氟骨症的X线表现与诊断
氟骨症性椎管狭窄的影像学表现及手术治疗
制度、个人防护用品使用管理制度,建立健全了职业卫生档案和劳动者健康监护档案。
4 结论和建议4.1 结论 从职业病危害因素检测、职业健康检查和职业病危害控制效果评价与分析可以看出:该工程项目的选址、总体布局与生产工艺及设备布局、建筑学卫生要求、职业病危害因素检测结果、职业病危害防护设施、个人职业病防护用品的使用、职业健康监护、辅助卫生设施、应急教援设施护均基本符合《工业企业设计卫生标准》的要求。
该项目虽然存在多种职业病危害因素,但职业病危害控制措施基本有效,基本符合国家相关卫生法规和标准的要求。
4.2 建议 严格落实《中华人民共和国职业病防治法》的规定,对从事职业病危害作业的劳动者进行上岗前、在岗期间、离岗时的职业健康监护;定期进行作业场所职业病危害因素的检测、评价。
与劳动者签订劳动合同时,应如实告知工作过程中可能产生的职业病危害及其后果、职业病防护措施等职业病防护方面的内容。
使用不含苯的油漆稀释剂代替含苯的天那水,降低苯对作业个人的职业危害;进一步采取有效的隔(消)声等职业病防护措施,加强作业个人的个体防护。
参考文献:[1] 李成国,张荣,熊丽林.某燃气电厂220MW发电机组建设项目职业病危害预评价[J].职业与健康,2008,3(6):5802581.(收稿日期:2008206214)作者简介:毛丽娟(1960—),女,山西运城人,1984年毕业于山西医学院,主任医师。
氟骨症性椎管狭窄的影像学表现及手术治疗朱成方,孙淑芹,荆汝泉,刘丰春(高密市人民医院,山东高密261500)[摘 要]氟骨症是由于在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节等损害性疾病,其中黄韧带骨化是引起胸腰椎管狭窄的主要原因。
影像学表现是诊断氟中毒性脊髓压迫症的重要依据,也是确定治疗过程中手术部位的重要依据。
本病保守治疗无效,一般采用后路或旁路椎板切除减压术。
[关键词]氟骨症;黄韧带骨化;椎管狭窄;影像学;后路减压术[中图分类号]R445 [文献标识码]A [文章编号]167125098(2008)2723658203The I m a gi n g C haracter istics an d Tr ea t m en t of Sp i n a l Stenos is w ith Skeleta l F luorosis ZHU Cheng2fang,S UN Shu2qin,J I N G R u2quan,L I U Feng2chun(Gao m i People’s H ospita l,Ga o m i,Shando ng261500,China)Ab stra ct:Ske l e tal fluorosis is a se rie s of har m ful disea se of bone and j oint caused of fluoride pois oning in t he environ2 ment of high fluorine,OLF is the cause of thorac ic and lu mbar s p inal stenosis among it.Co mpressive m yel opathy of chronic flu2 or i ne po is oning is ba sed on the i magi ng charac teristic s which definit e ope ra tive site is based on.T he conservati on the rapy of skele tal fluorosis is ineffectiv e,ope ra ti on is usua lly adopted t o l a teral o r poste rior deco mp ressi on procedure.Key wor d s:Skeleta l flu o r osis;OLF;Spina l sten osis;I mageol ogy;Posteri or decompre ssi on 氟中毒是一种在我国分布较为广泛的地方病,一旦患者出现骨骼损伤及神经系统损害,则称为氟骨症[1]。
氟骨症的X线表现与诊断
骨间膜骨化呈鱼翅状突出或融合。 3. 骨间膜骨化呈鱼翅状突出或融合 。 四肢关节， 4. 四肢关节 ， 特别是肘关节肌腱骨 化突出，关节增大变形。 化突出，关节增大变形。 II、III期以 期以3 为主， II、 III期以 3 、 4 为主 ， 骨骼改变轻 微者称氟关节症。 微者称氟关节症。 该诊断标准为1997 1997年上报的王云钊牵 （该诊断标准为1997年上报的王云钊牵 头制定的《氟骨症X线诊断标准》 头制定的《氟骨症X线诊断标准》报批 稿）。
四肢长骨生长障碍线： 1. 四肢长骨生长障碍线 ： X 线表 现为横行致密线， 现为横行致密线 ， 最早见于干骺临时 钙化带下成骨区， 钙化带下成骨区 ， 随骨的生长移向骨 干 ， 少者数条 ， 多者十几条 ， 条数代 少者数条， 多者十几条， 表间歇性生长的次数， 表间歇性生长的次数 ， 发生一次留下 一个痕迹， 一个痕迹 ， 线的距离代表间歇性生长 发生的时间间隔。 发生的时间间隔。
