长期服用NSAIDs与Hp的根除及胃十二指肠粘膜损伤的关系
非甾体类消炎药(NSAID)引起的胃十二指肠损害
Peng Xiaozhong:
低剂量Aspirin与GI出血
%
20
安慰剂
Aspirin 300mg qd,
15
*
n=806
10
*
5
*
*
* *
0
溃疡出血 任何出血 所有GI症状
* P<0.01
Aspirin 600mg bid, n=815
Slattery et al. 1995
Cumulative healing rate(%)
100
95
100
0
** P=0.004 *** P=0.001
71
***
63
54
Weeks of treatment
79
NSAID stopped (n=47) NSAID continued (n=37)
Lancaster Smith et al. 1991; 32:252
胃粘膜糜烂 8%
十二指肠 16%
贲门 4%
幽门 16%
胃溃疡 76%
St. Marianna University School of Medicine
胃角 16%
胃体 48%
发病情况
内镜下溃疡
● 胃溃疡
15%
● 十二指肠溃疡 3~5%
有症状溃疡年发病率
2~4%
溃疡并发症年发病率 0.5~2%
NSAID与溃疡出血
NSAID相关性胃肠道粘膜损伤
电话方式调查NSAIDs OTC使用者
– 535例NSAIDs OTC使用者 – 1068例随机对照
结果: 与1068例随机对照者相比
防治NSAIDs等药物性胃粘膜损伤
主要副作用
糜烂性食道炎 糜烂性胃炎:半数内镜下 消化性溃疡:10-25% 上消化道出血:1-2%
下消化道出血
Aalykke C, Lauritsen K. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2001长期应用：骨关节炎、类风湿关 节炎以及其他骨骼肌肉疾病 NSAIDs
冠心病的防治(阿司匹林)
短期应用：牙痛、围手术期镇痛…..
NSAIDs是全球应用最广泛的药物之一
全球每天3000万人服用NSAIDs,全球使用者达5亿1
在美国： 2000年1～8月就开出约1,1140万NSAIDs处方， 花费达48亿美元2 OTC药物中NSAIDs年销售额约18亿美元2
NSAIDs致胃粘膜损伤出血治疗
• 1、可停用NSAIDs者，PPI常规治疗 • 2、继续使用NSAIDs，首选PPI常量或倍量 ，疗程4-8周。 • 3、检测Hp，阳性者应根除Hp • 4、治愈后如不能停用NSAIDs，常规抑酸剂 维持治疗
联合应用胃粘膜保护剂－米索前列醇
MUCOSA研究显示：米索前列醇200µg每天4次可以降低严重 溃疡并发症危险达40％
GU的发生率12－30％ DU的发生率2－19％ 而普通人群的溃疡发生率约0.5%1 出血穿孔的风险增加4－6倍 老年用药者1－8％在一年内 因PU入院 因溃疡死亡的患者25%与应 用NSAIDs有关
Cappell MS Gastroenterol Clin North Am 2000,29,97-124 Champion GD. DRUGS 1997,53,6-19 Griffin MR. Am J Med 1998,104A,23S-29S
NSAID相关性胃肠粘膜损伤的防治
—112个临床随机对照试验结果荟萃
分析
药物
相对风险
95%CI
PPI
0.09
0.02~0.47
Misoprostal
0.38
0.02~0.65
COX-2抑制剂
0.49
0.38~0.65
循证医学不支持H2RA
Arch Intern Med 2005；165：189.
传统NSAIDs 和COX-2抑制剂比较？
累积溃疡发病率 (%)
18 16
14
12
10 8 对照组 n=410 6
4
2 0
*** p<0.001 versus placebo + aspirin
罗非昔布 + 阿司匹林 n=399
***
布洛芬 n=400
***
阿司匹林 n=406
Laine et al gastrol2004,127(2)
界限不清
4. NSAID药物种类
非选择性 有选择性 高选择性
吲哚美辛、布洛芬、Aspirin
美洛西康、尼美舒利 COX-2抑制剂 昔布类
非选择性NSAIDs发生GI损伤风险
药物
吲哚美辛 萘普生 双氯芬酸 吡罗西康 布洛芬 美洛西康
相对风险（RR）
2.25 1.83 1.73 1.66 1.43 1.24
Ann Rheum Dis 2004；637：59
COX-2抑制剂
随机对照临床试验荟萃分析
GI风险低于传统的NSAID
特别是严重的致死性的GI并发症危险性明显减少
心血管事件风险增加（罗非昔布，塞来昔布） • 心肌梗塞、血管栓塞
