休克诊疗指南与规范
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
急诊科过敏性休克临床诊疗指南
急诊科过敏性休克临床诊疗指南【诊断】一、临床表现1、由喉头或支气管水肿痉挛引起的呼吸道症状：胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等。
2、循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉弱、血压下降与休克等。
3、神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安，大小便失禁、晕厥、昏迷、甚至抽搐等。
二、诊断要点：1、明确的用药史，或毒虫刺咬史等。
2、具有上述的临床表现。
3、过敏实验：在过敏性休克康复后，可作皮肤试验以明确致敏原。
【治疗】一、一般治疗1、立即停用或清除引起过敏性反应的物质，由皮肤试验引起的，用止血带结扎注射部位的上臂。
2、肾上腺素：立即肌注肾上腺素，最好在原来注射药物的部位注射，以减缓致敏药物的扩散。
用量：0.1%溶液，成人每次0.5〜1ml，小儿每次0.020.025ml/kg，肌注。
严重病例可用肌注量的1/2〜2/3，稀释于50%葡萄糖液40〜50ml中静注。
如心跳停止，立即进行胸外心脏按压。
肾上腺素作用短暂，如注射首次剂量后不见效，可于3min后复注射。
也可以1〜2mg加入5%葡萄糖液100〜200ml 中静滴。
3、吸氧和维持呼吸道通畅，常规吸氧，必要时可作气管内插管可进行人工通气。
4、补充血容量：恢复和维持足够的血容量，是抢救过敏性休克重要的一个环节。
必要时可作静脉切开，但输液速度不宜过快，过多，以免诱发肺水肿。
5、肾上腺皮质激素：可增强肾上腺素的作用，克服B受体阻断，在高浓度时可阻止CAMP分解。
成人可用琥珀酸氢化可的松100mg或相当剂量的地塞米松，以50%葡萄糖液40〜50ml 稀释后静注，必要时重复注射。
6、血管活性药物：间羟胺50〜100mg,加入500ml液体中静滴。
7、针刺疗法：双侧内关，合谷及人中穴。
二、特殊方法：1、治疗青霉素过敏性反应，可用青霉素酶80 万u 肌注1 次。
2、链霉素过敏反应，10%葡萄糖酸钙溶液，成人一次用量10〜20ml，缓慢静注三、休克恢复期的治疗：应用血管收缩药静滴的病例，在休克控制后，可逐渐减慢其滴速，在严密观察下逐渐停药，停药后24 小时血仍无波动者，可认为休克治愈，对注射青霉素或含普鲁卡因的制剂及长效青霉素制剂所引起的休克，尤须注意观察。
2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。
其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。
因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1。
低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）.低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是指由于血液循环不足导致身体器官灌注不足的临床综合征。
休克的治疗十分重要，及时采取正确的措施，可以挽救患者的生命。
为了提高对休克的诊断和治疗水平，制定休克诊疗指南与规范是非常必要的。
休克的治疗应该包括两个方面，一是解除休克的病因，二是纠正机体的循环障碍。
首先，应该进行全面的评估，了解休克的病因，可以通过详细询问病史、体格检查，以及相关的实验室检查等方式来进行。
常见的病因包括感染、失血、心功能不全等等。
了解病因之后，可以有针对性地采取措施，例如使用抗生素治疗感染，进行输血纠正失血等等。
在纠正循环障碍的过程中，应该注意以下几个方面。
首先是补充液体。
在休克过程中，由于血容量的减少，循环血量不足，因此需要进行液体复苏。
补液的目的是扩充血容量，提高心输出量，改善组织灌注。
补液的选择应该根据患者的情况进行，可以选择晶体液体或胶体液体，但是需要注意避免过度补液导致心功能不全。
其次是使用血管活性药物。
如果补液后血压仍然不能维持在正常范围内，可以考虑使用血管活性药物，例如多巴胺、肾上腺素等。
这些药物可以通过增加心肌收缩力、收缩血管等方式提高血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压和心率，并根据患者的病情调整药物的剂量。
另外，纠正酸碱平衡紊乱也是休克治疗的一部分。
在休克过程中，由于组织灌注不足导致酸中毒，这会进一步加重休克的程度。
因此，需要进行酸中毒的纠正，可以通过碱性药物给予静脉内滴注的方式进行，例如碳酸氢钠等。
此外，对于感染性休克患者，还需要进行抗感染治疗。
感染是导致休克的常见原因之一，及时给予抗生素治疗可以有效控制感染，并改善患者的预后。
需要根据感染的病原菌选择适当的抗生素，并根据感染的病情调整剂量和疗程。
总之，休克的治疗需要全面而系统的调查、评估和处理。
制定休克诊疗指南与规范可以为医护人员提供明确的治疗方案，提高诊断和治疗的准确性和效果，更好地救治患者。
而休克的治疗需要多学科的合作，包括急诊科、重症医学科、内科等，并要求医护人员具备丰富的临床经验和处理急危重症的能力。
过敏性休克诊疗指南
过敏性休克诊疗指南过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源：卫生部过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。
过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。
一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。
大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。
荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过 24 小时，严重时可出现紫绀。
