心肌损伤标志物及其临床意义
心肌标记物及其临床意义
• 3.升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心 肌损伤、心源性休克、出血性休克、肌营 养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性 肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病 等。在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖 尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。 • 由此可见，MYO特异性差。
• 判断心脏瓣膜病二尖瓣狭窄 及狭窄程度
• 心包疾病时，尽管房压及肺动脉楔压均升 高，但由于心房扩张受限.ANP值仍很低。 心包穿刺后，ANP显著升高。故测定人 ANP值对判断心脏填塞时心房牵张受限的 程度和心脏增大的原因均有一定意义。
• 目前，ANP已用于临床治疗某些心血管疾 病的研究，尤其在治疗高血压、心衰、室 性心律失常方面有望成为比较有前途的 药 物
治疗急性失代偿心衰：优势和特点
• 对肾功能不全者更好
• 无儿茶酚胺的致心律失常作用
• 不增加室壁张力
• 抑制RAAS的活性 • 能改善预后
急性心肌梗死
• BNP水平存在2个高峰:第1峰在心肌梗死后 的第16-24小时,为(319±58) pg/ml;第2峰在 心肌梗死后第5天,为(277±66) pg/ml。 • 发现广泛前壁心肌梗死及心力衰竭的患 者,BNP第二峰值较普通心肌梗死患者更高。 这提示大面积心室重构和急性心肌梗死后 心功能不全。
• 参考值： • CK-MB:0-18U/L • CK-BB: 0 U/L • CK-MM:0-18U/L • 心肌损伤的决定性水平为>9ug/L
临床意义：
1.急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时 升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。 2.肌肉损伤或肌内注射时，在CK同工酶中可检出 CK-MM。肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也 升高。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺 氧后48小时内脑脊液中CK-BB升高。
心肌损伤标志物的临床意义及应用
心肌损伤标志物
酶类标志物
1.肌酸激酶（CK）
❖ 能可逆的催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌 酸和ADP，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
❖ 广泛存在于细胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多， 其次是脑组织和平滑肌，肝、胰、红细胞中含量极少。
❖ 分子量为86kD。
CK的临床意义
❖ 健康人血清中CK含量极低，当肌肉组织受损时，CK进 入血液中，使CK活性明显升高。
Attention 婴幼儿心肌酶
❖ 目前心肌酶谱正常参考值多为成人标准，经研究发现，儿童 心肌酶正常参考值明显高于成人，年龄越小其正常值越高， 绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2～3倍，并随年龄 增长逐渐接近成年人。所以不要认为小儿心肌酶增高就认为 是患了心肌炎，由于影响心肌酶的因素较多，应采用测定心 肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，
❖ 急性心肌梗死，心肌梗死后8-18小时开始升高，48-72小时 达高峰，1-2周恢复正常。对于入院较晚、亚急性发病患者 的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。
❖ 儿童患者比成人LD升高更显著，可能与未发育完全、耐受 性差、组织损伤更严重有关。
LDH降低
❖ LDH降低的临床意义不大。当检查过程中出现误差、 过于劳累、睡眠不好、心情不好、内分泌失调时LD 会偏低，但是一般不是很严重，经过调理即可恢复。
3.乳酸脱氢酶（LDH）
❖ 是参与糖酵解和糖异生过程中催化丙酮酸与乳酸之间还原与 氧化反应的重要酶类。
❖ 广泛存在于人体组织中，以心肌、骨骼肌和肾脏最为丰富， 其次是肝、脾、胰及肺组织内较多，红细胞中LD含量也极 为丰富。
❖ 分子量135-140KD
LDH的临床意义
❖ LD是重要的细胞代谢酶，对组织损伤非常敏感。正常时LD 在血清中含量较低，而组织中LD含量比血清高500倍以上。 临床上很多疾病中组织细胞遭到破坏，使细胞中的LD释放入 血，导致血清中含量升高。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
1979年WHO提出急性心肌梗死诊断标 准： ①典型的持续的胸痛史；②典型的心 电图改变，包括ST段抬高和Q波出现；③心 肌酶学的改变。并认为以上三项中的二项阳 性可诊断为急性心肌梗死（AMI）。心肌损 伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心 肌梗死（内膜下心肌梗死，穿透性心肌梗死， 非Q波性坏死）、不稳定性心绞痛、心肌炎。 最近，有人把由于冠状动脉所致的心肌损伤 统称急性冠状动脉综合征（ ACS）。
（一）天门冬氨酸转氨酶（AST）
天门冬氨酸转氨酶（AST）广泛分布于人体各组 织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 临床意义：①AST在AMI发生后6～12h升高，24～ 48h达峰值，持续5d或1周，随后降低。②AST诊断 AMI敏感性较低，特异性较差，当今学术界已不主张 AST用于AMI的诊断。
