2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)
休克的现代诊治课件
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症,表现为呼吸困难、低氧血症等。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征的发生与肺泡上皮细胞损伤、肺水肿和肺内分流增加有关。预防和 处理该并发症的关键是保持呼吸道通畅,给予氧疗和机械通气支持,同时积极治疗原发
病,减轻肺水肿和炎症反应。
05
休克患者的护理与康复
微循环监测
总结词
通过观察微循环的变化,了解休克患 者微循环障碍的情况,为治疗提供依 据。
详细描述
微循环监测主要包括皮肤、粘膜等部 位的观察,通过观察微循环的变化, 可以判断休克患者微循环障碍的情况 ,了解病情的严重程度,为治疗提供 依据。
04
休克并发症的预防与处 理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克后常见的并发症,表现为多个器官功能衰竭。
科学饮食
指导患者摄入高蛋白、 高热量、易消化的食物
,逐步恢复体能。
适度运动
根据患者恢复情况,逐 步增加活动量,促进血
液循环。
心理疏导
关注患者的心理状态, 给予必要的心理支持和
疏导。
定期复查
指导患者定期到医院复 查,评估恢复情况。
预防措施
加强个人防护
避免接触有毒有害物质,减少 意外伤害的风险。
定期体检
估治疗效果。
病因治疗
根据休克的原因采取相应的病因 治疗措施,如控制感染、止血、
解除梗阻等。
病因治疗是休克治疗的根本,只 有消除病因才能彻底纠正休克状
态。
在病因治疗过程中,需密切监测 患者的生命体征和病情变化,及
时调整治疗方案。
03
休克的现代监测手段
休克患者的诊断和治疗PPT课件
04 并发症预防与处理措施
感染防控策略
严格执行无菌操作
在接触患者前后、进行手术或侵 入性操作时,医护人员需遵循手 卫生规范,佩戴防护用品,确保
无菌操作。
合理使用抗生素
根据患者病情、感染类型及病原 菌特点,选用合适的抗生素,并 注意观察药物疗效及不良反应。
加强病房管理
保持病房环境清洁、通风,定期 对病房内物品、地面、空气等进
器官功能评估
肾功能
监测患者尿量、尿素氮和肌酐等指标,评估 肾功能状态。
凝血功能
监测患者血小板计数、凝血酶原时间等指标 ,评估凝血功能状态。
肝功能
观察患者黄疸、转氨酶等指标变化,了解肝 功能受损情况。
中枢神经系统
观察患者意识、瞳孔大小及对光反射等指标 ,评估中枢神经系统功能。
03 休克患者治疗方法选择
提高团队救治能力
加强团队成员的培训和技能提升,熟练掌握休克的诊治流程和操作 技能。
强化团队沟通和协作
加强团队成员之间的沟通和协作,确保信息畅通、资源共享,提高救 治效率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
休克患者的诊断和治疗
汇报人:xxx 2023-1-07
目录
• 休克基本概念及分类 • 休克患者评估与监测 • 休克患者治疗方法选择 • 并发症预防与处理措施 • 预后评估及康复管理方案制定 • 总结:提高休克患者诊治水平,降低死亡
率
01 休克基本概念及分类
休克定义与发病机制
休克定义
休克是一种由于循环血量不足或 组织灌注不足导致的全身性病理 生理状态,表现为组织缺氧、代 谢障碍和器官功能障碍。
体温
监测患者体温变化,了解是否 存在感染或其他并发症。
休克--最新课件
患者因车祸、高处坠落等严重创伤导致大出血,迅速出现血 压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢厥冷等表现,需要紧急 输血、补液等抗休克治疗。
休克病例二:急性心肌梗死导致休克
总结词
急性心肌梗死导致休克多见于老年人,常常因为大面积心肌梗死导致心脏收 缩力下降,心输出量减少。
详细描述
患者突发剧烈胸痛,心电图提示急性心肌梗死,迅速出现血压下降、心率加 快等表现,需要紧急介入治疗或搭桥手术。
休克可由多种病因引起,包括失血、失液、感染、过敏、创 伤、烧伤、中毒等。休克的发生取决于循环血容量减少的速 度和程度,以及机体的代偿能力。
休克病理生理
休克时,由于有效循环血容量减少,心脏输出量减少,导 致血压下降,微循环灌注不足,组织缺氧。缺氧状态下, 细胞内能量代谢受阻,产生大量乳酸等代谢废物,进一步 导致酸中毒、电解质紊乱和器官功能障碍。
02
监测生命体征
密切监测患者的生命体征,如血压、 心率、呼吸等,及时发现和处理异常 情况。
01
03
建立静脉通道
建立静脉通道,补充液体和药物,维 持血液循环稳定。
心理护理
对患者进行心理疏导和支持,减轻焦 虑和恐惧情绪。
05
04
防止感染
注意个人卫生和环境卫生,防止感染 加重病情。
休克健康宣教
增强自我保护意识
同时,休克引起的炎症反应可导致全身性炎症反应综合征 (SIRS),进一步加重组织损伤和器官功能障碍。休克发 展到后期,可出现多器官功能衰竭和死亡。
休克临床表现
休克的临床表现主要包括:精神状态改变(如烦躁不安、神志模糊等)、心率加 快、血压下降、呼吸急促或困难、皮肤湿冷或花斑等。此外,还可出现少尿、意 识障碍、呼吸困难等症状。
休克完整ppt课件
临床表现
休克抑制期
神志淡漠,反应迟钝,意识模糊或昏迷. 皮肤发凉出冷汗,发绀. 皮肤粘膜、消化道出血,口唇肢端发绀. 脉搏细,血压进行性下降,测不出. 少尿,无尿 进行性呼吸困难,给氧不能缓解,呼吸窘迫 综合症
整理版课件
18
临床表现
整理版课件
19
合并症
1.急性肾衰竭 2.DIC 3.ARDS 4.MODS
PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 ﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS
BE:反应全身组织酸中毒,休克严重程度
整理版课件
35
监测指标
特殊监测
5、动脉血乳酸测定:反应休克持续时间及 循环障碍的程度,无O2代谢和高乳酸血 症,估计休克及复苏变化
送人玫瑰之手 历久犹有余香
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
整理版课件
14
病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
整理版课件
33
监测指标 特殊监测
监测混合静脉血氧饱和度(SVO2) 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值:0.75 降低:氧供应不足 因心排出量↓、血红蛋白浓度↓ 动脉氧饱和度↓
整理版课件
34
监测指标 特殊监测
4、动脉血气分析:“休克时酸碱平衡”
正常值:
PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45
体液的调节。
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克临床表现及治疗ppt课件
(二)循环系统监护
1、监测心脏功能 持续心电监测患者心率、脉搏、心
律,无创血压、脉搏氧饱和度。
2. 血流动力学监测:中心静脉压测定(CVP) S-G漂
浮导管测定肺动脉楔压(PAWP)和肺毛细血管楔压( PCWP)
休克指数(脉率/SBP) 正常0.5, >1.0-1.5提示休克,>2提示严重休克
中心静脉压
CVP监测要点
1.患者体位改变时,测压前 应重新调整零点 2.测压时,应先排尽测压管 中的气泡,防止空气栓塞 3.保持测压管道的通畅。 4.不宜在测压的静脉通路输 液瓶内加入血管活性药物 及其他急救药物或钾溶液
CVP监测要点
5.在患者平静的状态 下进行 6.预防感染。 7.注意观察有无并发 症的发生 8.测量的时间应视病 情而定
心源性休克抢救步骤
病因诊断:心肌梗死、心律失常、心脏手术, 慢性心功能不全,心包填塞,肺梗塞等 心电监护心率及心律 胸部X线摄片 血流动力学监测:建立静脉通道输液 应用儿茶酚胺类药:如多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素
应用血管扩张药如硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、异丙肾
输液(CVP<5cmH2O时),低右、林格氏液 吸氧,使氧分压90mmHg以上,保持呼吸道通畅 利尿剂(速尿、利尿酸钠) 4%碳酸氢钠纠正酸中毒 其他保护心肌的治疗:GIK液,激素
神经系统监护
意识瞳孔的观察 体温的监测护理
用恒温器输血、输液,给病人加盖棉被、 毛毯保暖,必要时可于足部放置热水袋保 温(水温以低于50℃为宜)。 高热病人可用物理降温法降温,如温水浴 ,头部置冰帽,大血管处置冰袋,4℃冰盐 水灌肠,保持室内通气等,也可用药物降 温法。
二、临床表现
分期
程度
休克的诊断和治疗PPT课件
心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因:
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素: 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变:
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降,血管通透 性增加,渗出增加,对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克:诊断与治疗指南课件
康复ห้องสมุดไป่ตู้导
根据评估结果,医生会制定个性化 的康复计划,包括药物治疗、饮食 调整、运动康复等方面的指导。
定期复查
患者应遵医嘱定期复查,以便 及时了解身体状况的变化,调 整治疗方案。
心理支持
休克对身体和心理都会造成一 定的影响,患者需要得到适当
的心理支持,以促进康复。
THANKS
感谢观看
血管活性药物
机械通气
根据病情选择血管收缩剂或血管扩张 剂,改善微循环。
对于呼吸衰竭的患者,给予机械通气 支持,改善氧合。
强心、利尿治疗
对于心功能不全的患者,给予强心、 利尿治疗,改善心功能。
04
休克并发症及其处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克过程中最严重的并发症,表现为多个器官功能衰竭 。
查体
进行全面的体格检查,寻 找可能导致休克的病因和 病理生理变化。
实验室检查
血常规检查
检测红细胞计数、血红蛋 白浓度等指标,判断是否 存在贫血或失血。
生化检查
检测电解质、血糖、尿素 氮等指标,了解患者的内 环境状况。
血液气体分析
检测血液中的氧气和二氧 化碳浓度,了解呼吸功能 和酸碱平衡状态。
影像学检查
详细描述
休克时,由于全身组织灌注不足,导致器官功能受损。若未及时纠正休克,受损 的器官数目会逐渐增多,最终导致多器官功能障碍综合征。该综合征表现为呼吸 急促、肾功能不全、肝功能异常等症状,严重时可导致死亡。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的并发症,以呼吸困难、低氧血症为主要表现。
控制感染