上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。
心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。
胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。
此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。
大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。
开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。
在早期过敏反应消散后４ -８小时，可再次出现。
有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约 30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。
1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。
2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。
中医内科休克中医诊疗规范诊疗指南2023版
休克休克是一种急性循环功能不全综合征。
属于中医学“厥逆”及“脱证”范围。
多因严重汗、吐、泻下，大量出血，温病正不胜邪，严重外伤，心脏病或过敏反应等原因而产生，其病理变化为脏腑气血津液损伤，阴阳衰竭，尤以亡阳为主。
【诊断】1.面色苍白，汗出肢冷，精神委顿或烦躁，甚至昏迷，舌质淡，脉微而数，心音低钝，呼吸微弱，血压下降至收缩压80mmHg以下，脉压差小于20mmHg,甚至消失。
2.询问病前有无外伤、出血、高热、大量汗出、严重吐泻、接触或误服农药或毒药及使用青霉素、普鲁卡因等药物的病史。
3.注意检查外伤情况、皮肤出血点、脱水情况，心、肺、腹部及神经系统等有无异常体征，结合尿量测定、血液、大小便等化验检查及心电图检查，借以鉴别发生休克的不同原因。
【治疗】一、紧急处理1.使病人平卧，不用枕头，注意安静和保暖。
4.如呼吸停止，或出现严重呼吸衰竭，则迅速进行人工呼吸，给予氧气吸入。
5.针灸疗法（1）体针：取人中、涌泉强刺激，间歇捻转15分钟；如症状改善不显著，血压仍不升高，配内关、素醪，用持续捻针，或加灸气海、关元，直至休克症状消失。
配用耳针：肾上腺、枕、心或脑点。
（2）体针：取涌泉、足三里，耳针取皮质下、肾上腺、内分泌。
先强刺激，血压上升后，延长捻针的间隔时间，血压稳定后维持数小时即可拔针。
以上两种处方可任选一方，如效果不显时，也可换用另一方。
6.密切观察呼吸、脉搏、血压和面色、神志等方面的变化。
二、辨证论治根据休克的临床表现多为亡阳虚脱，故治法当以回阳救脱为主。
如因阴伤及阳，则当救阴回阳；若因邪盛正虚，则当观察邪正间的消长关系，扶正祛邪并治。
可由鼻饲管给药。
方药举例：参附汤加味。
红参IOg,熟附片10g,牡蛎15g,五味子10g,山萸肉IOgo 加减：兼阴伤，见舌红而干，口渴，虚烦，加麦冬10g,北沙参12g,石斛12g<)此外，必须针对导致休克的不同原因，分别采取各种治疗方法。
由于休克病情严重，应当中西医结合抢救。
休克诊疗指南和规范方案
休克:诊断和治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因。
典型的临床体征(如低血压、少尿)通常出现较晚，没有典型的临床体征不能排除休克的诊断。
你应该在特别护理下治疗休克病人。
什么是休克？为什么重要？休克是各种原因引起的临床状态，是组织血液灌注不足的结果。
血液灌注不足导致供氧不足，不能满足新陈代谢的需要。
这种不平衡导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果不立即纠正，将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡。
休克的病理生理学:总氧转运和组织氧合组织氧合程度的系统测量指标为了正确治疗休克，你应该了解氧气运输和消耗的基本原理。
患者的总组织氧运输能力是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中的溶解氧含量。
正常情况下，只有20-30%的运输氧被组织摄取(摄氧率)。
其余的氧则返回静脉循环，可通过中心静脉导管(中心静脉氧饱和度)或肺动脉导管(混合静脉氧饱和度)测量。
一般来说，休克与心输出量减少、动脉血氧饱和度或血红蛋白浓度降低以及随后的氧输送减少有关。
为了满足对氧的需求，维持一个稳定的耗氧量，组织可以通过提高氧运输的摄取率来适应氧运输的减少。
然而，组织摄取的氧气不应超过输送的氧气的60%。
因此，如果携氧能力低于临界值，混合静脉的氧饱和度(< 65%)或中心静脉的氧饱和度(< 70%)会因组织缺氧而降低，甚至出现无氧代谢，并伴有乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四种主要成分中的一种或多种变化有关:流通量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉血管的张力可以调节回流到心脏的血液量和心室的前负荷。
根据病因，休克可分为三类:1.低血容量休克低血容量是休克最常见的原因。
循环血量不足由以下因素引起:失血(外伤或消化道出血)体液流失(腹泻或烧伤)第三间隙积液(肠梗阻或胰腺炎)。
低血容量患者，静脉容量减少导致静脉反流，每搏输出量减少，最终心输出量和携氧能力下降。
内源性儿茶酚胺可收缩血管容积，增加静脉回流。
休克诊疗指南与规范
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------休克诊疗指南与规范休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
1 / 14一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
过敏性休克诊疗指南
