医学-休克诊断和治疗指南课件
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休克的诊断与治疗课件
第十二页，课件共60页
多巴胺
• 不同剂量作用不同：
– 低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张 肾血管，促尿钠排出；
– 中等剂量（5～10μg/kg/ min）兴奋 β1受体，使心肌收缩力 增强，心率增快，房室传导加速；
– 大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加， 血压升高。
• 若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2 或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使 血细胞比容达到0.30以上
• 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
第三十页，课件共60页
病源学诊断
• 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生 物培养(推荐级别: D级)。
• 一般治疗 • 病因治疗 • 扩容治疗 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他
第八页，课件共60页
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；
– 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；
– 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O； ⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）； ⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
第九页，课件共60页
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节 • 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约
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休克的病因及分类
• 低容量性休克：
多巴胺
• 不同剂量作用不同：
– 低剂量（2～5μg/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张 肾血管，促尿钠排出；
– 中等剂量（5～10μg/kg/ min）兴奋 β1受体，使心肌收缩力 增强，心率增快，房室传导加速；
– 大剂量（＞20μg/kg/min）主要兴奋α受体，体循环阻力增加， 血压升高。
• 若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2 或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使 血细胞比容达到0.30以上
• 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
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病源学诊断
• 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生 物培养(推荐级别: D级)。
• 一般治疗 • 病因治疗 • 扩容治疗 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他
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休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；
– 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；
– 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O； ⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）； ⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
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休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节 • 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约
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休克的病因及分类
• 低容量性休克：
休克的诊断及治疗PPT课件
人，起病急，脑梗塞出现偏瘫、失语、偏盲、偏 身感觉障碍；脑出血起病时常感头部剧痛，频繁 呕吐，肢体无力，随即出现意识障碍。
.
17
休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
6
（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
.
7
1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
.
16
鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
.
18
（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
.
19
休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
.
20
一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
.
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休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
6
（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
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7
1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
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鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
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（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
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休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
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20
一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
休克的诊断与治疗详解(ppt)
休克的病理生理
休克的病理生理
此时出现临床上典型休克表现：血压下 降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍 白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织 灌注和维持器官功能，病人有恢复的可 能；
休克的病理生理
（三、弥漫性血管内凝血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢， 血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管 内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞 因子，器官组织功能障碍加剧，出现组 织结构改变；细胞变性坏死，临床表现 为多器官功能障碍综合征（MODS）；导 致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异 常，形成休克的恶性循环，休克难以纠 正。
脓毒性休克（感染性休克） 诊断需符合以下标准：
有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶
全身性炎症反应存在
急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg， 或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉 压<70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢 复或需用血管活性药物维持
伴有器官组织低灌，尿量<30ml/h,或有急 性意识障碍等
