第10章心脏标志物20110515上课用
心脏标记物和其临床意义培训课件
特异性差 ,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等 疾病 ,都可导致其升高。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
肌酸激酶（CK）
CK是由M和B亚单位组成的二聚体，形成CK-MM(主要存在于 骨骼肌和心肌中)、CK-MB(主要存在于心肌中)、CK-BB(主要存在 于脑组织中)三种同工酶。 80年代CK-MB是诊断心肌损伤的金指标。 CK-MB在6-8小时开始升高，20-24小时达到高峰，36-72小时恢 复正常。
缺点：
在6h内，敏感性低，对确定早期溶栓治疗价 值小。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
肌红蛋白（Myo）
肌红蛋白（Myoglobin）是一种氧结合血 红素蛋白，主要分布于心肌和骨骼肌组织。在急 性心肌损伤时，Myo最先被释放入血液中，在症 状出现约2-3小时后，血中Myo可超出正常上限， 9-12小时达到峰值，24-36小时后恢复正常。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
CK-MB作为心肌标志物的评价
优点： CK-MB可应用于AMI早期诊断。 CK值与梗死面积相关。 可应用于心肌再梗死和再灌注。 缺点： 特异性差，与骨骼疾病难以区分； 在6h前和36h后容易产生假阴性； 对心肌微小损伤不敏感。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之
h-FABP（心脏处型，脂请联肪系网酸站结或本合人蛋删除白。）
心型脂肪酸结合蛋白（h-FABP）是心脏中富含的一 种新型小胞质蛋白。它具有高度心脏特异性（也就是主要 在心脏组织中表达），但在心脏以外的组织中也有低浓度 表达。心肌缺血性损伤出现后，h-FABP可以早在胸痛发作 后1-3小时在血液中被发现，6-8小时达到峰值而且血浆水 平在24-30小时内恢复正常。h-FABP是心脏最丰富的蛋白 质之一。
心脏标志物
Company Logo
总结
目前心脏标志物方向进展 迅速，还有很多未广泛应 用于临床的标志物如 MMP、 miRNA 标志物等。 希望在未来能够广泛应用 于临床，为精准诊断和治 疗贡献力量。
Company Logo
BNP 和 NT-proBNP 均是急慢性心力衰竭很好的诊断标志物，并可用 于危险分层[5]。BNP ＜ 100 ng/L 或 NT-proBNP 小于 300 ng/L 为排除急性心力衰竭的切点；而当 NT-proBNP ＞ 5000 ng/L 提示 心衰患者短期死亡风险较高，＞ 1000 ng/L 提示长期死亡风险较高。
Company Logo
血管炎性标志物
2、髓过氧化酶（myeloperpxidase，MPO）
MPO 又称过氧化物酶，是血管炎症的指标，能够预测 健康人群未来冠心病的发生，早期发现亚健康人群血管 粥样斑块的形成及稳定性，判断冠心病患者 6 个月内 心肌梗死的风险。
MPO 表达和活性增加早于 cTNT 和 CK-MB，甚至在 患者发生胸痛的 2 小时内其水平明显升高，是预测 ACS 的重要指标。
半乳凝素-3
Company Logo
心脏纤维化标志物
1、血清可溶性基质裂解素（soluble suppression of tumo来自igenicity 2，sST2）
sST2 是白介素 1（IL-1）家族受体中的一员，IL33 可与 sST2 结合，通过拮抗心肌肥大和心肌纤 维化起到心脏保护的作用，因此 sST2 可作为心肌 纤维化和心室重构的新型生物标志物。
CK-MB 为肌酸激酶的同工酶，主要存在于心 肌细胞的外浆层，急性心肌梗死时 3～8 小时 开始升高，16～24 小时达峰值，3 天后恢复 正常。CK-MB 作为急性心肌梗死诊断的重要 标志物，其特征性的动态演变具有很高的特异 性。
