性缺氧期) 如果病人在休克初期末能得到及时和适当的治疗，由
于微循环持续缺血和组织缺氧，病情发展进入休克期，此 期微循环变化以淤血为主，也称为淤血性缺氧期。临床出 现典型的休克症状，病情恶化，故又称临床进展期。
休克期组织缺血缺氧加重，CO2和乳酸堆积、酸中毒 是导致休克期微循环淤滞的主要机制。酸中毒导致血管平 滑肌对儿茶酚胺反应性降低，缺氧和酸中毒刺激肥大细胞 释放组胺，ATP的分解产物腺苷堆积，这些物质都引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液大量涌入真毛细血管
第四节 病理临床联系
一、休克早期(微循环缺血、缺血缺氧期，休克代偿期)
休克早期病人的临床表现：皮肤苍白、四肢厥冷、 尿量减少、心率加快、烦躁不安。如图：
第五章外科休克
外科常见的休克 ❖ 包括：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休克）、感染性休克。
(一)失血性休克(hemorrhagic shock)
外科很常见。(内、外)大出血，失血量超过全血量20%(相当于成人失血800ml) 即可出现休克。损 失体液超过体重的5%也可出现休克。
治疗主要包括及时补充血容量和积极处理原发病、制止出血。两者要同时抓紧。
❖ CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
2.休克抑制期
神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性 下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤 、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。
休克诊断
主要临床表现 ❖ 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 ❖ 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 ❖ 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 ❖ 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 ❖ 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 ❖ 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
（三）感染性休克的特点
1.导致感染性休克的几个综合反应： （1）病原微生物毒素所介导的炎症反应 （2）毛细血管渗漏综合征 （3）细胞代谢异常
2.治疗时在抗休克的同时应加强抗感染 治疗和激素、免疫学治疗。
谢谢！
特殊监测 6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～1.5mmol/L。
第五章第一节文化及文化休克
• D、地域性 E、超自然性
（三）文化的功能
1.文化是社会或民族分野 的标志
2.文化使社会有了系统的 行为规范
3.文化使社会团结有了重 要的基础
4.文化塑造了社会的人
5.文化满足了人类的需要
6.文化传递社会经验和信 息
1.例如中国和美国在“价 值观”方面表现出来的文 化差异为中国人强调集 体主义、集体成就，美 国人强调个人主义、个 人成就。
•
家庭社
艺术
符 号
会制度
会文化的特殊性。
战争
习俗
科学
方式
物质特质
政府
（二）文化的类型
1.根据文化现象分类 • 硬文化：文化中看得见、摸得着的部分 • 软文化：活动方式与精神产品
硬文化 软文化
表现
存在
文化冲突
物质外壳
表层结构
易改变 易被理解与接受
活动方式 精神产品
深层结构
难改变 难被理解与接受
（二）文化的类型
二、文化休克
• （一）文化休克的概念 • （二）文化休克的原因 • （三）文化休克的发展过程 • （四）影响文化休克进程的因素 • （五）文化休克的临床表现 • （六）文化休克的预防
一、 概 念
文化震撼、文化震惊
指生活在某一种文
化环境中的人初次进入 到另一种不熟悉的文化 环境，因失去自己熟悉 的所有社会交流的符号 或手段所产生的思想混 乱与心理上的精神紧张 综合征。
（三）文化休克的发展过程
1. 兴奋期 2. 意识期 3. 转变期 4. 接受期
3.开始解决文化冲 突问题，例如：参加日 常生活活动、庆祝活动 等去修复自我，对发生 的文化冲突不再认为是 对自我的伤害。
复习题_第五章_05-14-感染性休克
二、复习题㈠名词解释1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome)2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction)㈡填空题1. 感染性休克多见于①②③④大手术后体力恢复较差者尤为易感。
2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。
3. 感染性休克扩容治疗要求到达：①；②；③；④；⑤；㈢选择题1. A1型题⑴在感染性休克中。