保健 宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含 维生素及蛋白质的食物为主。多吃新鲜蔬菜、 瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等 忌：吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、 海鲜等，少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、 忌饮烈性酒，忌暴饮暴食。此外，应养成经 常锻炼的习惯。
心肌损伤的生化标志物及临床意义
河北省皮肤病防治院 朱翊
一、概述
长期以来，心血管疾病一直是发 达国家的第一位死因。在我国，冠 状动脉硬化性心脏病（CHD,简称冠 心病）和脑血管病都是城市人口的 前三位死因，严重威胁人类健康。
在我国城市人口中（2005年卫生部统计结果）
致死亡率 恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 126/10万 116.6/10万 98.2/10万 占全部死亡率 22.9% 21.2% 17.9%
急性冠状动脉综合征
病理：斑型胸痛史者，根据心电图： 1.ST段抬高的AMI。 2.ST段不抬高的AMI。 ①非ST段抬高性急性心肌梗死 cTn≥正常上限 ②不稳定心绞痛 cTn≤正常上限
心肌损伤标志物检验
心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。
这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。
在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。
常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。
它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。
当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。
因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。
肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。
当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。
因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。
肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。
在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。
心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。
在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。
在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。
当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。
需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。
科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。
心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。
通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。
心肌损伤生化标志物
心肌损伤生化标志物心肌损伤生化标志物是指在心肌梗死等心脏疾病的诊断和治疗中用于判断心肌损伤的生物化学指标，包括肌钙蛋白I和肌酸激酶等。
这些标志物可以通过血液检查来确认是否存在心肌梗死等疾病，从而有助于医生确定诊断和治疗计划。
肌钙蛋白I是目前检测心肌损伤最为常用的生化标志物之一。
肌钙蛋白I是一种蛋白质，存在于肌细胞的肌纤维中，而血液中正常情况下几乎不存在。
当心肌受到损伤时，肌钙蛋白I会从损伤的肌细胞释放出来，进入血液中，此时可以通过血液检测来确定心肌损伤的程度。
肌钙蛋白I的检测可以快速、准确地诊断心肌梗死，尤其是早期心肌梗死，因此被广泛应用于临床诊断和治疗。
除了肌钙蛋白I，肌酸激酶也是用于检测心肌损伤的重要生化标志物之一。
肌酸激酶也是一种蛋白质，存在于心肌细胞中。
当心肌细胞受到损伤时，肌酸激酶会从肌细胞中释放出来进入血液中，其浓度与心肌损伤的程度成正比。
肌酸激酶的检测可以早期协助诊断心肌梗死，但由于其半衰期短、容易受肌肉运动、临床诊断误差的干扰，现已逐渐被肌钙蛋白I等更为敏感的标志物所取代，但在特定情况下仍有一定的临床价值。
另外，乳酸脱氢酶也是一种常用于检测心肌损伤的生化标志物。
乳酸脱氢酶存在于心肌、肝脏、肌肉和肾脏等组织中。
当心肌受到损伤时，乳酸脱氢酶会从心肌细胞中释放出来进入血液中，因此可用于诊断心肌梗死。
在诊断和治疗心血管疾病时，利用心肌损伤生化标志物进行检测有着重要的临床价值。
通过对心肌损伤生化标志物的检测，可以快速、准确地确定心肌损伤的程度和范围，有助于医生更好地制定治疗方案。
同时，心肌损伤生化标志物的检测还可以用于监测治疗效果和预测疾病的预后。
总之，心肌损伤生化标志物是心血管疾病诊断和治疗中不可缺少的重要工具。
随着技术的不断进步，将会有越来越多的生化标志物应用于心血管疾病的诊断和治疗，我们也期待未来的医学技术能更好地帮助人们保护心脏健康。
医学检验--心肌损伤的生化标志物
医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。
⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。
在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。
典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。
（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。
⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。
⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。
心肌损伤的生化标志物
心肌损害的生化标记物一、酶学标记物（一）肌酸激酶（CK）1.概括：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和光滑肌）中都含有大批CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大批存在，常用于这些疾病的诊疗。
2. 参照值：采纳连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 高升，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK高升一般为参照值的数倍，但极少超出30 倍。
（ 2）若 AMI 后实时进行溶栓治疗出现再灌输，则CK 活性成倍增添，达峰时间提早。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）实行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会惹起CK值的高升。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将以致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损害范围的大小以及手术时间的长短亲密有关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并保持36～ 48h。
（ 6）各样肌肉损害（如伤害、手术、肌肉注射、癫痫发生）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度高升。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长久卧床， CK可有降落。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊疗时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参照值上限，可清除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK剖析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的扰乱物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤其丰富，可以致结果偏高，故标本应防止溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概括：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织别的在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
心肌损伤标志物的应用及临床意义
基础医学B as i c M edi ci ne心肌损伤标志物的应用及临床意义鲁然(河北保定252医院检验科071000)血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据，理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性。
心肌损伤后出现时间早，诊断窗口期长，能很快从血中清除，且能作为复发诊断的指标等。
从上世纪50年代以来，动态测定一些代谢酶活性一直是诊断急性心肌梗死(A M I)的金标准，但这些酶并不是心肌特有，在人体的其他器官和肌肉中也大量存在，除A M I外，因运动、炎症也可引起升高，而且这些心肌酶的分子量较大，从坏死组织进入血液的过程较一些小分子物质慢，而且酶的活性时间短，其窗口期时间也短，达不到诊断的标准，造成心肌梗死患者的漏诊或误诊，延误了最佳治疗时机。
因此，约有2％一8％的心肌梗死患者在急诊科会被漏诊和误诊…。
近几年来，一些新的具有高度特异性的敏感性的心肌标志物检测指标已较为普遍地应用于临床试验室诊断，CK—M B同工酶、肌红蛋白、肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(T nT)等成为早期诊断心肌梗死特异性更高或更快捷的敏感指标，并有代替原有代谢酶的趋势拉’。
现对诊断A M I的常用心肌标志物及其临床应用作一简述。
1肌红蛋白肌红蛋白主要存在于横纹肌(心肌．骨骼肌)细胞中，在细胞膜的氧化功能中具有重要作用。
但因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，其不具有心肌特异性。
肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物，由于其分子量小，可以很快从破损的心肌细胞中释放出来，在A M I发病后1-3h血中浓度迅速上升，6～7h达到峰值，12h内几乎所有A M I患者M b都有升高，升高幅度大于各种心肌酶，增高倍数为5～20，其敏感度较高。
但是M b半衰期短(15r a i n)，发病18～30h内可以完全恢复到正常水平，若胸痛发作6～12hM b不升高是除夕bA M I的很好指标。
急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义
急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义目的探讨急性心肌梗死患者心肌损伤标志物三项的检测及临床意义。
方法通过电化学发光方法，测定58例急性心肌梗死患者血清中CK-MB﹑MYO和cTn 含量，并与58例健康人对照。
结果急性心肌梗死患者血清中的CK-MB﹑MYO 和cTnI分别为27.04±57.72ng/ml，184.78±270.45ug/L，1.63±4.57ug/L，与健康人的2.18±1.08ng/ml，24.12±14.04ug/L，0.010±0.01ug/L比较，三者均呈显著性升高；在阳性率方面，以cTnI最高。