心脏标志物检测和临床应用专家讲座
一级：
1.疑似为ACS患者，应该依据临床症状、体征、心 电图和生物标志物进行早期危险分层。
2.肌钙蛋白I是进行危险分层首选标志物，假如可行， 全部疑似为ACS患者均应进行肌钙蛋白I检测。临 床症状符合ACS患者，肌钙蛋白I峰值超出参考阈 值，将预示其病死和缺血时间再发生率危险增加。
3.应在患者入院即刻并依据临床实际情况在入院后 进行一系列检测。对于大多数患者，应在入院即 刻及入院后6-9小时进行采血测定。
1.心脏挫伤或其它创伤，包含手术、消融、起搏等
2.急性或慢性心力衰竭
3.主动脉夹层
4.主动脉瓣膜病
5.肥厚型心肌病
6.快速或迟缓性心率失常，或心脏传导阻滞
7.心尖彭隆综合征
8.横纹肌溶解伴心脏损伤
9.肺栓塞、严重肺动脉高压
10.肾功效衰竭
11.急性神经系统疾病
12.浸润性疾病，如淀粉样病变、血色从容病硬皮病
急性心肌梗死时LD及同工酶应用标准
➢ 限制应用，不作常规检验，个案处理，主要用于排除 AMI诊疗。
➢ 胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CK-MB补充。 ➢ CK-MB或cTnI阳性结果，没必要作LD及同工酶检测，因
LD在血中出现较迟，发病8-12h出现血中，48-72达峰值。 ➢ LD及同工酶对AMI敏感性和特异性较差。 ➢ 现已不作为诊疗心肌梗死标志物。
正常时血液循环中BNP水平比ANP低得多，BNP可使血管扩张，排
钠利尿。
CNP主要存在于血管，为内皮细胞所分泌，可扩张周围血管，
降低动脉压，抑制内皮素，但其钠利尿作用微弱。
已发觉利钠肽最少有3种受体（A, B, C），A及B受体可介
导利钠肽血管扩张剂钠利尿作用，C受体则主要是一个去除受体，
心脏标志物，一文弄懂！
心脏标志物，一文弄懂！来源：医学之声作者：李子风心脏标志物心脏疾病主要包括：心肌疾病、心脏瓣膜疾病、心包疾病、冠状动脉疾病及其他心脏大血管疾病、心律失常、心力衰竭等。
诊断心脏疾病除了病史、症状和体征之外，需要辅助检查的支持，如心电图、化验、超声心动图、胸部X线、CT等手段。
心脏标志物是反映心脏疾病的生物化学指标，有助于心肌损伤，特别是冠心病急性心肌梗塞的早期诊断、临床分层和预后评估。
主要心脏标志物标志物意义1. C-反应蛋白（CRP）早期心肌损伤的标志物2. 肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋心肌梗塞诊断指标白 I /T（ cTnI /T）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）3. B 型尿钠肽（ BNP ）心衰病人的早期诊断和预测指标一、 C-反应蛋白（CRP）C反应蛋白首次发现于急性病人的血清中，能和肺炎链球菌的荚膜C-多糖起沉淀反应。
1941年Abemethy和Avery证实其为血清中造成沉淀反应的一种蛋白质，称为C-反应蛋白。
CRP由肝细胞合成，由1号染色体基因编码。
有187个氨基酸和1个二硫键，分子量为1.15KD，由5个相同的亚单位以非共价键聚集而成的环状对称五聚体。
在它的每一边都有亲钙性结合点。
在钙离子作用下，CRP可与肺炎球菌荚膜C多糖结合。
分子代谢周期的半衰期只有5～7个小时。
CRP在临床上作为一个非特异性炎症指标，可鉴别细菌或病毒感染，评价抗生素疗效，判断感染严重程度等，除此之外，CRP仍为早期心肌损伤的重要标志。
在全血中，成人和儿童CRP正常值为:0.068-8.2mg/L，心肌损伤发生数小时内，CRP可迅速增高，并有成倍增长之势，病变好转时，又迅速降至正常。
高敏C反应蛋白（hs-CRP）在心肌梗死的一、二级预防中均具有重要意义，既可预言无症状人群中心脏事件的发生，又对ACS患者的预后具有判断价值。