积极防治各种感染性疾病,如肺炎、 肠道感染等,以降低休克发生的风险。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅, 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率,根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者,应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化,及时报告医生
密切观察患者的生命体征,包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致 心输出量减少,组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物,如多巴胺、 多巴酚丁胺等,增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂,如硝普钠、 硝酸甘油等,降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情,确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体, 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量,避免过度输液
监测血流动力学指标, 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练, 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少,引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,导致心 输出量减少,不能满足组织代谢 需要。
休克完整ppt课件
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症,采取相应的对症处理
措施。
23
06
休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅,给予吸氧治疗。
02
01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物,保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式,如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度,及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
21
使用激素、支气管扩张 剂等药物,减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因,减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官,采取相应 的支持治疗措施,如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ,满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道,遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道,如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量,避免 过快过多引起不良反应。
2024/1/28
26
观察病情变化,监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症,如心律失常、呼吸衰 竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通 透性增加,血浆迅速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物(如青霉素等)、食物(如海鲜等)、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
休克的诊断和治疗PPT课件
2020/7/20
.
6
休克
是一个常见的急性临床综合征 定义:指各种强烈致病因子作用于机体引
起的急性循环功能衰竭综合征。 特点:是有效循环血容量不足,微循环障
血压进行性下降、心脏搏动无力、神志淡漠甚至 昏迷、少尿或无尿、脉搏细弱频速、静脉塌陷、 皮肤紫绀花斑 3.难治性休克期:
DIC、多脏器功能障碍甚至衰竭。
2020/7/20
态时,应立即采取下列措施: 1.置患者于平卧位,充分供氧,保持安静,保暖,如
有疼痛而诊断已明确者,及时镇痛,强调就地抢救。 如必须搬动,动作要轻,并密切观察病情变化。 2.立即建立静脉输液途径,保证补液及给药。在输液 前,取血标本配血,以及进行必要的生化检查、培养 等。 3.查明休克的病因,针对病因治疗在5~10分钟之内 收集病史,进行体格检查和必要的特殊检查如心电图 等,尽快作出休克的病因诊断很重要 4.密切观察病情变化,建立必要的监测项目,以指导 各项治疗措施及评价疗效。
和心跳放缓,进而造成血压降低、脑部缺氧甚至短暂昏迷等。这类病 虽然发病迅速,但多数人都能完全治愈。 情境性:咳嗽/排尿/排便 颈动脉窦过敏性 2、心源性晕厥为10% 快速性心律失常 主动脉狭窄和肥厚性心肌病 急性心梗 病窦 长QT综合症 3、体位性低血压10% 4、脑血管病性2% 5、其他原因:如药物、酒精、低血糖、低氧、歇斯底里反应等
2020/7/20
.