导致低血压的重要介质为：A．白细胞介素－4 B．白细胞介素－10 C．白细胞介素－13 D．前列腺素EE．一氧化氮2⑵在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：A．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩B．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放C．微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩D．微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张E．微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉舒张⑶感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；A．10％碳酸氢钠B．11.2％乳酸钠C．22.4％乳酸钠D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙2. A2型题⑴有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：A．多巴胺B．间羟胺C．酚妥拉明D．东莨菪碱E．异丙肾上腺素⑵感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：A．不超过800ml B．根据病情需要C．不超过1500ml D．不超过1000ml E．不超过500ml3. B型题⑴A．心源性休克B．创伤性休克C．感染性休克D．过敏性休克E．失血性休克①严重骨盆骨折②脑膜炎双球菌败血症③肝细胞癌向腹腔破裂④心肌梗塞⑵A．α受体阻滞药B．β受体阻滞药C．抗胆碱能药D．多受体兴奋药E．缩血管药①多巴胺②酚妥拉明③东莨菪碱④异丙肾上腺素㈣问答题1．预示感染性休克发生的可能征象2．感染性休克的病因治疗原则3．感染性休克常见的病原体⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点㈤病案分析患者男性，23岁，广州建筑工地民工。
药物过敏反应休克症状
药物过敏反应休克症状药物过敏反应休克症状第一章：引言药物过敏反应是指在个体接触某种药物后，免疫系统异常反应出现过敏反应的现象。
这种过敏反应可能表现为广泛的症状，其中休克是最严重的一种。
药物过敏引起的休克是一种急性且危险的病理情况，可能导致患者生命威胁。
本论文旨在探讨药物过敏反应引发的休克症状的病因学、病理学和临床治疗等方面。
第二章：病因学药物过敏性休克的病因尚不完全清楚，但已经确定某些因素可能与药物过敏相关。
首先，个体的免疫系统异常反应是药物过敏的主要机制之一。
遗传因素、环境因素以及与免疫反应相关的基因变异等因素都可能引起免疫系统对药物的过度反应。
其次，特定药物可能会导致变态反应，例如β内酰胺类抗生素和青霉素类药物等。
此外，药物的剂量和使用时间等因素也可能与发生药物过敏性休克有关。
第三章：病理学药物过敏反应引发的休克症状涉及多个病理生理学机制。
当接触致敏药物后，机体过度刺激免疫系统，导致释放大量炎性介质，如组胺、白细胞介素等。
这些炎性介质进一步引发血管扩张、血管渗透性增加和支气管痉挛等生理变化，导致心脏血液供应不足和组织灌注不良。
此外，免疫系统异常反应还可能激活血小板聚集和纤溶系统异常等，进一步加剧休克症状的严重程度。
第四章：临床治疗对于药物过敏引发的休克症状，及时和有效的治疗是至关重要的。
首先，紧急处理和撤离药物成为首要任务，停止药物的使用，防止病情进一步恶化。
其次，针对休克症状的治疗措施是基于维持体液循环和提高血压，以改善组织灌注。
例如，抗组胺药物可用于减轻炎性介质引发的血管扩张和渗透性增加。
补液和使用升压药物也有助于改善低血压状况，并提高生命体征。
此外，支持治疗如人工呼吸、心脏复苏等也是必要的。
综上所述，药物过敏引发的休克症状是一种急性且危险的病理情况。
病因学方面，个体免疫系统异常反应是主要机制之一，特定药物和药物剂量等因素也可能引发药物过敏反应。
病理学方面，炎性介质的释放、血管扩张和渗透性增加等生理变化是导致休克症状的关键因素。
2023年急诊题库
第一章绪论一、选择题D 1.中华医学会急诊医学学会被批准成立于A.1980年8月 B、1986年10月 C、1986年12月D.1987年5月 E、1997年3月E 2、院前急救的目的, 除了A.维持患者的生命 B、防止再损伤 C、快速地护送到医院 D.减轻痛苦 E、康复出院C 3.以下不属于急诊医学范畴的是A.心肺复苏 B、现场急救 C、恶性肿瘤D.急性中毒 E、灾害急救第二章院前急救一、选择题D 1.院前急救技术不涉及A.止血 B、包扎 C、固定D.消毒 E、搬运C 2、颈椎骨折伤员必须加以颈托固定, 因素是A.防止骨折断端刺破皮肤 B、防止产生新发骨折C.以防发生高位截瘫 D、便于搬运E、减轻伤员疼痛D 3.脊柱损伤患者通常采用的搬运方法是A.单人背法或掮法 B、单人抱法C.双人搬运法 D、三人或多人搬运法E、四人搬运法E 4.上止血带的时间不宜超过A.30分钟 B、1小时 C、1.5小时D.2小时 E、3小时B 5.下肢止血带应缚在A.大腿上1/3处 B、大腿中下1/3处 C、小腿上1/3处D.小腿中1/3处 E、小腿下1/3处C 6.异物插入体内, 现场应立即A.拔除异物, 填塞止血后送往医院B.拔除异物, 加压包扎止血后送往医院C.不拔除异物, 采用简朴固定包扎后送往医院D、不要延迟, 立即将伤员送往医院E、以上方法均对的第三章心肺脑复苏一、选择题B 1.心肺复苏中胸外按压的频率为A.＜100次/分 B、≥100次/分 C、≥80次/分 D.＜80次/分 E、80-100次/分A 2.