外科学15 外科休克
外科学外科休克-课件
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
外科休克精品医学课件
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休克病理生理
休克时，组织灌注不足导致细胞代谢障碍、氧利用降低、酸性产 物堆积，最终导致组织损伤和器官衰竭。
02
临床特点及诊断
临床表现
皮肤湿冷
休克时，皮肤血管收缩，血流量减 少，导致皮肤温度降低，出现湿冷 状态。
口唇发绀
休克时，机体缺氧，口唇等部位可 出现发绀现象。
血压下降
休克时，由于血容量不足，血压会 明显下降。
循证医学研究
通过循证医学研究方法，系统评价中西医结合治疗对外科休克的有效性和安全性，提高临 床实践水平。
未来发展方向
基础与临床研究
进一步开展基础与临床研究，探索中西医结合治疗对外科休克的疗效及其作用机 制，为临床应用提供科学依据。
推广应用
将中西医结合治疗理念和方法推广应用到全球范围，造福更多患者，同时促进医 学教育和交流的发展。
与昏迷鉴别
昏迷虽然也有血压下降的表现，但通常不会出现皮肤湿冷、口唇发绀等表现 ，而且脉率也不会加快。
03
病因及发病机制
病因
感染性休克
如败血症、肠炎等感染性疾病引发。
失血性休克
如创伤、手术失血等引起。
神经源性休克
心源性休克
神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍。
心脏功能障碍导致泵血减少。
发病机制
1 2
善组织灌注。
应用血管活性药物
03
根据休克类型和病情，使用血管收缩剂、血管扩张剂和强心药
等，以调节血压和改善组织灌注。
特殊治疗
机械通气
对于严重休克患者，需根据病情考虑使用机械通气，以维持呼吸 功能。
血液净化
对于并发MODS（多器官功能障碍综合征）的患者，可考虑进行 血液净化治疗，清除炎性介质和代谢产物。
外科学试题-外科休克
外科休克填空题1、休克监测中，尿量能反映肾的灌注情况，如尿量<25ml/小时，比重1、030表示。
2、休克治疗过程中，动脉压较低，中心静脉压也较低，提示；如动脉压较低，而中心静脉压偏高，提示。
3、休克指数的计算方法是可以帮助判定有无休克及其程度。
指数为0、5，一般表示；表示存在休克；2、0以上。
判断改错题血压是反映休克程度最敏感的指标。
测量胃粘膜pH不但可反映局部组织灌注和供氧情况，也可能发现重度休克。
纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键是病因诊疗。
在所有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
多巴胺具有兴奋α1β1和多巴胺受体作有，其药理作用与剂量无关。
α受体阻断剂和抗胆碱能药是血管收缩剂。
为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂先后应用。
失血性休克首先可经静脉快速滴注等渗盐水或全血。
损伤后疼痛刺激严重者禁用镇痛和镇静剂。
感染性休克是外科多见和诊疗较容易的一类休克。
感染性休克控制感染的主要措施是应用抗菌药物和早期手术。
选择题[A型题]1、中心静脉压的正常值。
A．5-20cmH2O B．10-20cmH2O C．5-10cmH2OD．15-20cmH2O E．5-15cmH2O2、肺毛细血管楔压（PCWP）正常值。
A．6-15mmHg B．5-10 mmHg C．5-15 mmHg D．10-15 mmHg E．6-10 mmHg3、休克时代谢的病理生理改变主要是。
细胞能量代谢以无氧代谢为主肝乳糖代谢能力下降，引起酸中毒醛固酮和抗利尿激素的分泌增加细胞的功能失常以上都是4、休克治疗的主要目的是。
A．升高血压 B．恢复血容量 C．纠正酸中毒D．恢复心排出量 E．恢复组织的血流灌注5、休克抑制期的病理生理改变是。
微动脉及毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后的小静脉处在收缩状态细胞内的溶酶体破裂，造成细胞自溶肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺细胞能量来源主要是糖酵解毛细血管内有微血栓形成6、下列哪项对中心静脉压的影响较小。
外科休克课件
休克病理生理（13）
三、内脏器官继发性损害（4） 脑
• 脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中 毒，脑水肿
• 临床上颅内压增高、脑疝的表现
休克病理生理（14）
三、内脏器官继发性损害（5）
胃肠道
• 胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性 溃疡，临床上表现为消化道出血
• 粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位， 败血症或脓毒血症
微循环衰竭期（休克后期）
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• DIC（弥散性血管内凝血） • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆
二、代谢变化 休克病理生理（9）
• 代谢性酸中毒
微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加、 酸性产物不能及时清除
过敏性休克
休克概述（8）
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克病理生理（1）
休克病理生理（2）
病理生理
熟悉内容
• 微循环改变 • 代谢变化 • 内脏器官继发性损害