11
休克
休克的观察指标 一般观察:
神志改变;皮肤苍白,湿冷;体温的变化;脉搏 细弱而快速;呼吸的快慢和深浅以及呼吸困难; 颈静脉及外周静脉萎陷尿量测定;留置导尿管情 况。
(2020年)心源性休克指南(最新课件)
机械循环支持和心脏移植
3.长期机械循环支持 目前,HeartMate II已获得FDA正式认证。其原理是在左心室和升主动脉 间建立人工管道来维持心输出量和体循环。
4.心脏移植 指南建议,在采用了上述机械循环支持方法都不能恢复的所有患者,均 应评估进行心脏移植。
、
2020-11-23
26
感谢您的下载观看
重点关注药物对心输出量(CO)和外周血管阻力(SVR)的影响。 声明对不同类型的CS,提出了不同的药物使用建议,经典型休克给予 去甲肾上腺素或多巴胺,低容量性休克补充血容量并应用正性肌力药 物。
7、心源性休克的药物治疗
非正性肌力药物 :休克期患者禁用非正性肌力药物(RAAS 抑制剂、β受 体抑制剂);渡过休克期后,血流动力学完全稳定并撤除机械装置和药 物支持治疗的病人建议尽早恢复使用RAAS抑制剂、β受体抑制剂
No Image
《2017 AHA科学声明:心源性休克的当代管理》
老年心内一
2017年9月,美国心脏协会制定的《2017 AHA科学声明:心源性休克 的
当代管理》发表于Circulation。
Sean van Diepen, MD, MSc, FAHA, Chair Jason N. Katz, MD, MHS, Vice Chair et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2017;136:00–00.
5、血液动力学表现
根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型,其
中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
2024休克医学ppt课件
01休克概述Chapter定义与分类定义分类发病原因及机制发病原因发病机制休克的发病机制涉及微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能障碍等多个方面。
其中,微循环障碍是休克发生的核心环节,导致组织缺氧和酸中毒。
临床表现与诊断临床表现诊断02休克病理生理学Chapter微循环障碍微血栓形成微血管收缩休克时,血液流速减慢,血液黏稠度增加,易在微血管内形成血栓,进一步加重微循环障碍。
微血管通透性增加能量代谢障碍蛋白质代谢异常脂肪代谢异常030201代谢改变器官功能障碍心功能障碍肺功能障碍肾功能障碍脑功能障碍03休克治疗方法Chapter补充血容量晶体液胶体液血液制品纠正酸碱平衡紊乱酸中毒碱中毒应用血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂抗感染治疗抗生素根据病原菌种类选择合适的抗生素,控制感染源,防止感染扩散。
抗病毒药物针对病毒感染引起的休克,可使用抗病毒药物如奥司他韦等进行治疗。
04休克并发症预防与处理Chapter01020304早期识别肺保护性通气策略机械通气积极治疗原发病急性呼吸窘迫综合征(ARDS )多器官功能障碍综合征(MODS)通过监测生命体征、实验室指标等,及时发现MODS的早期迹象。
根据受累器官的功能状况,采取相应的支持治疗措施,如血液透析、机械通气等。
积极去除引起MODS的诱因,如感染、创伤、手术等。
提供充足的营养支持,改善患者营养状况,提高抵抗力。
早期预警器官功能支持去除诱因营养支持弥散性血管内凝血(DIC )01020304早期诊断抗凝治疗补充凝血因子治疗原发病05特殊类型休克诊治要点Chapter定义与发病机制临床表现诊断依据治疗原则定义与发病机制临床表现诊断依据治疗原则01020304神经源性休克是指由于神经系统功能障碍或损伤所引起的休克。
其发病机制与交感神经兴奋性降低、周围血管扩张等因素有关。
定义与发病机制患者可出现头晕、面色苍白、出汗等症状,同时伴有血压下降、心率增快等休克表现。
严重者可出现昏迷或抽搐等现象。
休克--最新课件
休克--最新课件xx年xx月xx日•休克定义及分类•休克病理生理改变•休克的临床表现及诊断•休克的治疗原则目•休克的预防措施•休克的临床应用录01休克定义及分类休克是一种急性组织器官功能障碍由各种病因导致循环血量不足或组织低灌注引起伴有细胞代谢紊乱、组织氧合障碍和器官功能障碍休克的定义休克的分类•低血容量性休克•分布性休克•感染性休克•过敏性休克•心源性休克•神经源性休克•阻塞性休克•心包填塞•肺栓塞•腔静脉阻塞休克的主要症状面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等循环衰竭意识障碍呼吸困难组织灌注不足烦躁不安、意识模糊、反应迟钝、表情淡漠等呼吸急促、氧分压下降、二氧化碳分压升高、肺水肿等少尿或无尿、肌酐升高、高钾血症等02休克病理生理改变神经调控异常在休克中起着重要作用,包括交感神经和副交感神经的失衡。
总结词休克时,交感神经兴奋性升高,导致血管收缩、心率加快和心输出量减少。
同时,副交感神经兴奋性降低,进一步加剧了循环紊乱。
详细描述神经调控异常总结词休克可引起代谢和内分泌紊乱,包括能量代谢障碍、糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加等。
详细描述休克时,细胞能量代谢障碍,导致ATP生成减少、乳酸堆积和细胞酸中毒。
同时,糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加,进一步加剧了代谢和内分泌紊乱。
代谢和内分泌紊乱总结词休克患者的免疫系统功能失调,易并发感染和脓毒症。
详细描述休克时,免疫细胞凋亡增加,免疫功能受到抑制。
同时,肠道黏膜屏障受损,导致肠道内细菌和毒素进入血液循环,引发感染和脓毒症。
免疫系统功能失调休克患者可并发急性呼吸窘迫综合征,表现为呼吸困难、肺水肿和顽固性低氧血症。
总结词休克时,肺泡上皮细胞受损,导致肺水肿和透明膜形成。
同时,肺内分流增加,弥散障碍进一步加剧了低氧血症。
详细描述急性呼吸窘迫综合征03休克的临床表现及诊断意识改变休克患者可出现烦躁、焦虑、嗜睡等意识改变。
休克时,由于有效循环血量减少,外周血管收缩,脉搏变得细而快速。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么?为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态,是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学:总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下,只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。