成人心肺复苏双人复苏时胸外按压与通气的比率为A.30: 2B.15: 2C.30: 1D.15: 1 E、以上均不是A 3.心肺复苏胸外按压的部位为A.双乳头连线与胸骨交界处B.心尖部C.胸骨中段D.胸骨左缘第五肋间E、剑突处E 4.成人心肺复苏时胸外按压的深度为A.胸廓前后径的一半 B、2-3cm C、3-4cmD.4-5cm E、≥5cm第四章急性中毒一、选择题C 1.对危重急性中毒者, 治疗上应立即采用的措施是A.吸氧 B、导泻 C、维持生命体征并终止毒物接触 D.洗胃 E、使用特效解毒药D 2.下列哪种毒物中毒可使口唇黏膜呈樱桃红色A.蛇毒 B、农药 C、二氧化碳D.一氧化碳E、来苏E 3阿托品对下列有机磷酸酯类中毒症状无效的是A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.小便失禁 E、骨骼肌震颤E 4.某患者, 因欲自杀服了有机磷农药, 被发现后急送医院。
休克
休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈 时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
病理生理
• 发展过程（微循环改变）
• 代谢变化 • 重要器官继发性损害
一、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期-- 缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义 主要临床表现
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
临床表现（休克抑制期）
中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模 糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血 压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢， 四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC
休克动中枢发生抑制或传出 的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就 因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外 周血管阻力降低，大量血液淤积在微循 环中，回心血量急剧减少，血压下降， 称为神经源性休克。常发生于深度麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢 被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时 （因为交感神经传出径路被阻断）。
第五章 休克
(三)心功能障碍
其机制 :
1、BP减少 冠脉血流减少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高钾血症 心缩力↓ 3、DIC 心肌局灶性坏死 4、心肌抑制因子 心缩力↓ （四）脑功能障碍 BP<7kpa 或出现 DIC——脑严重缺血，缺O2 神志淡漠，昏迷 （五）肝及胃肠功能障碍 胃肠道运动减弱，粘膜糜烂或形成应激性溃疡 中毒性肠麻痹，败血症。
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（4）TXA2-PGI2平衡失调： 缺氧、感染 TXA2（强聚集、强缩管）↑ PLT凝集 血管内皮损伤 PGI2（强抑制） ↓ （5）缺氧 单核-巨噬细胞系统功能下降 清 除凝血物质能力降低； （6）RBC大量破坏 释放ADP 血小板释放PF3 促凝 DIC对微循环和各器官功能的影响 对微循环和各器官功能的影响： DIC对微循环和各器官功能的影响 （1）微血栓阻塞微循环通道 回心血量 （2）纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分 血管通透 性↑ （3）出血 血量进一步减少 加重循环障碍 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭
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4、血液流变学改变 （1）微静脉端WBC附壁 CAP后阻力↑ （2）血液浓缩、血粘度↑、RBC、PLT聚集
Байду номын сангаас
上述最终结果:———血液瘀滞 血液瘀滞 血液瘀滞：
1、回心血量减少： （1）血压进行性减少 脑缺血 淡漠、昏迷 血压进行性减少 （2）心输出量↓ 肾血流↓ 少尿、无尿 脉搏细弱、频速 （3）静脉充盈不良 静脉塌陷 2、肾瘀血 少或无尿 3、皮肤瘀血 紫绀、花斑（周围循环衰竭）
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(二)急性肾功能衰竭（休克肾) 急性肾功能衰竭（休克肾 临床： 1、临床：少尿、无尿、氮质血症，高钾，代谢酸
中毒 2、机制 : 晚期：器质性肾衰） （早期：功能性肾衰 （1）:肾缺血——肾素-血管紧张素系统（+） — ） —入球A痉挛——滤过率减少——尿量减少 （2）:交感—肾上腺髓质系统（+） ） ——肾血流减少—滤过率减少——尿量减少 ——肾血流重新分布—— （3）:DIC——微血栓形成及持久血管痉挛——急 性肾小管坏死——间质水肿，滤过率减少，肾衰