过敏性休克诊疗指南过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。
过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与XXX的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。
一般症状开始很快，可发生在暴露于XXX后即刻或迟发。
大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。
荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过24小时，严重时可出现紫绀。
上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。
心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。
胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。
此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。
大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。
开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。
在早期过敏反应消散后４-８小时，可再次出现。
有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后8-12小时。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。
1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。
2.起病急，很快产生上述全身反应，又难以药品自己的药理作用解释时，应立时斟酌到本病的可能。
（二）鉴别诊断。
应与以下疾病相鉴别：严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。
完整版)心血管源性休克诊疗指南
完整版)心血管源性休克诊疗指南心血管源性休克诊疗指南作者：Writing Documents LLM引言本文档旨在提供关于心血管源性休克的综合诊疗指南。
心血管源性休克是一种严重的疾病，常常造成患者的生命危险。
及时和有效地进行诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
本指南将介绍心血管源性休克的诊断标准、治疗原则以及应急措施。
病因与诊断心血管源性休克的病因复杂多样，常见的包括心肌梗死、心律失常、大出血、过敏反应等。
诊断心血管源性休克时，应综合考虑患者的临床表现、病史、体格检查和辅助检查。
常用的辅助检查包括心电图、血流动力学监测和血液生化检查。
治疗原则支持性治疗对于心血管源性休克患者，支持性治疗是治疗的首要步骤。
包括确保气道通畅、输氧、维持循环稳定和保持有效的重要器官灌注。
可能需要进行机械通气、使用正性肌力药物和容量扩充剂等措施。
基础疾病治疗治疗心血管源性休克的同时，还需针对基础疾病给予相应的治疗。
如果患者是因心肌梗死导致休克，应进行急性冠脉介入或溶栓治疗。
如果是因心律失常造成休克，应进行相应的抗心律失常治疗等。
血流动力学监测和支持对于严重的心血管源性休克患者，进行血流动力学监测是必要的。
血流动力学监测可以帮助评估休克的程度和导致因素，并指导治疗方案的调整。
可能需要进行血管活性药物的使用、血浆代替物的输注等。
应急措施心血管源性休克是一种紧急情况，需要迅速采取行动。
在进行具体诊疗之前，应先进行基本的急救措施。
包括启动急救系统、确保患者的气道通畅和呼吸道支持、进行心肺复苏等。
及早转诊到专业急救机构是关键。
结论心血管源性休克是一种严重的疾病，及时和有效地进行诊断和治疗是至关重要的。
本指南提供了心血管源性休克的综合诊疗指南，包括病因与诊断、治疗原则和应急措施。
希望本指南能够对临床医生在诊治心血管源性休克患者时提供参考和指导。
休克诊疗指南与规范标准
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
(完整版)心源性休克诊疗指南
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
休克诊疗指南及规范
休克诊疗指南及规范休克是一种严重的生命危险状态，其特点是全身血液供应不足，导致重要脏器和组织器官功能障碍。
休克的高死亡率使其紧急救治至关重要。
为了提高对休克的诊断和治疗的统一化，各国纷纷制定了休克诊疗指南及规范。
休克的诊断应该基于临床症状和体征，通常包括低血压、快速而浅表的呼吸、心率增快等。
诊断的关键是确定其病因，休克造成的病因多种多样，可以是失血、感染、心肌梗塞、肺栓塞等。
因此，在诊断休克时应该尽可能了解患者的病史，进行体格检查，以便寻找可能的病因。
常用的辅助检查方法有心电图、血气分析、超声心动图等。
治疗休克的关键在于迅速纠正低血压、改善组织氧供和氧利用，同时积极寻找和处理休克的病因。
根据不同的病因，治疗休克的方法也有所不同。
对于失血性休克，输血是最重要的治疗方法之一、首先需要迅速停止出血源，并输注洗涤红细胞、血浆、血小板等血液制品，以恢复血容量和血液循环。
此外，还可以使用血管活性药物来增加外周阻力，提高血压。
感染引起的休克需要抗菌治疗。
抗菌药物的选择应该基于病原菌的敏感性和药物的毒副作用。
一般来说，青霉素类和头孢菌素类药物是首选。
此外，对于严重感染，可能需要使用血管活性药物，如血管收缩药和血管扩张药。
心源性休克的治疗重点在于改善心脏功能。
首先应该给予氧气供应，以改善组织氧合。
在药物治疗方面，可使用正性肌力药物和血管扩张药，以增加心肌收缩力和降低前负荷。
此外，一些情况下可能需要进行心肌梗塞的介入治疗或冠脉搭桥手术。
肺栓塞引起的休克需要紧急溶栓治疗。
溶栓治疗的目的是溶解血栓，恢复肺动脉的血液流动，减轻右心负荷。
常用的溶栓药物有尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂。