休克病理生理（3）
一、微循环改变
微循环改变在休克发生发展中具有 重要作用，分为三期：
引起休克，称为烧伤性休克。
感染性休克
休克概述（5）
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感 染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着 重要的作用，故亦称内毒素性休克 （endotoxin shock）或中毒性休克。感染 性休克常伴有败血症，故又称败血症性 休克（septic shock）。
外科休克-精品医学课件
体位治疗
将患者置于平卧位，有助 于增加回心血量，改善组 织灌注。
病因治疗
控制出血
对于出血性休克患者，应迅速 采取止血措施，阻断出血源。
解除梗阻
对于因梗阻引起的休克患者，应 尽快采取手术或内镜治疗解除梗 阻。
对症治疗
针对不同病因引起的休克，采取相 应的对症治疗措施，如抗感染、抗 过敏等。
支持治疗
液体治疗
休克防治的新技术
血管活性药物
血液净化
使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素 等，可改善血管收缩状态，增加组织灌注。
采用血液净化技术如血液透析、血浆置换等 ，清除体内的代谢废物和炎症介质，维持内 环境稳定。
细胞保护
基因治疗
应用细胞保护药物如钙通道阻滞剂、抗氧化 剂等，减轻休克引起的组织损伤。
将具有治疗作用的基因导入细胞内，从基因 水平治疗休克相关疾病。
06
休克防治的现代观点及新技术
休克防治的现代观点
早期液体复苏
在休克发生后，应尽早进行液体复 苏，以改善患者的血流动力学状态 ，恢复组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行积极治疗 ，如控制出血、清除感染病灶等。
机械通气
对于严重休克患者，机械通气可以 改善呼吸功能，纠正低氧血症。
保温措施
休克患者常伴有低体温，应采取积 极保温措施以维持正常体温。
病因
头部外伤
症状
短暂意识丧失、头痛、恶心等
治疗
休息、药物治疗
脑挫裂伤
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03
病因
车祸、跌落等
症状
意识障碍、颅内高压、脑 积水等
治疗
开颅手术、药物治疗
05
外科休克的治疗
外科休克研究生课件-(带附加条款)
外科休克研究生课件一、引言休克是一种严重的生命危险状态，是由于有效循环血量减少导致组织器官灌注不足而引起的。
休克分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四种类型。
本课件旨在对外科休克进行深入探讨，分析其病理生理机制、诊断方法、治疗原则及最新研究进展。
二、病理生理机制1.低血容量性休克：由于血容量减少，导致心排出量降低，引起组织器官灌注不足。
常见原因包括大量失血、脱水、烧伤等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭，导致心排出量急剧减少。
常见原因包括心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞等。
3.分布性休克：由于血管扩张、血管床容量增加，导致有效循环血量相对不足。
常见原因包括感染、过敏、神经源性等。
4.阻塞性休克：由于心脏与大血管之间的通道受阻，导致心排出量降低。
常见原因包括肺栓塞、张力性气胸等。
三、诊断方法1.病史询问：了解患者的病因、病程、症状等。
2.体格检查：观察患者的生命体征、皮肤色泽、神经系统症状等。
3.实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等。
4.影像学检查：胸部X线、超声心动图、腹部CT等。
5.休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。
正常值为0.58，休克指数≥1.0提示休克。
四、治疗原则1.病因治疗：针对休克的病因进行治疗，如止血、抗感染、抗过敏等。
2.补充血容量：迅速建立静脉通道，补充晶体液、胶体液或血液制品。
3.药物治疗：使用血管活性药物、正性肌力药物等改善心脏泵功能和血管张力。
4.支持治疗：维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，营养支持等。
5.监测与评估：持续监测患者的生命体征、尿量、实验室指标等，评估治疗效果。
五、最新研究进展1.休克诊断的生物标志物：如心钠素、脑钠肽、C反应蛋白等，有助于早期诊断和评估休克严重程度。
2.休克治疗的新药物：如重组人活化蛋白C、抗凝药物、抗炎药物等。
3.休克患者的护理策略：如早期康复、心理干预、营养支持等。
4.休克患者的预后评估：如APACHEII评分、SOFA评分等。
外科学外科休克试题及答案
外科学外科休克试题及答案一、选择题1. 外科休克最常见的类型是什么？A. 心源性休克B. 低血容量性休克C. 分布性休克D. 梗阻性休克2. 低血容量性休克通常由什么原因引起？A. 严重感染B. 急性失血C. 过敏反应D. 心脏泵功能衰竭3. 分布性休克的主要病理生理机制是什么？A. 血管扩张B. 心脏泵功能衰竭C. 血容量减少D. 心脏梗阻4. 梗阻性休克常见的原因有哪些？A. 心脏瓣膜疾病B. 急性心肌梗死C. 肺栓塞D. 所有上述情况5. 休克的临床表现通常包括哪些？A. 心率加快B. 血压下降C. 皮肤苍白D. 所有上述情况二、简答题6. 简述外科休克的诊断要点。
7. 描述低血容量性休克的治疗原则。
8. 分布性休克与低血容量性休克在临床表现上有何不同？三、论述题9. 论述外科休克的急救措施。
10. 讨论外科休克的预防策略。
