医学-休克诊断和治疗指南课件
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休克的诊断和紧急处理ppt课件
代酸等
38
– 脉搏>120 bpm、SBP <60－90mmHg:失血>1000ml
• 应快速补液， • 输血输液速度
– SBP 90 mmHg，500 ml/hr – SBP <60 mmHg，1500 ml/hr
24
出血性休克的输血输液量
• 失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡 盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血 量的70％，平衡盐≥2000ml；失血 >3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐 ≥2000ml
• 血管扩张性休克 由于血管扩张所致的 血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。
• 心源性休克 心排量相对或绝对减少可 导致休克.
4
人体各脏 器之间的机能 是互相联系、 互相协调的。
无论是何 专科、何原发 病所引起，当 病人病情进入 危重阶段时， 其疾病的发展 都有着共同的 规律
5
危重病人的神经内分泌应激反应
• HR> 90bpm • RF> 20 tpm 或 PaCO2 <
32 mmHg（4.3 kPa） • WBC > 1.2万或< 4千
/mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核> 10%
10
Sepsis 定义
• Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）
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– 脉搏>120 bpm、SBP <60－90mmHg:失血>1000ml
• 应快速补液， • 输血输液速度
– SBP 90 mmHg，500 ml/hr – SBP <60 mmHg，1500 ml/hr
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出血性休克的输血输液量
• 失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡 盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血 量的70％，平衡盐≥2000ml；失血 >3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐 ≥2000ml
• 血管扩张性休克 由于血管扩张所致的 血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。
• 心源性休克 心排量相对或绝对减少可 导致休克.
4
人体各脏 器之间的机能 是互相联系、 互相协调的。
无论是何 专科、何原发 病所引起，当 病人病情进入 危重阶段时， 其疾病的发展 都有着共同的 规律
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危重病人的神经内分泌应激反应
• HR> 90bpm • RF> 20 tpm 或 PaCO2 <
32 mmHg（4.3 kPa） • WBC > 1.2万或< 4千
/mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核> 10%
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Sepsis 定义
• Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）
休克的诊断与治疗课件
休克的扩容治疗
• 血容量是否补足的判断：
–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏 细速、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿 冷、休克指数≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、 CVP<8cmH2O
–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、 脉搏有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压 >30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿 量>30ml/h且比重<1.020、CVP升至8～12cmH2O
休克的诊断标准
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时
间 >2 秒 ） ， 皮 肤 出 现 花 纹 ， 粘 膜 苍 白 或 发 绀 ， 尿 量 <30ml/h或无尿； ⑸收缩压<80mmHg； ⑹脉压<20mmHg；
Ⅱ 小样本、随机研究,结果不确定,假阳 性和(或)假阴性的错误较高
B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持
Ⅲ 非随机、同期控制研究
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