总之，休克的诊疗指南及规范为临床医生提供了很好的指导和参考。
但是在实际应用时，医生应根据具体情况进行判断和处理。
及时准确地诊断休克并立即开始治疗至关重要，只有这样才能降低患者的死亡率，并尽可能恢复其生命体征和关键器官功能。
休克诊疗指南与规范
休克：诊断与治疗指南一、休克的病因休克是强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程，常见的病因有：（一）失血与失液1. 失血大量失血可引起失血性休克，见于外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。
休克的发生取决于血液丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克；超过总血量50%则往往导致迅速死亡。
2. 失液剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液的丢失也可引起有效循环血量的锐减。
（二）烧伤大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（三）创伤严重创伤可导致创伤性休克。
尤其是在战争时期多见，这种休克的发生与疼痛和失血有关。
以上三种休克均存在有效血容量降低，统称为低血容量性休克。
（四）感染严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。
静脉注入内毒素可引起内毒素休克。
感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。
败血症性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。
（五）过敏给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗，可引起过敏性休克，这种休克属Ⅰ型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等大量释放入血，血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。
过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。
感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。
高动力型感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（六）急性心力衰竭大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重心律失常（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，称为心源性休克。
（七）强烈的神经刺激剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。
休克的诊疗指南
休克的诊疗指南1000字休克是一种紧急病况，必须及时诊疗才能有效挽救患者的生命。
在休克的诊疗中，及时采取正确的治疗措施、综合应用不同的治疗方法非常重要。
下面是休克的诊疗指南。
一、引起休克的原因和类型引起休克的原因主要有以下几种：1. 血容量不足：如失血、脱水等。
2. 心功能不全：如心肌梗死、急性心肌炎、心律失常等。
3. 血管扩张：如过敏性休克、感染性休克、神经源性休克等。
4. 血管阻力降低：如脑源性休克、脊髓性休克、药物性休克等。
根据休克的原因不同，可将其分为不同的类型，如：1. 血容量不足型：如失血性休克、等容性休克等。
2. 心功能不全型：如心源性休克、心肌抑制性休克等。
3. 血管扩张型：如过敏性休克、感染性休克、神经源性休克等。
4. 血管阻力降低型：如脑源性休克、脊髓性休克、药物性休克等。
二、休克的诊断方法休克的诊断方法主要有以下几种：1. 观察患者的症状和临床表现：休克患者的表现特点是体温降低、面色苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细弱等。
2. 采集患者的生命体征数据：休克患者的生命体征数据包括心率、脉搏、呼吸、血压等，有助于诊断休克类型和程度。
3. 进行实验室检查：如血红蛋白、白细胞计数、尿液分析等，有助于了解患者的疾病情况和病情程度。
4. 进行影像学检查：如胸部X光、腹部超声、CT等，有助于了解患者的内部情况，并确定休克的原因。
三、休克的急救处理休克的急救处理应包括以下几个方面：1. 确认休克的类型和原因。
2. 立即处理引起休克的原因，如止血、输液、抗感染、药物调整等。
3. 维持呼吸道通畅和呼吸功能，如吸氧、气管插管、人工呼吸等。
4. 维持循环功能，如进行体外循环、扩容、使用血管活性药物等。
5. 监测并调整患者的生命体征，如心率、脉搏、呼吸等。
6. 对症治疗，如控制发热、缓解疼痛、纠正代谢紊乱等。
四、休克的预防措施休克的预防措施主要有以下几个方面：1. 预防患者出现低血容量情况，如积极预防失血、维持水平衡等。
休克诊疗指南和规范方案
休克诊疗指南和规范方案休克是一种严重的疾病状态，常常危及生命。
准确的休克诊疗指南和规范方案对于救治休克患者意义重大。
下面将介绍一份包含休克的诊断、分类和急救措施的指南和方案。
一、休克的定义和分类休克是指由于细胞组织灌注不足而引起的综合征。
根据休克的原因和病理生理特点，可以将休克分为四类：低容量休克、心源性休克、血管性休克和阻塞性休克。
二、休克的临床表现和诊断休克的临床表现包括血压下降、脉搏快而弱、皮肤湿冷等。
休克的诊断主要依靠病史询问、体格检查和相关实验室检查。
常用的实验室检查包括血常规、电解质及肝肾功能检查、动脉血气分析等。
三、休克的急救措施1.保持呼吸道通畅：确保患者呼吸道通畅是急救休克的首要任务。
应及时清除呼吸道内的异物，维持正确的通气。
2.保持血液循环：血管内如有明显的出血，应及时止血。
对于各类休克患者，应尽快建立静脉通道，给予血管活性药物来维持血液循环。
3.维持液体平衡：对于低容量休克，应迅速给予大量液体复苏，以及时纠正血容量不足。