答案：一、选择题1. C. 分布性休克2. B. 急性失血3. A. 血管扩张4. D. 所有上述情况5. D. 所有上述情况二、简答题6. 外科休克的诊断要点包括：快速评估患者的意识状态、皮肤温度和色泽、心率、血压、呼吸频率和尿量等，以及进行必要的实验室检查，如血常规、血气分析和乳酸水平等。
7. 低血容量性休克的治疗原则包括：立即补充血容量，维持血流动力学稳定，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，以及针对休克的原因进行治疗。
8. 分布性休克与低血容量性休克在临床表现上的主要不同在于：分布性休克可能表现为心率加快、血压下降不明显或正常，而低血容量性休克则通常伴有明显的血压下降。
三、论述题9. 外科休克的急救措施包括：立即评估患者的生命体征，进行必要的生命支持措施，如气管插管、机械通气、心脏按压等；迅速补充血容量，使用血管活性药物维持血压；监测患者的尿量和中心静脉压，评估血容量状态；以及及时进行病因治疗。
10. 外科休克的预防策略包括：对高风险患者进行早期识别和评估，采取预防性措施，如预防性抗生素使用、术前血容量补充等；术中密切监测患者的生命体征，及时处理可能出现的并发症；术后加强监护，及时发现和处理休克的早期征象。
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
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病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科学休克PPT课件
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理：组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法：晶体液、胶体液、成分 血、 3 ％- 7 . 5 ％高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
（
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
）
收缩期的结局
血量少，组织灌注低、缺 氧状态没有改变，只是仅 仅满足一时之需而已，
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足，乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
（
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降，重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物（肝素） 抗纤溶药（氨甲苯酸、氨基己酸） 抗血小板粘附（阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
外科学外科休克课件
2、血管扩张剂： （1）药理作用： （2）指征：①有周围循环不良表现者；
②内脏血管处于强烈收缩状态者； ③充分扩溶后。 （3）常用药物： ①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明）， 苯苄胺。 ②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。 ③抗胆碱能药：阿托品、654-2。
外科学外科休克课件
于60，吸氧后无改善，常为ARDS （2）PaCO2：36~44mmHg，
＞45~50，肺泡功能不全； ＞60，ARDS。 （3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。
外科学外科休克课件
5、动脉血乳酸盐测定：正常值为： 1~2mmol/L。 乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，
预 后不佳。 乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几
成分制 品、血浆增量剂或全血。
外科学外科休克课件
（三）积极处理原发病：
如内脏大出血的控制、 坏死肠袢切除、 消化道穿孔的修补 脓液的引流等。 手术时机：先抗休克后手术；
边抗休克，边手术。
外科学外科休克课件
（四）调节代谢障碍： 1、纠正酸中毒： （1）危害：
①抑制心肌收缩力； ②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发
（1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善
症状和提高氧分压。
外科学外科休克课件
临床表现和休克的程度
分程 期度
神志
口 渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表 尿 估计 血管 量 失血
神志清楚。
＜100 收缩压
轻 伴痛苦表
休 度 情，精神
克
紧张
口 渴
开始 苍白
正常 发凉
尚有 力
舒张压 脉压
正 常
神经内分泌 外周血管收缩 心率 。 微循环障碍 组织器官功能不全。
外科学外科休克
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持 和疏导，帮助其树立康复信心。
定期复查
指导患者定期到医院复查，以便及时发现并 处理潜在的健康问题。
预防措施
加强个人防护
提高个人安全意识，避免意外伤害和感染等导致休克的危险因素。
积极治疗原发病
及时诊断和治疗可能导致休克的原发疾病，如严重烧伤、大出血等。
合理安排作息时间
弥漫性血管内凝血是休克时凝血系统异常激活导致的严 重并发症。
详细描述
