重症急性胰腺炎治疗PPT课件
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急性胰腺炎的治疗和护理ppt课件
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8
手术与创伤
• 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血 供引起急性胰腺炎；
• ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力 过高，发生胰腺炎。
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9
内分泌与代谢障碍
• 任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维 生素D过多等）
• 任何原因的高脂血症 • 妊娠 • 糖尿病昏迷 • 尿毒症
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14
临床表现
腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者）
呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在38～39℃之间，一般3～5天后 逐 渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示 胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者 可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
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15
临床表现
1、血淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时 下降，持续3-5天；
2、尿淀粉酶：升高较晚，在发病后12-24小时开始 升高，持续7-10天。
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24
实验室和其它检查
三、血清脂肪酶测定
1、正常值0.2～1.5 mg% 2、发病后24小时开始升高，可持续5～10天，超过
1Cherry-Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊 断价值。 3、因其下降迟，对较晚就诊者有助诊断。
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10
药物
• 药物
• 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 • 四环素、磺胺药
• 机制
• 直接损伤胰腺组织 • 使胰液分泌增加 • 使胰液粘稠度增加
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11
病因和发病机制
• 急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上 将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
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6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件
早期EN 实施
床边放 置
B超评估
实施床边放置鼻肠管 人数：58例 操作：63次
耗时：24.4±7.7min （9～50min）
跨幽门成功率：90.5% （57/63次例）
达小肠上段率：85.7% （54/63次例）
南京总医院
2012.4～2013.10
• 床边放置鼻肠管： 182例次
• 经内镜下共9例，X 线下2例，CT穿刺法 造瘘放置1例
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
TPN
PN+EN
TEN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
）
学习交流PPT22ຫໍສະໝຸດ SAP坏死感染与肠道有关吗？
➢胰腺坏死合并感染SAP的主要威胁 ➢感染从哪来？与胃肠道有关吗？
胰腺坏死感染的细菌谱
学习交流PPT
24
Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature..
1997－2006年SAP肠内营养开始时间
14 12 10
8 6 4 2 0
二、为什么要早期肠内营养？
－更早的 EN 是否更有益？
重症急性胰腺炎的早期肠内营养 原理与研究假设
门静脉 淋巴系统
细菌/内毒素
………?
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
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2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
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二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
急性胰腺炎的药物治疗ppt课件
低血压或休克 呼吸急促 少尿 消化道出血手足抽搐
7、水电解质及酸碱平衡紊乱
脱水 代碱 代酸 钾 镁 钙
钠
二、体征 轻型仅有上腹压痛 重症可有:
望： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周皮肤青紫 黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤 手足抽搐：低血钙
触：上腹压痛，急性腹膜炎体征
二、全身并发症 1、消化道出血、DIC 2、败血症 真菌感染
三、多器官功能衰竭（MOF）：心、肺（ARDS） 肝、肾、脑
四、慢性胰腺炎 糖尿病Diabetes mellitus, DM
Thank you !
对AP所致MOF有肯定疗效。 7、处理多器官功能衰竭
8. 全胃肠外营养 (TPN )支持：
1)重要性：ASP的基本治疗措施
(1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。允许性低热卡
使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止
(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发 生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。
鼻空肠营养应用
11、内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻
二、 外科手术治疗
AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。
※1、手术适应证：
(1) 胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管
(2) 腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术；
缓激肽、胰激肽
胰血管舒张、通透性
↑
溶血卵磷脂、脑磷脂 胰实质及脂肪坏死、 溶血
溶解血管弹力纤维 出血、血栓形成
AP发生的三步曲： 1、胰酶被激活进入胰腺间质； 2、引起胰腺水肿、炎症； 3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。
7、水电解质及酸碱平衡紊乱
脱水 代碱 代酸 钾 镁 钙
钠
二、体征 轻型仅有上腹压痛 重症可有:
望： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周皮肤青紫 黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤 手足抽搐：低血钙
触：上腹压痛，急性腹膜炎体征
二、全身并发症 1、消化道出血、DIC 2、败血症 真菌感染
三、多器官功能衰竭（MOF）：心、肺（ARDS） 肝、肾、脑
四、慢性胰腺炎 糖尿病Diabetes mellitus, DM
Thank you !
