心源性休克诊疗指南
心源性休克急症诊疗常规
心源性休克急症诊疗规范一、病名中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥<GB>）。
西医病名：心源性休克二、概述：（一）中医学观点：厥脱系因实邪暴袭、阻滞，使心阳突然衰败而心阳暴脱，或因久病阳气虚衰，渐至心阳衰败而心阳虚脱，在病重虚衰的基础上出现冷汗淋漓，四肢厥冷，呼吸微弱，心悸怔忡，面色苍白，脉微欲厥，神志模糊等症状为主要表现的危重证候。
心阳虚衰，运血无力，心脉、脑神失血充养而阳气外脱。
以面白，肢厥，脉微，血压降低，晕厥或神昏为主要表现称为心厥。
厥脱属中医急危重证，近年来中医急症研究已有长足进展，目前已有多种可用于厥脱救治的中药静脉制剂被卫生部国家中医药管理局列为全国中医急诊必备药物，并在临床抢救治疗上发挥重要作用。
（二）现代医学观点：心源性休克是由于严重的心脏疾患而造成的一种急性组织灌注不足综合征。
其病理生理特点是心搏量及心排血量降低，导致有效循环血量不足，全身组织器官灌注不良，组织缺血、缺氧、酸种毒微，从代偿性低血压发展到微循环功能障碍，最终导致细胞死亡。
三、诊断标准（一）WHO诊断标准：在有明确心脏病病因的基础上，如心肌梗塞、急性心包填塞、急性瓣膜功能障碍、严重心律失常等，根据以下两条即可确诊。
1、收缩期血压低于85mmHg；或原有高血压的病人低于原基础血压水平30mmHg。
2、有下述一种或多种组织血流灌注不足的表现：（1）神志改变。
（2）在无肾脏疾病病因或血容量不足情况下，尿量少于20ml/小时。
（3）外周血管收缩（或阻力增加），四肢发凉，皮肤指压苍白时间延长，伴或不伴有冷汗。
（4）代谢性酸中毒。
在无明确心脏病的基础上，若血容量不足，血管迷走反应，药物作用，微循环障碍导致的回心血量不足，严重酸中毒、严重缺氧等因素已经得到纠正，但休克征象仍然存在，而且符合上述2条标准，诊断即可成立。
（二）全国会议标准：1、急性心肌梗塞的客观资料2、临床表现：（1）低血压：收缩压 10.7kPa（80mmHg）；原有高血压者，收缩压较原来水平下降0.7kPa （80mmHg）。
心源性休克指南
心源性休克指南引言心源性休克是一种严重的疾病，通常由心脏无法有效泵血所致。
这种状况可能发生在心脏病发作、心肌病变或心脏瓣膜疾病等情况下。
心源性休克严重影响患者的生存率，因此及早识别和正确处理是至关重要的。
本文将提供心源性休克的指南，以帮助医护人员在紧急情况下迅速作出判断和采取适当的处理措施。
一、定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损而导致的全身组织灌注不足的状态。
常见的病因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病变等。
二、病因1. 心肌梗死：冠心病是心源性休克最常见的病因之一。
冠状动脉阻塞导致心肌缺血和坏死，进而引发休克状态。
2. 心肌炎：心肌炎是由病毒感染、细菌感染或自身免疫反应引起的心肌病变。
心脏受损后，泵血功能下降，导致心源性休克。
3. 心肌病：心肌病是一组心肌损伤的疾病，可能是遗传性的或由其他因素引起的。
心肌病变会导致心脏功能减退，最终演变为心源性休克。
4. 心脏瓣膜病变：心脏瓣膜疾病可能导致心脏泵血功能减退，引发心源性休克。
三、临床表现心源性休克的主要临床表现包括：1. 血压降低：由于心脏泵血功能下降，患者通常表现为低血压状态。
收缩压一般低于90 mmHg。
2. 心率加快：机体为了补偿心输出量下降，会导致心率加快。
心率一般高于100次/分钟。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于全身组织灌注不足，患者的皮肤可能呈苍白、湿冷的状况。
4. 神志改变：由于脑部供血不足，患者可能表现出意识模糊、嗜睡等症状。
5. 呼吸困难：心源性休克会导致肺淤血，进而影响呼吸功能，患者可能出现呼吸困难的症状。
四、诊断诊断心源性休克需要综合考虑患者的临床表现、心电图、血常规等检查结果。
关键是要排除其他原因引起的休克，如失血性休克、感染性休克等。
五、治疗1. 氧气供应：给予患者充足的氧气，以提高组织供氧量。
2. 血流动力支持：通过输入血容量扩充剂（如生理盐水、胶体溶液等）和血管活性药物，维持血液循环。
3. 心脏重建治疗：对于心脏病变引起的休克，可能需要通过冠状动脉支架、冠状动脉旁路移植、心脏起搏器等手段进行重建治疗。
心源性休克诊疗原则通用课件
心源性休克临床表现
血压明显下降，心输出量减少， 组织器官灌注不足，严重者可出
现休克。
心肌收缩力减弱，心脏扩大，心 率加快，肺水肿，肾功能障碍等
。
患者可出现乏力、头晕、烦躁、 心悸、气急、面色苍白、四肢湿
冷等表现。
心源性休克诊断标准
收缩压低于90mmHg或舒张压低于 60mmHg，或血压下降超过基础值的 20%。