Ⅳ 非随机、历史控制和专家意见
D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持
Ⅴ 病例报道,非控制研究和专家意见
E 仅有Ⅳ级或Ⅴ研究结果支持
第二十八页，课件共60页
早期复苏-1 (推荐级别:B级)
《外科学》休克ppt课件
毛细血管前括约肌收缩， 导致“只进不出”，微循 环内血液淤滞。
炎症介质释放
引起血管扩张、通透性增 加，血浆外渗，血容量进 一步减少。
组织细胞缺氧
线粒体功能障碍，ATP生 成减少，细胞代谢紊乱。
临床表现与诊断依据
精神状态改变
烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现
苍白、湿冷、花斑样改变。
临床表现与诊断依据
来进展方向
关键知识点总结回顾
休克的定义、分类及病理 生理机制
休克的治疗原则及常用药 物
休克的诊断标准和临床表 现
休克并发症的预防和处理
新型抗休克药物研究进展介绍
01
新型血管收缩药物的研究和应用
02 抗炎药物在休克治疗中的作用及研究进展
03
细胞保护剂在休克治疗中的应用前景
04
基因治疗和干细胞治疗在休克中的研究进 展
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
03
械通气、血液净化、连续性肾脏替代治疗等。
多器官功能障碍综合征（MODS）
抗炎治疗
使用抗炎药物减轻全身炎症反应，改善器官功能。
免疫调节治疗
应用免疫调节剂提高机体免疫力，促进器官功能恢复。
炎症介质释放
引起血管扩张、通透性增 加，血浆外渗，血容量进 一步减少。
组织细胞缺氧
线粒体功能障碍，ATP生 成减少，细胞代谢紊乱。
临床表现与诊断依据
精神状态改变
烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现
苍白、湿冷、花斑样改变。
临床表现与诊断依据
来进展方向
关键知识点总结回顾
休克的定义、分类及病理 生理机制
休克的治疗原则及常用药 物
休克的诊断标准和临床表 现
休克并发症的预防和处理
新型抗休克药物研究进展介绍
01
新型血管收缩药物的研究和应用
02 抗炎药物在休克治疗中的作用及研究进展
03
细胞保护剂在休克治疗中的应用前景
04
基因治疗和干细胞治疗在休克中的研究进 展
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
03
械通气、血液净化、连续性肾脏替代治疗等。
多器官功能障碍综合征（MODS）
抗炎治疗
使用抗炎药物减轻全身炎症反应，改善器官功能。
免疫调节治疗
应用免疫调节剂提高机体免疫力，促进器官功能恢复。
休克诊断与治疗PPT课件
感染性休克 － 病因
病毒
革兰阳性 G+球菌感染
革兰阴性 G-杆菌感染
常见病因
真菌
其他 致病微生物
与感染相关的定义
• 全身炎性反应综合征 • 脓毒症 • 感染性休克 • 多器官衰竭
感染性休克的病理生理特点
• 低血容量
– 相对 – 绝对
• 心肌抑制 • 氧摄取的障碍
感染性休克 － 分型
液体复苏
Afterload Contractility
休克的原因和分类
按血流动力学的特点
1. 低排高阻型休克（低动力型休克，冷 休克）
2. 高排低阻型休克（高动力型休克，暖 休克）
Pathophysiology
急性缺氧时机体的反应?
Stress reaction -Catecholamine -Blood Glucose Anaerobic Metabolism -Lactic acid -Pyruvic acid Membrane function and structure
早期目标治疗①
1.补液
• 使CVP达到8-12mmHg • 平均动脉压≥65mmHg • 尿量≥0.5ml/kg·h • 中心静脉或混合静脉氧
饱和度（SvO2或ScvO2） ≥70%
2.血管活性药物
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素 • 多巴酚丁胺
休克完整ppt课件
心理护理，减轻患者恐惧和焦虑情绪。
了解患者的心理需求 和情绪变化，给予关 心和支持。
提供安静舒适的环境 ，减少外界刺激和干 扰。
向患者解释病情和治 疗方案，减轻其恐惧 和焦虑情绪。
THANK YOU
感谢聆听
病毒感染等。
处理
积极控制感染，补充血容量，纠 正酸中毒，应用血管活性药物和
糖皮质激素等。
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
血管活性药物的应用
根据休克类型和病情需要，选择血管 收缩剂或血管扩张剂进行治疗，以改 善组织器官的血流灌注。
改善微循环药物的应用
使用改善微循环的药物，如前列环素 、山莨菪碱等，以增加组织器官的氧 供和营养物质的供应。
04
常见休克类型及处理
低血容量性休克
80%
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克 。
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲 张破裂、妇产科疾病等引起的出 血；剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、 大汗淋漓等导致体液大量丢失。
休克的诊断和治疗ppt课件
• 重度：心脑灌注不足，意识障碍；严重少尿、酸
中毒；心肌损伤 ECG 异常，心排量下降。
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三．治疗