其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。
一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%),或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降,甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因,休克可以分为三类:1。
低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚(肠梗阻或者胰腺炎).低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少,最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管,增加静脉回流,患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度,代偿高达25%的循环血量减少.代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征,伴四肢冰冷,皮肤湿冷和瘀斑,心动过速,毛细血管再充盈时间延长.2。
心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍,导致组织灌注不足的状态。
如果出现下列表现,通常您可以诊断为心源性休克收缩压〈90 mmHg 或者平均动脉压(MAP) <65 mm Hg 持续1小时以上,补液治疗无效心脏指数<2。
2 l/min/m2舒张末期充盈压升高(肺动脉闭塞压〉18 mm Hg),肺水肿。
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。
心源性休克有多种不同的原因。
可以分成四类(表1)。
表1:心源性休克的原因分类ﻩ原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常ﻩ室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病ﻩ急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞ﻩ肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。
5—15% 的ST 段抬高型心肌梗塞2.5%的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者,住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75% vs. 56%),但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40%以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者,但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。
缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低,但是射血分数正常。
因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。
......感谢聆听3。
血管扩张性休克血管扩张性休克的患者,组织不能有效的摄取氧气,血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常,从而导致组织缺氧. 心输出量通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括:严重的败血症(约占住院人数的3%,占重症监护室人数的 15%)大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流 (peripheral shunts)形成有关的罕见疾病,例如慢性肝衰竭和 Paget氏病。
休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因,但是有多个常见的临床特征,应该可以迅速识别:四肢冰冷,皮肤湿冷,脉搏微弱(低动力型)或者温热、外周血管舒张、洪脉(高动力型)精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒.少尿(尿量〈0。
5 ml/kg/h)可以反映低动力型休克时肾血流减少,是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂,基本上未知。
19在实验性败血症中,62%的患者肾血流下降,38%的患者无变化或者升高。
败血症时心输出量对肾血流量的影响明显,所以如果出现心输出量下降,肾血流量通常是减少的,如果心输出量保持稳定或者升高,肾血流量通常也是保持稳定或者升高。
19 但是由于肾脏血管舒张,肾灌注压通常是下降的.......感谢聆听少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。
20 大部分休克患者会出现低血压(收缩压〈90mm Hg 或者平均动脉压<65 mm Hg)。
但是在休克的早期,低血压可能仅与患者的基线血压值有关. 因此,收缩压下降了40 mm Hg以上,就提示即将发生休克. 休克晚期,可能发生严重的低血压,必须使用血管加压药维持足够的灌注压。
......感谢聆听您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。
这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。
休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。
需要更多的特异性检查证实可能的病因(表2)。