支持治疗
根据患者病情需要，给予相应 的支持治疗，如补液、输血、
升压药物等。
并发症防治
积极预防和治疗并发症，如急 性肾衰竭、肝功能不全等。
药物治疗原则
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强心药
洋地黄类
洋地黄类药物可以增强心肌收缩 力，减慢心率与传导，特别适合 用于收缩性心力衰竭。
β受体激动剂
β受体激动剂可以激活心肌细胞的 β受体，增加心肌收缩力和心率， 但长期使用可能会导致心肌重塑 和纤维化。
随访时应关注患者的血压、心率、呼吸频率、体温等重要指标 ，以及是否出现胸闷、气短、胸痛等症状。
在随访过程中，应对患者进行健康教育，告知其如何控制危险 因素、改善生活习惯等，以促进康复。
根据随访情况，应及时调整治疗方案，如改变药物种类和剂量 、进行康复训练等。
心源性休克常见误
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区与对策
常见误区
误区一
VS
详细描述
心脏起搏治疗常用于心源性休克患者，特 别是伴有严重心动过缓或心脏传导阻滞的 患者。心脏起搏可以改善心脏泵血功能， 增加心输出量，提高血压和改善组织灌注 。
预后评估与随访原
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则
预后评估
病情严重度评估
根据患者的病情严重程度，如 血压、心率、呼吸频率、意识
状态等进行评估。
心源性休克急症诊疗常规
心源性休克急症诊疗规范一、病名中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥<GB>）。
西医病名：心源性休克二、概述：（一）中医学观点：厥脱系因实邪暴袭、阻滞，使心阳突然衰败而心阳暴脱，或因久病阳气虚衰，渐至心阳衰败而心阳虚脱，在病重虚衰的基础上出现冷汗淋漓，四肢厥冷，呼吸微弱，心悸怔忡，面色苍白，脉微欲厥，神志模糊等症状为主要表现的危重证候。
心阳虚衰，运血无力，心脉、脑神失血充养而阳气外脱。
以面白，肢厥，脉微，血压降低，晕厥或神昏为主要表现称为心厥。
厥脱属中医急危重证，近年来中医急症研究已有长足进展，目前已有多种可用于厥脱救治的中药静脉制剂被卫生部国家中医药管理局列为全国中医急诊必备药物，并在临床抢救治疗上发挥重要作用。
（二）现代医学观点：心源性休克是由于严重的心脏疾患而造成的一种急性组织灌注不足综合征。
其病理生理特点是心搏量及心排血量降低，导致有效循环血量不足，全身组织器官灌注不良，组织缺血、缺氧、酸种毒微，从代偿性低血压发展到微循环功能障碍，最终导致细胞死亡。
三、诊断标准（一）WHO诊断标准：在有明确心脏病病因的基础上，如心肌梗塞、急性心包填塞、急性瓣膜功能障碍、严重心律失常等，根据以下两条即可确诊。
1、收缩期血压低于85mmHg；或原有高血压的病人低于原基础血压水平30mmHg。
2、有下述一种或多种组织血流灌注不足的表现：（1）神志改变。
（2）在无肾脏疾病病因或血容量不足情况下，尿量少于20ml/小时。
（3）外周血管收缩（或阻力增加），四肢发凉，皮肤指压苍白时间延长，伴或不伴有冷汗。
（4）代谢性酸中毒。
在无明确心脏病的基础上，若血容量不足，血管迷走反应，药物作用，微循环障碍导致的回心血量不足，严重酸中毒、严重缺氧等因素已经得到纠正，但休克征象仍然存在，而且符合上述2条标准，诊断即可成立。
（二）全国会议标准：1、急性心肌梗塞的客观资料2、临床表现：（1）低血压：收缩压 10.7kPa（80mmHg）；原有高血压者，收缩压较原来水平下降0.7kPa （80mmHg）。
心源性休克诊疗指南
心源性休克诊疗指南心源性休克是不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。
【临床表现】1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。
2.休克的临床表现分期ⅠⅡⅢ血压(mmHg) →↓<80 <60心率↑↑↑↑↑↑→↓↓脉压↓↓↓↓↓↓呼吸→↑↑↓↓↓神志不安迟钝昏迷尿量→↓↓↓无皮肤冷花斑冷绀【辅助检查】1、原发病的实验室检查2、休克的实验室检查（1）Blood R: WBC↑压积 Hb 增高，血液浓缩， DIC 时， BPC↓ CT、BT↑（2）Urine R: 蛋白尿，WBC、RBC管型，比重↑（1.010～1.012），渗透压↓，尿/血渗透压<1.5（3）血气分析：早期代酸，呼碱。