潜在预防结肠腺瘤发展
消化性溃疡基层诊疗指南(2023年)解读
消化性溃疡基层诊疗指南（2023年）解读病因与发病机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。
这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者兼有。
侵袭因素主要包括以下几方面：（一）HpHp凭借其螺旋状菌体、鞭毛（运动）和尿素酶（分解尿素、产生氨、抵御胃酸）等毒力因子作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指肠黏膜上皮）定植，诱发局部免疫和炎症反应，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，Hp感染可增加胃泌素释放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增强了侵袭因素。
这两方面协同作用造成了胃十二指肠黏膜损伤和溃疡形成。
（二）NSAIDs长期服用阿司匹林或其他NSAIDs可诱发消化性溃疡，影响溃疡愈合，并增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症发生率。
（四）其他药物糖皮质激素可增加消化性溃疡和胃肠出血的风险。
长期服用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类药物、抗血小板药物（如氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等）的患者发生消化性溃疡的风险增加。
（五）吸烟吸烟可增加溃疡发生风险，影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。
（六）应激和心理因素急性应激可引起消化性溃疡已是共识，但在慢性溃疡中的致病作用尚有争议。
心理因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显影响。
（七）刺激性饮食浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生风险。
持续酗酒可能增加十二指肠溃疡的患病率。
诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断胃镜及活检组织是诊断和鉴别诊断消化性溃疡最主要的方法。
1.临床表现：本病的主要症状为上腹部疼痛，有时也表现为上腹部不适或腹胀等消化不良症状。
也有少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症为首发表现。
（1）腹痛：上腹部疼痛是主要症状，但缺乏敏感性和特异性，功能性消化不良或胃癌患者也可有类似疼痛，且溃疡愈合的部分患者仍可有上腹部疼痛。
NSAIDs所致消化道粘膜损伤的防治
• 消化道损害的主要症状
–消化不良 –上腹疼痛 –恶心 –食欲减退
• 消化道损害的主要表现
–黏膜炎症或糜烂 –溃疡
美国长期服用NSAIDs药物的人群中约25%出现消化性溃疡 ，其中2-4%的患者发生溃疡穿孔。导致每年约100000人次 住院，其中致死病例大于7000例
亚太地区14个国家1826例患者的内镜检查中证实：NSAIDs 引起的胃肠损害有不同的倾向 -长期使用NSAIDs约有37%的患者发现有胃十二指肠病损 -同时有24%的患者有明显的溃疡
Huang JQ , Sridhar S. Lancet 2002 ; 359 : 14 – 22 .
❖消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008 黄山） 指出
▪ 胃黏膜保护剂可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基 作用，对NSAIDs溃疡有治疗作用
中华消化杂志编委会，2008 28(7) 447-450
❖ NSAIDs药物心血管不良反应多发生于COX-2药物 ❖ 2005年APPROVE和APC研究报道了COX-2药物增
加心血管不良反应发生概率
有结直肠腺瘤病史的患者预防性长期服用罗非昔布 增加发生血管栓塞的累患率
两组间前18个月血管栓塞累患率无明显差异，后18个月罗非昔布组血 管栓塞累患率明显高于对照组
黏膜防御屏障
粘液－ 碳酸氢盐层
上皮细胞层
胃黏膜血流
NSAIDs损伤机制
对细胞的毒性作用，破坏细胞的分泌功能，损害粘 液－碳酸氢盐屏障
多重因素破坏上皮细胞及腺体
抑制PG合成 炎性介质释放 中性粒细胞黏附