（四）骨间膜、肌腱、韧带骨化 骨间膜、肌腱、 氟中毒病人的前臂、 氟中毒病人的前臂 、 小腿骨间膜 骨化重病区发生率在70 以上， 70% 骨化重病区发生率在70%以上，是X线 诊断氟骨症的重要指征。 肌腱、 诊断氟骨症的重要指征 。 肌腱 、 韧带 钙化， 常见脊柱、 骨盆、 四肢肌腱、 钙化 ， 常见脊柱 、 骨盆 、 四肢肌腱 、 韧带附着点， 韧带附着点 ， 不过这些征象不是氟骨 症所特有， 椎体的骨刺增生， 症所特有 ， 椎体的骨刺增生 ， 实际上 也是韧带骨化。 脊柱韧带骨化， 也是韧带骨化 。 脊柱韧带骨化 ， 在类 风湿性关节炎、 老年脊柱退行性变、 风湿性关节炎 、 老年脊柱退行性变 、 弥漫性骨质增生症等均可见到。 弥漫性骨质增生症等均可见到。
线所见干骺端层状生长， X 线所见干骺端层状生长 ， 说明氟 中毒在骨的发育过程中， 中毒在骨的发育过程中 ， 可以多次发生 不同程度的软骨内成骨障碍， 也就是说， 不同程度的软骨内成骨障碍 ， 也就是说 ， 当骺板软骨有散在的成骨障碍时， 当骺板软骨有散在的成骨障碍时 ， 干骺 端形成疏松带， 端形成疏松带 ， 当骺板软骨有广泛的成 骨障碍时， 骨障碍时 ， 骨髓紊乱的膜内成骨形成硬 化带。 软骨内成骨得到部分改善后， 化带 。 软骨内成骨得到部分改善后 ， 又 继续进行不全成骨，又构成疏松带， 继续进行不全成骨 ， 又构成疏松带 ， 而 原来的致密带则移向干侧， 原来的致密带则移向干侧 ， 如此反复进 即构成疏密相间的层状生长， 行 ， 即构成疏密相间的层状生长 ， 层状 生长征象并非氟骨症所特有。 生长征象并非氟骨症所特有。
68例氟骨症临床X线
临床研究· ·68例氟骨症临床X线分析蔡连文1，蔡 荣2(1.甘肃省秦安县地方病防治办公室，甘肃 秦安 741600；2.甘肃省秦安县人民医院，甘肃 秦安 741600)摘要:目的 了解地方性氟骨症患病率与饮水含氟量的关系，用X线进行分型分度。
方法 选择饮水含氟量在3.8-5.5mg/ L的村的人群先行临床检查，对筛选出的68例患者进行X线诊断。
X线检查部位为骨盆正位、前臂正位、小腿正位。
结果68例均有头痛、关节痛、腰痛、肢体变形、弯腰畸形、头昏等临床症状。
分型为硬化型、疏松型、混合型、软化型。
分度为轻度、中度、重度。
结论 患者长期生活在高氟区，食物中含氟高是氟骨症发生的根本原因。
年龄越大，患病率越高，病情越重。
关键词:氟骨症；饮水含氟浓度；临床表现；X线分型分度中图分类号:R 714.25 文献标识码:B地方性氟中毒是一种严重危害人民健康的地方病，主要表现为氟斑牙和氟骨症，我国北方地区的发病情况与饮水氟含量密切相关。
氟骨症(fluorosis of bone)是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。
氟骨症多发生于青壮年，主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
X线学检查一直是氟骨症的可靠的诊断依据。
2010年我们对秦安县魏店乡的龙王庙、老坟滩、燕窝掌等村进行地方性氟中毒流行病调查。
这些病区位于该县北部，属高氟少雨干旱地带。
饮用的泉水含氟量为3.8-5.5mg/L。
这次共查1 082人(男578人，女504人)，查出氟斑牙921人(男446人，女475人)，患病率为85.1%，共查出氟骨症患者68人(男46人，女22人)(见表1)。
表1 调查村饮水含氟量与患病率饮水含氟量 饮用人口 检查人数 患病人数氟斑牙 氟骨症男 女 合计 男 女 合计 % 男 女 合计 %龙王庙村 5.5mg/L 768 280 244 524 236 243 479 91.4 23 12 35 6.7老坟滩村 4.2mg/L 473 172 151 323 127 134 261 80.8 14 6 20 6.2燕窝掌村 3.8mg/L 346 126 109 235 83 98 181 77.0 9 4 13 5.5合计 1587 578 504 1082 446 475 921 85.1 46 22 68 6.3现将68例氟骨症患者的临床症状及X线表现报告如下：1 资料与方法1.1 病区饮水含氟量分别为3.8mg/L、4.2mg/L、5.5mg/L，为重病区。
综合防治39例氟骨症效果观察
综合防治39例氟骨症效果观察氟是自然界的化学物质之一，人们通过饮水、空气或食物介质，长期摄入过量的氟，则可引起以牙齿和骨骼为主要改变的地方性氟中毒。
它是一种严重危害人类健康的地方病，其主要表现为氟斑牙和氟骨症。
氟骨症多发生于青壮年，主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解、关节无红肿热等炎症表现。
神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。
病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。
脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。
2010年3月对秦安县西川乡歹冯村进行了氟中毒流行病调查1。
全村有423人，调查385人，查出氟斑牙353人，患病率91.7%。
经x线摄片查出氟骨症64例，患病率16.62%。
该村位于县城西北部，饮用浅层泉水，含氟量5.9mg/l。
资料与方法64例氟骨症患者中，选择自愿者39例作为综合防治对象，进行效果观察，其中男27例，女12例；年龄32～67岁。
39例x线表现，见表1。
方法：①改水：该地病型属于饮水型氟中毒，减少氟的摄入量是根本性的预防措施，应以改水降氟为原则2。
在别处寻找水源，实施了改水工程。
改水后的饮水含氟量0.6mg/l，符合国家饮用水标准。
②服药：改水后40天开始投服。
氟宁片0.1g/次，2次/日；氢氧化铝凝胶10ml/次，2次/日；钙片、维生素d、复合维生素b、维生素c等常规量投服，2次/日。
连续服药90天。
为了观察患者的准确疗效，本次治疗期间，固定专人送药，进行观察。
建立治疗对象病历和病程记录，每3天送药1次，并详细填写记录。
每1周作1次病情小结，记录患者服药情况、病情变化、有无不良反应等。
此外，39例患者全部在服药前后测量尿氟1次，以观察尿氟变化情况；进行拍骨盆、前臂、小腿片，与原摄片对照。
氟骨症的X线影像(精)
氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis定义：氟骨症是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。
在自然条件下人们长期生活在高氟环境中摄入过量的氟而导致的骨组织和骨周组织的损害，被称之为“氟骨症”。
氟中毒引起机体的骨组织和骨周组织病理变化,骨组织和骨周组织的病理变化导致氟骨症并产生氟骨症X线影像。
氟骨症诊断就是利用骨组织和骨周组织的界面形态及氟中毒引起机体的骨组织和骨周组织病理变化所造成的对X线吸收程度的不同所形成的影像,到目前为止,X线影像仍然是诊断氟骨症的基本方法和主要依据。
氟骨症基本X线征像Essention X-ray symptoms of skeletal fluorosis一、骨质疏松是指骨丧失、骨减少、骨迁移的总概念。
骨丧失、骨减少—在一定单位体积内骨质量的减少骨迁移—异位钙化并伴有骨质疏松。
氟是一种激活剂——激起大量的破骨细胞对骨吸收，随后激起血管旁细胞增生分化成骨母细胞进行成骨。
同时过量氟进入机体引起血钙降低、发生缺钙综合症，即所谓的“钙矛盾”，使机体正常钙磷代谢失衡，并继发甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多，破骨细胞活性增强，骨吸收增加。
骨质疏松有6种X线表现：1．疏松区骨小梁减少、变细、皮质变薄；骨纹变乱、骨纹模糊，骨密度减低。
2．小梁间隙加宽、骨纹稀疏、粗疏。
随病情进展，二次骨小梁逐渐消失。
3．椎体骨小梁结构模糊不清，细而少的骨小梁做稀疏格子状、栅栏状，椎体上下缘相对明显如同炭画轮廓。
4．骨质疏松晚期, 甚至看不出明确的骨纹结构,可能有骨皮质吸收,还可皮质内部出现条纹或隧道状透亮像，称为皮质条纹征“Cortical stripe sign”。
5．严重者椎体可呈楔形、双凹形。
6．可合并病理性骨折及肢体或躯干畸形。
二、骨质软化是指骨小梁表面有类骨质形成或新生骨钙化不足或缺乏钙化，为成骨过程中骨基质骨样组织的骨盐（钙盐）沉积受阻所造成的一种异常。
氟骨症X线影像
全国地方性氟中毒培训班学习材料（X线影像诊断部分）中国疾病预防控制中心地方病控制中心二○○三年一月十一日氟骨症的X线影像X-ray image of skeletal fluorosis地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。
在自然条件下人们长期生活在高氟环境中摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。
地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，但主要表现在牙齿和骨骼上。
对牙齿的损害造成氟斑牙，对骨骼的损害引起氟骨症。
氟斑牙可直接临床检查而诊断，氟骨症则复杂得多，需要借助X线摄影手段才能确诊。
应用X线诊断氟骨症，需要认症氟骨症所具有的X线征像。
氟中毒引起机体的病理变化，病理变化导致氟骨症并产生氟骨症的X线影像，氟中毒的病理变化是产生氟骨症X线影像的基础。
因此，若要认症氟骨症X线征像或者说诊断氟骨症，必须掌握一定（相关）的骨组织学和骨生理学、骨和骨关节的正常解剖以及X线影像学。
下面就此做以陈述：1. 骨组织和骨生理学2. 骨与骨关节正常X线变异3. 氟骨症基本X线征4. 骨和骨关节的解剖与氟骨症X线影像5. 氟骨症X线征分期(分度)6. 氟骨症X线鉴别诊断骨组织和骨生理学Bone tissue and bone physiology人体的支架——骨骼是由硬质骨和软骨构成的，各骨之间借关节相连接。
也就是说人体骨骼有硬质骨和软骨两种成分。
一、软骨组织在解剖学上可以把软骨分为透明软骨、弹性软骨和纤维软骨三种，它们的细胞成分都一样，所不同的在于基质中的纤维，纤维成分和含量是确定软骨组织类型的依据或可说是决定因素。