对于心源性休克，应根据患者情况给予适量液体，并密切监测心输出量。
4.异常循环干预：对于血管性休克，可使用血管收缩药物来改善血管扩张状况。
对于阻塞性休克，应通过手术或介入治疗等方式尽快解除阻塞原因。
5.密切监护和有序运输：对于休克患者，应密切监测生命体征，并及时采取相应的措施。
患者需要进行有序的运输，确保在急救过程中不出现不必要的延误。
四、休克的预防和管理1.加强宣传教育：通过宣传教育，提高公众对休克的认识，并告知应急情况下的急救措施，能够及时地发现和救助休克患者。
2.加强医护人员培训：医护人员需要不断学习和更新休克的相关知识和技能，提高对休克患者的救治水平。
3.早期干预：早期发现和干预休克是防止病情进一步恶化的关键。
医务人员应随时关注患者的生命体征，并及时发现和处理异常情况。
4.综合治疗：休克的治疗应是一个综合的过程，包括液体复苏、病因治疗、支持性治疗等。
在治疗过程中要注意个体化，根据患者的具体情况进行合理的治疗。
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休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不克不及排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注缺乏的结果，血流灌注缺乏导致供氧缺乏，不克不及满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基来源根基理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管丈量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管丈量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不克不及大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢陪伴乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变更有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最罕见的病因。
因为下列因素导致循环血量缺乏：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。
代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
2.心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注缺乏的状态。
如果出现下列表示，通常您可以诊断为心源性休克收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效心脏指数 <2.2 l/min/m2舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不克不及排除心源性休克的诊断。
心源性休克有多种分歧的原因。
可以分成四类（表 1）。
表 1：心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更罕见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最罕见的原因急性心肌梗塞。
5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次陈述见于累及左室40% 以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。
缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。
因此左室射血分数正常不克不及排除心力衰竭。
3. 血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不克不及有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。
心输出量通常坚持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包含：严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护室人数的 15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。
休克的临床评估休克的临床表示主要取决于病因，但是有多个罕见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒。
少尿（尿量 <0.5 ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量缺乏和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。
19 在实验性败血症中，62% 的患者肾血流下降，38% 的患者无变更或者升高。
败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量坚持稳定或者升高，肾血流量通常也是坚持稳定或者升高。
19 但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。
少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。
20 大部分休克患者会出现低血压（收缩压<90 mm Hg 或者平均动脉压 <65 mm Hg）。
但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。
因此，收缩压下降了40 mm Hg 以上，就提示即将发生休克。
休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。