结论CKMB﹑MYO和cTnI与急性心肌梗死的发生有密切关系，三者联合检测对AMI的诊断及病情的监测有重要的临床价值标签：急性心肌梗死；肌酸激酶同工酶；肌红蛋白；心肌肌钙蛋白I临床上，心肌损伤标志物已经广泛应用于急性心肌梗死的诊断。
自20世纪50年代起，一些酶及其同工酶已被作为心肌损伤标志，形成所谓的心肌损伤酶谱。
本文通过对58例本院收治的急性心肌梗死患者血清中的CK﹣MB﹑MYO 和cTnI检测和分析，探讨心肌损伤标志物三项检查与急性心肌梗死的关系。
1资料与方法1.1研究对象本院AMI患者58例，年龄43～78岁，男35例，女23例。
自述胸痛后2～4h入院，入院后证实为急性心肌梗死（按WHO诊断标准）。
正常对照组58例（随机抽取），年龄38～75岁，已排除患急性心肌梗死的可能性。
1.2方法采集本院胸痛发作入院的患者3ml静脉血，离心后取血清进行测定心肌损伤标志物三项，于当日测定完毕。
三项均采用罗氏化学发光e411分析仪检测。
1.3统计学方法应用SPSS13.0统计学软件处理，各组数据均以x±s表示，组间比较用t检验2结果2.1患者血清中的CK﹣MB﹑MYO和cTnI与对照组的比较三、讨论cTn组成横纹肌细丝的调控蛋白，包括3个亚单位I，T和C，共同参与肌肉收缩活动。
心肌损伤标志物检验和其临床意义专家讲座
血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK 活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CKMB中B亚单位活性.此法忽略血清中少许CK-BB。
比较短。
➢Mb峰值高度与心肌损伤或坏死范围、预后成正比。
峰值越高，表示损伤或坏死范围越大，Mb>ug/L为预
后不良指征。
➢升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心
源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎
与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功效减退、药品所
致肌病等。在肾功效不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病
心肌损伤标志物检验和其临床意义
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心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物缺点：
➢早期诊疗阳性率不高, AMI患者入院 后6h内，总CK 活性最正确临界点仅能到达58%敏感性和62%特异性， CK-MB可用于AMI早期诊疗 ➢ 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤判别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌损伤标志物检验和其临床意义
心肌损伤标志物检验和其临床意义
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心肌酶谱检测
组织 骨骼肌 脑 心脏 胃 小肠 肾 肝
CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
98.9
1.1
0.06
0
2.7
97.3
78.7
20
1பைடு நூலகம்3
4.3
0
95.7
12
8
80
心肌损伤6大标志物最全解读
心肌损伤标志物心肌损伤标志物分类及测定~~反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。
血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。
肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。
红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。
（1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。
（2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。
因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。
LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。
（1）参考值：①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。
②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。
乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。
（2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。
乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。
连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。
血清肌酸激酶肌酸激酶（CK）是心肌中重要的能量调节酶，在ATP提供的能量下，催化肌酸生成磷酸肌酸和ADP，肌酸激酶主要分布在骨骼肌和心肌，其次为脑组织的细胞质和线粒体。
心肌损伤标志物及其临床意义
H-FABP的检测方法
免疫学检测
目前主要采用免疫学方法检测血液中的HFABP水平，如酶联免疫吸附试验（ELISA） 和化学发光免疫分析等。
优势与局限性
免疫学检测方法具有较高的特异性和灵敏度 ，但可能受到其他因素如交叉反应和抗体识
别位点的影响，导致检测结果出现偏差。
H-FABP的临床意义
早期诊断
H-FABP的检测有助于早期发现心肌损伤，为及时治 疗提供依据。
心肌损伤标志物是诊断心肌梗死、心 肌炎等心肌损伤相关疾病的重要依据。