对AP所致MOF有肯定疗效。 7、处理多器官功能衰竭
8. 全胃肠外营养 (TPN )支持：
1)重要性：ASP的基本治疗措施
(1) 早期：胃肠功能不全、高代谢状态。允许性低热卡
使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止
(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发 生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。
鼻空肠营养应用
11、内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻
二、 外科手术治疗
AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。
※1、手术适应证：
(1) 胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管
(2) 腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术；
缓激肽、胰激肽
胰血管舒张、通透性
↑
溶血卵磷脂、脑磷脂 胰实质及脂肪坏死、 溶血
溶解血管弹力纤维 出血、血栓形成
AP发生的三步曲： 1、胰酶被激活进入胰腺间质； 2、引起胰腺水肿、炎症； 3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。
急性胰腺炎的治疗PPT课件
症
先天性（胰腺分裂、 环形胰腺、十二指肠 乳头旁憩室）
肿瘤性（壶腹周围癌、 胰腺癌）
感染性(柯萨奇病毒， 腮腺炎病毒，HIV，蛔 虫症)
自身免疫性(系统性红 斑狼疮，干燥综合征)
6
可诱发急性胰腺炎的药物
1类：高发
硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊 酸钠、
美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌 激素、
重：胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪变性，密度增加，胸腹
膜腔积液
11
尿淀粉酶：仅临作参床考意义
12h后升高，持续至1-2周，受尿量影响 血淀粉酶：＞3ULN有意义，与严重程度不相
关 正常应动态查（6-12h升高，48h下降，
持续3-5d） 血清脂肪酶： ＞3ULN有意义 ，与严重程度
不正相关 与血淀粉酶互补（24-72h升高，持续7-
BISAP评分
＜3分
≥3分
≥3分
MCTSI评分
＜4分
≥4分
≥4分
改良Marshall评分
≥2 分
恢复期出现需要 干
注意有从MAP进展为MSAP、S预A的P的假可胰性囊能肿，、应动态监测 15
改良的CT严重指数
（MCTSI)
胰腺炎性反应分级为：
正常胰腺( 0 分)
胰腺 ± 胰周炎性改变( 2 分)
MAP: 轻度急性胰腺炎 炎
MSAP:中度急性胰腺炎
SAP：重度急性胰腺
8
临床表
现
腹痛：
中上腹，急性，突发，剧烈，持续性，腰背部 带状放射，进食加剧，弯腰抱膝位可减轻
症
恶心呕吐 状 发热：
黄疸：梗阻
一般：中度以上热，持续3-5d 感染：持续7d不退，逐日升高
先天性（胰腺分裂、 环形胰腺、十二指肠 乳头旁憩室）
肿瘤性（壶腹周围癌、 胰腺癌）
感染性(柯萨奇病毒， 腮腺炎病毒，HIV，蛔 虫症)
自身免疫性(系统性红 斑狼疮，干燥综合征)
6
可诱发急性胰腺炎的药物
1类：高发
硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊 酸钠、
美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌 激素、
重：胰周围区消失，网膜囊、网膜脂肪变性，密度增加，胸腹
膜腔积液
11
尿淀粉酶：仅临作参床考意义
12h后升高，持续至1-2周，受尿量影响 血淀粉酶：＞3ULN有意义，与严重程度不相
关 正常应动态查（6-12h升高，48h下降，
持续3-5d） 血清脂肪酶： ＞3ULN有意义 ，与严重程度
不正相关 与血淀粉酶互补（24-72h升高，持续7-
BISAP评分
＜3分
≥3分
≥3分
MCTSI评分
＜4分
≥4分
≥4分
改良Marshall评分
≥2 分
恢复期出现需要 干
注意有从MAP进展为MSAP、S预A的P的假可胰性囊能肿，、应动态监测 15
改良的CT严重指数
（MCTSI)
胰腺炎性反应分级为：
正常胰腺( 0 分)
胰腺 ± 胰周炎性改变( 2 分)
MAP: 轻度急性胰腺炎 炎
MSAP:中度急性胰腺炎
SAP：重度急性胰腺
8
临床表
现
腹痛：
中上腹，急性，突发，剧烈，持续性，腰背部 带状放射，进食加剧，弯腰抱膝位可减轻
症
恶心呕吐 状 发热：
黄疸：梗阻
一般：中度以上热，持续3-5d 感染：持续7d不退，逐日升高
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弹力蛋白酶>120g/L
7
五、严重度评价
为了对年提出了多 因素评分系统。现将该评分表（表9-1） 及其他评分系统（表9-2~表9-6）描述 如下。
8
表9-1 Ranson评分表
入院时： 年龄＞55岁，WBC＞16000/mm3，血糖＞10mmol/L LDH＞350IU/L，SGOT＞250IU/L
10
表9-3 Balthazar CT分级系统
A级
胰腺正常 胰腺局限性或弥漫性肿大 （包括轮廓不规则，密度不均、胰管扩张、 局限性积液） 除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的 炎性改变 除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区 胰周有2个或多个积液积气区
11
B级 C级
D级 E级
表9-4 瑞金医院CT评分标准
重症急性胰腺炎 诊治进展
1
一、发病机制
感染或损伤等诱因 补体
Mφ
IL-10 ILS TNF
PAF
PMNS 内皮细胞 SIRS
炎性介质
MOF
SAP发病机理
2
二、发病过程
急性反应期 2W左右 (SIRS期) 全身感染期 2W—2M 常有休克、ARDS、ARF、 脑病 全身感染、深部真菌感
染或双重感染 残余感染期 2—3M 以后 全身营养不良,脓肿形成，
4—6W形成，如6周不吸收→引流 小网膜囊和左前肾旁间隙积液或坏 死渗出物积聚
感染性坏死
血管
坏死物出现气泡→气肿性胰腺炎
门脉或肠系膜血管栓塞
假性动脉瘤形成 脾A，胃十二指肠A，胰十二指肠A
5
CT分级
A B
Balthager分级
胰腺正常 胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结缔组织的 C 炎症改变 D A+B+C+胰周一区单发性积液 E A+B+C+胰周多区积液 A、B组无并发症，C、D、E级脓肿发生率34.6%， 死亡率D级8.3%，E级17.4%，Langhle报道A、B、 C全部存活，D、E级死亡率32.3%.