表 2:休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养(在使用抗生素之前采血)痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析(包括乳酸浓度)心电图胸部 X 线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者?您应该在重症监护的条件下监测休克患者. 这些患者需要持续监测:血氧饱和度(脉冲式血氧饱和度仪)血压呼吸频率深部温度心电图.另外,许多患者需要更多有创监测。
包括:使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定,同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量,并测量中心静脉压(CVP). 虽然中心静脉压下降(〈5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量,但是当其升高大于 12 mmHg时,就不能帮助指导补液。
这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系,两者不呈线性相关,但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症......感谢聆听如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数,可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况:混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉pCO2间的差值。
这些数值是所有器官的血流加权平均数,因此可以认为是总体的身体测量值(不能排除单个器官水平的缺氧)混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后,留存在体循环中的氧气含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数,也是摄氧率的指数。
pH 和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。
血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值,并可以评估治疗的疗效. 所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。
虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物,乳酸浓度增加也可以认定。
败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加肝脏的清除功能下降.静脉和动脉pCO2 间的差值静脉和动脉 pCO2间的差值按照同期中心静脉或者混合 pCO2 与动脉pCO2 的差值计算。
反映静脉血流带走组织产生的 CO2 的充分性,因此也可以反映心输出量.治疗休克患者休克是医疗急诊,需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。
休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法,以及根据不同的病因采取的各种特异性措施:首次复苏的目标包括:平均动脉压>65 mm Hg中心静脉压是 8-12mm Hg尿量>0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度>70%(或者混合静脉氧饱和度>65%)红细胞压积30%。
常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。
更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者,可能需要持续气道正压通气。
吸氧的目标是维持 PaO2>8 kPa 并降低呼吸作功,从而降低呼吸肌的耗氧。
部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气.......感谢聆听补液治疗:补充什么液体?补充多少?各型休克的大部分患者都会出现低血容量. 因此,早期复苏的首要目标是恢复血容量(增加心输出量和运氧量)。
选择哪一种补充液体,部分取决于丢失的液体类型。
液体复苏时可以使用晶体液(等渗盐水或者乳酸林格氏液)和胶体液。
虽然最常使用的是生理盐水,但是我们首选复方乳酸钠溶液(哈特曼溶液),这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍,或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。
然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要.......感谢聆听虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种,但是和晶体液相比,胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。
因此,胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案,其次是晶体液。
SAFE(生理盐水 vs。
白蛋白溶液的评估)试验显示两组的28 天死亡率无差异,虽然事后分析(post hoc analysis)提示败血症休克患者使用 4%白蛋白溶液有可能延长生存期。
液体疗法应是在 30 分钟内快速补充 500-1000ml 晶体液或者300—500ml 胶体液,重复直至首次复苏容量达到 20-40ml/kg 体重的晶体液和0.2—0.3 g/kg 的胶体液(对应的是大部分类型的胶体液~5 ml/kg )。
应密切监测体液复苏,以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应,以维持中心静脉压 >8—12 mm Hg,或者检测氧合度和肺水肿的恶化。
......感谢聆听部分患者最初对补液治疗的反应不佳,可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。
但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压,这些参数可能比前面的指数更有用。