晚期代酸，呼酸 Po2 ↓ PCO2（4）DIC： BPC↓、纤维蛋白原↓，凝血酶原时间与正常比延长>3s 纤溶酶原含量降低，血浆因子Ⅷ活性<50% ，鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+）抗凝血酶Ⅲ含量降低（5）血乳酸正常0.5～1.5mmol/L，大于 4mmol/L预后不良【诊断】（一）血流动力学指标1、收缩压<90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间>30min2、动静脉血氧差>5.5ml/dl3、PCWP>15mmHg，心脏指数（CI）<2.2L/min/㎡（二）临床指标1、低血压2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。
（三）国内标准1、BP<80mmHg，高血压者血压较原来下降 80mmHg 或收缩压<100mmHg。
2、组织灌注不足依据。
AMI 者 BP<80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。
【治疗】治疗原则：1、就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
(完整版)心源性休克诊疗指南
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
心源性休克的诊断和治疗
与急性心肌梗死、急性肺栓塞等 疾病进行鉴别，以明确病因。
辅助检查
心电图
有助于诊断急性心肌梗死、心律失常等疾 病。
心脏超声
有助于了解心脏结构和功能，评估心包填 塞和右心功能不全。
血液检查
血常规、电解质、肝肾功能等检查有助于 了解全身状况和病因。
影像学检查
如CT、MRI等有助于诊断肺栓塞和心包 填塞等疾病。
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等 基础疾病，降低心源性休克的发生风 险。
护理要点
严密监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼
吸等指标，及时发现并处理异常
情况。
01
保持呼吸道通畅
02 协助患者取半卧位，及时清理呼
吸道分泌物，确保患者能够正常
呼吸。
维持血液循环稳定
根据患者情况，适当补充血容量
，调整血管活性药物，保持血压
心脏移植和人工心脏
03
对于终末期心源性休克患者，心脏移植或人工心脏是一种可行
的治疗选择。
04
心源性休克的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康，增强身体免疫力。
定期进行心电图、心脏超声等相关检 查，及早发现心脏问题，预防心源性 休克的发生。
控制基础疾病
特征
心源性休克通常表现为血压下降 、心率加快、呼吸急促、意识模 糊等症状，严重时可导致多器官 功能衰竭甚至死亡。
病因与病理生理
病因
常见的心源性休克病因包括急性心肌梗死、严重心肌炎、心脏瓣膜疾病、心律 失常等。
病理生理
心源性休克时，心脏的泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足。同时，机 体释放大量应激激素，引起血管收缩，进一步降低灌注，形成恶性循环。
休克诊疗指南及规范
休克诊疗指南及规范休克是一种严重的生命危险状态，其特点是全身血液供应不足，导致重要脏器和组织器官功能障碍。
休克的高死亡率使其紧急救治至关重要。
为了提高对休克的诊断和治疗的统一化，各国纷纷制定了休克诊疗指南及规范。
休克的诊断应该基于临床症状和体征，通常包括低血压、快速而浅表的呼吸、心率增快等。
诊断的关键是确定其病因，休克造成的病因多种多样，可以是失血、感染、心肌梗塞、肺栓塞等。
因此，在诊断休克时应该尽可能了解患者的病史，进行体格检查，以便寻找可能的病因。
常用的辅助检查方法有心电图、血气分析、超声心动图等。
治疗休克的关键在于迅速纠正低血压、改善组织氧供和氧利用，同时积极寻找和处理休克的病因。
根据不同的病因，治疗休克的方法也有所不同。
对于失血性休克，输血是最重要的治疗方法之一、首先需要迅速停止出血源，并输注洗涤红细胞、血浆、血小板等血液制品，以恢复血容量和血液循环。
此外，还可以使用血管活性药物来增加外周阻力，提高血压。
感染引起的休克需要抗菌治疗。
抗菌药物的选择应该基于病原菌的敏感性和药物的毒副作用。
一般来说，青霉素类和头孢菌素类药物是首选。
此外，对于严重感染，可能需要使用血管活性药物，如血管收缩药和血管扩张药。
心源性休克的治疗重点在于改善心脏功能。
首先应该给予氧气供应，以改善组织氧合。
在药物治疗方面，可使用正性肌力药物和血管扩张药，以增加心肌收缩力和降低前负荷。
此外，一些情况下可能需要进行心肌梗塞的介入治疗或冠脉搭桥手术。
肺栓塞引起的休克需要紧急溶栓治疗。
溶栓治疗的目的是溶解血栓，恢复肺动脉的血液流动，减轻右心负荷。
常用的溶栓药物有尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂。
总之，休克的诊疗指南及规范为临床医生提供了很好的指导和参考。
但是在实际应用时，医生应根据具体情况进行判断和处理。
