心衰合并房颤治疗策略解析
心衰合并房颤高分综述总结2023
心衰合并房颤高分综述总结2023当射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）或射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）合并房颤时，该如何处理，Circulation发表的综述给出解答。
1.50%以上的HFpEF/HFrEF患者会发生房颤，具有重要的预后和功能意义。
2.尽管房颤和心衰常常合并存在，但关于HFpEF/HFrEF合并房颤的许多基本问题，现有的病理生理学知识和临床试验证据仍无法解答。
在HFrEF患者中，房颤通常发生在以下两种情况下：心动过速介导的心肌病或心肌病引起的继发性房颤。
3.如果心动过速性心肌病患者进行了药物治疗和心率控制后，仍存在心衰症状，则应使用抗心律失常药物或导管消融来控制心律。
导管消融仍然是维持窦性心律最有效的措施。
4.对于合并HFrEF的继发性房颤患者，如果进行药物治疗后，仍有持续症状，则导管消融与改善功能结局相关，有关死亡率降低的数据相互矛盾。
5.在合并阵发性房颤的HFrEF患者中，β受体阻滞剂仍有效。
在合并永久性房颤的HFrEF患者中β受体阻滞剂或可降低心率控制的疗效。
6.所有合并房颤的心衰患者均应使用直接口服抗凝剂（DOACs）而非抗血小板药物进行抗栓治疗。
7.对于合并房颤的HFrEF患者，如果心率控制非常难，且并未选择肺静脉隔离，则应进行房室结消融和心脏再同步化治疗（CRT）。
对于进行CRT治疗的宽QRS波心动过速患者，房室结消融或有助于优化CRT治疗。
8.房颤可引起心房二尖瓣反流和三尖瓣反流。
对于新近发作的房颤，心律控制或有助于减少反流。
9.HFpEF与心房顺应性降低、心房心肌病和进行性房颤高风险相关。
许多症状性房颤患者和射血分数保留患者有隐匿性HFpEF，这种情况经常不被识别，是除房颤外其他症状的独立预测因素。
10. 目前尚无证据证实，导管消融在HFpEF合并房颤患者中的疗效如何，尚需专门的随机对照试验验证。
房颤血流动力学和左房功能与心衰的关系房颤经常与不良左心房重构相关，或反映潜在的左心房心肌病过程（在心衰对左心室的病理学影响以外）。
房颤合并心力衰竭的治疗
5.0Biblioteka 2.82(2.14-3.72) 0.000
4.0
1.49(0.99-2.24) 0.055
总死亡率 因心绞痛住院
充血性心衰
心肌血管重建术 突发心源性死亡
10.8 3.2 13.5 3.8 2.2
8.2
1.15(0.84-1.59)
2.8
1.04(0.58-1.86)
2.5
4.96(3.64-6.74)
规律运动1天/周 1-2天/周 3-4天/周 5-7天/周
相对危险 1.0 1.28 2.53
2.18
2.67 1.68 3.52
1.32 2.05
1.07 1.14 1.39
0.90 1.09 1.04 1.20
心力衰竭临床试验中房颤的发生率
房颤与心衰的关系：ACTION研究
ACC/AHA心衰治疗指南: 心衰分期
LIFE：房颤患者心衰的风险高于卒中
终点
新发房颤 n=371(%)
窦性节律 n=8,480
校正后相对危险 比(95%CI)
P
首要复合终点 包含成分
心血管死亡率
卒中
急性心梗 其它终点
22.1
7.5 15.4 6.7
10.7
1.88(1.50-2.36) <0.001
4.2
1.57(1.07-2.31) 0.021
2
正常体重(BMI<25Kg/m)
2
超重(BMI25-30Kg/m)
2
1 1.13 1.37
肥胖(BMI30Kg/m)
糖尿病
1.25
慢性阻塞性肺病(COPD) FEVI80% FEVI60-80% FEVI60%
2022房颤合并心衰的急诊处理与导管消融(全文)
2022房颤合并心衰的急诊处理与导管消融（全文）心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一，心力衰竭（心衰）同样是急诊的最常见心血管病之一，也是房颤最重要的合并疾病。
据统计，急诊房颤患者近40%合并心衰，且随着房颤进展，合并心衰比例更高。
不仅如此，急诊房颤患者1年内死亡率高达11%，其中1/3的死亡原因与心衰急性发作有关。
一、背景心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一，心力衰竭（心衰）同样是急诊的最常见心血管病之一，也是房颤最重要的合并疾病。
据统计，急诊房颤患者近40%合并心衰，且随着房颤进展，合并心衰比例更高。
不仅如此，急诊房颤患者1年内死亡率高达11%，其中1/3的死亡原因与心衰急性发作有关。
除抗凝治疗和合并疾病的管理外，房颤合并心衰患者主要治疗手段还包括室率控制和节律控制。
随着近年来循证医学证据的积累和技术手段的变革，射频消融成为节律控制的重要手段之一，其在改善房颤合并心衰患者症状及预后方面的地位也逐渐彰显。
二、室率控制室率控制一直是房颤及心衰治疗的基石my手段。
对于急性发作患者，将心室率维持在合理的范围内，可减少因心动过速造成的房颤和心衰症状加重，同时也可降低因心率过快造成的心排出量减少以及心肌重构等风险。
心室率控制的最佳目标目前尚无定论，RACEⅡ研究表明，与严格控制心室率（<80次/min）相比，宽松心室率控制（<110 次/min）在减少临床事件、改善症状方面无显著差异，因此对于房颤合并心衰患者，宽松心室率控制是可接受的（心动过速心肌病除外）。
房颤急性发作时，紧急室率控制的药物主要包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（non-dihydropyridine calcium channel blocker, NDCC）、洋地黄类药物和胺碘酮。
其中NDCC由于负性肌力作用禁用于射血分数降低心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）；对于严重左室收缩功能障碍患者可考虑静脉应用胺碘酮，但也仅作为其他药物室率控制失败的二线方案。