心肌损伤标志物的分类
心肌酶
包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）等，这些 酶在心肌损伤时活性升高。
心肌蛋白
包括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白等，这些蛋白质在 心肌损伤时释放到血液中。
其他标志物
包括B型钠尿肽（BNP）等，这些物质在心肌 损伤时合成和分泌增加。
肌酸激酶是一种广泛存在于骨骼肌、心肌 和脑组织中的酶，当心肌受损时，肌细胞 内的肌酸激酶会释放入血，导致其水平升 高。因此，检测肌酸激酶水平可以帮助诊 断心肌损伤。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
总结词
肌酸激酶同工酶是心肌特异性最高的酶，主要反映心肌损伤，其水平升高对诊断心肌梗死具有高度特 异性。
详细描述
03
cTn分为cTnI和cTnT两种亚型，其中cTnI具有更高的 特异性。
பைடு நூலகம்
cTn的检测方法
1 2
酶联免疫吸附法（ELISA） 通过抗体与抗原的特异性结合，检测血清中cTn 的浓度。
化学发光法
利用化学发光原理，通过检测cTn与标记物的光 反应，计算cTn的浓度。
3
免疫荧光法
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物（一）肌酸激酶（CK）1.概述：人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男： 80～ 200U/L女： 60～ 140U/L3. 临床意义：（ 1）当发生 AMI 时， CK活性在 3～ 8h 升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h 之间， 3～ 4d 后回复至正常水平。
AMI 时 CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30 倍。
（ 2）若 AMI 后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h 内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。
（ 3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
（ 4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
（ 5）生理性增高：运动后12～ 20h 达到峰值，并维持36～ 48h。
（ 6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。
（7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
（8）长期卧床， CK可有下降。
4.注意事项：（ 1） AMI 诊断时注意CK-MB与 CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
（2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
（3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（ AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
（二）肌酸激酶同工酶：1.概述：CK-BB（ CK1）：主要存于脑组织CK-MB（ CK2）：主要存于心肌CK-MM（ CK3）：主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi ）。
心肌损伤蛋白标志物(2)
心肌损伤蛋白标志物(2)
肌钙蛋白T和I的测定及其在心肌损伤诊断中的临床意义
目前肌钙蛋白被认为是用于急性冠状动脉综合症诊断最具特征的
生化指标，出现早(可在症状发作后2h出现)、诊断窗宽、增高幅度比C
K-MB高5-10倍。
无心肌损伤时，肌钙蛋白在血液中含量很低，可用于
微小心肌损伤诊断。
CTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患
病人，即使ECG或其他检查阴性，只要cTn增加，均应视为具有高危险性。
1、早期诊断AMI最好标志物：AMI发病后3-6h升高，发病10-120小
时内检测敏感性达100%，峰值于发病后10-48h左右出现，呈单相曲线，达参考值30-40倍。
对非Q波MI、亚急性MI或CK-MB无法判断预后患者更
有意义。
2、对不稳定心绞痛预后的判断：不稳定心绞痛患者常有微小心肌
损伤发生，但又达不到AMI诊断标准。
这种心肌损伤可通过肌钙蛋白升
高得以发现。
3、溶栓治疗疗效的判断：冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。
CTn
对于再灌的评估不够理想。
4、估计梗死面积和心功能：肌钙蛋白后期峰值与梗死面积正相关，血清肌钙蛋白含量可反映心肌细胞坏死数量;但利用cTn峰值浓度估计
梗塞面积不一定可靠。
CTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。
5、判断微小心肌损伤：如心肌挫伤、甲减患者的心肌损伤等导致
的左心衰时肌钙蛋白也可升高。
6、评估围手术期心脏受损程度。
7、肌钙蛋白用于慢性心功能衰竭患者心血管事件预测。
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测定血清ASTｍ并不能提高对AMI的诊断特异性，
但因ASTｍ定位于线粒体，故不是很严重的损伤一 般难以释放入血，因此测定ASTｍ对于推测预后有 一定意义，特别是在推测死亡率方面较CK-MB更有 价值。
乳酸脱氢酶广泛存在于全身组织细胞的胞浆和线 粒体中。当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒 体及胞浆中物质外漏到细胞间液和外周血中。LD 在急性心肌梗死发作后8-12h出现在血中，48-72h 达峰值。由于机体多处组织存在LD，多种心脏疾 病都可导致LD升高，故单纯用血清LD活力升高诊 断AMI特异性较低。