1. 透明软骨透明软骨主要构成关节软骨、鼻软骨、气管及支气管的环状软骨和肋软骨。
电子显微镜下观察没有纤维，用胰液将基质消化再染色可见纤维。
纤维的化学成分和胶原一样，纤维在基质中交织成网（骺板软骨为透明软骨）。
2. 弹性软骨弹性软骨中含有大量的粗大的弹性纤维，并有许多分支相互连接成网。
弹性软骨呈黄色，如：耳廓、外耳道、会厌、喉软骨都属于弹性软骨。
医学知识之氟骨症
氟骨症【病因】本病主要是由于摄氟过量引起。
自然界中广泛存在着氟化物，与氟骨症关系较大的是溶解在饮用水中的氟化物，高氟地区水中氟浓度高，容易引起氟骨症的流行。
通常认为，引起氟骨症的氟主要来源是：饮水和环境中的氟化物，尤其是被污染环境中的水、空气;高氟食物等。
因此，联合国卫生组织规定饮水氟含量的卫生学标准的下限为0.5～1.0×10-6，上限为1.5～1.7×10-4，我国提出的居民饮水氟卫生标准为0.5～1.0-6，高于1.0×10-6则可能造成高氟带来的病损。
(一)发病原因慢性氟中毒骨病是颇常见的病。
其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。
进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。
引起慢性氟中毒的常见原因是：1.食水水源污染例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。
食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。
居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。
2.烧煤烘干粮食因煤含氟，致使食物污染。
3.冶炼工业有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。
4.氟化物用于治疗氟化物可刺激骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。
骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。
但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。
其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。
②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。
此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。
③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡(骨质软化)，有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。
(二)发病机制氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。
1.在血浆中与钙离子和镁离子结合可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。
于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。
氟中毒
氟中毒fluorosis定义：由于长期生活在高氟环境中而摄入含氟量高的饮水、食物和空气，导致人体中氟元素蓄积而引起氟斑牙、氟骨症等牙齿和骨骼病变的现象。
氟中毒是一种慢性全身性疾病，早期表现为疲乏无力、食欲不振、头晕、头痛、记忆力减退等症状。
过量的氟进入人体后，主要沉积在牙齿和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨症。
氟斑牙在牙齿表面出现白色不透明的斑点，斑点扩大后牙齿失去光泽，明显时呈黄色、黄褐色或黑褐色斑纹。
严重者牙面出现浅窝或花样缺损，牙齿外形不完整，往往早期脱落。
氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解关节无红肿热等炎症表现。
神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。
病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。
脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。
患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。
并与血氟含量有关。
一般女性氟骨症患者的症状较男性为重饮水氟含量在10mg/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。
驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。