2023射血分数保留心力衰竭合并心房颤动临床研究进展(全文)
2023射血给戳保留心力衰竭合并心房颤动临床研究避展（全文）心房颤动（AF）经常合并心力衰竭（HF），两者可以通过不同的机制相E引起或加剧，包捂心脏重塑和心率相关的左心室功能不全［1-3）。
房颤在射血分数保持的心力衰竭（HFpEF，定义为左心室射血分数［LVEF]）三50%）患病率约为40-60%[4-5］。
AF和HFpEF可能表现出相似的症状，由于真相E关系影响超声心动图和利制肤的测试结果，HFpEF的诊断可能存在不确定性［2］。
与窦性心律患者相比，患萄房颤的心力衰竭患者预后较差，重要的是，HFpEF患者的房颤风险通常高于射血分数降低的心力衰竭患者（HFrEF定义为LVEF三40%)4］。
该文将讨论HFpEF合并房颤患者的自然史以及临床治疗几个不同方面的新进展。
1、房颤模式如何影响HFpEF的预后在未选择的房颤患者中，与阵发性房颤患者相比，永久性房颤患者更可能年龄更大，旦出现心力衰竭［6］。
相比之下，阵发性房颤患者的冠状动脉疾病患病率可能更高［7］。
持续性和永久性房颤患者的死亡、中凤和心力衰竭恶化率通常高于阵发性房颤患者［6］。
从阵发性房颤发展为持续性／永久性房颤也与不良心血管事件、佳院和死亡相关［1］。
当房颤合并心力衰竭肘，情况再点不同。
尽管与非阵发性房颤相比，阵发性房颤通常以较低的心房结构重塑或较不严重的心房心肌病为惭正，但心力衰竭和阵发性房颤患者可能真高较高的心力衰竭佳院风险［7］。
最近在HFpEF患者中也高报道［8］。
为什么阵发性房颤（与非永久性房颤）与较高风险相关尚不清楚。
阵发性房颤发作可能反映了心力衰竭不稳定（例如心房压力升高同时触发房颤发作和失代偿导致入院），或者在正常窦性心律的房颤导致心室率交替快速的情况下，心律的急性变化本身会加重心力衰竭。
这对于HF pEF 患者来说尤真如此，因为HFpEF在急性血流动力学变化时窑易失代偿。
2、HFpEF患者和既往射血分数降低史：是否为房颤和快速性心肌病？HFpEF患者中一个高趣的亚组是既往南HFr E F和LVEF病史的患者三40%。
心力衰竭合并心房颤动的合理治疗策略分析
机制并不是十分清楚 ， 综 合各 种文献报道 ， 可能存 在 的机制 包 括 心房 扩展 引起 心 电活 动异 常 、 神经 内
分泌 改变 、 细胞 外基 质纤 维化 等 。心 衰 ， 特 别是 慢性
心血管病 防治知识
内流增 加 ，促 使心 肌 细 胞延 迟 后 除极 和触 发 活 动 ， 导 致房 颤 发生 。 同时心肌 组织 间质纤 维化 或胶 原纤
前 文所 述 ， 心衰是一个慢性过程 ， 心 肌 细 胞 肥 大 时
增 生 的是纤 维 组织 ， 而这 些 组织 本 身 是没 有 收 缩 能 力的 ， 反 而 会 限制 心 肌 的正 常舒 缩 。 当心房 压 力 和 容积 增 加 ， 心 房受 到被 动牵 拉作 用 而 不 能很 好 的代 偿， 导致 受 牵 张力 控 制 的离 子 通 道 激 活 ， 表 现 为 钙
【 关键词 】 心力衰竭 ； 心房颤 动； 治疗策略
心 力 衰 竭 是 多 种 心 脏 疾 患 发 展 至 终 末 期 时 的 最 终诊 断 ， 主要 是指 各 种病 因作用 下 发 生 的心 脏 射 血 或舒 张 功 能 障 碍 ， 导 致 血液 动 力 学 不 稳 定 ， 严 重
ห้องสมุดไป่ตู้
心衰多是在长时期 的其他心血管疾病基础上发展
平衡 尤为 重要 。当发 生心 衰 时 ， 心房 内压力 增 大 ， 心
钠肽 和 脑钠 肽 分 泌量 增 加 ， 从 而增 加 了钠盐 的排 除
和对抗 肾上腺素 、肾素一 血管紧张素等水平 ，一方
面， 钠 盐 的 大 量 排 除导 致 细 胞 电位 不稳 定 ， 在 轻 微 刺 激 下也 可 能发 生 过 多 的折返 形 成 房 颤 ； 另 一 方 面 其 水 平 的升 高程 度 与 心衰 的严重 程 度 成 正相 关 ， 对
稳心颗粒结合卡维地洛治疗慢性心衰合并房颤临床研究
稳心颗粒结合卡维地洛治疗慢性心衰合并房颤临床研究摘要：目的：探讨稳心颗粒结合卡维地洛治疗慢性心衰合并房颤临床疗效。
方法：将我院收治的慢性心衰合并房颤患者82例分为对照组与研究组，予以对照组卡维地洛治疗，予以研究组稳心颗粒联合卡维地洛治疗，比较两组临床疗效、静息心室率及左室射血分数（LVEF）。
结果：与对照组比较，研究组临床总有效率明显较高（P＜0.05）；研究组静息心室率明显低于对照组，LVEF显著高于对照组（P＜0.05）。
结论：稳心颗粒结合卡维地洛在慢性心衰合并房颤治疗中临床效果显著，能够有效改善患者心室率，具有较高临床应用价值。
关键词：稳心颗粒；慢性心衰；卡维地洛；房颤慢性心衰属于临床多发性心血管疾病之一，发病过程缓慢，患病早期一般无典型临床症状，通常发展至病重期，出现严重心衰症状后，才给予药物治疗来控制患者病情。
但患者一旦合并房颤，则可导致心衰程度加重，促使病情恶化，引发机体多器官衰竭，甚至导致死亡，严重威胁患者生命安全[1]。
因此，当慢性心衰与房颤同时发生时，应及时采取有效治疗措施，对患者病情进行控制，从而提高患者生存质量。
本研究对稳心颗粒及卡维地洛在慢性心衰合并房颤治疗中的效果进行分析，现报道如下。
1研究对象与方法1.1 研究对象将我院2016年10月至2017年10月收治的慢性心衰合并房颤患者82例分为对照组与研究组，每组各41例，对照组男25例，女16例，年龄52-74（64.33±7.54）岁；基础疾病：缺血性心肌病18例，扩张性心肌病15例，高血压心脏病8例；研究组男24例，女17例，年龄51-75（64.85±7.33）岁；基础疾病：缺血性心肌病15例，扩张性心肌病16例，高血压心脏病10例；两组临床资料经比较，无显著性差异（P＞0.05），可对比。
1.2 治疗方法两组均给予阿司匹林、降压药、利尿剂等基础治疗，在此基础上对照组应用卡维地洛（生产厂家：宁波市天衡制药有限公司；生产批号：20150526）治疗，起始剂量为2.5mg/次，2次/d，每2周剂量增加1倍，最大用量不超过25mg，2次/d；若患者收缩压低于90mmHg，静息心室率低于50次/分时应及时减量，减至原用药剂量。