• 液体复苏的基本原则：可用人工胶体、晶体液；无证据表
明某种液体优于其他液体；首选生理盐水、林格液，不宜 选葡萄糖；静脉通路要粗、畅，至少两条，输液能流；除 心源性休克均需扩容。
• 急性失血者输入1-2 L晶体液（30分钟内），并密切观察
• （二）无氧代谢与乳酸生成
• 组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值
0.5 - 1.5 mmol/L）， 乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下 降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。 乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多，氧利用障碍。
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4
二．诊断
• （一）常用休克诊断标准 • 1. 有诱发休克的病因； • 2. 意识异常； • 3. 脉搏细数、超过100 次/分或不能触及； • 4. 四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、
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16
（四）出血性休克诊治注意
• ①出血的部位、性质、速度，是否仍在出血； • ②特别注意：神志、血压、心率，皮肤黏膜、指
压痕、早配血；
• ③动态监测：RBC、HCT、HB、PLT、BUN、尿量
/比重；
• ④动态监测：CVP、SmVO2、Lac、BE； • ⑤输血指征： • HB＞100 g/L、HCT＞30%，不需输血； • HB＜70 g/L、HCT＜30%，则需输血； • HB70 - 100 g/L，视病情而定，应在80 g/L。
中毒；心肌损伤 ECG 异常，心排量下降。
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三．治疗
• 液体复苏的基本原则：可用人工胶体、晶体液；无证据表
明某种液体优于其他液体；首选生理盐水、林格液，不宜 选葡萄糖；静脉通路要粗、畅，至少两条，输液能流；除 心源性休克均需扩容。
• 急性失血者输入1-2 L晶体液（30分钟内），并密切观察
• （二）无氧代谢与乳酸生成
• 组织缺氧，无氧代谢逐渐严重，乳酸形成乳酸盐（正常值
0.5 - 1.5 mmol/L）， 乳酸水平明显升高，伴随SmvO2下 降至50%以下。乳酸盐增加是组织氧供需不平衡的指标。 乳酸酸中毒表现为氧运送不足，氧需求过多，氧利用障碍。
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二．诊断
• （一）常用休克诊断标准 • 1. 有诱发休克的病因； • 2. 意识异常； • 3. 脉搏细数、超过100 次/分或不能触及； • 4. 四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、
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（四）出血性休克诊治注意
• ①出血的部位、性质、速度，是否仍在出血； • ②特别注意：神志、血压、心率，皮肤黏膜、指
压痕、早配血；
• ③动态监测：RBC、HCT、HB、PLT、BUN、尿量
/比重；
• ④动态监测：CVP、SmVO2、Lac、BE； • ⑤输血指征： • HB＞100 g/L、HCT＞30%，不需输血； • HB＜70 g/L、HCT＜30%，则需输血； • HB70 - 100 g/L，视病情而定，应在80 g/L。
休克的诊断和治疗PPT课件
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理分期
• 代偿期 • 失代偿期 • 不可逆期
实际上休克的病理进展过程是渐进的,连续的, 无法绝对分割的.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克
• 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循 环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远 久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对
枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创 伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的 Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠 定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和 越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的分类
根据血流动力学分类: • 低血容量性休克 • 血管扩张性休克 • 心源性休克 根据病因分类: 低血容量性 心源性 感染性
休克的诊断与治疗详解(ppt)
根据血流动力学分类