及时准确地诊断休克并立即开始治疗至关重要，只有这样才能降低患者的死亡率，并尽可能恢复其生命体征和关键器官功能。
最新：心源性休克诊治专家共识全文
最新：心源性休克诊治专家共识（全文）1 .介绍心原性休克（CardiOgeniCShOCk , CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。
2 .诊断标准2.1 临床标准2.1.1 低血压：血容量充足前提下，收缩压＜90 mmHg（l mmHg = 0 . 133 kPa）超过30 min ;或平均动脉压＜65 mmHg超过30 min ；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持＞90mmHg0 2.1.2 脏器灌注不足征象（至少1项）：Q）排除其他原因的精神状态改变,早期兴奋，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮肤湿冷、花斑；（3）少尿（尿量＜400 ml/24 h 或＜17 ml∕h）,或无尿（尿量＜100 ml/24 h） ; （4）代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高＞2.0 mmol∕Lβ2.2 血流动力学标准221心输出量严重降低：心指数≤2.2 L∕min∕m2β2.2.2心室充盈压升高：肺毛细血管楔压(PUImonary capi∏ary wedge press 眦，PcWP)≥18mmHg o3 .发生率急性ST 段抬高心肌梗死(ST , segment elevation mvocardial infarction , STEMl)患者的CS发生率为4.1%o在急诊PCI普及之前，AMI合并CS 的住院死亡率高达76%。
随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上，CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内,合并机械并发症的死亡更高,可以高达80%o4 .病因和病理生理4.1 急性冠脉综合征导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是sTEMI z其引起休克的原因为泵衰竭。
心源性休克处理指南(全文)
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
心源性休克处理指南(全文)
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
心源性休克 诊疗常规
心源性休克心源性休克是由于心脏本身病变导致急性心排量下降、有效循环血量下降、血压下降和组织灌注不足所形成的一种临床综合征。
小儿心源性休克的常见原因为暴发性心肌炎、先天性心脏病、心包填塞、严重心律失常、急性肺梗死、新生儿重度窒息等。
【诊断标准】1.原发病症状：症状因原发病不同而异。
2.临床表现(1)休克初期(代偿期)：①体位性低血压，即血压在坐位和立位时降低，而平卧位可以正常，收缩压变化＞10mmHg，脉压减低；②神志清醒，烦躁不安，畏寒、心率加快，面色苍白，四肢湿冷，尿量正常或稍减少。
(2)休克期(失代偿期)：①出现间断平卧位低血压，收缩压＜80mmHg，脉压20 mmHg；②意识模糊；皮肤湿冷，呈大理石样花纹，毛细血管再充盈时间≥3秒；心率更快，脉搏无力，呼吸稍快，肠鸣音减弱。
③每小时尿量，婴儿＜2 ml/(kg.h)，儿童＜1 ml/kg。
(3)休克晚期：①血压降低且固定不变或不能测出。
②昏迷，肢冷发绀。
心率更快或转为缓慢。
脉搏微弱或触不到，呼吸急促或缓慢、不整。
腹胀，肠麻痹，少尿或无尿。
③可出现弥散性血管内凝血和多脏器损伤。
具备上述第1项和临床表现的某--期表现，可诊断为心源性休克。
【治疗方案】(一)一般治疗1.一般处理患儿平卧，颈部稍抬高，头略后仰。
保持安静，必要时使用镇静剂如水合氯醛保留灌肠。
发热时应使用退热药或物理降温。
及时纠正贫血。
2.吸氧与纠正酸碱失衡保持气道通畅，采用鼻塞或面罩给氧。
如呼吸有力，血氧分压下降但二氧化碳分压无明显上升，可使用鼻塞连续持续正压呼吸(CPAP)装置，维持PaO2≥70 mmHg，经皮氧饱和度≥90%。
如呼吸浅表，节律不齐，血氧分压下降伴有二氧化碳分压上升，应使用呼吸机辅助通气。
休克常合并代谢性酸中毒，可用碳酸氢钠纠正，参见“感染性休克”一节。
3.输液及纠正电解质紊乱有肺、体循环淤血时应严格控制输液量，以免过度扩容引起心力衰竭或肺水肿。
首次输液使用10%葡萄糖生理盐水或低分子右旋糖酐，5～10ml/kg于10分钟内静脉滴注，休克状态无改善可重复1次。
心源性休克 病情说明指导书