关于一级预防的判断值，有些国外作者建议使用PHS临床研究的结果，将判断值限定在2.2mg/L。
(完整)心脏标志物
目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：心脏组织损伤的标志物；心脏功能的标志物；心血管炎症疾病的标志物一、心脏组织损伤的标志物及应用（一）标志物1、反映心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等；2、心肌缺血坏死早期暨发病6h内的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等；3、心肌组织损伤坏死的确定标志物，如心肌肌钙蛋白等。
4、AST、乳酸脱氢酶(LDH）及其同工酶和β—羟丁酸脱氢酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已逐步停用。
（二）应用:1、心肌肌钙蛋白(cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物,已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。
在不能使用cTn的情况时，也可以使用CK－MB质量（CK-MB mass）检测。
2、 cTn检测在急性冠状动脉综合征（ACS）中的临床用途主要有：协助或确定诊断；危险性分类;估计病情;治疗指导。
3、在考虑AMI诊断时，心肌标志物检测结果的评价应结合临床表现(病史、体格检查)和心电图（ECG）检查的结果。
cTn或CK—MB mass的检测值高于参考范围上限值的ACS病人存在心肌损伤，结合相应的临床表现或ECG检测结果，可以考虑诊断为MI，属高危险性.4、临床较常用的主要是BNP和NT-proBNP的检测分析.一般认为，NT-proBNP半衰期相对较长，浓度相对较稳定,含量相对较高（比BNP约高16～20倍),检测相对较容易，是较理想的预测标志物；BNP半衰期相对较短,在了解病人即刻情况时较有价值。
免疫分析方法的不同使检测特异性有所不同,应努力避免如同cTn一样的不同实验室之间的检测结果不一致性问题.二、心脏功能的标志物及应用（一）标志物1、A型心钠肽( ANP）；B型心钠肽（BNP）；CNP两者分别主要由心房和心室分泌.刺激ANP和BNP释放的主要因素是心肌张力的增加.ANP的分泌释放调节主要在心房储存水平，新合成的很少;BNP的合成、分泌释放调节主要在基因表达水平。
《心脏标志物》PPT课件
7
无症状心衰
6
6
症状性心衰
5
4.7
4
3.9
3.7
3
2.7
2
1.4
1.3
1 0.800 Nhomakorabea0
25-34 35-44 45-54 55-64 65-74
50％的心衰患者不能获得及时诊断
NT- proBNP在临床上的应用
急性心力衰竭诊断和排除（1）
NT-proBNP诊断急性CHF的截点在300pg/ml时，有很好的阴性值和较好的阳性预测值
NT-proBNP的测试结果和 心衰临床分级相关很好
（美国纽约心脏病协会分级 ）
ESC 指南中的NYHA (美国纽约心脏 病协会分级)1
Class I 无症状，日常活动不受限 Class II 日常活动轻度受限，休息
时无自觉症状 Class III 日常活动明显受限，小于
平时一般活动即可出现症状 Class IV 不能从事任何体力活动。
• 心血管检验是整个心血管领域中的“瓶颈”学科，因为 只有在尽可能短的时间内正确诊断疾病，才能及时有效 的将先进的治疗手段用于临床，使患者受益。近年来， 对于心血管生物标志物的研究日益深入，积累了大量临 床经验和证据，逐步明确了它们的临床适应征和新的研 究领域，推动了它们的临床应用。生物标志物的监测可 直接影响心血管疾病患者的临床诊断、危险分层、治疗 方案选择和预后判断。
120min
体外样本稳定性
4小时
﹥3天
样本类型