这种性别差别可能与妊娠、生育哺乳等有关而且女性接触燃煤污染的空气较多。
氟骨症的病程可长达数十年。
并发症：患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
石骨症与氟骨症区别
石骨症与氟骨症的鉴别石骨症又名Albers-Schonberg氏病，又称广泛骨质硬化症，大理石骨，广泛性脆性骨硬化症，硬化性骨质增生性骨病，粉笔样骨等等，系一种少见疾病本病系Albers-Schonberg(1904)首先报告，Karshner(1926)根据其i骨骼的特点命名为石骨症，是一种比较少见的骨发育障碍性疾病，原因不明，可能与遗传因素有关，有些患者有家族史或父母近亲结婚有关1石骨症分型及临床表现：幼儿型：前者常为染色体隐性遗传，发病早，特点为进行性贫血，血小板减少，肝脾肿大，淋巴腺病，脑积水和自发骨折。
由于颅底畸形可出现神经压迫症状常有失明。
患者对感染的抵抗能力减低，病程进展快常因严重贫血，脑积水和反复感染等原因死亡。
少数可活到儿童期，患儿生长迟缓智利和性发育不良常伴发佝偻病，龋齿和骨髓炎。
成年型：发病缓慢，多无症状或症状轻微，常因自发骨折或体检时被发现，偶有感脾肿大和视听障碍。
当骨质硬化引起茎乳孔缩窄时刻出现面瘫。
2、基本X线表现:广泛均匀，骨密度增高硬化，骨小梁变粗、模糊，皮质增厚，髓腔狭窄，甚至消失。
本院曾有3例石骨症病人，因发生骨折，欲行带锁髓内针固定，因髓腔消失，骨质硬化，改用钢板或动力髁钢板固定，骨密度增高有明显的均匀对称性，以四肢、肋骨和骨盆较明显。
（2）骨中骨:主要见于掌指、跖趾关节及肋骨等，骨中骨表现为边界比较明显的致密骨岛。
（3）夹心椎又名夹心蛋糕征，其形成是由于椎体上下软骨板富含血管，在钙吸收不足的情况，该部类骨质沉积过多。
类骨质对破骨细胞具有明显的抑制作用，而椎体中部缺乏这种类骨质，故而被破骨细胞侵蚀，形成椎上下高密度而中间低密度，形如三明治样。
（4）髂骨翼年轮样改变。
射线可透过带是较正常骨区域，而致密带存在大量不起作用的破骨细胞。
（5）颅骨穹窿颅底均增厚硬化，以颅底骨质增生最明显。
氟骨症是一种全身性慢性疾病。
我国慢性氟中毒流行病区多分布在一些高氟水区，高氟矿区。
氟骨症疾病研究报告
氟骨症疾病研究报告疾病别名：氟骨症所属部位：头部就诊科室：骨科,口腔科病症体征：肌肉萎缩，头晕，无力，关节僵直，关节疼痛疾病介绍：氟骨症是什么? 氟骨症是怎么回事？氟是人体必不可少的微量元素之一，人体如从外界环境中获得的氟超过正常的需要，就可发生氟中毒，地方性氟中毒是由于长期饮用高氟水及含氟量较多的食物引起的，是一种慢性全身性疾病，氟沉积于骨骼上即称为氟骨症，氟骨症的损害主要表现为腰腿痛，关节僵硬，骨骼变形，下肢弯曲，驼背，甚至瘫痪，在我国，氟骨症流行的地区分布相当广泛，无论城市或乡村，山地或平原，沿海或内地，都有氟骨症流行的报道，另外，随着社会工业化的迅速发展，环境污染有成了氟骨症流行的病因之一，因此，对于本症及其流行应予以高度重视症状体征：氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。
神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。
病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。
脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。
患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。
我院曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。
并与血氟含量有关。
一般女性氟骨症患者的症状较男性为重。
饮水氟含量在10MG/L以上的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。
氟骨症关节改变与退行性骨关节病放射学鉴别诊断研究
论著·临床辅助检查CHINESE COMMUNITY DOCTORS 骨关节病是临床常见病，放射性检查是主要诊断方法。
氟骨症是一种氟中毒病，氟化物与人体生命活动、骨骼组织代谢关系密切，但过量的氟会对机体产生负面影响，长期的高氟暴露会导致氟摄入过量，氟与骨组织周的羟基磷灰石的羟基置换形成更稳定的氟磷灰石，过量的氟会引起骨骼、关节骨病，表现为骨硬化、骨密度变化以及关节囊、肌腱、韧带、骨间膜等部位钙化或骨化，形成氟性关节病。
在我国工业环境污染情况较严重，氟骨症发病率呈快速上升趋势[1]。
本次研究试对比氟骨症关节改变与退行性骨关节病放射学改变特征，为氟骨症的鉴别诊断提供依据。
资料与方法2015年3月-2016年5月收治氟骨症患者30例，男24例，女6例，年龄24～64岁，平均(51.3±5.1)岁。
参照WS192-1999、GBZ5-2002诊断标准进行分期[2]：Ⅰ期(轻度)10例，Ⅱ期(中度)12例、Ⅲ期(重度)8例。
另选择同期收治的退行性骨关节病患者20例，男12例、女8例，年龄(52.3±5.2)岁。