❖ NSAIDs概述 ❖ NSAIDs的不良反应 ❖ 消化道防御机制 ❖ NSAIDs消化道损伤机制 ❖ NSAIDs所致消化道损伤的防治
奥美拉唑在非甾体类抗炎药相关胃肠道损害中的应用
奥美拉唑在非甾体类抗炎药相关胃肠道损害中的应用胃肠道损害是非甾体类抗炎药（NSAIDs）常见的副作用之一，严重影响了患者的生活质量。
奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，被广泛应用于治疗NSAIDs相关胃肠道损害。
本文将深入探讨奥美拉唑在此方面的应用。
1. 胃肠道损害的机制NSAIDs通过抑制环氧化酶（COX）的活性来达到抗炎、镇痛和退热的效果，但同时也抑制了胃黏膜和小肠黏膜中的前列腺素合成。
前列腺素在维持胃黏膜完整性和小肠黏膜屏障功能方面起着重要作用。
NSAIDs的使用会导致胃黏膜和小肠黏膜的损伤，包括胃溃疡、小肠溃疡、出血和穿孔等。
2. 奥美拉唑的作用机制奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，通过抑制胃酸的分泌来减少对胃黏膜的刺激。
奥美拉唑通过与胃壁上的质子泵酶（H+/K+-ATPase）结合，阻断了胃酸的分泌过程。
这种药物的作用可持续数天，因此每日一次的用药即可维持较长时间的抑酸效果。
3. 奥美拉唑在NSAIDs相关胃肠道损害中的应用奥美拉唑作为一种质子泵抑制剂，被广泛应用于治疗NSAIDs相关胃肠道损害。
研究表明，奥美拉唑能有效降低NSAIDs使用后的胃黏膜和小肠黏膜损伤的发生率。
它通过减少胃酸的分泌，降低了胃黏膜和小肠黏膜的暴露时间，从而减轻了损伤的程度。
4. 奥美拉唑的用药方案奥美拉唑通常以口服剂型使用。
对于NSAIDs使用者，常规剂量为每天20毫克或40毫克。
在NSAIDs相关胃肠道损害的预防中，奥美拉唑的用药时间应与NSAIDs的使用时间相一致，通常在NSAIDs使用前30分钟至1小时内口服。
此外，奥美拉唑也可作为NSAIDs相关胃肠道损害的治疗药物，用于减轻已经发生的损伤。
5. 奥美拉唑的安全性和副作用奥美拉唑通常被认为是一种安全有效的药物，但长期使用可能会导致一些副作用。
常见的副作用包括头痛、腹泻、恶心等消化系统症状。
此外，长期使用奥美拉唑可能会增加骨质疏松和骨折的风险，因此在使用过程中需要密切监测患者的骨密度。
NSAID相关性胃肠病详细讲解
NSAID相关性胃肠病详细讲解NSAID（非甾体类抗炎药）是一类广泛应用于临床的药物，用于缓解疼痛、消炎和退热。
它们主要通过抑制环氧化酶（COX）的活性来发挥药效。
COX是一种酶，催化花生四烯酸（一种脂肪酸）转化成前列腺素和其他炎性介质。
然而，尽管NSAID在治疗上具有广泛应用的优点，但胃肠病的相关风险也不能忽视。
长期使用NSAID可能会导致胃肠道副作用，其中最常见的是消化道溃疡和出血。
这主要是由于NSAID抑制了COX-2酶的同时，也抑制了胃黏膜细胞中的COX-1酶。
COX-1在维持胃黏膜的完整性和保护性屏障方面起到重要作用。
当COX-1被抑制时，胃黏膜失去保护，容易受到胃酸的腐蚀和损伤。
这种损伤可能导致溃疡和出血。
此外，NSAID的使用还与非溃疡性消化道病变（NSAID-BD）有关。
这是一种具有胃肠症状但没有溃疡的疾病。
NSAID-BD的发生机制可能涉及多种因素，包括药物直接对黏膜细胞的损伤和对胃肠道保护性黏液屏障的影响。
为了减少NSAID相关的胃肠道副作用，研究人员尝试开发具有更低胃肠毒性的新型NSAID。
在COX-2选择性抑制剂（COX-2i）出现之前，COX-2酶被认为是导致炎症和疼痛的关键酶。
COX-2i具有选择性地抑制COX-2酶，减少了对COX-1的抑制作用，从而减少了胃肠道损伤的风险。
然而，后来的研究发现COX-2i也具有一些心血管不良反应的风险，因此需要谨慎使用。
此外，采取一些防护措施也可以减少NSAID相关的胃肠道副作用。
例如，可以与NSAID合并使用质子泵抑制剂（PPI），以减少胃酸分泌。
这种联合治疗可降低溃疡和出血的风险。
此外，在NSAID使用期间，还应避免食用胃刺激性食物，如辛辣和腌制食物；合理控制NSAID的剂量和用药时间，避免长期或高剂量使用；并注意个体差异，某些人可能更容易出现胃肠道副作用。
总的来说，NSAID是一类广泛应用于临床的药物，用于缓解疼痛、消炎和退热。
非甾体抗炎药与胃肠道损伤
非甾体抗炎药与胃肠道损伤非甾体抗炎药与胃肠道损伤非甾体抗炎药(NSAIDs) 是一类具有抗炎与镇痛作用的药物,可改善由风湿性疾病引起的炎性症状,并可缓解疼痛,是全世界范围内使用最为广泛的一类处方药。
但是在使用过程中,特别是长期、大量服用时可出现副作用,其中最常见的是其对胃肠道的损害。