全血、血浆（EDTA） 血浆（肝素）或血清
分子量
3.5KD
8.5KD
试验测量范围（pg/ml）
5-5000
100-15000
心脏标志物
心脏标志物现代社会，生活节奏越来越快，人们的生活、工作压力也与日俱增。
在这种背景下，人类脆弱的心血管系统往往不堪重负，有关心血管的疾病发病率越来越高，日益引起了人们的关注。
科学家们发现了多种与心脏疾病相关的心脏标志物，包括髓过氧化物酶(MPO)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反应蛋白(CRP)、肌红蛋白、心肌肌钙蛋白等等，这些标志物的发现大大提高了对心脏疾病的诊断水平。
髓过氧化物酶(MPO)是白细胞活化时由嗜中性粒细胞和单核细胞的颗粒释放的，在宿主防御系统和炎症情况下起重要作用。
MPO是一种丰富的白细胞的酶，在由于心脏原因而突然死亡的撕裂性损伤患者中增高。
增高的MPO水平与冠脉疾病相关。
在动脉粥样硬化、动脉壁硬化、动脉粥样化区域可找到高浓度的MPO及其氧化产物。
MPO与脆弱的斑块和内皮细胞的功能不良有关。
在胸痛住院的患者中，高血清和血浆MPO水平表明高风险的心血管事件。
低CRP和TnT 水平、高MPO水平的病人比有低CRP、TnT和MPO水平的病人具有更大的心脏病风险。
心肌受损之前高水平的MPO以及水平不断增加表明不稳定的斑块形成，因此MPO水平是潜在心脏病事件良好的预报因子。
心脏病发作(或心肌梗塞)时，损伤的心脏组织释放心脏的酶如肌酸激酶(CK)。
CK存在于心脏和骨骼肌以及肝脏和脑子。
心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)是仅存在心肌的CK亚型，血液通常有低水平的CK-MB。
心肌受损时，CK-MB从受损的细胞漏出，引起血液水平的上升。
因而测定CK-MB增加时，可以诊断或证实近期心脏病的发作。
急性心肌梗塞(AMI)后释放的CK-MB可早在症状起始的3-4个小时的血液中检测到，并且梗塞后大约65个小时维持高水平。
据报道CK-MB水平在3小时后可诊断50%AMI，6小时后可诊断90%以上。
在症状出现后6小时而没有诊断性心电图的急诊室患者，CK-MB的准确性在确证AMI是非常有用的。
CK活性的测定主要用于诊断骨骼肌疾病、心肌梗塞、脑血管病、肌肉萎缩症、甲状腺机能不足以及肺梗塞，监测病因并治疗。
心脏标志物介绍
心脏标志物介绍心肌细胞损伤会导致细胞膜的完整性改变和通透性增加，使细胞内的物质进入外围血循环，这些可在血循环中检测到的物质被称为心肌损伤标志物。
研究已发现多种反映心肌损伤的标志物，如乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白和脂肪酸结合蛋白等。
心脏标志物是反映心脏疾病的生物化学指，有助于心肌损伤，特别是冠心病急性心肌梗塞的早期诊断、临床分层和预后评估。
一般在心肌损伤发病6~9 小时后血中出现、增高并持续数天，对心肌损伤的敏感性和特异性都较高。
心脏疾病主要包括：心肌疾病、心脏瓣膜疾病、心包疾病、冠状动脉疾病及其他心脏大血管疾病、心律失常、心力衰竭等。
诊断心脏疾病除了病史、症状和体征之外，需要辅助检查的支持，如心电图、化验、超声心动图、胸部X线、CT等手段。
主要心脏标志物一、C-反应蛋白（CRP）C反应蛋白首次发现于急性病人的血清中，能和肺炎链球菌的荚膜C-多糖起沉淀反应。
1941年Abemethy和Avery证实其为血清中造成沉淀反应的一种蛋白质，称为C-反应蛋白。
CRP由肝细胞合成，由1号染色体基因编码。
有187个氨基酸和1个二硫键，分子量为1.15KD，由5个相同的亚单位以非共价键聚集而成的环状对称五聚体。
在它的每一边都有亲钙性结合点。
在钙离子作用下，CRP可与肺炎球菌荚膜C多糖结合。
分子代谢周期的半衰期只有5～7个小时。
CRP在临床上作为一个非特异性炎症指标，可鉴别细菌或病毒感染，评价抗生素疗效，判断感染严重程度等，除此之外，CRP仍为早期心肌损伤的重要标志。