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
颈静脉
充盈
低血容量休克 血管源性休克
心源性休克
休克的治疗
一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他
休克的一般治疗
体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： – 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为
根据血流动力学分类
休克的诊断和处理临床医学ppt课件
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微循环障碍的失代偿机制
心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补 液必须超过血管容量或实际液体丢失量
26
(3)休克期微循环失代偿的后果：
①心输出量的降低。 ②动脉血压急剧下降。 ③心脑供血减少。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
16
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
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血管源性休克
低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻 力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外 周血管扩张----外周阻力↓
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血管源性休克
神经源性休克： 由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神 经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和 血压下降。
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心源性休克
心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低， 血压可显著下降。（低动力型休克） ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈 动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交 感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使 血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大， 心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁 牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使 交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血 压进一步减少。
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微循环障碍的代偿机制
心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血 管收缩
休克的诊断与治疗ppt课件
右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它 干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使 用。
为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降 低，可输入人白蛋白溶液。
休克的液体治疗
一． 低容量休克液体疗法的第一目标是 纠正细胞外液量的不足。
二． 衡量输入量是否足够主要不是靠液 体缺失量的估算，而是依据液体补 充的反应。
休克的液体治疗
—是治疗休克最重要的一个环节
一． 细胞外液的补充：
以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格 液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针 头快速静脉输入，速率为 1000~2000ml/30~60min 。 如 能 在 CVP 监 测 下 输 液则较为安全。如CVP<10cmH2O，快速输入是 安 全 的 ， CVP>10cmH2O ， 输 液 应 小 心 ， >15cmH2O即应考虑停止输入。
三． 在休克的发生和发展中，上述三个 因素常都累及，且相互影响。
休克的原因及始动机制
一． 低容量性休克
急性失血(内、外出血)、快速大量液体丢失(大量 出汗、呕吐、腹泻、腹膜炎等)、大面积烧伤
一． 心源性休克 大面积急性心梗、急性心肌炎、心包填塞、严重 心律失常、各种严重心脏病晚期、主动脉夹 层、大范围肺梗死等
三． 休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最 后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。
有效循环血量
一． 有效循环血量是指单位时间内通过 心血管系统进行循环的血量（不包 括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停 留于毛细血管中的血量）。
二． 有效循环血量依赖于
足够的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力
重度
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降 低，可输入人白蛋白溶液。
休克的液体治疗
一． 低容量休克液体疗法的第一目标是 纠正细胞外液量的不足。
二． 衡量输入量是否足够主要不是靠液 体缺失量的估算，而是依据液体补 充的反应。
休克的液体治疗
—是治疗休克最重要的一个环节
一． 细胞外液的补充：
以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格 液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针 头快速静脉输入，速率为 1000~2000ml/30~60min 。 如 能 在 CVP 监 测 下 输 液则较为安全。如CVP<10cmH2O，快速输入是 安 全 的 ， CVP>10cmH2O ， 输 液 应 小 心 ， >15cmH2O即应考虑停止输入。
三． 在休克的发生和发展中，上述三个 因素常都累及，且相互影响。
休克的原因及始动机制
一． 低容量性休克
急性失血(内、外出血)、快速大量液体丢失(大量 出汗、呕吐、腹泻、腹膜炎等)、大面积烧伤
一． 心源性休克 大面积急性心梗、急性心肌炎、心包填塞、严重 心律失常、各种严重心脏病晚期、主动脉夹 层、大范围肺梗死等
三． 休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最 后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。
有效循环血量
一． 有效循环血量是指单位时间内通过 心血管系统进行循环的血量（不包 括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停 留于毛细血管中的血量）。
二． 有效循环血量依赖于
足够的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力
重度
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
休克的诊断及治疗PPT课件
上述三种血管均有平滑肌存在，其收缩和 舒张直接影响毛细血管的灌注与血压及周 围阻力有密切关系，故又称阻力血管．
真毛细血管(True capillaries) 内径８－１ ０微米，没有平滑肌，长约０.５毫米，总 长１１万公里，分支多，大约在３００亿
6
枝以上，占全身血管总长９０％，真毛细血管之 间有丰富的交通支，组成毛细血管网，正常时仅 有２０％是开放的，通过的血量占总血量的５－ １０％，约５００－１０００毫升，大部分处于 关闭状态，每隔３０秒到数分钟轮流开放，真毛 细血管是血液与组织进行物质交换的场所。因此， 血液从后微动脉到真毛细血管网到微静脉的通道 是营养通道。毛细血管因管径极小，只能容许一 个细胞通过，又要进行物质交换，故血流速度极 慢，相当于主动脉血流的１／８００。
１、毛细血管网，即营养通道，包括： 微动脉(Ａrteriole)，内径２０－２５微米． 4
微动脉
后微动脉 毛细血管前括约肌
动静脉吻合支 微静脉
真毛血管
5
后微动脉或中间微动脉(Metarteriole),内径 １２－１５微米。
毛细血管前括约肌(Precapillary sphineter) 内径为１０－１２微米，管壁具有丰富的 环状平滑肌，作用是控制微循环血流，调 节灌注量．
• ４、过敏性休克：过敏体质的人，注射或口服 某些药物，通过Ⅰ型变态反应而发生休克
1
• ５、低血容量休克：大失血、失液引起血液总量 减少，导致组织灌注不足。
１）失血性休克：因出血而致全身绝对血容量减 少。失血量达到总血量的１０％－１５％就可能 出现休克。
２）创伤性休克：为机体出现严重破坏后所引起
的休克，与失血性休克的区别在于并无十分活跃