NSAIDs 可引起消化不良、胃肠道黏膜糜烂、消化性溃疡和出血,甚至因此而危及生命。
因此,合理、正确使用NSAIDs 是每位临床医生所面临的实际问题。
一、NSAIDs 在全球的使用及对胃肠道损害的发生率NSAIDs 是治疗类风湿关节炎、骨性关节炎的一线药物,广泛用于疼痛及发热的治疗。
在美国,估计有1 700 万人将NSAIDs 作为日常用药,每年约有7 300 万张NSAIDs 处方。
在英国,估计每年约有2 300 万张这类药物的处方,其中有1 200万张是给60 岁以上的老年患者开的。
在英国和澳大利亚的住院患者中,20 %以上的患者接受NSAIDs 的治疗。
由此估计全世界每天有超过3 000 万人服用NSAIDs ,其中60 岁以上的患者约占40 %[1 ] 。
我国目前尚无服用NSAIDs 的具体统计资料,但由于人口众多,药物管理不严,推测可能是世界上使用NSAIDs 最多的国家之一。
NSAIDs 虽然有显著的消炎、止痛的药理作用,但它的副作用也较多,其中以对胃肠道的损害最为常见。
在美国,估计规律使用NSAIDs 的人至少有13 000 万,其中每年发生胃肠道合并症的估计有103 000 人。
Zeiden 对NSAIDs 所致的各种胃部病症的相对比率进行了统计, 发现胃黏膜炎症或糜烂的相对比率为70 % ,消化性溃疡的相对比率为20 %～25 % ,溃疡病并发症的相对比率为0. 02 %～0. 05 %。
研究表明,短期口服NSAIDs 即可导致对胃黏膜的损害,但患者不一定均有症状。
单凭临床症状不能判断NSAIDs 对胃肠道黏膜有无损害及损伤程度。
NSAIDs诱导的消化道损伤(下)
重要更新：NSAIDs诱导的消化道损伤（下）2016-01-18来源：医脉通非甾体抗炎药消化道损伤PPIs前一段时间，医脉通从《Journal of Clinical Gastroenterology》杂志中整理了NSAIDs诱导的消化道损伤重要更新的前半篇内容，本文更新最后一部分，详情如下：使用NSAIDs后造成小肠损伤NSAIDs诱发小肠和结肠损伤的临床表现十分多样，从无临床症状的黏膜损伤到严重溃疡伴出血、小肠梗阻或穿孔。
继发与NSAIDs的小肠损伤可引发微小变化，即NSAID肠病，该病可导致肠道通透性增加、炎症和慢性低水平失血，肉眼损伤可不明显。
通常无临床表现，也无法诊断，除非出现贫血和低蛋白血症。
也可出现小肠部分梗阻的症状如呕吐或腹部绞痛。
胶囊内镜可见黏膜损伤的证据，如瘀点、黏膜皱襞变红破裂及狭窄，可见于70%的NSAIDs使用者。
长期使用NSAIDs 的患者很少出现隔膜样狭窄的溃疡，即隔膜病。
NSAID隔膜很薄（2-～4-mm），是由黏膜和黏膜下层构成的向心性狭窄，伴或不伴黏膜下层纤维化。
一般认为这类损伤在经过广泛肝肠循环的药物中更常见，因为药物暴露的时间延长了。
药物直接诱导的损伤可能促使溃疡区域狭窄，长期可导致狭窄与纤维化。
NSAIDs诱导的小肠损伤的机制仍在研究中，但目前已经明确机制包括全身和局部损伤（图2）。
正如上消化道损伤一样，同时抑制COX-1和COX-2在小肠粘膜损伤中起重要作用。
然而动物研究和人类小肠内镜研究均已证实仅抑制COX-2就能导致黏膜损伤。
虽然NSAID诱导肠道损伤的机制中，有关COX-1和COX-2间的相对作用尚无明确定论，但有证据表明使用COX-2抑制剂的不利影响比非选择性药物小。
NSAIDs似乎能阻碍微循环，从而导致上皮细胞丢失。
黏膜完整性的损失使得肠腔内容物，包括胆汁酸、胰腺分泌物、细菌及食物抗原进入黏膜，加剧损伤。
这一过程导致中性粒细胞向非特异性炎症和溃疡趋化来应答初始损伤。
长期使用非甾体类抗炎药物对肠道健康可能产生的影响
长期使用非甾体类抗炎药物对肠道健康可能产生的影响长期使用非甾体类抗炎药物对肠道健康可能产生的影响引言：非甾体类抗炎药物（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs，NSAIDs）是广泛使用的药物，具有抗炎、镇痛和退热等功效，常用于治疗疼痛和炎症相关疾病。
然而，长期使用NSAIDs可能对肠道健康产生不良影响。
本文将深入探讨长期使用NSAIDs对肠道健康的影响，并提出预防和减少这些不良效应的方法。
一、NSAIDs对肠道黏膜的影响1. 损害胃黏膜长期使用NSAIDs可能引起胃黏膜损伤，包括胃溃疡、出血和穿孔。
NSAIDs通过抑制环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）酶抑制前列腺素的合成，从而降低胃黏膜的防御能力，使胃黏膜容易受到损伤。
2. 影响小肠黏膜屏障NSAIDs可引起小肠黏膜通透性增加，破坏黏膜屏障功能，导致肠道菌群紊乱。