您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。
这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。
休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。
需要更多的特异性检查证实可能的病因（表 2）。
表 2：休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析（包含乳酸浓度）心电图胸部 X 线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者。
这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）血压呼吸频率深部温度心电图。
另外，许多患者需要更多有创监测。
包含：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并丈量中心静脉压 (CVP)。
虽然中心静脉压下降 (<5-8 mm Hg) 有助于确诊低血容量，但是当其升高大于 12 mm Hg 时，就不克不及帮忙指导补液。
这是因为不克不及预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症如何评估全身性组织氧合作用丈量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉 pCO2 间的差值。
这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体丈量值（不克不及排除单个器官水平的缺氧）混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度暗示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。
pH 和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的罕见标识表记标帜。
血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。
所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。
虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标识表记标帜物，乳酸浓度增加也可以认定。
败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸发生增加肝脏的清除功能下降。
静脉和动脉 pCO2 间的差值静脉和动脉 pCO2 间的差值依照同期中心静脉或者混合 pCO2 与动脉 pCO2 的差值计算。
反映静脉血流带走组织发生的 CO2 的充分性，因此也可以反映心输出量。
治疗休克患者休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。
休克的初始治疗包含适用于各型休克的经常使用方法，以及根据分歧的病因采纳的各种特异性措施：首次复苏的目标包含：平均动脉压 >65 mm Hg中心静脉压是 8-12 mm Hg尿量 >0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度 >70%（或者混合静脉氧饱和度 >65%）红细胞压积 30%。
经常使用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。
更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。
吸氧的目标是维持 PaO2 >8 kPa并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。
部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。
补液治疗：弥补什么液体？弥补多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量。
因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。
选择哪一种弥补液体，部分取决于丢失的液体类型。
液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。
虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。
然而足量的液体复苏似乎比弥补的液体类型更重要。
虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。
因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。
SAFE（生理盐水 vs. 白蛋白溶液的评估）试验显示两组的 28 天死亡率无差别，虽然事后分析(post hoc analysis) 提示败血症休克患者使用4% 白蛋白溶液有可能延长生存期。
液体疗法应是在30 分钟内快速弥补500-1000ml 晶体液或者300-500ml 胶体液，重复直至首次复苏容量达到20-40 ml/kg 体重的晶体液和0.2-0.3 g/kg 的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液~5 ml/kg ）。
应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变更评估治疗反应，以维持中心静脉压 >8-12 mm Hg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。
部分患者最初对补液治疗的反应欠安，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。
但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。