心源性休克病情说明指导书一、心源性休克概述心源性休克（cardiogenic shock）是指由于各种原因导致心脏泵血功能障碍而引起的休克。
其临床表现包括持续性低血压、面色苍白、心悸、胸闷、呼吸困难、少尿、意识障碍、四肢湿冷等。
休克晚期可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭，严重威胁患者的生命安全。
英文名称：cardiogenic shock。
其它名称：心源型休克。
相关中医疾病：厥证、脱证、厥脱。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：心脏,胸部。
常见症状：低血压、面色苍白、心悸、胸闷、呼吸困难、少尿。
主要病因：急性心肌梗死、心脏瓣膜病、快速性心律失常、感染、药物因素。
检查项目：血常规、血清心肌标志物、肝功能测定、肾功能测定、电解质检测、尿常规、心电图、X线检查、超声心动图、肺功能检查。
重要提醒：若患者出现明显的心悸、胸闷、呼吸困难或其他严重的心脏不适症状，最好直接前往正规医院或者拨打120。
临床分类：暂无资料。
二、心源性休克的发病特点三、心源性休克的病因病因总述：任何引起严重的急性左室或右室衰竭的原因都能导致心源性休克。
基本病因：1、急性心肌梗死继发于急性心肌梗死的左心衰竭是心源性休克最常见的原因。
急性心肌梗死可由于泵衰竭、机械性并发症、右室梗死等原因导致心源性休克。
2、其他心肌疾病如心肌炎、围生期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、应激性心肌病等。
3、心瓣膜病如急性二尖瓣反流、急性主动脉瓣反流、主动脉或二尖瓣狭窄伴随快速性心律失常、人工瓣膜功能障碍等。
4、快速性心律失常如室速、房颤、房扑等。
5、感染如急性心肌炎、重症感染等。
6、药物因素如受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的严重不良反应。
7、其他情况如长时间的心肺分流术、穿透性或钝性心脏创伤，心脏原位移植排异反应、大块肺梗死等。
心源性休克诊疗常规
心源性休克诊疗常规【概述】心源性休克是由于严重的泵衰竭使心排血量急剧下降,引起周围循环衰竭，重要器官和组织灌注不足，导致器官功能障碍的临床综合征。
其病因包括：急性大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、各种类型心肌病晚期、严重的心律失常、急性心包填塞、大面积肺栓塞、严重的二尖瓣狭窄及急性主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等。
【临床表现】1.根据心源性休克的发展过程分为早、中、晚3期。
(1)休克早期交感神经兴奋性增高，机体处于应激状态。
表现为：烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白出汗、肢端湿冷、心率增快、呼吸深快，血压可正常或稍低，尿量减少，患者神志尚清楚。
(2)休克中期休克症状进一步加重，表现为表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、脉搏细数、心率常超过120次/min血压下降、收缩压V80mmHg＞脉压V20mmHg、尿量更少或无尿。
(3)休克晚期可出现弥散性血管内凝血(D1C)和多器官功能衰竭的症状。
表现为：嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绢、皮肤黏膜或内脏出血、脉搏细弱难以摸清、血压极低或测不出、进行性呼吸困难、尿闭、尿毒症及酸中毒等。
2.原发病如心肌梗死、心力衰竭等的表现。
【辅助检查】1.原发病的辅助检查如急性心肌梗死时心电图的动态演变，心肌同工酶cK—MB、CTnT/cTn1升高，心脏超声可发现梗死部位心肌室壁活动减弱或矛盾运动、室壁瘤等。
2.休克的实验室检查(1)血常规白细胞增多，血红蛋白和血细胞压积增高，反映血液浓缩。
并发DIc时，血小板计数进行性降低，出、凝血时间延长。
【诊断】1.血流动力学指标(1)收缩压V90mπιHg或较基础血压下降30mrnHg,持续时间>30min o(2)动静脉血氧差>5.5m1/d1o(3)肺毛细血管楔压(PCWP)>15mmHg,心脏指数(CDV2.21/(min.m2)o2.临床指标(1)低血压。
(2)组织灌注不足的依据：少尿、发绢、意识障碍。
(3)纠正导致组织灌注不足的非心脏因素(如低血容量、疼痛、药物、酸中毒、迷走神经反射等)，休克仍存在。
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诊断依据】
1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜（80mmHg），脉压差＜（20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】