此外，NSAIDs还可能抑制小肠黏膜细胞的代谢活性，降低黏膜的血流量和氧供应，进一步加重小肠黏膜损伤。
二、NSAIDs与肠道菌群的交互作用1. NSAIDs与肠道微生物组的变化研究表明，长期使用NSAIDs会导致肠道菌群的结构和功能的改变。
一些研究发现，NSAIDs可减少有益菌群，如Bifidobacterium和Lactobacillus的数量，而增加有害菌群，如Clostridium difficile和Escherichia coli的数量。
这种微生物组的失衡可能导致肠道炎症、肠道屏障损伤和肠道功能异常。
2. NSAIDs与炎症反应NSAIDs通过抑制前列腺素的合成来发挥抗炎作用，但这也可能抑制肠道的自我修复能力。
一些研究表明，长期使用NSAIDs可能增加肠道炎症风险，甚至诱发肠炎和炎症性肠病。
三、NSAIDs与肠道屏障功能的关系1. 影响黏膜屏障研究发现，NSAIDs可引起肠道黏膜屏障的破坏，导致多种炎症反应和肠道屏障的丧失。
失去肠道屏障的保护，有害菌群和内毒素可能更容易进入肠道，造成炎症和免疫反应。
治疗NSAIDs化性溃疡合并Hp感染的临床观察
［ 余 青山 ． ４ 】 下颌智齿拔 除前 后应 用地塞米 松，甲硝唑预 防干槽症 的临床 观察 ［ ． 医学 ， ０ ０ （ ： ３ Ｊ 安徽 １ ２ １ ，１ ） ３ ． ４
（ 收稿 日 ： ０ ２ ０— ０ （ 期 ２ １— １３ ） 编辑 ： 徐睿瑞 ）
Ｃｈｎ ｓ ｎ ｏ ｅｇ ｅ ｉａ ｅ ｅ ｒｈ Ｖ ｌ ０ Ｎｏ ９Ｍ ａ ，０ ２ ｉ ｅ ｅａ ｄ Ｆ ｒ ｉｎＭ ｄｃ ｌ ｓ ａ ｃ ｏ ， ｒ １ Ｒ １ ２
的痛苦，很大程度 上降低了患者手术后 的并发症 ，最 后全 部治愈
顺利出院。 参 考 文 献
［ 宋 晓琴，陈丽 ，吴少平 ． １ ］ 下颌阻 生智 齿拔落嵌 入翼颌 间隙 ［１临床误 Ｊ＿ 诊误治，２ ０ ，２（） ５ — ４ ０ ８ １ ： ３５． ８
或 １ｈ 后才能除去。０５或 １ ． ｈ后伤口还渗血的话 ，去掉原来的纱 布，更换 上新纱布，再 次咬紧以进一步加强止血，之后若仍有出 血，可将 一些止血粉撒在伤 口的局部。为防伤 口出血 ，医生务必
预防 胃出血发生 。 综 上所 述 ，Ｈ 、Ｎ Ａ Ｄ 为消化 性溃 疡发 生 的独立二个 危 ｐ Ｓ Ｉｓ
险 因素，两者 间相加 、协 同效 应不 强 。Ｈ ｐ感染 对 Ｎ ＡＩ 溃 Ｓ Ｄｓ
疡愈合 情况影 响不 明显 ， 存在 降低 近期复 发率 可能 ＿ 胃溃 并 ４ 】 。
疡 中 Ｈｐ感 染 与 Ｎ ＡＩ 导致 出血呈 反 比关 系。笔者 结合 临床 Ｓ Ｄｓ
２ 结果
率 较 抑酸 治疗 组高 １ ％，十二指肠 出血则 与 Ｈ ９ ｐ感 染 无关 。文
献 ［］ 道 Ｈ ３报 ｐ感 染 同时 口服 Ｎ Ａ Ｄ 患者 中并发 上 消 化 道 出 Ｓ Ｉｓ
临床观察长期服用非甾体抗炎药对胃肠道的影响
临床观察长期服用非甾体抗炎药对胃肠道的影响随着现代社会生活方式的改变，人们的生活压力和工作压力逐渐增加，导致许多身体不适和疾病的发生。
非甾体抗炎药（Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs，简称NSAIDs）由于其镇痛、退热和抗炎的作用，成为了许多人缓解疼痛和炎症的首选药物。
然而，随着长期服用NSAIDs的增加，其对胃肠道的影响引起了人们的关注。
本文将从不同方面论述长期服用非甾体抗炎药对胃肠道的影响。
一、对胃黏膜的损伤NSAIDs对胃黏膜具有明显的损伤作用，导致胃溃疡和胃出血的发生。
在服用NSAIDs后，它们能够抑制环氧化酶（cyclooxygenase，COX）的活性，从而减少了黏膜中前列腺素的生成。
前列腺素在胃黏膜中起到保护作用，维持胃黏膜的完整性。
因此，NSAIDs的使用会破坏这种保护机制，导致胃黏膜受损。
长期使用更容易导致胃黏膜糜烂和溃疡的发生。
二、对肠道屏障功能的影响除了胃黏膜的损伤，NSAIDs还对肠道屏障功能产生影响。
肠道屏障是指肠壁上一层由上皮细胞和黏膜细胞构成的生物屏障，起到防止致病微生物和毒物侵入体内的作用。
研究表明，NSAIDs的使用会导致肠道屏障的损伤，使得肠道黏膜通透性增加。
这种损伤可能引起细菌或毒素进入血液循环，诱发肠道炎症、感染和其他疾病。
三、与肠道微生物的相互作用肠道微生物是人体内重要的共生伙伴，通过共同生活的方式与我们的身体发生相互作用。
长期服用NSAIDs会对肠道微生物组成和功能产生影响。
研究发现，NSAIDs能够抑制益生菌的生长，促进有害菌的增殖，导致肠道微生物的不平衡。
这种不平衡可能引起肠道菌群失调，从而增加患上肠道疾病（如炎症性肠病）的风险。