在全血中，成人和儿童CRP正常值为:0.068-8.2mg/L，心肌损伤发生数小时内，CRP可迅速增高，并有成倍增长之势，病变好转时，又迅速降至正常。
高敏C反应蛋白（hs-CRP）在心肌梗死的一、二级预防中均具有重要意义，既可预言无症状人群中心脏事件的发生，又对ACS患者的预后具有判断价值。
关于一级预防的判断值，有些国外作者建议使用PHS临床研究的结果，将判断值限定在2.2mg/L。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
返回节
与普通人群血脂、冠心病有关是apoE的多态性， 与普通人群血脂、冠心病有关是apoE的多态性， apoE的多态性 apoE基因位于19号染色体,有三种常见的等位基因:E3、 apoE基因位于19号染色体,有三种常见的等位基因:E3、 基因位于19号染色体 :E3 E4、E2,E3是野生型,E2型是第158位的突变,E4型为112 E4、E2,E3是野生型,E2型是第158位的突变,E4型为112 是野生型,E2型是第158位的突变,E4型为 位氨基酸改变。研究证明，apoE的多态性与冠心病发生 位氨基酸改变。研究证明，apoE的多态性与冠心病发生 关系密切，尸检病人中发现，E3／ 关系密切，尸检病人中发现，E3／2基因型与冠状动脉 硬化斑块呈负相关。冠心病E4等位基因频率显著高于对 硬化斑块呈负相关。冠心病E4等位基因频率显著高于对 E4 照组，故常把E4等位基因看成冠心病的遗传易感基因。 照组，故常把E4等位基因看成冠心病的遗传易感基因。 E4等位基因看成冠心病的遗传易感基因
临床典型胸痛史者，根据心电图: 临床典型胸痛史者，根据心电图:
1. ST段抬高的AMI（STEMI） ST段抬高的AMI（STEMI） 段抬高的AMI 2. ST段不抬高的AMI（NSTEMI）: ST段不抬高的AMI NSTEMI） 段不抬高的AMI（ ST段抬高性急性心肌梗死 ①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限 正常上限。 cTn≥正常上限。 ②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限 正常上限。 cTn≤正常上限。
脂蛋白(α)Lp（ )Lp（
α ）
结构类似LDL， Apo（ 结构类似LDL，含Apo（ α ） LDL 冠心病的独立危险因子 主要由基因控制，不受性别、年龄、 主要由基因控制，不受性别、年龄、 体 适度锻炼和降胆固醇药物的影响。 重、适度锻炼和降胆固醇药物的影响。
今后发生冠心病的相对危险度
二.炎症 （一）炎症与冠心病 1.炎性细胞启动早期动脉硬化形成 炎性细胞启动早期动脉硬化形成： 1.炎性细胞启动早期动脉硬化形成：动脉硬化斑块 表面有炎症诱导的白细胞活化标志物 CD11/CD18(糖蛋白 糖蛋白) CD11/CD18(糖蛋白)。 2.炎症产物促进了动脉硬化 炎症产物促进了动脉硬化: 2.炎症产物促进了动脉硬化: 因炎性细胞表面释放多 种酶和介质对血管基膜有损伤作用。 种酶和介质对血管基膜有损伤作用。 3.炎症细胞促进平滑肌增生 炎症细胞促进平滑肌增生， 3.炎症细胞促进平滑肌增生，还导致斑块破裂和血 栓形成， 栓形成，炎症是比狭窄更重要决定因素
稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛的病理组织变化 稳定性心绞痛：冠状动脉硬化基础上管腔狭窄＞ 稳定性心绞痛：冠状动脉硬化基础上管腔狭窄＞70% 不稳定性心绞痛： 不稳定性心绞痛：冠状动脉硬化基础上伴不完全性血栓形成
返回节
急性冠脉综合症ACS 急性冠脉综合症ACS
病理：斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄或闭塞。 病理：斑块破裂和冠脉血栓导致冠脉严重狭窄或闭塞。