２、心源性休克： 主要机制是泵衰竭。 心输出量下降，循环灌注不良，组织细 胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学 特点：右心室功能衰竭以中心静脉压升 高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺 动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环 阻力升高为特点。
根据血流动力学分类
３、分布性休克： 其基本机制是血管舒张调节功能异常。 一部分表现为循环阻力正常或增高，主 要为容量血管扩张导致的循环血量相对 不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉 药物过量等；另一种以循环阻力降低为 主要表现，导致血液重新分布，如感染 性休克。
休克的病理生理
微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿 茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前 括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细 血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强 烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉 外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。
特点：少灌、少流，灌＜流
休克的病理生理
休克的病理生理
早期休克病生理变化的意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供
根据血流动力学分类
4、梗阻性休克： 基本机制是血流的主要通道受阻 腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜 病、肺动脉栓塞和主动脉夹层 血流动力学特点因梗阻部位不同而异， 多有心输出量下降，氧输送减少，循环 灌注不良和组织缺血。
休克：诊断与治疗指南课件
查体
进行全面的体格检查，寻 找可能导致休克的病因和 病理生理变化。
实验室检查
血常规检查
检测红细胞计数、血红蛋 白浓度等指标，判断是否 存在贫血或失血。
生化检查
检测电解质、血糖、尿素 氮等指标，了解患者的内 环境状况。
血液气体分析
检测血液中的氧气和二氧 化碳浓度，了解呼吸功能 和酸碱平衡状态。
影像学检查
控制感染
积极防治各种感染性疾病，如肺炎、 肠道感染等，以降低休克发生的风险。
避免过度疲劳和情绪压力
合理安排工作和休息时间，适当进行 体育锻炼，保持良好的心理状态。
及时就医
如有疑似休克症状，如血压下降、心 跳加速等，应立即就医，以免延误治 疗。
预后评估与康复指导
评估病情
医生会根据患者的具体情况， 评估休克对器官功能的影响，
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降，组织灌注不足；同时，由 于炎症介质和细胞因子释放，引起全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。
02
休克诊断
诊断流程
01
02
03
观察症状
注意患者的血压、心率、 呼吸频率、神志状态等指 标，判断是否存在休克症 状。
询问病史
了解患者是否有失血、感 染、过敏等可能导致休克 的病因。
休克时，由于肾脏血流灌注不足，导致肾小球滤过率下降，尿量减少甚至无尿。患者表现为氮质血症 、水电解质紊乱等症状，严重时可发生肾衰竭。治疗急性肾损伤的关键是尽快恢复肾脏血流灌注，必 要时需进行透析治疗。
休克临床表现及治疗PPT课件
2. 循环衰竭症状：心悸、皮肤湿冷、脉细弱、血压下 降与休克等。
3. 神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠、烦 躁不安、大小便失禁、意识障碍、抽搐、昏迷等。
4. 消化道症状：恶心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠 鸣、腹绞痛或腹泻等。
5. 皮肤粘膜症状：一过性皮肤潮红、瘙痒；口唇、舌 部及四肢麻木感，继之出现各种皮疹，重者可发生 血管神经性水肿。
重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸 中毒时，需使用碱性药物，用药后30-60min应复查动脉血气
5%碳酸氢钠，可以静滴200ml左右
2019/11/13
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（五）血管活性药物的应用
1.缩血管药物 目前主要用于部分早期休克病人，短
期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休 克治疗的早期应急措施，不宜长久使用， 用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺 8-15ug/(kg.min)、多巴胺5-15ug/(kg.min)、 多巴酚丁胺5-10ug/(kg.min)、去甲肾上腺 素0.5-1.0ug/(kg.min)，逐渐调节至有效剂量。
传统指标：血压、尿量 目前多数推荐血乳酸（BL）测定 ： 2.0mmol/L(12mg/dl)—正常值 4.0mmol/L—可救治 8.0mmol/L—死亡率90%
2019/11/13