四、其他胃肠道副作用除了上述影响，长期服用NSAIDs还会引起其他胃肠道副作用，如胃肠道的痉挛、腹泻和便秘等。
这些副作用的发生与NSAIDs对胃黏膜的直接作用、胃酸分泌的改变以及胃肠道运动的调节等因素有关。
非甾体抗炎药对胃十二指肠损伤的防治
非甾体抗炎药对胃十二指肠损伤的防治下文为大家整理带来的非甾体抗炎药对胃十二指肠损伤的防治，希望内容对您有帮助，感谢您得阅读。
非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类不含有甾体结构的抗炎药，在临床上的应用十分广泛。
这类药物的功效主要在于抗炎、抗风湿、止痛、退热、抗凝血等，而且对骨关节炎、类风湿性关节炎等风湿性疾病能够起到长期治疗的目的。
非甾体抗炎药在临床上属于一种非处方类药物，因此使用量大大增加，长期的使用会带来一系列的不良反应，包括胃肠道、肾脏和心血管的并发症，其中以对胃十二指肠损伤最为严重。
就非甾体抗炎药对胃十二指肠损伤的防治措施这个课题展开研究，取得了令人满意的成果，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料：选择2020年2月～2020年2月来我院治疗时服用非甾体抗炎药导致胃十二指肠损伤的60例患者，对这些患者的胃十二指肠损伤情况进行观察和分析。
男36例，女24例，年龄38～79岁，平均(57.42.84)岁。
1.2方法：60例患者正在服用或者在1周内服用过非甾体抗炎药，患者服药时间为6d～5.1年，平均(1.90.6)年，服用的非甾体抗炎药主要为阿司匹林、双氯芬酸钠等。
了解非甾体抗炎药对患者机体损伤的原理、表现以及制定有针对性的防治措施。
2结果2.1非甾体抗炎药对患者机体损伤的原理：非甾体抗炎药对患者机体损伤的机制比较复杂，原因较多，尚不明确，但是普遍认为抑制环氧化酶是非甾体抗炎药对胃十二指肠损伤的重要机理。
环氧化酶分为环氧化酶1和环氧化酶2，环氧化酶1在胃肠道内广泛存在，但是不能够被诱导增加，它的主要作用在于在前列腺素及血栓烷A2合成的促进下，保护胃肠道黏膜等，而环氧化酶2正常组织细胞内的活性极低，在外来刺激的作用下，会被大量诱导产生。
前列腺素的功效在于使胃肠道黏膜上皮细胞分泌碳酸氢根离子以中和氢离子，增加黏膜的血流量。
而非甾体抗炎药咋服用后会抑制环氧化酶1，从而使得前列腺素合成减少，胃肠道黏膜受到损伤。
NSAIDs引起胃肠道不良反应危险因素解析
NSAIDs引起胃肠道不良反应危险因素解析发表时间：2016-04-26T14:47:55.660Z 来源：《航空军医》2015年17期作者：任廷芳陈庆云[导读] 贵州省骨科医院内科目前临床中在对类风湿性关节炎以及骨性关节炎的患者治疗中多选择采用非甾体抗炎药治疗。
贵州省骨科医院内科贵州贵阳 550007【摘要】目前临床中在对类风湿性关节炎以及骨性关节炎的患者治疗中多选择采用非甾体抗炎药治疗，该类药品具有镇痛、解热以及抗炎作用，早已成为了关节炎疾病患者治疗的首选药物。
自从阿司匹林上市后有近百种的NSAIDs药物不断问世，且在抗风湿、抗炎以及抗凝血等各个方面起到了令人满意的治疗效果，但该药品导致的胃肠道不良反应也被人们逐渐所重视，本次研究将对NSAIDs引起胃肠道不良反应危险因素进行分析，现将综述如下。
【关键词】NSAIDs；胃肠道不良反应；危险因素；分析临床中最为常用的药物之一便包括非甾体类抗炎药，该药品具有抗炎、解热以及镇痛作用。
同时有相关资料显示称在处方药和非处方药中NSAIDs的处方量也最高。
国外有学者在研究中发现，患者在采用NSAIDs后有近25%的患者会产生胃肠道反应，同时有近2%-4%的患者甚至会发生较为严重的胃肠道并发症[1]。
当NSAIDs问世后，人们的重点主要在于对NSAIDs疗效以及毒性进行评估，而针对于该类药品的严重性定量数据以及不良反应发生率等情况依然缺少具体研究。
患者在使用NSAIDs后产生的消化道出血以及肝肾毒性等不良反应受到了人们的逐渐关注。
本文将重点综述NSAIDs导致的胃肠道不良反应发生机制和因素。
1.NSAIDs导致的胃肠道反应相关研究表明在所有的非甾体抗炎药中吡罗昔康导致的胃肠道不良反应情况最为严重，而与阿司匹林导致不良反应相近的药物则包括舒林酸、萘普生以及双氯芬酸，其中布洛芬的不良反应最低。
同时，患者若是长期使用NSAIDS药物，有近40%-65%的几率会产生胃糜烂以及十二指肠糜烂情况，有近15%-30%的可能会产生胃溃疡以及十二指肠溃疡，而导致胃出血或胃穿孔的几率则低于1%。
Hp感染与服用NSAIDs关系的研究进展
Hp感染与服用NSAIDs关系的研究进展
赵忠岩;张西金
【期刊名称】《国际消化病杂志》
【年(卷),期】2002(022)004