心力衰竭合并心房颤动与心房纤维化研究
・ ９ ６ ・
物螺 内酯 ， 可 明显 降低 心 衰 犬 或 心肌 梗 死 后 心 衰 也 大 鼠心房 纤 维 化 ； 螺 内酯 治 疗 心 衰 的患 者 ， 用 可 以使 左心 房 内径缩 小 ， 同时 通 过 抑制 心 肌 胶 原 的 合 成 阻止 心肌 纤维 化 ， 善 心 衰患 者 心 肌 结 构 重构 和 改
纤 维化 程度 ， 进 房 颤 发 生 。研 究 表 明 ， 固 酮 促 醛 可使 ＡＴ１ 因敲 除小 鼠 Ｃ ＧＦ表 达增 加 ， 进 心 ａ基 Ｔ 促
基 金 项 Ｅ ： 龙 江 省 留 学 资金 （ Ｃ ８ ３ ） ｌ黑 Ｌ ０ Ｃ ６
肌 纤维 化 ， 固酮受 体 拮 抗剂 —— 依普 利 酮 可 以 明 醛
Ｔ —１ 致 心 肌 纤 维 化 的生 长 因 子 之 一 ， ＧＦ ｌ 是 ３ 可
达 ， 进心肌 纤 维化 ， 制 炎症 因子 或 ＭＭＰ 促 抑 ｓ活 性 可能 是预 防心 衰房颤 发生 的一个 新途 径 。
２ ４ 氧 化 应 激 ．
通过 促进 胶原 、 连 蛋 白 和层 黏 蛋 白等 细胞 外 基 质 纤
醛 固酮 可 以 直 接 诱 导 成 纤 维 细 胞 产 生 细胞 外 基 质和 金 属 蛋 白酶 ［ 促 进 心 肌 纤 维 化 。虽 然 血 １ ，
管 紧张 素转 换 酶抑 制 剂 （ Ｅ ） 有 效 降低 心 衰犬 ＡＣ Ｉ能
心房肌 纤 维 化 ， 长 期 应 用 会 出 现 醛 固 酮 逃 逸 现 但
重构 ， 低 心 房 纤 维 化 ， 少 房 颤 发 生 ＿ 。心 衰 患 降 减 ６ ］
者 ， ＡＤ Ｈ 氧化 酶 活性 增 强 ， ＯＳ产生 增加 ， 量 Ｎ Ｐ Ｒ 过 Ｒ ＯＳ可 通过 促 进 成 纤 维 细胞 增 殖 和 ＭＭＰ 组 织 ｓ／
最新：心房颤动合并射血分数降低心力衰竭患者管理要点
最新：心房颤动合并射血分数降低心力衰竭患者管理要点前言心房颤动（房颤）是一个发病率不断升高的医学难题，常伴有多种并发症，预后不佳。
同样，在发达国家，心力衰竭（心衰）影响着2－3％的人口，是高死亡率和高发病率的主要原因。
这两种疾病的发病率在全球范围内都在不断升高。
房颤和心衰常常通过共同的危险因素错综复杂地联系在一起，如高龄、高血压、糖尿病和结构性心脏病等，以及血流动力学、心电生理和神经激素的改变等，从而导致异常的心脏重构。
当房颤和心衰并存时，这些并发症预后更差。
对于收缩性心衰或心衰并射血分数降低(射血分数降低的心衰)的患者并存房颤的管理目前对我们来说仍然是一个挑战，需要考虑很多重要因素。
虽然针对降低卒中风险的治疗和心衰的药物治疗可能改善房颤患者的预后，但与房颤有效的心率控制或节律控制的策略比较，在房颤并存心衰的住院率或存活率方面并没有显示出优势。
最近，随机对照试验和荟萃分析证实了导管消融在改善房颤并存射血分数降低的心衰患者的硬终点的有效性方面(如生存率、心衰住院率、心功能和生活质量)是安全可接受的。
然而，目前对于房颤合并心衰患者恰当的管理仍存在空白。
美国心脏协会发布的这个科学声明的目的是对射血分数降低心衰并存房颤的患者如何进行有科学证据、有临床专家指导的优化管理策略，提供一个简明的回顾。
写作小组由心电生理学、心衰和神经学专家组成。
可获得的证据包括随机对照试验、前瞻性注册、观察性研究和荟萃分析。
我们确定了目前房颤合并心衰管理方面的空白，并概述了未来研究的重要领域。
写作小组进行了全面的文献检索(MEDLINE、PubMed、EMBASE、Cochrane 图书馆)，并确定了相关的原始文献、任何适用的指导方针和科学陈述、综述文章和荟萃分析。
本次科学声明没有提供正式的临床建议或列出证据级别，但基于当前文献的数据提供了一个临床实践的方向。
本声明中提供的信息是对现有数据以及写作小组专家共同意见的综合。
所有的共识需要写作小组80％人员的同意。
心衰伴房颤患者的治疗—房室结消融+起搏器植入
Sutherland等的一项研究中，比较CRT对 房颤与窦性心律患者的作用，入选的房颤患 者中双室起搏均大于90％。在接受CRT的心 功能Ⅲ级的患者中房颤（n=31）与窦性心 律（n=91）患者相比，临床改善率相似， 分别为87％与83％；但窦律患者CRT后EF 明显提高，而房颤患者的EF仅轻度提高。因 此，心功能Ⅲ级合并心动过缓的患者可能从 CRT中获益。
但即或结果有利于房颤消融，也不能说明在 QRS波增宽的左室功能不全患者中消融优于 CRT。
PACE,2009;32:987
起搏控制室率的优势
房室结消融去除了房颤快室率的影响 生理性起搏是控制室率较理想状态 房室结消融的成功率高>95% 恢复窦性心律是一种理想状态的初创时期
房室结消融加心脏起搏治疗心房颤动可能给 患者带来的益处：①生活质量提高；②减少 或不需服用抗心律失常药物；③减轻临床症 状；④控制心室率；⑤使心律规则，改善心 功能。
在房颤患者中，尽管联合药物治疗，仍有相当一部分病 人心室反应比较快。因此在这部分患者中，CRT植入后 双室起搏在总心率中所占的比例将影响CRT的效果。只 有当患者大部分时间处在双室起搏状态下时才能真正实 现心脏再同步。
有研究证实，在既往进行房室结消融植入右室起搏的慢 性房颤的心衰患者中，将原有起搏器升级为双心室起搏， 可以改善患者的心脏功能，缩小左室内径，提高射血分 数
结论2
在“律”的治疗有缺陷，“率”的治疗更现 实的前提下，房室结消融+起搏器植T是起搏治疗的重要组成和发展方向
具有CRT适应症的心衰病人进行CRT干预将 有效改善心功能，避免和防止房颤的发生发 展
Molhoek等比较房颤（n=30）及窦性心律 （n=30）心衰患者的CRT反应，在6个月随访时， 房颤患者的心功能、6分钟步行距离、生活质量、 左室内径及射血分数均获改善。
心房颤动合并心力衰竭的研究进展