休克时，由于组织损伤和缺氧，凝血系统被异常激活， 导致全身血管内血栓形成，凝血因子消耗，进而引发弥 漫性血管内凝血。预防和处理该并发症的关键是及时纠 正休克，改善组织灌注，同时给予抗凝和溶栓治疗。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症，可导致呼吸困难和低氧血症。
诊断
诊断休克需要根据患者的病史、体格检查和必要的实验室检查。实验室检查包括血常规、凝血功能、生化检查等 ，可以帮助了解患者的全身状况和病因。
02
休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是休克治疗的基础，通过补充血容量，恢复组织灌注，改善微循环。
扩容治疗时应根据休克程度和病因选择合适的扩容液，如晶体液、胶体液或血液制 品。
病因与病理生理
病因
休克可由多种原因引起，包括失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏等。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能 受损。同时，机体产生一系列应激反应，如炎症反应、凝血反应等，进一步加 重组织损伤。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等。根据休克的程度和病程，临床表现可能会有 所不同。
外科护理学-休克
休克病人的生活护理和心理护理
生活护理
包括保持口腔清洁、保持皮肤清洁、 预防压疮等。
心理护理
休克病人常伴有紧张、恐惧等心理， 因此需要给予心理支持，增强病人的 信心。
04
休克的预防与控制
预防和控制休克发生的措施
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03
积极防治感染
加强无菌操作，合理使用 抗生素，及时处理伤口和 脓肿，防止感染引发休克 。
休克时，由于有效循环血容量 减少，组织灌注不足，导致细
胞缺氧和代谢障碍。
多器官功能障碍
休克持续时间过长，可引发多 器官功能障碍综合征，如急性 肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征 等。
免疫系统失调
休克可导致免疫系统失调，增 加感染和脓毒症的风险。
细胞凋亡和坏死
长时间的组织缺氧和代谢障碍 可导致细胞凋亡和坏死，进一
多器官功能障碍
休克晚期，患者可能会出现多器官功能障碍，如肝、肾、心、肺等 功能障碍，这是由于长时间低血压和组织灌注不足导致器官损伤所 致。
呼吸窘迫
休克晚期，患者可能会出现呼吸窘迫、呼吸困难等表现，这是由于 肺灌注不足所致。
顽固性低血压
休克晚期，患者可能会出现顽固性低血压等表现，这是由于身体无法 维持正常血压所致。
休克的原因和病理生理机制
原因
休克可由多种原因引起，包括严重创伤、大出血、重症感染、过敏反应等。
病理生理机制
在休克早期，机体通过激活交感-肾上腺轴来增加心输出量和血压，以维持重要 脏器的灌注。随着休克的进展，血管收缩和舒张失衡，导致微循环障碍，进而 引发多器官功能障碍综合征。休 Nhomakorabea对机体的影响
组织灌注不足
03
休克的治疗与护理
休克的一般治疗原则
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♠ 组织低灌注，缺氧。但不严重，常可逆转
Pathogenesis
微循环的改变
休克中期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
中期的特点
♠ 动静脉短路和直捷通道进一步开放 ♠ 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及
组胺、缓激肽释放增加，使毛细血管前括 约肌舒张，后括约肌处于相对收缩状态 ♠ 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留， 静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血 液浓缩，粘稠度增加 ♠ 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血 管灌注不足 ♠ 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转
Pathogenesis
代谢的改变 细胞功能损害
♠ 细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、
吞饮、吞噬等功能障碍，通透性增加
♠ 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca++泵，导
致细胞内外离子及体液的异常分布，血钠降 低和血钾升高，细胞肿胀；钙离子进入细胞 内，破坏溶酶体及线粒体等，引起细胞自溶 细胞呼吸受抑制
♣ 1965年 Hadaway在波士顿休克防治会议上也指出微循环 障碍是发生休克的一个基础。
♣ 20世纪70年代 B1aisdell 等从动物实验性休克肺组织中提 取若干炎症介质。如肿瘤坏死因(TNF)、白介素、补体、前 列腺素、白三烯、组胺等。这些炎症介质对休克的形成起到 重要作用。
休克的概念
休克 （Shock）： 是指机体
反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺； 肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地收缩外 周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、脑等 重要器官的血液灌注——循环血量重分布