【摘要】Hp感染和服用NSAIDs两种因素均可导致胃十二指肠粘膜的损伤，本文综述这两种因素在胃十二指肠粘膜损伤中关系的研究进展。
【总页数】3页(P202-204)
【作者】赵忠岩;张西金
【作者单位】吉林大学中日联谊医院,130031;吉林大学中日联谊医院,130031【正文语种】中文
【中图分类】R18
【相关文献】
1.老年人上消化道出血与口服NSAIDs、Hp感染相互关系的探讨 [J], 赵忠岩;黄丽红;李岩;耿威;殷湘宁
2.口服NSAID患者十二指肠溃疡的发病率与HP感染的关系 [J], 赵忠岩;韩晓杰;等
3.口服NSAID患者十二指肠溃疡的发病率与HP感染的关系 [J], 赵忠岩;李岩;韩晓杰;张学英
4.HP感染对长期服用NSAIDs的风湿患者上消化道损害的临床分析 [J], 姚越峰
5.治疗NSAIDs消化性溃疡合并Hp感染的临床观察 [J], 马赛
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NSAID与胃肠道损伤课件
病人数（n）
阿司匹林(57) 酮洛酚(59) 酮洛酸(25)
氟比洛芬(35) 炎痛喜康(226)
消炎痛(180) 优布洛芬(173)
舒林酸(43) 奈普生(247) 双氯酚酸(461) 非诺洛酚钙(41) >1 NSAID(170)
其他(109)
13
0
溃疡形成 临床明显损害
10
20
30
40
50
60
70
33
第三十三页，共五十四页。
NSAID与胃肠道损伤
NSAID溃疡(kuìyáng)的治疗
PPI vs 硫糖铝
87 90
80
70
60
52
50
40
30
20
10
0 溃疡愈合率
PPI 硫糖铝
Ｎ=98
34
第三十四页，共五十四页。
Porro B, et al. APT 1998;12:35
NSAID与胃肠道损伤
NSAID与胃肠道损伤
非甾体类抗炎药相关性 胃十二指肠损害的预防(yùfáng)与治疗
1
第一页，共五十四页。
NSAID与胃肠道损伤
NSAID在临床(lín 广泛应用 chuánɡ)
肌肉-骨骼疼痛 风湿性疾病(jíbìng) 感冒、头痛 心、脑血管病（预防） 大肠癌（预防）
2
第二页，共五十四页。
NSAID与胃肠道损伤
第三页，共五十四页。
NSAID与胃肠道损伤
NSAID的副反应
• 胃肠道粘膜(zhān mó) • 肾脏 • 心血管系统 •肝 • 其他: 过敏、肺…
4
第四页，共五十四页。
NSAID与胃肠道损伤
NSAID可引起胃肠道黏膜(niánmó)损害
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研究方法
以长期服用NSAID的患者为研究对象。将确诊 的Hp感染者分为三联根除组和序贯根除组。三 联根除组予埃索美拉唑+克拉霉素+阿莫西林治 疗10 d；序贯根除组前5 d予埃索美拉唑+阿莫 西林，后5 d予埃索美拉唑+克拉霉素+甲硝唑 治疗。根除治疗结束后所有患者均予黏膜保护 剂维持治疗，随访12周。随访前后行胃镜检查 并检测Hp。对Hp根除率进行意向性分析和符合 方案分析比较。
目录
熊理守,马师洋,杨岫岩,董吁钢,高修仁,何建桂,梁柳琴,陈旻湖.非甾体类抗炎药相关性胃十二指 肠黏膜损害临床调查分析[J].中华消化杂志,2010,30(4):222-225. 目录
研究二
三联疗法与序贯疗法在长期服用非甾体类抗 炎药人群中根除幽门螺杆菌的疗效观察
目录
研究背景
Hp是引发消化性溃疡等疾病的重要病因之一，尤其在长 期服用非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)的患者中造成的危害更大，因为Hp和 NSAID对消化道黏膜有协同损伤作用。 目前在一般人群中仍推荐含质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PPI)及2种抗生素(克拉霉素与阿莫西林或甲硝 唑)在内的三联疗法作为根除Hp的一线方案。 但是，在长期服用NSAID的人群中采用何种根除方案更好 ，尚鲜见相关临床研究予以明确。
Nema H，Kato M，Katsurada T，et al．Investigation of gastric and duodenal mucosal defects caused by low-dose aspirin in patients with ischemic heart disease．J Clin Gastroenterol 2009. 43: 130一132． 目录
目录
目录
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结论
1.