３、直捷通路(Thorough fare channel)：血液从微 动脉经后微动脉直通毛细血管至微静脉，此通路 短而直，阻力小，血液通过时速度快，很少进行 物质交换。
真毛细血管(True capillaries) 内径８－１ ０微米，没有平滑肌，长约０.５毫米，总 长１１万公里，分支多，大约在３００亿
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枝以上，占全身血管总长９０％，真毛细血管之 间有丰富的交通支，组成毛细血管网，正常时仅 有２０％是开放的，通过的血量占总血量的５－ １０％，约５００－１０００毫升，大部分处于 关闭状态，每隔３０秒到数分钟轮流开放，真毛 细血管是血液与组织进行物质交换的场所。因此， 血液从后微动脉到真毛细血管网到微静脉的通道 是营养通道。毛细血管因管径极小，只能容许一 个细胞通过，又要进行物质交换，故血流速度极 慢，相当于主动脉血流的１／８００。
１、毛细血管网，即营养通道，包括： 微动脉(Ａrteriole)，内径２０－２５微米． 4
微动脉
后微动脉 毛细血管前括约肌
动静脉吻合支 微静脉
真毛血管
5
后微动脉或中间微动脉(Metarteriole),内径 １２－１５微米。
毛细血管前括约肌(Precapillary sphineter) 内径为１０－１２微米，管壁具有丰富的 环状平滑肌，作用是控制微循环血流，调 节灌注量．
• ４、过敏性休克：过敏体质的人，注射或口服 某些药物，通过Ⅰ型变态反应而发生休克
1
• ５、低血容量休克：大失血、失液引起血液总量 减少，导致组织灌注不足。
１）失血性休克：因出血而致全身绝对血容量减 少。失血量达到总血量的１０％－１５％就可能 出现休克。
２）创伤性休克：为机体出现严重破坏后所引起
的休克，与失血性休克的区别在于并无十分活跃
３、直捷通路(Thorough fare channel)：血液从微 动脉经后微动脉直通毛细血管至微静脉，此通路 短而直，阻力小，血液通过时速度快，很少进行 物质交换。
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• 5-15% 的 ST 段抬高型心肌梗塞 • 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患 者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗 塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬 高的急性冠脉综合征。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少， 最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通 过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。 代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四 肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
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休克：诊断与治疗指南
要点
休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰
竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不
出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者
"休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现 多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困 难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock）的早期 指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。我撰写本单元的目的是，帮助医 生根据获得的证据更好地治疗休克患者。"
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休克：诊断与治疗指南
分类
休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上 发生变化有关： • 循环血量 • 心率、节律和收缩力 • 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 • 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负 荷。
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休克：诊断与治疗指南
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休克：诊断与治疗指南
2. 心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状 态。 如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克6： • 收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效 • 心脏指数 <2.2 l/min/m2 • 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
根据病因，休克可以分为三类：
1
2
3
低血容量性 休克
心源性休克 血管扩张性 休克
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休克：诊断与治疗指南
1. 低血容量性休克
低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血量不足： • 失血（外伤或者胃肠道出血） • 体液损失（腹泻或者烧伤） • 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
休克：诊断与治疗指南
动
1
动脉血氧饱和度
脉
氧
含 量
2
血红蛋白浓度
取
决
于
3
血浆中溶解的氧气含量
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休克：诊断与治疗指南
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
休克：诊断与治疗指南
休克：诊断与治疗指南
1
要点
2
休克病理生理
3
休克的分类
4
休克的临床评估
5
休克患者的治疗
6
休克相关问题
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休克：诊断与治疗指南
学习成果 完成本单元的学习后，您应该可以：
诊断休克病人 理解利用补液和血管活性药物的早期复苏原则 为休克患者选择恰当的血流动力学监测 为败血症休克和心源性休克患者找到更先进的治疗方法。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降 继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧 量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低 于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静 脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
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休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流 灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织 缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损 伤、多器官功能衰竭和死亡。
心肌疾病
P心h律as失e常2
P瓣h膜as疾e病3
阻塞
心肌梗塞或 缺血
心肌病
心肌炎
室性比室上 性心律失常 更常见
急性主动脉瓣返 流
严重主动脉 狭窄
乳头肌或者 腱索断裂导致 二尖瓣反流
室间隔缺损
肺栓塞 张力性气胸 缩窄性心包炎
心包填塞
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休克：诊断与治疗指南
心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。 心源性休克见于 ：
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的 诊断。
※心脏指数是将由心脏泵出的血容量（升／分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。 心脏指数（升/分钟/平方米）=[ 心率（次/分钟）x 每搏指数（毫升/平方米）]/1000
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心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）。
总的组织运氧量=心输出量×动脉氧含量