♠ 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，
动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增 加——前阻力后阻力；少灌少流
♠ 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组
♠ 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢 出多种水解酶，发生细胞自溶并损害其它 细胞。组织器官受损，甚至多器官受损， 直至衰竭
esis
代谢的改变
♠ 能量代谢异常
♠ 代谢性酸中毒
♠ 细胞代谢功能损害
Pathogenesis
代谢的改变 能量代谢异常
♠ 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供 能途径，与有氧糖代谢相比，其提供 的 ATP之比为2:38，提供热量之比为 1:15，可见能量极度缺乏
♠ 代谢改变
♠ 重要器官继发性损害
Pathogenesis
微循环的改变
♠ 早期 ♠ 中期 ♠ 后期
代偿期 抑制期
Pathogenesis
微循环的改变
微循环在正常状态下的模式图
Pathogenesis
微循环的改变
休克早期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
早期的特点
♠ 主动脉弓和颈动脉窦感受器（baroreceptor）加压
血容量充足 正 常 的
心排出量正常 血 循 环
血管张力正常
休克发生的病因或始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量 或张力
remark
休克的分类
（Classification）
♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock)
♦失血性休克（hemorrhagic shock）
♦创伤性休克（traumatic shock）
遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有 效循环血量锐减、组织灌注不足所导 致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病征。
有效循环血量
是指在单位时间内通过心血管系统 的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝 脾等血窦中的血量 ）。有以下三个要素
♦ 充足的血容量
♦ 足够的心排出量
♦ 适宜的外周血管张力
三个要素与有效循环血量
♠ 无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙 酮酸盐逐渐下降 —— L/P 比值升高 （＞15—20）
Pathogenesis
代谢的改变 代谢性酸中毒
♠ 微循环障碍，不能及时清除代谢产物 酸性物质逐渐积累
♠ 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐 不断堆积
♠ 心率减慢、血管扩张和心排出量降低 呼吸深、快；意识障碍
♠ 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、
心肌抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、 白三烯等
Pathogenesis
代谢的改变 几种体液因子
♠组胺（histamine）：心血管对组胺有两种 受体，H1受体可使微血管收缩和微循环淤 滞 H2受休可使微血管扩张和心肌收缩增强
♠前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯： 是花生四烯酸代谢物，可加重器官的损害
♣ 法国莱德朗 (LeDran) 在他著作«论来自枪伤经验的思 考»一书中首次将休克一词用于医学，其含有震荡、撞伤 的意思。
♣ 1938年穆恩在«休克与有关毛细血管现象»中首次提出 休克与毛细血管“无力”有关。
history 历史回顾（微循环）
♣ 20世纪50年代初美加州大学生理学家 Zweibach等发现 前毛细血管在休克动物的生理作用，1954年在全美循环学 术会议提出微循环障碍学说。
Pathogenesis
微循环的改变
休克后期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
后期的特点
♠ 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境 血液的高凝状态；红细胞、血小板聚集在 血管内形成微血栓，直至发生弥漫性血管
内凝血（DIC， disseminate intravascular coagulation ）
♦ 脓毒性休克(septic shock) ♦ 心源性休克(cardiogenic shock) ♦ 过敏性休克(allergic shock) ♦ 神经性休克等(neurogenic shock)
病理生理
(Pathogenesis）
各类休克共同的病生基础是有效 循环血量的减少和组织灌注不足
♠ 微循环障碍
第五章 外科休克
外科学教研室 周雅
讲授内容（Contents）
♥ 历史回顾 ♥ 休克的概念 ♥ 病因和分类 ♥ 病理生理改变及临床表现 ♥ 休克的诊断和监测 ♥ 休克的防治原则 ♥ 常见的几种外科休克
history 历史回顾（早期认识）
♣ 休克（shock）一词最早由古罗马喜剧作家浦劳塔斯 (P1autus) 在他所作神话史诗中提出。2000年前古罗马塞 耳萨斯 (Celsus) 见到心脏外伤流血不止，皮肤苍白，四肢 厥冷，很快濒临死亡时，用虚脱 (休克)来记述这种经历。