心房颤动合并心力衰竭的研究进展李甜甜1,邓俊萍2摘要 综述心房颤动合并心力衰竭的研究进展㊂心房颤动和心力衰竭是两种常见的心血管疾病,心房颤动和心力衰竭互为因果,常共存,并且共存比单独存在任何一种都具有更大的死亡风险㊂心力衰竭和心房颤动的患病率逐年增加,两者常有共同的危险因素㊂在心房颤动病人中,促进心力衰竭发展的主要机制包括心房收缩功能丧失㊁心室节律不规则㊁持续性心动过速㊁神经内分泌激活和心肌结构改变㊂心房颤动合并心力衰竭的治疗策略有其特殊性㊂关键词 心房颤动;心力衰竭;病理生理学;机制;治疗d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.19.016 心房颤动是成年人中最常见的心律失常,心房颤动的发病率随着年龄的增长而增加,并且心房颤动的患病率预计会随着人口的增长而增加[1]㊂心房颤动的主要危害是增加血栓栓塞的危险,导致脑卒中,诱发和加重心力衰竭等疾病[2]㊂近年来,随着口服抗凝剂的治疗进展,脑卒中的风险和发病率下降,但心力衰竭的风险和发病率并没有下降[3]㊂一项纳入18113名病人的长期抗凝治疗试验显示,1371例死亡,心源性猝死和进行性心力衰竭死亡占所有死亡人数的37.4%,而与脑卒中和出血相关的死亡占总死亡率的9.8%,且心脏死亡的两个最强的独立预测因子是心力衰竭和既往心肌梗死[4]㊂ 研究表明,有心房颤动的心力衰竭发病率比无心房颤动的病人高2~5倍,>33.3%的新发心房颤动病人患心力衰竭,>50%的新发心力衰竭病人患心房颤动[2]㊂关于心力衰竭的分型,心房颤动病人射血分数保留的心力衰竭(HFpEF )的发病率高于射血分数降低的心力衰竭(HFrEF ),而心房颤动合并HFrEF 比心房颤动合并HFpEF 具有更高的死亡风险[5]㊂ 心房颤动和心力衰竭互为因果㊂心房颤动时,心房激动不能以正常的节律传导至心室,心室充盈异常,舒张功能受损,最终引起心房颤动性心肌病,诱发心力衰竭[6]㊂心力衰竭时,急性和慢性左心房压力升高,增加的心房压力和心房扩张促进瘢痕形成和纤维化,最终导致传导异常,诱发心房颤动[7]㊂在Framingham 队列研究中,1470名参与者中有382人患有心房颤动和心力衰竭,38%先发生心房颤动,41%先发生心力衰作者单位 1.山西医科大学附属临汾医院(山西临汾041000);2.山西医科大学第七临床医学院(山西临汾041000)通讯作者 邓俊萍,E -mail :***********************引用信息 李甜甜,邓俊萍.心房颤动合并心力衰竭的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(19):3567-3570.竭,21%在同一天同时确诊;之前诊断为心房颤动的病人每年诊断为心力衰竭的比率为3.3%,之前诊断为心力衰竭的病人每年诊断为心房颤动的比率为5.4%[8]㊂一个对9项研究的荟萃分析表明,心房颤动病人患心力衰竭的风险增加了近5倍[9]㊂Framingham 研究表明,在心房颤动病人中,心力衰竭的死亡率增加近三倍[8]㊂心力衰竭是心房颤动病人中最常见的心血管事件,其发病率是脑卒中的近两倍[10]㊂心房颤动和心力衰竭常常共存,并且共存比单独存在具有更大的死亡风险[8,11]㊂心房颤动与心力衰竭常有共同的危险因素,包括遗传易感性㊁年龄㊁高血压㊁瓣膜疾病㊁冠状动脉疾病㊁缺血性和非缺血性心肌病㊁糖尿病㊁甲状腺功能障碍㊁肥胖㊁炎症㊁酗酒㊁吸烟和睡眠呼吸暂停综合征等,这些因素促进心脏的电重构和结构重构㊁神经内分泌的激活㊁心房颤动和心力衰竭的互相转化[12]㊂1 心房颤动致心力衰竭机制在心房颤动病人中,促进心力衰竭发展的主要机制包括心房收缩功能丧失㊁心室节律不规则㊁持续性心动过速㊁神经内分泌激活和心肌结构改变㊂被广泛接受的理论是心动过速诱发的心肌病,在动物模型中,左室功能受损的病理生理机制包括血流动力学改变㊁结构改变㊁细胞水平和神经激素的改变;另一种理论是房室环重构㊁心房环和心室环的结构改变导致二尖瓣和三尖瓣返流,并可能导致心力衰竭的进展性恶化[13]㊂心房颤动相关的心力衰竭可分为两型,1型是心房颤动或心律失常引起的心力衰竭,随着窦性心律的恢复而恢复正常;2型是心房颤动或心律失常介导的心力衰竭,仅随着窦性心律的恢复而部分恢复[14]㊂1.1 心动过速快速心室起搏可以在数周内诱发心力衰竭[15]㊂在动物模型中,快速心室起搏导致严重的双心室收缩功能障碍,左心室和右心室充盈压增加,心排血量减少,全身血管阻力增加,左室扩张和收缩储备减少[6]㊂恢复窦性心律后1~2周,左心室功能的恶化是可逆的,心动过速时的心率和持续时间是左室收缩功能障碍发生的时间㊁过程和严重程度的关键因素;无论房室起搏还是快速心室起搏都存在这种心动过速的影响[16]㊂快速心室起搏通过心率及心室同步性影响并导致收缩功能障碍[14]㊂在一项心律失常性心肌病(AIC)的研究中,心内膜心肌活检显示巨噬细胞介导的炎症反应,包括主要组织相容性复合体Ⅱ类分子表达增强㊁CD68+巨噬细胞浸润㊁CD3+T细胞缺失或降低[17]㊂心动过速介导的心肌病病人的血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性频率高于心动过速㊁左室射血分数(LVEF)正常病人和健康对照组[18]㊂1.2心室率不规则心室率不规则可影响血流动力学效应,导致左室功能障碍[19]㊂Clark等[20]对16例心房颤动病人进行房室结(AVN)消融术后的研究显示,在等效平均心室周期长度(587ms)下,不规则起搏与常规起搏相比,心排血量明显减少,肺毛细血管楔压和右心房压在不规则起搏时显著升高㊂1.3心房收缩功能丧失心房收缩占左室每搏量的20%~25%,心房颤动病人心房失去有效收缩[19]㊂Benchimol等[21]对21例完全传导阻滞病人以固定和可变的心室速率描述心房收缩期对血流动力学的贡献结果显示,心室速率为20~ 