心输出量：是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，心室每次搏动输出的血量称为每搏输出 量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均Байду номын сангаас75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升 (4500～6000毫升），即每分心输出量。
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休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，败血症休克 的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
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休克
病理生理学
总运氧 量
组织的 氧合作
用
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组织氧合度的全身性测定指标
为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基 本原理。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患 者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌梗 塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬 高的急性冠脉综合征。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少， 最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通 过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。 代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四 肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
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要点
休克是患者发病和死亡的重要原因 如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰
竭和死亡 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不
出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者
"休克是高死亡率的常见疾病。 及早诊断并针对性治疗受累患者，可以预防出现 多器官功能衰竭并提高存活率。 但是由于没有金标准，早期临床诊断可能很困 难，医生通常会遗漏组织缺氧和灌注不足（隐蔽性休克，cryptic shock）的早期 指征，直至随后出现严重的低血压和器官衰竭。我撰写本单元的目的是，帮助医 生根据获得的证据更好地治疗休克患者。"
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分类
休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上 发生变化有关： • 循环血量 • 心率、节律和收缩力 • 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 • 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负 荷。
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2. 心源性休克
心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状 态。 如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克6： • 收缩压 <90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) <65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效 • 心脏指数 <2.2 l/min/m2 • 舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压 >18 mm Hg），肺水肿。
根据病因，休克可以分为三类：
1
2
3
低血容量性 休克
心源性休克 血管扩张性 休克
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1. 低血容量性休克
低血容量是休克最常见的病因。 因为下列因素导致循环血量不足： • 失血（外伤或者胃肠道出血） • 体液损失（腹泻或者烧伤） • 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
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动
1
动脉血氧饱和度
脉
氧
含 量
2
血红蛋白浓度
取
决
于
3
血浆中溶解的氧气含量
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正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
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4
休克的临床评估
5
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一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降 继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧 量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低 于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静 脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
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休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流 灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种失衡状态导致组织 缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损 伤、多器官功能衰竭和死亡。
心肌疾病
P心h律as失e常2
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阻塞
心肌梗塞或 缺血
心肌病
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室性比室上 性心律失常 更常见
急性主动脉瓣返 流
严重主动脉 狭窄
乳头肌或者 腱索断裂导致 二尖瓣反流
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心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。 心源性休克见于 ：
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的 诊断。
※心脏指数是将由心脏泵出的血容量（升／分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。 心脏指数（升/分钟/平方米）=[ 心率（次/分钟）x 每搏指数（毫升/平方米）]/1000
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心源性休克有多种不同的原因。 可以分成四类（表 1）。
总的组织运氧量=心输出量×动脉氧含量
心输出量：是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，心室每次搏动输出的血量称为每搏输出 量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均Байду номын сангаас75次 ，则每分钟输出的血量约为5000毫升 (4500～6000毫升），即每分心输出量。
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休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的 34%，败血症休克 的死亡率是 50-60%，心源性休克的死亡率是 60-80%。
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休克
病理生理学
总运氧 量
组织的 氧合作
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为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基 本原理。