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过敏性休克
• 一、过敏性休克的定义： • 系人体对某些生物制品、药物或动物性
3. 神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠、烦 躁不安、大小便失禁、意识障碍、抽搐、昏迷等。
4. 消化道症状：恶心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠 鸣、腹绞痛或腹泻等。
5. 皮肤粘膜症状：一过性皮肤潮红、瘙痒；口唇、舌 部及四肢麻木感，继之出现各种皮疹，重者可发生 血管神经性水肿。
重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸 中毒时，需使用碱性药物，用药后30-60min应复查动脉血气
5%碳酸氢钠，可以静滴200ml左右
2019/11/13
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（五）血管活性药物的应用
1.缩血管药物 目前主要用于部分早期休克病人，短
期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休 克治疗的早期应急措施，不宜长久使用， 用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺 8-15ug/(kg.min)、多巴胺5-15ug/(kg.min)、 多巴酚丁胺5-10ug/(kg.min)、去甲肾上腺 素0.5-1.0ug/(kg.min)，逐渐调节至有效剂量。
传统指标：血压、尿量 目前多数推荐血乳酸（BL）测定 ： 2.0mmol/L(12mg/dl)—正常值 4.0mmol/L—可救治 8.0mmol/L—死亡率90%
2019/11/13
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过敏性休克
• 一、过敏性休克的定义： • 系人体对某些生物制品、药物或动物性
《急诊医学》休克PPT课件
积极治疗原发病
针对引起休克的原发病进行积极治疗，如控 制感染、止血等。
合理补液
根据儿童的年龄、体重和病情，制定合理的 补液方案，以恢复血容量和血压。
注意用药剂量和安全性
儿童用药需根据年龄和体重调整剂量，选择 安全性高的药物。
老年患者合并休克时风险评估和预防措施
风险评估 预防措施 早期识别和治疗 注意用药安全
休克分类与发病机制
分类
根据病因和血流动力学特点，休克可 分为低血容量性、心源性、感染性、 过敏性、神经源性等类型。
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、细 胞代谢紊乱和器官功能障碍等多个方 面。
急诊医学中休克重要性
急诊医学中休克是常 见急危重症之一，需 要及时诊断和治疗。
掌握休克的诊断和治 疗方法是急诊医生必 备的基本技能之一。
治疗原则
通过增强心肌收缩力、减轻心脏负荷、改善心脏功能等措施，提高心输出量，改善组织 器官灌注。
药物选择
根据患者病情和病因，选择合适的强心药物（如洋地黄类药物、β受体兴奋剂等）和利 尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪等）。
感染性休克抗感染治疗策略及挑战
治疗策略
早期、足量、联合使用抗生素，同时积极 处理原发感染灶，加强支持治疗，维持内 环境稳定。
《急诊医学》休克PPT 课件
目录
• 休克概述与分类 • 休克诊断与评估 • 休克治疗原则与措施 • 常见休克类型及处理方法 • 特殊情况下休克处理技巧 • 总结回顾与展望未来进展
休克的诊断与治疗ppt课件
24
.
低血容量性休克
5、酸中毒： 推荐意见：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处
理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。 6、体温控制：
推荐意见：严重低血容量休克伴低体温的病人 应及时复温，维持体温正常(D级)。
25
.
低血容量性休克
7、未控制出血的失血性休克复苏
控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型 ，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长 骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、 妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因 主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤 停。
部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、 吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道
34
.
过敏性休克的抢救流程
五、评估血压是否稳定 低血压者，需快速输入1～2L等渗晶体液（如生理盐水） 血管活性药物（如多巴胺）2.5～20µg/（kg·min）静脉滴
注 纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注）
.
休克的分类
三、按血流动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克
8
.