125次/min,而心房收缩的最大有益作用在51~80次/min,房室同步性丧失,影响舒张期充盈,恶化舒张功能,导致左侧压力增加和心力衰竭症状的发生㊂1.4神经体液激活和心肌结构改变心房颤动伴随的心动过速㊁心室率不规则和心房收缩功能丧失导致的心输出量减少可能导致神经体液激活,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和肾上腺素能系统,血管紧张素和醛固酮水平增加会导致血管收缩㊁液体潴留和血压升高,当RAAS激素在较长时间内升高时,会导致结构变化,包括心肌细胞肥大㊁凋亡㊁心房壁和心室壁的不良结构重塑,导致左室收缩和舒张功能障碍的发展[22]㊂此外,在心房颤动期间,交感神经兴奋性增加导致心肌收缩力和心率增加,以维持足够的心输出量,虽然可短期受益,但从长期来看,可能会引起心力衰竭的发展和恶化[19]㊂2心房颤动合并心力衰竭的治疗早期关注病人出现的心力衰竭症状,对心力衰竭的原因进行判断,从而选择相应的治疗方法至关重要㊂对于心力衰竭,可通过观察病人是否对利尿剂㊁室率控制㊁节律控制敏感来判断病因㊂伴随疾病的治疗可能会使心力衰竭占优势的病人受益,而心房颤动占优势的病人将从抗心律失常治疗中受益[23]㊂根据CHA2DS2-VASc评分,大部分心房颤动合并心力衰竭病人都需要抗凝治疗㊂抗凝药物包括维生素K拮抗剂(华法林)㊁直接口服抗凝药物(达比加群㊁利伐沙班和阿哌沙班)㊂华法林是一种传统的口服抗凝药物,在服药期间需要定期监测凝血功能,易受食物和药物相互作用的影响㊂一项依据倾向评分匹配和Cox模型探索心房颤动伴心力衰竭病人抗凝治疗效果的研究报告显示,使用直接口服抗凝剂(达比加群㊁利伐沙班和阿哌沙班)的病人比使用华法林的病人发生主要不良心脏事件的概率低;使用阿哌沙班和利伐沙班的病人脑卒中或全身栓塞率低于使用华法林者,使用阿哌沙班者的大出血概率低于使用华法林和其他直接口服抗凝药物者;与利伐沙班相比,使用达比加群者患脑卒中或全身栓塞的概率更高㊁患大出血率的概率更低[24]㊂研究表明,口服华法林抗凝病人的依从性低于口服新型抗凝药物病人的依从性且出血及血栓栓塞发生率也高于新型口服抗凝药物者,新型口服抗凝药物在用药依从性及疗效方面具有明显优势,临床应用更安全㊁有效㊁方便[25]㊂抗心律失常药物的治疗对于心房颤动伴有心力衰竭病人具有挑战性,密切监测心功能,选择合适的抗心律失常药物尤为重要㊂心房颤动合并心力衰竭的心室率控制按心力衰竭的分型不同而选择的治疗方案也不同㊂射血分数降低型心力衰竭病人应服用β受体阻滞剂或地高辛;非二氢吡啶钙通道阻滞剂,如维拉帕米和地尔硫卓在射血分数降低型和失代偿期心力衰竭中应避免使用,因其不仅不能改善这些病人的预后,反而由于负性肌力作用可能使其恶化,影响心脏的功能;对于射血分数保留型心力衰竭,非二氢吡啶钙通道阻滞剂仍然是可行的治疗选择[12]㊂节律控制可以通过药物治疗或导管消融来实现,也可以通过电复律来恢复窦性心律㊂早期节律控制优于室率控制,可以降低脑卒中及心力衰竭等心血管事件的发生㊂心房颤动合并心力衰竭病人抗心律失常的药物治疗一直局限于胺碘酮和多非利特[26]㊂IC类抗心律失常药物在心房颤动病人中被广泛使用,但对于心房颤动合并心力衰竭是其禁忌证,因其可增加病人的死亡率[12]㊂胺碘酮是临床上使用较广泛的抗心律失常药物之一,对心律失常的治疗具有良好效果,但副作用较多,包括肺毒性㊁甲状腺毒性㊁胃肠道和肝毒性㊁眼部损害㊁心脏不良反应㊁神经系统损害等[27]㊂决奈达隆是胺碘酮的脱碘衍生物,有多通道抑制作用,对钠㊁钾㊁钙离子通道和β受体等均有抑制作用㊂DIONYSOS试验对比了胺碘酮和决奈达隆治疗持续性心房颤动病人的有效性和安全性,结果显示,两组主要安全终点事件发病率无差异,其中决奈达隆组甲状腺㊁神经㊁皮肤和眼部事件更少[27]㊂决奈达隆可以预防或减少心房颤动复发,降低非永久性心房颤动病人的再住院风险,但可增加永久性心房颤动病人和重症心力衰竭病人的死亡率[28]㊂2020年欧洲心房颤动指南推荐将决奈达隆用于LVEF正常或轻度受损(但稳定)㊁射血分数保留的心力衰竭㊁缺血性心脏病或瓣膜性心脏病的治疗[29]㊂目前,尚缺少决奈达隆针对射血分数保留的心力衰竭病人的前瞻性随机研究的证据㊂研究表明,导管消融降低阵发性和持续性心房颤动复发率的效果均优于抗心律失常药物[29]㊂一项汇总了18项随机对照研究的荟萃分析显示,导管消融较抗心律失常药物可减少58%的房性心律失常复发[30]㊂2020年欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会心房颤动指南建议在消融后至少2个月继续口服华法林或直接口服抗凝药物进行抗凝,对于心室率难以控制的难治性心房颤动病人,房室结消融后植入永久起搏器是公认的缓解症状和改善预后的治疗方法[31]㊂关于心血管疾病的炎症假说一直存在争议㊂研究显示,炎症生物标志物(超敏C反应蛋白㊁白细胞介素6)与心力衰竭住院率和其他不良后果密切相关,而针对炎症途径的治疗是否能改善心房颤动病人的预后需要在随机临床试验中进行评估[32]㊂心房颤动病人的生活方式干预㊁危险因素和伴发病的管理有助于降低心房颤动的复发及并发症的发生风险㊂在日常生活中,低盐低脂饮食㊁规律的运动㊁戒酒和戒烟对于心房颤动的预防尤其重要㊂但减肥和保持体重减轻难以维持,胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物和钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂等化合物有可行干预措施的前景,值得进一步探究[33]㊂生活方式的干预,配合早期的节律控制,可以减少心房颤动的并发症的发生㊂合并高血压的心房颤动病人应控制血压,使血压达标,以降低心房颤动复发㊁脑卒中及出血的发生风险,同时,人工智能(AI)可以在心房颤动合并心力衰竭病人的治疗中发挥重要作用,对心律失常的早期识别㊁危险分层和药物的改进治疗是人工智能研究的主要方向[34]㊂3小结综上所述,心房颤动病人合并心力衰竭在流行病学㊁病理生理学㊁致病机制和治疗方面取得了重大进展㊂然而,仍存在许多未探索的领域及未能解决的问题㊂尽管导管消融可改善心房颤动合并心力衰竭病人的预后,但导管消融的最佳时机㊁受益人群㊁持续性心房颤动合并心力衰竭采取的治疗方案等问题仍需进一步研究㊂参考文献:[1]邓丹丹,朱蓓,侯莉.心房颤动的流行病学及预防措施[J].中国临床保健杂志,2021,24(6):737-741.[2]TANIGUCHI 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心衰合并房颤患者crt治疗
心衰合并房颤患者crt治疗
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房颤与心衰关系