西综考研同步练习题之外科学第五章 外科休克
第五章外科休克1.（A1题型）以下哪项不是休克代偿期的临床表现A、心率增快B、精神紧张C、面色苍白D、血压降低［正确答案］D［考点定位］休克的临床表现（8版外科学P32).2.（A1题型）有关感染性休克的治疗，以下哪项不正确A、常有心和肾损害，一般应监测CVP,指导输液量和速度B、应尽早处理原发病灶以控制感染C、常需使用心血管药物维持循环平稳D、可大量长期应用糖皮质激素［正确答案］D［考点定位］感染性休克的治疗（8版外科学）。
3.（A1题型）反映组织灌流最有价值的监测指标之一是A、静脉血氧测定B、动脉血气分析C、动脉血乳酸盐测定D、二氧化碳结合力［正确答案］C［考点定位］休克的特殊监测（9版外科学P31).4.（A1题型）治疗感染性休克时，皮质类固醇的应用宜A、小剂量多次应用B、小剂量用1-2次C、大剂量多次应用D、大剂量用1-2次［正确答案］D［考点定位］感染性休克的治疗（8版外科学）。
5.（A1题型）休克的监测中，下列哪项对病人预后的判断最具临床意义A、直接动脉压B、中心静脉压C、动脉血气分析D、动脉血乳酸盐测定［正确答案］D[考点定位］休克的监测（8版外科学）。
6.（A1题型）胃肠黏膜内pH值监测，下列哪项是错误的A、休克晚期胃缺血、缺氧、代酸B、休克早期胃肠道处于缺血缺氧状态C、可能发现隐匿性休克D、能反映胃肠道组织局部血流灌注［正确答案］A［考点定位］休克的监测（8版外科学）。
7.（A1题型）抗休克用多巴胺主要是取其A、强心作用B、增加外周血管阻力作用C、扩张肾血管作用D、强心和扩张内脏血管作用［正确答案］D［考点定位］休克的治疗（8版外科学）。
8.（A1题型）纠正休克所并发的酸中毒关键在于A、过度换气B、补充碱性药物C、改善组织灌流D、提高血压［正确答案］C［考点定位］休克的治疗（8版外科学）。
9.（A1题型）低血容量性休克患者经治疗后其CVP高，血压仍低，原因是A、血容量严重不足B、血容量不足C、血容量相对过多或心功能不全D、容量血管过度收缩［正确答案］C［考点定位］失血性休克（8版外科学）。
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症状描述阶段 休克综合征（Shock syndrome)
脸色苍白或紫绀 四肢湿冷 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷
BP < 80mmHg
系统定位阶段
急性循环紊乱所致
血管运动中枢麻痹，小动脉血管扩张
血压下降
轻度 80mmHg，中度 60，重度 40
但是升压药无效
Why?!（休克肾）
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
5. 治疗原则 消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
（二）淤血性缺氧期（休克Ⅱ期、休克期）
1. 微循环变化特点 cap网扩张开放→微循环淤血。 cap通透性增加
微循环血灌＞流，多灌少流
2 . 机理
（1）酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低， 微血管扩张。
（2）血管活性物质
持续严重的 微血管收缩
恶 性 循 环 交 感 N 兴 奋
灌 流 量 ↓
缺 血 缺 氧
酸性 产物 堆积 组 织 胺 血 管 容 积 ↑
毛细血管前 括约肌松弛
压力感受器 化学感受器
血 压 ↓
循 环 血 量 ↓
毛细血管 扩张开放
(3)
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染
内
毒
素
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 NO、TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
（4）血液流变学变化的作用
① ② ③
血浆外渗，血液浓缩，粘滞度增加。 血流缓慢，红细胞粘聚成团。 白细胞附壁边流，发生嵌塞。
（三）肺功能
1. 休克初期：通气过度和肺血管阻力增加
2. 休克晚期：休克肺（急性呼吸窘迫综合症ARDS) 定义：由休克而导致的急性呼吸衰竭。 形态学变化：严重的肺水肿 局部性肺不张 肺出血、淤血、微血栓形成 肺内透明膜形成 机能学变化：严重的V/Q比例失调 气体弥散障碍 PaO2进行性下降
临床表现：急性呼吸困难，紫绀，肺部罗音，
收缩血管
心缩力
心搏量
小A收缩 外周阻力
cap内压 组织液回流
小V收缩 回心血量
水钠潴留
维持动脉血压
（2）血流重分布： 皮肤、腹腔内脏血管缩，心、脑血管变化 不明显甚至扩张，保证重要器官的血液供应。
4. 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
出现明显的窘迫。
发病机理：肺泡-毛细血管膜发生急性弥散性
损伤。 肺水肿:呼吸膜通透性增高引起。 肺不张:表面活性物质活性降低引起。
(四)脑功能
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
四、休克时细胞代谢变化
（一）五、休克时器官功能的变化
（一）心功能
休克早期 — 增强 休克晚期 — 减弱甚至衰竭。 机理：
1.冠脉缺血和心肌耗氧量增加 2.酸中毒和高钾血症 3.多种抑制物的作用 4.心肌内DIC
（二）肾功能
早期发生功能性肾衰