休克的发展过程和发病机制
❖ 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期） ❖ 休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） ❖ 休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭
2024版急诊医学课件3第三章休克
急诊医学课件3第三章休克
contents •休克概述
•休克评估与监测
•休克治疗原则与方法•不同类型休克处理策略•并发症预防与处理•康复期管理与随访计划
目录
休克概述
休克定义与分类
休克定义
休克分类
发病原因及危险因素发病原因
危险因素
年龄、基础疾病、营养状况、免疫功能
以及环境因素等均可影响休克的发生和
发展。
微循环障碍
炎症反应
内环境紊乱
03
02
01
病理生理过程
临床表现与诊断依据临床表现
诊断依据
休克评估与监测
初始评估及重要体征监测
初始评估重要体征监测早期预警评分
实验室检查与影像学检查
影像学检查
实验室检查如X线、超声、
休克原因及判断病情严重程度。
血流动力学监测
病情严重程度评分系统应用
APACHE评分系统
适用于评估急危重症患者的病情严重
程度及预后。
SOFA评分系统
用于评估器官功能障碍的严重程度，
有助于判断休克患者的预后。
其他评分系统
如MODS评分、LODS评分等，可根据具体情况选择应用。
定期评估器官功能
定期评估心、肺、肾等重要器官的功能状况，以及时发现并处理
潜在的器官功能障碍。
持续监测生命体征
对于休克患者，应持续监测心率、呼吸、血压等生命体征，以便及
时发现病情变化。
及时调整治疗方案
根据监测结果和病情变化，及时调整治疗方案，以改善患者预后。
持续性监测策略
休克治疗原则与方法
初始复苏措施及目标导向治疗
初始复苏措施
保持呼吸道通畅，给予吸氧或机械通气辅助呼吸；建立静脉通道，快速补充血容量；
监测生命体征，评估休克严重程度。
目标导向治疗
根据休克类型和严重程度，制定个体化治疗方案，包括液体复苏、血管活性药物应
用、纠正酸碱平衡失调等。
2024版休克PPT医学课件
2024/1/29
DIC形成
休克时微循环障碍、酸中毒等因素可损伤血管内皮细胞，激活凝血系统，导致DIC（弥散性血管内凝血）形 成。DIC是一种全身性血管内凝血异常综合征，可进一步加重器官功能障碍和休克进程。
18
03 常见休克类型及其特点
2024/1/29
19
低血容量性休克
A
定义
由于大量失血或体液丢失导致有效循环血容量 减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受 损的综合征。
临床表现
寒战、高热、呼吸急促、心率增快、血压下降等。严重者可 出现多器官功能障碍综合征（MODS）。
2024/1/29
病因
常见于革兰氏阴性杆菌感染，如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞 菌等。也可见于革兰氏阳性球菌感染，如金黄色葡萄球菌、 肺炎链球菌等。
治疗原则
早期、足量、联合应用敏感抗菌药物控制感染；积极纠正休 克状态，给予血管活性药物和正性肌力药物支持治疗；加强 液体复苏和营养支持治疗。
2024/1/29
微循环扩张期
酸中毒、局部扩血管代谢产物增多，后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性降低， 逐渐舒张，而微静脉仍处收缩状态，毛细血管网内“只进不出”，血量增加，组织处于“低 灌流、高灌流”和“淤血缺氧”状态 。
微循环衰竭期
长期淤血缺氧，导致组织酸中毒加重。毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应进一步降低，舒张 甚至麻痹，毛细血管后阻力降低。
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休克：诊断与治疗指南
休克：诊断与治疗指南
1
要点
2
休克病理生理
3
休克的分类
4
休克的临床评估
5
休克患者的治疗
6
休克相关问题
Company Logo
休克：诊断与治疗指南
学习成果 完成本单元的学习后，您应该可以：
诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。
• 5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 • 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患 者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗 塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬 高的急性冠脉综合征。
总的组织运氧量=心输出量×动脉氧含量
心输出量：是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，心室每次搏动输出的血量称为每搏输出 量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升 (4500～6000毫升），即每分心输出量。
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心肌疾病
P心h律as失e常2
P瓣h膜as疾e病3
阻塞
心肌梗塞或 缺血
心肌病
心肌炎
室性比室上 性心律失常 更常见
急性主动脉瓣返 流
严重主动脉 狭窄
乳头肌或者 腱索断裂导致 二尖瓣反流
室间隔缺损
肺栓塞 张力性气胸 缩窄性心包炎
心包填塞
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休克：诊断与治疗指南
心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。 心源性休克见于 ：
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的 诊断。
※心脏指数是将由心脏泵出的血容量（升／分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。 心脏指数（升/分钟/平方米）=[ 心率（次/分钟）x 每搏指数（毫升/平方米）]/1000
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休克：诊断与治疗指南
心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）。
CompanΒιβλιοθήκη Baidu Logo
休克：诊断与治疗指南
2. 心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状 态。 如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克6： • 收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效 • 心脏指数 <2.2 l/min/m2 • 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少， 最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通 过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。 代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四 肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
休克：诊断与治疗指南
动
1
动脉血氧饱和度
脉
氧
含 量
2
血红蛋白浓度
取
决
于
3
血浆中溶解的氧气含量
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休克：诊断与治疗指南
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
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休克：诊断与治疗指南
要点
休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰
竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不
出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者
根据病因，休克可以分为三类：
1
2
3
低血容量性 休克
心源性休克 血管扩张性 休克
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休克：诊断与治疗指南
1. 低血容量性休克
低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血量不足： • 失血（外伤或者胃肠道出血） • 体液损失（腹泻或者烧伤） • 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
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休克：诊断与治疗指南
休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流 灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织 缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损 伤、多器官功能衰竭和死亡。
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休克：诊断与治疗指南
分类
休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上 发生变化有关： • 循环血量 • 心率、节律和收缩力 • 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 • 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负 荷。