① 心衰促使房颤发生, 心衰造成心房结构和电生剪发生重构。这些重构 包含心房扩充、心房不应期缩短,心房传导减慢,心房复极各向异性程 度加重。这些改变促使并维持房颤发生。
② 试验研究发觉,心衰能够造成各种离子通道电生理特征发生改变,如L2 型Ca2 +电流,短暂性钾电流( Ito )及迟缓延迟整流性钾电流( IKs )密度 降低,而短暂内向Na + /Ca2 +交换电流增加,这些改变造成房颤发生率 和连续时间均显著增加。
多研究
研究，更多注册资料 方法/治疗不能被实施/
可能有用
应用因其无用甚至有
方法、治疗应该被 实施方法/治疗合理
害
实Lev施el/A应: 用Data derived from multiple randomized c方lin法ica/l治tri疗als可or被m考eta虑-analyses
Multiple populations evaluated;
by the American第C13o页llege of
MulticentreLongitudinalObservationalStudy (MILOS)
窦律、房颤组对比
723例，561例窦律/162例房颤，平均随访25月。BV 88% 结果 SR VS AF 两组均改进6分钟步行距离、LVEF；改进NYHA分级。
• 在进行CRT时,90%连续房颤患者(18/20例)转复为窦性心律 。但在随访期间,72%(13/18例)又转为房颤,且均未自行转 为窦性心律。
• 所以,只有7%(5/74例)患者转为窦性心律。
心衰合并房颤患者crt治疗
西地兰联合美托洛尔治疗急性左心衰合并房颤的临床研究
心血管病防治知识2018年第9期（下旬）论著／心律失常及检查 西地兰联合美托洛尔治疗急性左心衰合并房颤的临床研究兰邦旺（福建省连江县中医院，福建连江350500）【摘要】目的探讨急性左心衰合并房颤患者采用西地兰联合美托洛尔治疗的临床效果。
方法选取2016年6月-2018年6月进入我院治疗的100例左心衰合并房颤患者作为研究对象，将随机分为实验组和对照组两组，每组50例，实验组采用西药联合美托洛尔治疗，对照组采用西地兰治疗，观察两组患者服药后收缩压、心室率、呼吸频率、护理困难程度等情况的变化。
结果综合比较实验组患者的治疗情况要明显优于对照组患者，P>0.05差异无统计学意义。
结论西地兰联合美托洛尔能够有效的提高急性左心衰合并房颤治疗的临床效果，缩短患者心率的恢复时间，其在临床上应用具有一定的价值，值得大面积推广。
【关键词】急性左心衰；房颤；西地兰；美托洛尔急性左心衰在临床中属于一种较为常见的并发症，其主要是由高血压、肺炎、过度输液等因素引发的，该疾病的发病速度比较快，且病情危重因此死亡率长期居高不下。
房颤则是急性左心衰出现后的常见并发症，其是因为急性左心衰病情恶化所引起的，急性左心衰合并房颤会进一步加剧患者病情的恶化，提高死亡率。
而在治疗该病症时主要是以改善心肺功能为目的，治疗该疾病的方法多种多样，如洋地黄、西地兰、美托洛尔等，这些药物在单独使用时各有优缺点，因此，文章尝试将西地兰联合美托洛尔治疗急性左心衰合并房颤，对其临床效果进行探讨。
其具体报道如下。
1一般资料与方法1.1一般资料在本次研究中选取2016年6月-2018年6月进入我院治疗急性左心衰合并房颤患者100例，作为主要研究对象，各50例，患者年龄在20-75岁，纳入标准为医院病理诊断确诊为急性左心衰合并房颤，心室率大于或等于150次/min，收缩压为（100-160）mmHg，吸入氧气4L/min时患者手指脉搏血氧饱和度为（SPO2）大于或等于90%。
心衰合并房颤患者的射频消融治疗详解演示文稿
现在是15页\一共有27页\编辑于星期六
总成功率在50-96%，合并样本总成功率达 81.8%。
Heart, Lung and Circulation ，2015， 24： 270–280
心衰合并房颤消融荟萃分析显示其提高EF值达13.3%， 并且提高生活质量及活动耐量。
消融前EF 值
消融后EF 值
随访时间
现在是16页\一共有27页\编辑于星期六
Heart, Lung and Circulation ，2015， 24： 270–280
心衰合并房颤META分析显示消融治疗明显提高EF值，降 低BNP前体水平
现在是17页\一共有27页\编辑于星期六
Circ Arrhythm Electrophysiol 2014， 7(6):1011-8
IIa A
IIa B
IIb B
IIb B
2011 A/A/HR 推荐 证据
IA IIa A
IIb A
无建议
哪些房颤合并心衰患者适合进行射频消融？
u 年龄 小于75岁; u 心脏无显著扩大，特别是左房应小于60mm; u 心功能II-III级；
u 房颤在先，心衰在后优先；
u 持续性房颤伴心衰患者电复律无效； u 已经植入CRT患者，房颤影响疗效，考虑维持窦律患者。
AATAC-AF试验：房颤合并心衰，导管消融
优于胺碘酮
入组选择：持续性房颤合并心衰患者203例随机分配到导管消融组（n = 102）和胺碘酮组（n = 101）。
主要终点：70%的导管消融组患者和34%的胺碘酮组 患者达到。
(p < 0.0001)
次要终点（导管消融组vs胺碘酮组）：
比索洛尔联合地高辛治疗心房颤动伴心力衰竭的疗效分析
比索洛尔联合地高辛治疗心房颤动伴心力衰竭的疗效分析摘要：目的比索洛尔联合地高辛治疗心房颤动伴心力衰竭的临床疗效。
方法将58例心房颤动伴心力衰竭患者随机分为治疗组26例，应用地高辛0.125～0.25mg，1次/d，比索洛尔起始量为1.25mg，1次/d，每1～2W剂量倍增1次，最大剂量用到5mg/d，对照组26例，应用地高辛0.125～0.25mg，1次/d，两组均于入选时及治疗8周末记录步行距离（6MWT）及静息心室率，检查十二导联心电图或24h动态心电图，左室舒张末期内径（LV），左室射血分数（LVEF），评价心功能，两组在年龄、病程、原发病和心室率等差异无显著性（P＞0.05）。
结果治疗组经治疗后比对照组左室舒张末期内径缩小，左室射血分数增高（P＜0.01），6min步行距离延长，静息心室率减慢（P＜0.01），治疗组总有效率明显提高（P＜0.01），无严重并发症出现。