概述
心血管病是严重威胁人类健康的疾病
在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果） 在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果） 年卫生部统计结果 致死亡率 占全部死亡率 126／10万 恶性肿瘤 126／10万 22.9% 10万 脑血管病 116.6 ／10万 21.2% 98.2／10万 心脏病 98.2／10万 17.9%
血浆纤维蛋白原 凝血因子Ⅶ 又称血清凝血活酶转变加速素， 凝血因子Ⅶ (又称血清凝血活酶转变加速素，SPCA) 血浆纤溶酶原激活抑制剂 PAI血浆纤溶酶原激活抑制剂（PAI-1）
动脉血栓形成期检测： 动脉血栓形成期检测：
P－选择素 D－二聚体 血栓预示蛋白 返回节
第三节 心血管疾病的分子生物学概述
二、心脏病理
冠心病、 冠心病、心肌疾病和心力衰竭 冠心病
冠状动脉发生粥样病变→血管硬化， 冠状动脉发生粥样病变→血管硬化， 管腔狭窄→心肌供血减少。 管腔狭窄→心肌供血减少。
急性冠脉综合症（ACS） 急性冠脉综合症（ACS）
以冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发冠 以冠状动脉粥样硬化斑块破裂， 脉血栓，导致冠脉严重狭窄或闭塞为病理 脉血栓， 基础的一组临床综合征，包括不稳定性心 基础的一组临床综合征， 绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）或猝死。 绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）或猝死。 ）、急性心肌梗死
一、高血压的异常基因 二、冠心病的遗传基因
返回章
一、高血压的异常基因
1.高血压是高度遗传病 1.高血压是高度遗传病 高血压是有家族集聚性的多基因疾病， 高血压是有家族集聚性的多基因疾病，遗传 背景较强，收缩压和舒张压的遗传度分别为0.178 背景较强，收缩压和舒张压的遗传度分别为0.178 和0.283。血压变异30％～40％由遗传因素所决 0.283。血压变异30％～40％ 30％～40 定。高血压同胞受累患者达20％～65％，父母之 高血压同胞受累患者达20％～65％，父母之 20％～65％， 一患病，子女调整发病率25.9％ 男性) 24.5％ 一患病，子女调整发病率25.9％(男性)、24.5％ 25.9 （女性），父母均患病，子女调整发病率31.5％ 女性），父母均患病，子女调整发病率31.5％ ），父母均患病 31.5 (男性)、39.9%(女性)，无家族史的人高血压调 男性) 39.9%(女性) 女性 整发病率15.6％ 男性) 15.5%(女性) 整发病率15.6％(男性)、15.5%(女性)。 15.6 女性
（二）CRP与冠心病 CRP与冠心病
3.多因素分析 3.多因素分析 发现hsCRP TC/HDLc联合分析， hsCRP和 HDLc联合分析 发现hsCRP和TC/HDLc联合分析， 大大提高了预测冠心病和AMI AMI发生的 大大提高了预测冠心病和AMI发生的 准确性。 准确性。
三.凝血因子 有关的危险因素
第 十 章
心脏疾病的生物化学标志物
中山大学 附属第一医院 冯品宁
本章学习目标
熟悉：心脏疾病的病理、冠心病危险因素 熟悉：心脏疾病的病理、 掌握：急性心肌损伤标志物的特点、 掌握：急性心肌损伤标志物的特点、临床意 义及临床应用 了解：新标志物， 了解：新标志物，心衰和高血压病的生物化 学改变
第一节
心脏解剖
心 脏 心肌纤维 肌原纤维
粗丝 肌球蛋白
myosin 细胞核 线粒体
肌膜
细丝 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白
心肌细胞