方法：所有患者均接受数字化DR 检查，采用CCD 探测器的DR 直接数字成像系统，高频逆变频率25kHz，对重要的关节，膝、肘、肩进行检查，摄影电压40～150kV，25～500mA，曝光时间5ms～5s，0.5～500mAs。
同时，接受膝关节64位螺旋CT 扫描，层厚2～5mm，螺距1.0～0.6s，额定电压120kV，行平扫，连续动态扫描，采集数据进行模型重组(MPR)、表面遮盖显示(SSD)三维重建成像。
所有检查均由2名年资在10年以上的骨科、影像学科医师联合诊断评价。
观察指标：X 线诊断双膝、肩、腕、踝以及颈椎9处主要关节X 线表现异常情况，同时测量主要关节周围骨密度，取均值。
统计学方法：使用Excel 表记录数据，SPSS 20.0统计学软件进行计算，采用(x ±s )反映计量资料，采用Kolmogorov-Sminmov 法检验是否符合正态分布，若符合则采用t 检验，否则采用Mann-Whitney U 秩和检验，两组间比较采用χ2检验或Fisher 精确性检验，以P ＜0.05表示差异具有统计学意义。
氟骨症患者拔牙引起下颌角骨
氟骨症患者拔牙引起下颌角骨患者32 岁，男性，发育正常，无斑釉牙，因患龋齿与牙髓炎，就诊于口腔科，诊为阻生齿，予以拔除。
术后嚼肌区肿痛，经X 线摄片发现下颌骨左下颌角区骨折，转住院治疗。
其间摄骨盆、脊柱、下肢、前臂、肋骨X 线片。
有以下特点：1. 下颌骨侧位片：（已在本院拔除）牙槽窝之倾斜线与下颌骨左下角角平分线平行，骨折线由牙槽窝尖底平行沿续到下颌角后下缘骨皮质，对位良好。
牙槽窝深度占下颌角骨质宽度1/2。
骨皮质及骨松质未见囊样或不规则破坏区。
2. 骨盆正位：双侧闭孔内各有1 ～ 2C m 长之骨刺，呈对称性，闭孔膜韧带骨化，髋关节间隙变窄，骶髂关节模糊，骨质密度增高，骨小梁粗大，呈纱布网眼状。
3. 肋骨皮质略厚4. 腰椎密度略高，骨小梁粗大呈点状不均匀骨斑。
5. 前臂与下肢骨的骨间膜改变不明显。
另外，血常规、钙、磷及磷酸酶测定，均在正常范围。
本病例X线片经山东省地方病防治所鉴定为“硬化型I”氟骨症。
二、讨论氟骨症是氟中毒的一种表现，属地方病。
分布在世界各国，我国山东、东北三省、贵州、山西等都有分布。
山东主要分布于潍坊、烟台、惠民等地区。
主要病因为饮水中氟含量高于1.5mg/L（如低于0.5mg/L 则龋齿率可增高）氟与钙结合形成不溶性的氟化钙沉积于骨骼后发病。
周身骨骼皆可受累，但主要表现在脊柱、肋骨、骨盆等躯干骨，它们最早受累且程度也最重。
越向周围的骨骼，硬化程度逐渐减弱，长骨近端比远端明显，越向末梢改变越少[1]。
临床上以氟斑牙为特征性体征，占氟骨症发病率50%。
氟斑牙的发生公认是在牙萌出之前为釉质吸收氟的结果，当牙萌出之后牙釉质的改变趋向缓慢，这可能是工人接触氟，一般无氟斑牙的原因[2]。
氟斑牙表面粗糙，失去光泽呈棕黄色，并散在褐色斑点，牙质甚脆。
全身症状可有持续性腰腿痛，运动受限。
严重者脊柱前弯畸形、僵直、下蹲困难、手不能及颈、头不能望天、丧失劳动能力。
氟骨症诊断：主要依靠尿氟含量的测定及X 线片。
氟骨症的X线表现与诊断 ppt课件
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地方性氟中毒是以骨骼、牙齿损害为主 的全身中毒性疾病。其中氟骨症除临床检查 外，X线检查是简便易行、准确度高的方法， 迄今为止尚未发现更为优越的检查手段，因 而，X线检查被广泛用于氟骨症的诊断。
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氟骨症的诊断，一般根据流行病学资料及临床检查、化验、 X 线检 查等综合考虑，但以X线检查为主。通过X线检查，可以对氟骨症进 行分期，以了解罹患程度，能为好多临床现象提供合理的解释，为 制定相应的治疗措施提供依据，还能对防治效果进行评价与动态观 察。所以，在氟骨症的诊断与鉴别诊断中， X 线检查是必不可少的 一项内容。
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X线所见干骺端层状生长，说 明氟中毒在骨的发育过程中，可以多次 发生不同程度的软骨内成骨障碍，也就 是说，当骺板软骨有散在的成骨障碍时， 干骺端形成疏松带，当骺板软骨有广泛 的成骨障碍时，骨髓紊乱的膜内成骨形 成硬化带。软骨内成骨得到部分改善后， 又继续进行不全成骨，又构成疏松带， 而原来的致密带则移向干侧，如此反复 进行，即构成疏密相间的层状生长，层 状生长征象并非氟骨症所特有。
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18 3.肘伸屈肌腱骨化突出，有关节退行性变。
（三）III期（重度）：
具有下列征象之一者
1.骨质呈象牙样（Marble bone）或广 泛骨小梁融合。
2.广泛骨小梁模糊，均匀密度增高， 或骨小梁粗大紊乱，或有骺下疏松带假 骨折线（Looser氏带）佝偻病症。