结论比索洛尔联合地高辛治疗心房颤动伴心力衰竭疗效显著，安全，值得在临床上推广应用。
关键词：心房颤动；心力衰竭；比索洛尔；地高辛心房颤动是临床最常见的心律失常之一，对于慢性房颤，长期伴快室率可导致气短、心悸等不良反应，同时加重心力衰竭，也可导致心动过速性心肌病[1]。
因此，有效地控制心房颤动患者的心室率，对缓解症状，改善心功能提高病人生活质量有重要意义。
我们采用随机对照的方法，对照组应用地高辛，治疗组应用比索洛尔联合地高辛对心房颤动合并心力衰竭患者进行治疗，对比其疗效和预后，观察比索洛尔联合地高辛对心房颤动合并心力衰竭患者的疗效，现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选自2016年1月～2018年12月，在我院心血管内科住院患者及门诊就诊的心房颤动伴心力衰竭患者58例，随机分为对照组26例，男20例，女6例，年龄49～82岁，高血压8例，冠心病10例，老年心脏瓣膜病3例，扩张型心肌病5例。
治疗组26例，高血压9例，冠心病11例，老年心脏瓣膜病2例，扩张型心肌病4例。
西地兰+美托洛尔治疗心衰合并快速房颤临床疗效及安全性
西地兰+美托洛尔治疗心衰合并快速房颤临床疗效及安全性摘要】目的：探讨西地兰+美托洛尔治疗心衰合并房颤临床疗效及安全性。
方法：选取我院从2018年1月-2019年12月收治的150例心衰合并房颤患者为研究对象，依据治疗方法差异将所有患者分为对照组（n=75）与观察组（n=75），对照组采用西地兰治疗，观察组采用西地兰+美托洛尔治疗，观察两种临床疗效。
结果：治疗后，30 min、90 min、120 min的心室率显著低于对照组；观察组心衰缓解时间显著低于对照组，两组数据差异具有统计学意义时P＜0.05。
结论：心衰合并房颤患者给予西地兰+美托洛尔治疗，临床疗效显著，显著改善患者心功能，使心衰得到有效缓解，安全性较高，值得临床广泛推广应用。
【关键词】西地兰；美托洛尔；心衰合并房颤；安全性心衰在临床中较为常见，主要与血压升高、输液过多等相关，其房颤是心衰疾病中常见并发症，随着病情的发展，病死率逐渐升高。
在对其治疗期间，应以改善心肺功能为主，洋地黄是临床常用药，但是起效慢，很难对疾病及时控制[1]。
本研究探讨西地兰联合美托洛尔对心衰合并房颤患者的治疗效果。
现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取我院从2018年1月-2019年12月收治的150例心衰合并房颤患者为研究对象，把150例患者分为两组，各75例。
对照组男45例，女30例；年龄45-80岁，平均（62.5±6.21）岁。
观察组男40例，女35例；年龄44-79岁，平均（61.20±5.13）岁。
两组患者年龄、病程等资料无统计学差异，（P＞0.05）。
纳入标准：心衰合并房颤患者：心室率≥150 次/min，收缩压（100-160）mmHg。
吸入氧气4 L/min时手指脉搏血氧饱和度≥90%。
排除标准：排除合并心脏病、恶性肿瘤患者；排除心肌梗死、意识不清患者；患者一般状况无差异，NY-HA分级为I级-II级。
1.2治疗方法对照组：采用抗感染、吸氧以及利尿等常规治疗，同时静脉注射西地兰（成都倍特药业有限公司,国药准字H31021178），用法用量为：把0.2 mg西地兰稀释到20 mL，并在10 min内滴完，再注射硝酸甘油，将收缩压稳定在100-120 mmHg。
慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识2010
（一）定义和分类心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。
心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。
如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。
房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。
房颤分为以下4类：阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。
持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。
可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。
药物或/和电转复能终止房颤。
永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。
初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。
慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。
（二）流行病学临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。
国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV 级患者房颤发病率增加到50%。
我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。
按此计算，我国目前房颤患者超过800万。
其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。
部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。
心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。
国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。
（三）发生机制临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。