2.
长期服用NSAID者胃十二指肠黏膜易受损， 消化性溃疡和胃黏膜糜烂的发生率均较高， Hp感染是重要的危险因素； 低剂量阿司匹林致胃肠道损伤的发生率果提示NSAID与Hp具有协同损伤作 用，控制Hp感染对于预防长期服用NSAID 人群发生消化性溃疡具有重要意义。
熊理守,马师洋,杨岫岩,董吁钢,高修仁,何建桂,梁柳琴,陈旻湖.非甾体类抗炎药相关性胃十二指肠黏 膜损害临床调查分析[J].中华消化杂志,2010,30(4):222-225
目录
研究目的
本研究比较长期服用NSAID者采用10 d的 三联疗法和序贯疗法根除Hp的疗效，以明 确何种根除方案为佳。
目录
正常胃十二指肠黏膜为0分； 黏膜充血水肿为1分； 出血点1处为2分、2处≤出血点≤5处为3分、≥6 处为6分； 糜烂灶≤2处为4分、≥3处为8分； 形成溃疡为10分。 不计积分总和，以最高评分代表损伤程度。
Lanza FL，Graham DY, Davis RE，et al．Endoscopic comparison of cimetidine and sucralfate for prevention of naproxen-induced acute gastroduodenal injury． Effect of scoring method．Dig Dis Sci 1990，35: 1494—1499． 目录
目录
评价指标
主要评价指标为随访结束时三联根除组和序贯 根除组的Hp根除率。 次要评价指标为两组患者的依从性、不良反应 发生率(包括明显不适症状、肝肾功能异常等)、 影响Hp根除结果的相关因素、成本-效果分析( 仅评价Hp根除治疗的费用)。
长期服用NSAIDs与Hp的根除及胃十二指 肠粘膜损伤的关系
目录
概述
目前已有50种以上的NSAID投放市场。根据NSAID对两种 环氧合酶(COX)异构酶选择性的不同可将常用NSAID分为 非选择性、选择性和特异性COX-2抑制剂。几乎每一种类 型的NSAID都会不同程度地损伤消化道黏膜。 有研究发现，服用NSAID的类风湿性关节炎患者的Hp感 染率明显低于未服用NSAID的其他疾病患者，同时服用包 括阿司匹林在内的NSAID会提高三联根除治疗的根除率。 本PPT将分别介绍最近在我国开展的有关长期服用 NSAIDs与Hp的根除及胃十二指肠粘膜损伤关系的两项研 究。
目录
研究一
NSAIDS相关性胃十二指肠黏膜损害的临床 调查分析
目录
研究背景
非甾体类抗炎药(NSAID)长期服用多用以控制炎 症或疼痛，近年来更多的患者长期服用低剂量阿 司匹林用于预防冠状动脉性心脏病和脑血管疾病 。随着服用NSAID者增多，相关胃十二指肠溃疡 发生率及出血、穿孔等严重并发症的发生率也逐 渐升高。
研究目的
本研究拟调查长期服用NSAID者胃十二指 肠黏膜损伤情况，并探讨发生胃十二指肠 黏膜损伤的危险因素。
目录
研究方法
收集中山大学附属第一医院心血管科与风湿免疫科门诊 中184例长期服用NSAID的患者作为研究对象。记录患 者的一般资料，对患者的消化不良症状进行评分，胃镜 下行黏膜损伤评分，留取标本行幽门螺杆菌(Hp)检测， 并行统计分析。
研究结果
1.
2.
3.
4.
在184例长期服用NSAID患者中共发现消化性溃 疡63例(34.2％)，其中胃溃疡22例、十二指肠 溃疡34例、复合性溃疡7例； 在其余121例无溃疡患者中，57例胃黏膜存在3 处或3处以上糜烂灶; Logistic多因素回归分析发现，Hp感染是长期 服用NSAID人群发生消化性溃疡的重要危险因素 ； 低剂量阿司匹林与其他NSAID导致胃十二指肠黏 膜损伤的发生率相似。
目录
症状评价
评价患者的消化不良症状(早饱、餐后饱胀、上腹烧灼 感、上腹痛等)。 无症状为0分；
轻度(症状轻微，只在关注时感觉到)为1分；
中度(症状能够忍受，部分影响日常生活与工作)为2分；
重度(难以忍受，明显影响日常生活和工作)为3分。
目录
胃镜下胃十二指肠黏膜损伤评分