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3. 骨间膜骨化呈鱼翅状突出或融合。 4. 四肢关节，特别是肘关节肌腱骨 化突出，关节增大变形。 II、 III 期以 3 、 4 为主，骨骼改变轻 微者称氟关节症。 （该诊断标准为1997年上报的王云钊牵 头制定的《氟骨症X线诊断标准》报批 稿）。
地方性氟骨症X线征象
地方性氟骨症X线征象刘文亚;木合拜提;邢艳;刘开泰【期刊名称】《中国医学影像技术》【年(卷),期】2005(021)005【摘要】目的分析地方性氟中毒骨骼改变的X线表现特点,探讨氟骨症相关影响因素.方法 88例地方性氟骨症患者和45例健康人作为研究对象,全部拍摄了头颅、胸部、腰椎、骨盆、前臂、双手及下肢平片.分析其X线平片所见,进行诊断及分型和分度.结果 88例地方性氟骨症患者X线平片可见不同程度的骨质异常改变,57例表现为骨小梁粗大,骨小梁呈纱布状或粗网状,严重者骨小梁融合而消失,代之以骨质硬化,为硬化型,占64.8%.26例表现为骨小梁稀疏、模糊,骨密度普遍减低甚至椎体呈双凹、楔形变和骨盆变形,分为疏松型及软化型,占29.6%.混合型5例,占5.6%.病变以头颅和骨盆的损害最常见,各个部位的损害不平行且各有特点.骨骼损害的程度与年龄和当地氟含量有关.结论地方性氟骨症的X线表现有骨硬化、骨疏松、骨软化和骨旁软组织骨化等多样性改变,掌握其基本X线特征并结合流行病学史是诊断和鉴别诊断的关键.【总页数】3页(P769-771)【作者】刘文亚;木合拜提;邢艳;刘开泰【作者单位】新疆医科大学第一附属医院影像中心CT室,新疆乌鲁木齐,830054;新疆医科大学第一附属医院影像中心CT室,新疆乌鲁木齐,830054;新疆医科大学第一附属医院影像中心CT室,新疆乌鲁木齐,830054;新疆医科大学公共卫生学院,新疆乌鲁木齐,830054【正文语种】中文【中图分类】R681;R814【相关文献】1.地方性氟骨症的X线表现分析48例 [J], 梁隆辉2.氟骨症骨骼X线征象的可逆性(综述) [J], 黄长青3.地方性氟骨症骨关节损害的X线表现及易感征象 [J], 张海娟;刘子厚;苏秀文;黄长青4.未改水地氟病区氟骨症患者骨骼X线征象10年追踪观察 [J], 黄长青;卢振明;张爱君;吴升军;段中华;姜福德;贺有鹏5.山东省嘉祥县氟骨症X线检测及征象分析 [J], 王学松;张华芳;李亨祥;马爱华;高红旭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
成人氟骨症的X线表现
成人氟骨症的X线表现周子旺【摘要】@@ 我县处于陕西省北部,由于地理条件的限制,部分农民长期居住在高氟地区.生活饮用水氟含量严重超标,导致部分农民摄入超过人体所需要的氟量,而引起对身体各个部位的危害,我们通常称为地方性氟中毒.1988年我们对靖边县东坑乡,镇靖乡,梁镇乡部分氟中毒患者进行拍片诊断及饮用水源的调查,对100例有明显氟中毒症状的患者进行腰椎正侧位拍片,骨盆正位,肋骨,颅骨,及各关节部位的拍片诊断,水源含氟量高底归档.【期刊名称】《延安大学学报（医学科学版）》【年(卷),期】2009(007)004【总页数】1页(P118)【作者】周子旺【作者单位】靖边县医院放射科,陕西,靖边,718500【正文语种】中文【中图分类】R6我县处于陕西省北部，由于地理条件的限制，部分农民长期居住在高氟地区。
生活饮用水氟含量严重超标，导致部分农民摄入超过人体所需要的氟量，而引起对身体各个部位的危害，我们通常称为地方性氟中毒。
1988年我们对靖边县东坑乡，镇靖乡，梁镇乡部分氟中毒患者进行拍片诊断及饮用水源的调查，对100例有明显氟中毒症状的患者进行腰椎正侧位拍片，骨盆正位，肋骨，颅骨，及各关节部位的拍片诊断，水源含氟量高底归档。
从调查中发现饮用同一水源或在同一高氟病区，饮用水含氟量基本相同，但病理改变却不一样，骨质改变的程度不同。
主要 X线表现分为①骨质硬化型。
②骨质疏松型。
③骨质软化型。
④骨关节退行性改变。
（1）骨质硬化型70例①骨小梁交叉点骨纹理增多增粗，呈网状结构，骨小梁普遍增粗乱，呈粗麻布状骨纹，有的增生明显，呈融合状改变，部分病人有不同程度的骨斑形成。
②骨质外膜有明显增生而形成坚质骨，骨皮质明显增厚，而边缘不光滑，骨质密度不均匀，主要分布在颅骨，长骨骨干及大关节的骨骺端。
如骨盆以骶髂关节周围和髋臼为明显。
膝关节间隙变窄，骨骺端明显增大变形，骨膜边缘不光滑。
脊柱密度普遍更加致密，椎间隙不同程度的变窄，有部分椎体有明辨的融合及不同程度的破坏，还有不同程度的合并有韧带钙化，似点状及条素状程度增高。
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（六）关节退行性变 经组织病理和电镜观察，证明氟中毒可
直接引起关节软骨变性、坏死和骨盐沉积 ，亦可直接引起关节囊、韧带、肌腱、骨 间膜附着处纤维软骨退变、增生、骨化。
主要X线改变有： 1.关节软骨下囊状骨破坏。 2.骨关节面模糊、中断或消失，关节间隙 变窄或宽窄不均。 3.关节面硬化，骨端增大蘑菇状变形。 4.关节囊肥厚，关节内有游离体。 5.关节周围韧带肌腱附着点钙化、骨化。
(五）骨间断性生长