西地兰联合美托洛尔治疗急性心衰合并房颤临床疗效及安全性研究
西地兰联合美托洛尔治疗急性心衰合并房颤临床疗效及安全性研究[摘要]目的：分析对急性心衰合并房颤患者采用西地兰+美托洛尔治疗的临床疗效，评价其安全性。
方法：选取本院诊治的90例急性心衰合并房颤患者作为本次研究对象，时间为2019年6月-2021年5月，采用抽签方式分组：对照组45例，观察组45例，两组患者采用相同的基础治疗，在此基础上，对照组采用西地兰治疗，观察组采用西地兰联合美托洛尔治疗，对比两组患者治疗前后心脏功能相关指标变化情况以及不良反应发生率。
结果：治疗后观察组患者心脏功能获得更加明显的改善，与对照组相比差异显著；在不良反应发生率方面比较，两组比较无显著差异（P>0.05）。
结论：对急性心衰合并房颤患者采用西地兰联合美托洛尔治疗，效果好，具有重要的临床应用价值。
关键词：急性心衰合并房颤；西地兰；美托洛尔；临床疗效；安全性急性心衰是临床上常见的一种心血管疾病，房颤是其常见并发症之一[1]，两者合并发生会导致患者心脏的收缩功能显著下降，增加心脏发生血栓的可能，对患者的生命健康安全构成严重威胁，需要及时采用有效方案对患者进行治疗[2]。
本文选取90例急性心衰合并房颤患者进行分组研究，统计分析采用西地兰联合美托洛尔治疗急性心衰合并房颤的疗效，评价其安全性，详细见下文：1资料与方法1.1一般资料本次研究共选取急性心衰合并房颤患者90例，时间为2019年6月-2021年5月，采用抽签方式分组，即对照组和观察组，各45例。
对照组：男女患者分别25例和20例，年龄在55-80岁之间，平均（65.46±8.73）岁；观察组：男女患者分别26例和19例，年龄在54-79岁之间，平均（65.55±8.77）岁。
1.2治疗方法两组患者采用相同的基础治疗，主要包括抗感染、氧疗、给予利尿剂等，注射硝酸甘油注射液（北京益民药业有限公司生产，国药准字H11020289），主治医生根据患者收缩压情况计算硝酸甘油剂量，剂量确定之后与５％的葡萄糖注射液融合，静脉注射，以控制静脉收缩压。
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心衰合并房颤治疗策略解析首都医科大学附属北京安贞医院汤日波马长生“律”与“率”较量不止
近期公布的多中心、随机对照心房纤颤与充血性心力衰竭(AF-CHF)研究,纳入1376例有充血性心衰症状的房颤患者,并将其随机分为节律控制组和室率控制组,给予标准心衰治疗和抗凝治疗。
受试者的左室射血分数≤35%。
平均随访37个月的结果显示,两组心血管病死亡率、全因死亡率、卒中及心衰恶化发生率等均无显著性差异。
AF-CHF研究再次颠覆了医学传统认识。
抗心律失常药物维持窦性心律的有效性不高,并且有增加死亡的风险,是AF-CHF研究未能获得预期结果的关键。
节律控制未能降低死亡率的其他可能原因如下:①两组间抗凝药物的应用比例具有显著性差异,节律和室率控制组的口服抗凝药物的应用比例分别为88%和92%;②抗心律失常药物增加了死亡率,心衰猝死研究(SCD-HF)亚组分析显示,胺碘酮可增加纽约心功能Ⅲ级患者的死亡率,而AF-CHF研究中,八成节律控制组患者应用胺碘酮维持窦性心律;③两组间窦性心律比例相差不大。
然而,AF-CHF研究只能在一定程度上说明应用目前的抗心律失常药物控制节律效果并不优于控制心室率,并不能证明窦性心律与房颤对心功能和死亡率的影响相当。
事实上,在AF-CHF研究中,一成室率控制组患者因心衰加重被交叉至节律控制组进行治疗,反映了维持窦性心律的重要意义。
对于阵发性房颤或慢性房颤,无论采取节律控制还是室率控制策略,均应根据患者的血栓栓塞风险进行抗栓治疗。
此外,对于老年、活动量不大及症状不明显的房颤患者,可采取室率控制策略。
然而,研究显示,即使将心室率控制在理想范围之内,也不能改善患者预后。
因此,对于绝大多数房颤患者,转复并维持窦性心律仍是应予考虑的治疗策略。
抗心律失常药物难以摆脱宿命?
胺碘酮是心衰合并房颤的一线抗心律失常药物,但AF-CHF研究发现,应用胺碘酮控制节律并不能使心衰患者受益,加之长期应用胺碘酮副作用明显且不能降低死亡率,使其在临床的广泛应用失去了立足之本。
近年来,胺碘酮的改良药物决奈达隆开始崭露头角并被寄予厚望。
一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究显示,决奈达隆维持窦性心律效果显著优于安慰剂,并且不增加肺脏和肝脏的毒副作用,一时间决奈达隆声名鹊起。
然而,最近发表的随机、双盲、安慰剂对照决奈达隆对中重度心衰患者抗心律失常治疗降低死亡率研究(ANDROMEDA)却使新型抗心律失常药物的希望破灭。
ANDROMEDA研究纳入627例收缩性心衰和左室收缩功能严重障碍者,给予其决奈达隆或安慰剂治疗2个月后结果显示,两组间全因死亡与心衰住院复合发生率无显著差异,但决奈达隆组患者死亡率显著高于安慰剂组(8.1%对3.8%),此外,决奈达隆组患者血清肌酐水平增高大于安慰剂组。
因此,出于安全性方面的考虑,ANDROMEDA研究提前终止。
至此,决奈达隆折戟沉沙,并未摆脱抗心律失常药物的“宿命”,即抗心律失常药物难以确保安全、高效地维持窦性心律。
导管消融优越性尚待进一步研究证实
目前,多项观察性研究提示导管消融治疗可降低死亡及卒中发生率等,但尚待随机对照研究证实。
意大利一项研究对1171例症状性房颤患者随访900天后发现,与接受抗心律失常药物维持窦性心律者相比,接受导管消融治疗者的全因死亡率、心衰和缺血性脑血管事件发生率与房颤复发率均显著降低,且生活质量得以改善。
美国一项研究对635例高危房颤患者进行导管消融后836天内,八成患者维持窦性心律,窦性心律是生存率的独立预测因素。
美国导管消融与药物治疗房颤效果比较研究(CABANA)正在百余家中心进行,该研究纳入3000例患者,旨在探索在降低总死亡率方面,导
管消融治疗房颤效果是否优于抗心律失常药物,以及两种不同治疗策略对降低总死亡、致残性卒中、严重出血和心脏性猝死复合终点发生率的差异。
该研究结果的揭示将为房颤治疗策略的制定提供更为充分有力的证据。
图1 正常心房节律与房颤。