心肌损伤标志物
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物的研究趋势与挑战
心肌损伤标志物的研究趋势
• 心肌损伤标志物的联合检测与应用
• 新型心肌损伤标志物的探索与研究
• 心肌损伤标志物在精准医学中的应用
心肌损伤标志物研究的挑战
• 如何提高心肌损伤标志物的检测灵敏度和特异性
• 如何优化心肌损伤标志物的检测技术，提高临床应用的普及程度
• 如何深入研究心肌损伤标志物的分子机制，为临床治疗提供新的思路与靶点
• 心肌损伤标志物在治疗效果监测中的价值
• 酶学标志物在心肌梗死溶栓治疗、冠脉介入治疗等治疗效果的
监测中的应用
• 免疫学标志物在心肌损伤患者药物治疗效果评估中的应用
04
心肌损伤标志物的局限性及影响因素
心肌损伤标志物检测的假阳性与假阴性
假阳性的原因及影响因素
• 生物样本质量、检测时间等因素影响
• 抗体质量、检测条件等因素影响
• 局限性：受抗体质量、检测条件等因素影响，可能出现
（ICT）等
假阳性或假阴性结果
生物标志物检测技术的发展与应用
生物标志物检测技术概述
生物标志物检测技术的优势与局限性
• 通过检测基因、蛋白质、细胞因子等生物标志物来评估
• 优势：具有高灵敏度、高特异性，能反映心肌损伤的分
心肌损伤程度
子机制
• 常见技术有实时荧光定量PCR（qPCR）、高通量测序
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
精准医学的概念与特点
心肌损伤标志物在精准医学中的应用
• 基于个体基因、蛋白质、细胞因子等生物信息进行疾病
• 心肌损伤标志物在心肌损伤早期诊断、病情评估与预后
诊断、治疗和预防的医学模式
判断中的应用
• 具有高度针对性和个性化，提高治疗效果和减少副作用
心肌损伤标志物检测与临床意义
cTn I 的检测
用于检测 cTn I 的快速诊断试剂盒也 有多种，同样存在缺乏标准化的问题
cTn T 或 cTn I 的临床应用选择
cTn T 或 cTn I 在检测心肌损伤时的临床价值相同 cTn T 只有一家厂商生产，其结果具有可比性，因此临床研究和
应用评价规模多比较大，文章较多 cTn I 因多家厂商生产，标准化问题尚未得以解决，各测定系统间
催化活性测CK-MB浓度。
测酶质量方法则是利用CK-MB的抗原性，根 据抗原抗体反应测CK-MB酶蛋白浓度。
两者结果有时不一致，因为如酶变性失活但 仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果
不高，但用测质量方法可以增高。
免疫抑制法：
抗CK-M抗体抑制CK-M亚单位,测定剩余的非MCK活力, 包括CK-BB、CK-MB中的B亚基、巨CK、CKMt,•由于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CK和CK-Mt 的含量可忽略不计,非M-CK活力代表CK-MB中的B亚 基活力,乘以2即为CK-MB活力。
灌注成功 未再灌注
灌注成功与未再灌注病例cTnT的
危险分层是cTn的重要应用
医师对急诊疑似ACS病人,首先要进行危险分层,必须根据入院时病史, 症状,物理检查,ECG和心脏标志物检查结果判断病人有无危险
有无猝死,或其它非致死性心脏事件的可能性
根据TnI和ECG危险分层
Patients without Events (%)
100
TnI neg.
95
ST depression
90
85
80
TnI pos.