晚期导致器质性肾功能衰竭。
障碍的全身性病理过程。 典型临床表现 表情淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿 冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
复习微 循 环 结 构
（1）动静脉短路 （2）直捷通路
（3）营养通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、
静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。
术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多 巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持 续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压
3. 按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 增高 降低 稍降低
低排高阻型
降低 增高 稍降低
低排低阻型
降低 降低 降低
脉压差
皮肤血管 皮温
增大
血管扩张 温度高
减小
血管收缩 温度低
----------------
暖休克
冷休克
三、休克的发展过程及机制
（一）缺血性缺氧期（代偿期、休克早期 ）
不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、
心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
疑问
1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血 管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3.上述治疗过程还有改进的方面吗？
Introduction
休克是外来语，即Shock的译音 四个阶段： 症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
1.微循环变化特点
前阻力血管显著收缩，后阻力血管轻度收缩
微循环少灌少流，灌少于流
微循环缺血缺氧
2.机理
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
创伤
失血 失液 心衰 感染 内毒素
疼痛
压力 感受器
交
感 系 统 释放儿 茶酚胺 微血管 收缩
⊕
（2）体液因素
3. 代偿意义
（1）维持动脉血压
儿茶酚胺释放 心率
RAAS兴奋
第五章 休克（shock）
休克是什么？
是晕过去吗？
是血压下降？
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全 身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并 有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。 B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走
二、病因与分类
（一）休克的病因
1.失血与失液 2.烧伤 3.创伤 4.感染 5.过敏 6.强烈神经刺激
7.心脏和大血管病变
(二)休克的分类
1. 按病因分类 2. 按休克发生的起始环节分类 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
六、休克的防治原则
(一) 积极预防休克的发生
(二) 早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少 ” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物
(三) 预防和治疗器官功能障碍
小 结
1.休克的概念和始动环节？ 2.休克发生机制：
1. 微循环变化特点
血管麻痹扩张，血流停止，易形成微血栓
（只见于部分患者）。 不灌不流
2. 机理
（1）微血管壁损伤
（2）血液流变学变化加剧
血细胞聚集成块，血流阻力 ，流动停止。
（3）激活凝血系统，发生DIC。休克
DIC
3. 临床表现
血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低，
静脉塌陷，毛细血管无复流，出血，多器官功能衰竭， 贫血等。
“缩”、“淤”、“凝” 3.机体变化：肺、肾、心
上述变化加重了循环障碍。
3. 临床表现 回心血量↓
BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量↓
微循环淤血
肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
4.治疗原则
（1）纠正酸中毒，提高血管平滑肌对药物反应性
（2）充分输液以扩充血容量
（3）使用血管活性药物疏通微循环
（三）微循环衰竭期（DIC期、休克晚期)
微循环学说阶段※
有效循环血量减少→微循环灌流不足 首要死因（休克肺）
细胞与分子水平阶段
多种体液因子的释放对微循环、组织细胞和器 官系统功能的影响。 重症患者死亡原因（多器官功能障碍综合征）
一、概念
机体在强烈致病因素作用下所发生的有 效循环血量减少，引起器官组织血液灌流
不足，从而导致细胞功能紊乱和器官功能