骨间断性生长是指骨发育期间，因 某种原因造成多次一时性软骨内成骨停 顿，骨的生长呈间歇性。由于每次停顿 总是在先期钙化带下形成横骨板而留下 痕迹，故称生长障碍痕。这种痕迹亦不 代表骨生长必然缩短，因为骺板软骨生 发细胞的增殖能力未受影响，而属骨发 育过程的变异。间断性生长痕在氟中毒 骨中发生率很高可以有以下几种X线表现：
1. 四 肢 长 骨 生 长 障 碍 线 ： X 线 表现为横行致密线，最早见于干骺临 时钙化带下成骨区，随骨的生长移向 骨干，少者数条，多者十几条，条数 代表间歇性生长的次数，发生一次留 下一个痕迹，线的距离代表间歇性生 长发生的时间间隔。
2.干骺端疏密相间的层状生长：儿童氟 骨症在长骨干骺端、髂骨翼、髋臼、坐骨结 节等处，有硬化和疏松相间的层状生长痕迹， 一般2-3层，多数可达数层。层状生长痕都从 先期钙化带下开始，先硬化而后疏松者多见。 干骺端疏松带的形成是骺板软骨散在的肥大 细胞成熟障碍钙化不足，因此，干骺端先期 钙化带骨小梁稀少，构成X线所见的疏松带。 骺板软骨肥大细胞广泛损害，基质不能钙化， 软骨成骨几乎处于停顿状态时，则激起骨髓 血管旁细胞增生，分化为大量骨母细胞，在 干骺端形成紊乱的骨组织而成致密带，此时 疏松带即移向干侧。
X线所见干骺端层状生长，说明氟 中毒在骨的发育过程中，可以多次发生 不同程度的软骨内成骨障碍，也就是说， 当骺板软骨有散在的成骨障碍时，干骺 端形成疏松带，当骺板软骨有广泛的成 骨障碍时，骨髓紊乱的膜内成骨形成硬 化带。软骨内成骨得到部分改善后，又 继续进行不全成骨，又构成疏松带，而 原来的致密带则移向干侧，如此反复进 行，即构成疏密相间的层状生长，层状 生长征象并非氟骨症所特有。
3.同心圆性生长痕：扁骨及不规 则骨的层状生长表现为同心圆性生长， 见于椎体、骨盆，椎体的轮廓中可见 到一个密度相同或不同的小椎体轮廓； 髂骨翼上可见到多层同心圆生长障碍 线有的达6层之多；髋臼上可见到幼 儿时期的髋臼痕；坐骨中可以见到较 小的坐骨皮质痕。这些改变统称为 “骨中骨”。重病区发生率30%以上。
4.骨纹细密、融合，骨结构模糊， 骨密度均匀性增高。
5.少数病人骨外膜缓慢增生，表现 “粗骨症”或“双框征”
（二）骨质疏松
骨质疏松为骨量减少，X线表现为 骨密度减低，按骨结构分为：
1.均匀性骨质疏松，骨小梁普遍变细、 变小，分布均匀，皮质变薄。
2. 骨 纹 稀 疏 、 粗 疏 ， 骨 纹 变 乱 、 模 糊。
前臂、小腿骨间膜为坚韧的纤维 膜，肌腱韧带为坚韧的纤维束，具有纤 维软骨的特性，因此它们的钙化是纤维 软骨化骨的前奏，而不是单纯的氟化钙 的沉积。X线所见韧带的钙化，实际上 骨化已经开始，而且骨是主要成分。肌 腱韧带骨化越突出，骨的结构越明显。 在大的肌腱附着处如膑韧带、前臂伸肌 腱、椎旁韧带等处增生的骨膜也参与韧 带骨化，椎体缘骨刺增生和骨桥形成也 是由椎间韧带的纤维软骨增生、骨化与 椎体骨膜新骨融合构成的。
氟中毒发生的骨质疏松不是氟中毒所症。
（三）骨质软化
是指骨小梁表面有类骨质形成或新生骨 钙化不足或缺乏钙化，为成骨过程中骨基质骨 样组织的骨盐（钙盐）沉积受阻所造成的异常。 X线表现为骨纹变细、变少、模糊，骨密度减 低，骨皮质吸收。特点是骨骼失去硬度而变形， 椎体有不同程度的压缩变扁和双凹变形，脊柱 后突和驼背造成骨盆后倾，髋臼底内陷，骨盆 呈三角形，耻骨角变小，四肢长骨弯曲变形 （只有弯腰、驼背，而无椎体双凹变形者X线 诊断不属于骨质软化。）可合并单发或多发假 骨折线。
实际工作中，X线征象除严重者 外，骨质疏松与骨质软化是不能严格 区 分 的 。 因 此 ， WS192-1999 氟 骨 症 X 线诊断标准，修订了1992年四型、四 度法-疏松型、软化型、硬化型和混合 型，而直接定为I、II、III期，不再分 型。
（四）骨间膜、肌腱、韧带骨化
氟中毒病人的前臂、小腿骨间膜 骨化重病区发生率在70%以上，是X线 诊断氟骨症的重要指征。肌腱、韧带 钙化，常见脊柱、骨盆、四肢肌腱、 韧带附着点，不过这些征象不是氟骨 症所特有，椎体的骨刺增生，实际上 也是韧带骨化。脊柱韧带骨化，在类 风湿性关节炎、老年脊柱退行性变、 弥漫性骨质增生症等均可见到。
氟骨症的X线表现与诊断
山东省地方病防治研究所 2004.10
地方性氟中毒是以骨骼、牙齿损害为主的全 身中毒性疾病。其中氟骨症除临床检查外，X线检 查是简便易行、准确度高的方法，迄今为止尚未发 现更为优越的检查手段，因而，X线检查被广泛用 于氟骨症的诊断。
氟骨症的诊断，一般根据流行病学资料及临床 检查、化验、X线检查等综合考虑，但以X线检查 为主。通过X线检查，可以对氟骨症进行分期，以 了解罹患程度，能为好多临床现象提供合理的解释 ，为制定相应的治疗措施提供依据，还能对防治效 果进行评价与动态观察。所以，在氟骨症的诊断与 鉴别诊断中，X线检查是必不可少的一项内容。
一、氟骨症的基本X线征象
（一）骨质硬化
骨质硬化是骨量增多的总概念，可有 五种X线征：
1.砂砾状骨纹：最轻的变化是骨小梁 交叉点骨质增多，骨小梁由均匀的细网 状纹理变成细小的砂砾状、颗粒状结构。
2.骨小梁变粗、密，骨小梁表面有新 骨增多而变粗，骨纹呈粗布状，粗密网 状结构。
3.骨斑形成：在骨小梁有新骨附 加而变粗的同时，骨小梁交叉点也增大， 以致增生的骨质融合成片，X 线表现为 大小不等的骨斑。严重者骨小梁粗密融 合，变为致密骨结构，表现为牙质样结 构。