1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】
1．一般治疗
（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量
首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过（），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞，中心静脉压＜（6mmHg），则表明血容量不足。
3．血管活性药物的应用
首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/开始渐增剂量，在此基础上根据血流
动力学资料选择血管扩张剂。
（1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压＞（18mmHg），而心脏指数＞(min．m2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30靏/min静滴或泵入，并可适当利尿。
（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数＜，肺毛细血管嵌顿压＜（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100～300靏/min静滴或泵入，必要时增至1000～2000靏/min。
（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数＜，肺毛细血管嵌顿压＜（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10靏/min开始，每5min增加5～10靏/min，常用量为40～160靏/min，也有高达430靏/min才有效。
4．正性肌力药物的应用
（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰～，静注。
（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺5～10靏/，亦可选用多培沙明～靏/。
（3）双异吡啶类药物：常用氨力农～2mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农2～8mg，静滴。
5．其他治疗
（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。
（2）激素应用：早期（休克4～6 h内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松（氟美松）10～20mg或氢化可的松100～200mg，必要时每4～6 h重复１次，共用1～3 d，病情改善后迅速停药。
（3）纳洛酮：首剂～，静注，必要时2～4 h后重复，继以置于500ml液体内静滴。
（4）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。
（5）原发疾病治疗：如急性心肌梗死病人应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。
（6）心肌保护：1,6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸（护心通）2～4g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。
6．防治并发症
（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静注；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。
（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿20～40mg静注。
必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。
（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等。
（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000～6000U静注，后续以500～1000U/h静滴，监测凝血时间调整用
量，后期适当补充消耗的凝血因子，对有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万～50万U）或链激酶。