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休克：诊断与治疗指南
"休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现 多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困 难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock）的早期 指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。我撰写本单元的目的是，帮助医 生根据获得的证据更好地治疗休克患者。"
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降 继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧 量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低 于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静 脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，败血症休克 的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
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休克：诊断与治疗指南
休克
病理生理学
总运氧 量
组织的 氧合作
用
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休克：诊断与治疗指南
组织氧合度的全身性测定指标
为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基 本原理。
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要点
2
休克病理生理
3
休克的分类
4
休克的临床评估
5
休克患者的治疗
6
休克相关问题
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学习成果 完成本单元的学习后，您应该可以：
诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。
• 5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 • 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患 者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗 塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬 高的急性冠脉综合征。
总的组织运氧量=心输出量×动脉氧含量
心输出量：是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，心室每次搏动输出的血量称为每搏输出 量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升 (4500～6000毫升），即每分心输出量。
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心肌疾病
P心h律as失e常2
P瓣h膜as疾e病3
阻塞
心肌梗塞或 缺血
心肌病
心肌炎
室性比室上 性心律失常 更常见
急性主动脉瓣返 流
严重主动脉 狭窄
乳头肌或者 腱索断裂导致 二尖瓣反流
室间隔缺损
肺栓塞 张力性气胸 缩窄性心包炎
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心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。 心源性休克见于 ：
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的 诊断。
※心脏指数是将由心脏泵出的血容量（升／分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。 心脏指数（升/分钟/平方米）=[ 心率（次/分钟）x 每搏指数（毫升/平方米）]/1000
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心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）。
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2. 心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状 态。 如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克6： • 收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效 • 心脏指数 <2.2 l/min/m2 • 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少， 最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通 过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。 代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四 肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
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动
1
动脉血氧饱和度
脉
氧
含 量
2
血红蛋白浓度
取
决
于
3
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正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
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要点
休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰
竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不
出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者
根据病因，休克可以分为三类：
1
2
3
低血容量性 休克
心源性休克 血管扩张性 休克
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1. 低血容量性休克
低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血量不足： • 失血（外伤或者胃肠道出血） • 体液损失（腹泻或者烧伤） • 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
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休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流 灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织 缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损 伤、多器官功能衰竭和死亡。
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休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上 发生变化有关： • 循环血量 • 心率、节律和收缩力 • 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 • 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负 荷。
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"休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现 多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困 难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock）的早期 指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。我撰写本单元的目的是，帮助医 生根据获得的证据更好地治疗休克患者。"
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降 继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧 量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低 于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静 脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，败血症休克 的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
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病理生理学
总运氧 量
组织的 氧合作
用
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为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基 本原理。