32％，LDH也由于分布广泛而特异性不高。
心肌损伤标志物除了传统的生化指标外，还包括 新型的生化指标，即心肌肌钙蛋白(cTn)和肌红蛋 白（Mb）。
心肌肌钙蛋白按其结合部分不同，分为三种，于 钙结合的部分称为cTnC，含抑制因子部分称为 cTnI，与原肌球蛋白结合的部分称为cTnT。
cTnT是收缩蛋白中调节蛋白的部分，其半寿期为 120min，在心肌中含量较高，且正常人血清中几 乎检测不到cTnT，因而，它对急性心梗有较高的 分辨能力。
cTnT还可以用于评估溶栓疗法的成功与否，观察 冠状动脉是否复通。
cTnT还常用于判断急性心肌梗死大小。
cTnI是一个十分敏感和特异的急性心肌梗死标志 物。心肌损伤后4-6h释放入血，达到诊断决定值， 24h达到峰值，高峰出现时间于CK和CK-MB相似。
cTnI和cTnT一样，可用于溶栓后再灌注的判断， 且其敏感性高于CK-MB和Mb。
传统的心肌酶谱包括天门冬氨酸（AST）， 乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶，肌酸激酶 （CK）及其同工酶。
天门冬氨酸转移酶，简称AST，广泛分布于人体各 组织，肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。 AST在AMI发生后6-12h升高，24-48h达峰值，持续 一周，随后降低。由于AST不具备组织特异性，单 纯AST升高不能诊断心肌损伤，故单一AST临床意 义不大。
心肌损伤标志物的检测 及其临床应用
心脏是人体最重要的器官，犹如高效耐久 的泵，血液携带营养到全身，并把代谢废 物带出体外，循环周始，维持生命活动。 心脏的特殊的工作方式、特有的组织结构 和生理、生化特点，也是心脏疾病实验室 诊断的基础。
急性心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包 括急性心肌梗死、不稳定心绞痛和心肌炎。
急性心肌损伤的临床诊断依赖心电图和病史，但 单一心电图检查还存在不足，心电图诊断急性心 肌梗死的阳性率至多80%，其余的20%必须依靠生 物化学标志物确诊。生化标志物配合心电图可提 高诊断可靠性。
理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性 外，还应具有以下特性：①主要或仅存于心肌组 织，在心肌中有较高的含量；②能检测早期心肌 损伤且窗口期长；③能估计梗死范围大小，判断 预后；④能评估溶栓效果。
CK和CK-MB作为AMI标志物联合应用有以下优点： ①快速、有效，能准确诊断急性心肌梗死，是当 今应用最广泛的心肌损伤标志物；②其浓度和急 性心梗面积有一定的相关，可大致判断梗死范围； ③能预测心肌再梗死；④能用于判断再灌注成功 率。
心肌的AST含量是人体各组织中最高的，LDH和CK的含占第二位。
由于心肌中肌钙蛋白的含量远多于CK，因而其敏 感性高于CK，不仅能检测出AMI，而且能检测微小 损伤。且心肌肌钙蛋白特异的存在于心肌中，是 AMI的确诊标志物。但其窗口期长达7天，故在心 肌早期损伤时，其敏感性较低，对临床早期诊断 价值不大。而CK、CK-MB不仅可在AMI早期升高， 且其半衰期短较短，可较好的判断心肌再梗死。
从这三种酶活性和在心肌的比值来看，CK的脏器特异性最高， 除骨骼肌病变（包括肌细胞膜通透性变化如酒精中毒）和严重 脑血管意外，其他疾病很少引起血清CK活性增高，并且红细胞 几乎不含CK，故其测定不受溶血的影响，所以CK诊断效率高， 假阳性低。其阳性率与心电图ST段异常符合率达95%,高于AST， 心电图不明显的心内膜下梗塞，合并传导阻滞，多发性小灶坏 死及再发性梗塞，CK大多升高；而肺梗塞，心绞痛，陈旧性梗 塞等则CK活性一般不升高。CK的假阳性仅为10-15%，而AST高达
CK和CK-MB联合应用诊断AMI是目前临床应用最广 泛的心肌损伤标志物。其在AMI发生4-6h即可升高， 24h达到峰值。
CK-MB是至今为止诊断心肌梗塞最佳的血清酶指标。人体
各组织除腓肠肌外，只有心肌含有较高的CK-MB，可达40% 以上，故此同工酶对诊断心肌梗塞的特异性可高达100%。 心梗发生时，血清CK-MB可增高10~25倍，超过CK总活力增 高的倍数（10~12）倍。但由于其他组织也有CK-MB，如肌 肉疾病，中毒性休克，创伤，脑血管意外，甲状腺功能低 下，急性洒精或CO中毒，急性精神病甚至分娩初期都可见 CK-MB升高。不过在这些非心肌梗塞疾病中，血清CK-MB占 总CK的百分比平均为2.5~7.5%（正常人<2%），均低于心 梗的7.5~19.5%。
ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性 增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所 损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以 用血清酶的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的大 小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细 胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同 等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及 在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后 的判断提供了依据。
在临床检测时，LD及其同工酶的应用原则是：
①限制LD的应用，不作为常规检测项目，主要用于 排除急性心肌梗死诊断；
②在胸疼发作24h后测定LD同工酶，作为CK-MB补充 检测；
③LD出现较迟，如果CK-MB或cTn已有阳性结果， AMI诊断明确，就没有必要再检测LD及其要的能量调节酶。 CK由M和B两个亚基组成，形成CK-MM，CK-MB和CKBB同工酶。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM主 要存在于骨骼肌中，CK-MB主要存在于心肌中。