注：将胰腺分为12个区，每个区打1分，将胰外侵犯分7个区，每个 区打1分。胰外侵犯：每区为1分。共7分。 1、小网膜；2、肠系膜血管根部；3、左侧结肠后区；4、右侧结肠 后区；5、左肾区；6、右肾区；7、后腹膜分离
12
表9-5 Binder并发症评分
器官并发症 休克 全身感染 肺功能不全 肾功能不全 腹膜炎 出血
2、B超和MRI同CT
6
四、实验室检查
1、WBC>16×109/L 2、生化：
Ca2+<2mmol/L，LDH>400u/L，AST>250u/L
Glu>11.1mmol/L，Pao2<60mmHg
3、CRP
CRP>120mg/L LDH>270u/L
→SAP（85%）
48h： HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg) 碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L
注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公 式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流 量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%＞6 分，100%。
9
表9-2 急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）
急性胰腺炎分级 A 正常胰腺 B 胰腺肿大 C 胰腺及胰周脂肪炎症 D 胰周一处积液、蜂窝织炎 E ＞2处胰周积液或脓肿 胰腺坏死程度 无坏死 1/3胰腺坏死 1/2胰腺坏死 ＞1/2胰腺坏死
CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度
0 1 2 3 4 0 2 4 6
CT分级 胰腺坏死范围计分 胰外侵犯计分 ＜1/3计4分 ＜2区计2分 Ⅰ级 ＝/3计4分 ＜3区计3分 Ⅱ级 1/3~2/3计8分 Ⅲ级 Ⅳ级 1/3~2/3计8分 全胰腺计12分 全胰腺计12分 ＜2区计2分 ＜3区计3分 ＜2区计2分 ＜3区计3分
积分 ＜5 7~10 7~10 11~14 11~14 ＞15
消化道瘘
3
三、影像学诊断
1、CT（spiral CT优选）
SAP表现：
胰腺体积改变 胰腺密度改变
坏死水肿时低、出血高 尾部包膜被掀起，包膜下积脓
胰腺包膜的改变
胰周改变
脂肪坏死和积液（小网膜囊）
左肾旁间隙、降结肠、右前肾 旁间隙、后肾旁间隙、肾周、 脾脏
4
并发症表现：
假性囊肿 脓肿 胰外表现
积分 4 4 3 3 3 3
代谢并发症 低钙血症 凝血障碍 黄疸 高血糖 脑病 代谢性酸中毒
积分 2 2 1 1 1 1
肠麻痹
1
13
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-6 APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 1、肛量(℃) 2、平均动脉区 (mmHg) 3、心率(次/min) 4、呼吸率(次/min) 5、氧合作用(mmHg) FiO2<0.5时测PaO2 FiO2≥0.5时测AaDO2 6、动脉血pH 7、血清钠(mmol/L) 8、血清钾(mmol/L) 0分 36~38.4 70~109 70~109 12~24 >70 <200 7.33~7.49 130~149 3.5~5.4 10~11 25~34 61~70 7.5~7.59 150~154 3.0~3.4 5.5~5.9 1分 34.0~35.9 38.5~38.9 2分 32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39 6~9 200~349 7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9 3分 30~31.9 39~40.9 130~159 4分 ≤29.9 ≥41 ≤59 ≥160 ≤39 ≥180 ≤5 ≥50 ＜55 ≤500 ＞7.7 ≤110 ≥180 ＜2.9 ≥7
40~54 140~179
35~49 55~60 350~499 7.15~7.24 7.60~7.63 111~119 160~179 6.0~6.9
14
表9-6 APACHE Ⅱ评分系统
A、生理学变量 9、血清肌酐(mg/dl) (急性肾衰加倍计分） 10、血细胞比容(%) 11、白细胞计数 (×103/mm3) 12、15-Glasgow评分 如无动脉血气分析则 测静脉血HCO3— (mmolg/L) B、年龄因素评分： 0分 1分 2分 <0.6 1.5~1.9 20~29.9 50~59.9 1~2.9 20~39.9 3分 4分