CK/CK-MB集中在胞核、 CK/CK-MB集中在胞核、胞浆 集中在胞核 LD在胞液和线粒体 LD在胞液和线粒体 cTn在肌浆中是细丝的一部分 cTn在肌浆中是细丝的一部分 糖原磷酸化酶GP在肌浆网内层 糖原磷酸化酶GP在肌浆网内层 GP Mb和脂肪酸结合蛋白FABP散在分布肌浆中 Mb和脂肪酸结合蛋白FABP散在分布肌浆中 和脂肪酸结合蛋白FABP
冠心病危险因素
1. 常见因素： 常见因素：
年龄、性别、高血压、高脂、 年龄、性别、高血压、高脂、吸烟 2.有价值因素 2.有价值因素 ：可及早预防治疗 高血脂、 反应蛋白、 高血脂、C-反应蛋白、凝血因子
与生物化学有关的冠心病危险因素
一.血脂
主要的危险因素
血浆胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG) 血浆胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG)含量增高与动 (Chol)和甘油三酯(TG)含量增高与动 脉硬化有密切的关系， 脉硬化有密切的关系，是堵塞性心脑血管疾病的主要 病因，重要危险因素。 病因，重要危险因素。
急性心肌梗死(AMI，简称急性心梗) 急性心肌梗死(AMI，简称急性心梗) (AMI 血供， 血供，大面积心肌坏死
血管完全堵塞， 血管完全堵塞，心脏无
心源性猝死
心绞痛 稳定性心绞痛 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 心肌梗死 无Q波心肌梗死 Q波心肌梗死
返回节
急性冠脉综合症 急性冠脉综合症 ACS） （ACS）
急性冠状动脉综合症的类型及主要临床病理变化
返回节
其他心脏疾病
心肌疾病 心肌病：心肌肥厚，扩张，纤维化， 心肌病：心肌肥厚，扩张，纤维化，小范围变性坏 心肌炎：心肌细胞及其间隙局部／弥漫性炎性病变 心肌炎：心肌细胞及其间隙局部／ 儿童， 儿童，青年人常见
心力衰竭： 心力衰竭： 严重心脏病的归宿 左心衰： 左心衰：心脏泵血功能减退 右心衰： 右心衰：无法接受回心血血液在局部组织潴留 ８０％AMI死于心衰 死于心衰， ８０％AMI死于心衰，心源性休克
TC/HDL-c>5时 TC/HDL-c>5时，冠心病发病率急剧上升 。 临床首选TC HDL临床首选TC、HDL-c和作为CHD辅助诊断指标 TC、 TG作为CHD辅助诊断指标 作为CHD
定期检查血脂、了解血脂变化趋势对防治这类疾 定期检查血脂、 病具有十分重要的意义。 病具有十分重要的意义。
超敏C 超敏C-反应蛋白 (high sensitivity CRP,hsCRP)
冠心病人的CRP 冠心病人的CRP仅轻度升高 CRP仅轻度升高 冠脉造影阳性病人的CRP CRP比阴性病人高 冠脉造影阳性病人的CRP比阴性病人高 参考范围 < 2mg/l 严重感染： CRP>100mg/l 严重感染： 呼吸道感染： 呼吸道感染： CRP>20mg/l 肺炎： 肺炎： CRP>60mg/l
返回节
2.高血压候选基因 2.高血压候选基因 高血压的候选基因是指编码能调控血压的蛋白质 的基因。 的基因。 目前研究认为， 目前研究认为，最可能成为原发性高血压相关基 因的是血管紧张素原（AGT）基因， AGT基因位于染 因的是血管紧张素原（AGT）基因，人AGT基因位于染 色体1q42 1q43,长约12kb，包含5个外显子和4 1q42～ 长约12kb 色体1q42～1q43,长约12kb，包含5个外显子和4个内含 子。高加索人群研究发现，在高血压时AGT基因，特别 高加索人群研究发现，在高血压时AGT基因， AGT基因 M235T突变与高血压有显著的联锁不平衡 突变与高血压有显著的联锁不平衡， M235T突变与高血压有显著的联锁不平衡，高血压者 M235T等位基因的频率为0.47,对照组频率为0.38。 等位基因的频率为0.47,对照组频率为0.38 M235T等位基因的频率为0.47,对照组频率为0.38。