n=870 pt 75
0
5
10
15
20
25
30
心肌损伤标志物课件
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定: 方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°)
女性 26—140U/L(37°)
心肌损伤标志物
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗 死的面积成正比。 2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行 性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度 或中度增高 3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿 血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多 卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
6
CK-MB 4-8
AST
6-12
LDH
8-10
cTnT
3-4
Myo
2-3
峰值(小时) 24 16-24 24-48 48-72 50 12
恢复(天) 3-4
3-4 3-6 7-14
12-14 1
心肌损伤标志物
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现 最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT 和TNI 出现稍延迟，而特 异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其 缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新 的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时） AMI 的诊断有较重要价值
心肌损伤标志物
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
肌红蛋白（MYO）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
2. MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后 成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良的指征。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤标志物的临床意义及应用
心肌损伤标志物
酶类标志物
1.肌酸激酶（CK）
❖ 能可逆的催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌 酸和ADP，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。
❖ 广泛存在于细胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多， 其次是脑组织和平滑肌，肝、胰、红细胞中含量极少。
❖ 分子量为86kD。
CK的临床意义
❖ 健康人血清中CK含量极低，当肌肉组织受损时，CK进 入血液中，使CK活性明显升高。
Attention 婴幼儿心肌酶
❖ 目前心肌酶谱正常参考值多为成人标准，经研究发现，儿童 心肌酶正常参考值明显高于成人，年龄越小其正常值越高， 绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2～3倍，并随年龄 增长逐渐接近成年人。所以不要认为小儿心肌酶增高就认为 是患了心肌炎，由于影响心肌酶的因素较多，应采用测定心 肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，
❖ 急性心肌梗死，心肌梗死后8-18小时开始升高，48-72小时 达高峰，1-2周恢复正常。对于入院较晚、亚急性发病患者 的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。
❖ 儿童患者比成人LD升高更显著，可能与未发育完全、耐受 性差、组织损伤更严重有关。
LDH降低
❖ LDH降低的临床意义不大。当检查过程中出现误差、 过于劳累、睡眠不好、心情不好、内分泌失调时LD 会偏低，但是一般不是很严重，经过调理即可恢复。
3.乳酸脱氢酶（LDH）
❖ 是参与糖酵解和糖异生过程中催化丙酮酸与乳酸之间还原与 氧化反应的重要酶类。
❖ 广泛存在于人体组织中，以心肌、骨骼肌和肾脏最为丰富， 其次是肝、脾、胰及肺组织内较多，红细胞中LD含量也极 为丰富。
❖ 分子量135-140KD
LDH的临床意义
❖ LD是重要的细胞代谢酶，对组织损伤非常敏感。正常时LD 在血清中含量较低，而组织中LD含量比血清高500倍以上。 临床上很多疾病中组织细胞遭到破坏，使细胞中的LD释放入 血，导致血清中含量升高。
心肌损伤标志物检验
心肌损伤标志物检验心肌损伤标志物检验是一种常见的临床检查项目，用于判断心脏是否存在损伤和疾病。
这个检验是通过对血液中心肌特异性蛋白质和酶的测量来进行的。
在正常情况下，这些蛋白质和酶都不会存在于血液中，但当心肌受损时，它们会通过血流释放到血液中，从而成为心肌损伤的标志物。
常见的心肌损伤标志物肌红蛋白（Myoglobin）肌红蛋白是在心肌受损后最早能够被检测到的标志物之一。
它是一种蛋白质，广泛存在于骨骼肌和心肌中。
当心肌细胞受损时，肌红蛋白会从心肌细胞中释放，并快速进入到血液中。
因此，肌红蛋白的检测可用于早期监测急性冠脉综合征（ACS）的预后。
肌酸激酶（CK）肌酸激酶（CK）是一种在骨骼肌组织、心肌组织和其他组织中存在的酶类。
当这些组织受损时，CK会被释放到血液中。
因此，CK的检测可以用于检测心肌损伤，包括急性心肌梗死。
肌钙蛋白（cTn）肌钙蛋白(cTn)是一种高度特异性的心肌标志物，由于释放到血液中的cTn不存在于正常血液中，因此被称为心肌特异性标志物。
在心肌细胞受损时，cTnI和cTnT（两种常见形式）从心肌细胞中释放，可用来检测急性心肌梗死、稳定性心绞痛和其他心血管疾病。
心肌损伤标志物检验的操作和结果分析心肌损伤标志物检验主要是通过血样取自患者的静脉或足背的动脉来完成的，一般情况下即采用标准化的化学发光免疫分析法或者酶联免疫分析进行检测。
在分年龄性别等典型人群样本中，心肌损伤标志物的正常检测结果是在其对应的参考值范围内检测出来的。
在未受损肌肉的情况下，这些标志物通常不会存在于血液中。
当存在心肌损伤或心脏疾病时，这些标志物的水平就会升高，并由此反映心肌损伤的严重程度。
需要注意的是，不同的标志物在不同情况下对心肌损伤的敏感度和特异性不同。
科学合理地选择心肌损伤标志物的检测有助于提高诊断的准确度。
心肌损伤标志物检验是临床常规检查中的一个重要项目，可以用来监测心肌疾病的发展和处理效果。
通过对不同标志物的检测，可以更准确地判断病情的严重程度和预后。
医学检验--心肌损伤的生化标志物
医学检验--⼼肌损伤的⽣化标志物⼼肌损伤的⽣化标志物⼀、酶学标志物⼆、肌红蛋⽩、肌钙蛋⽩检查三、钠尿肽（BNP/NT-proBNP）的临床应⽤急性缺⾎性⼼脏病典型的病例可以根据病史、症状及⼼电图（ECG）的特殊改变进⾏诊断。
⼤量的临床实践发现，约有25%的急性⼼肌梗死（AMI）患者发病早期没有典型的临床症状；约50%左右的AMI患者缺乏ECG的特异改变。
在这种情况下⼼肌损伤⽣化标志物的检测在诊断AMI时尤为重要。
AMI后梗死部位⼼肌细胞内的化学物质将释放到外周⾎中，通过对这些化学物质的测定可诊断AMI。
决定⼀种标志物⾎浓度变化的因素有：该物质的分⼦⼤⼩。
在细胞内的分布（胞浆中的⼩分⼦蛋⽩较结构蛋⽩更易进⼊⾎液循环）、释放率、清除率和⼼肌特异性等。
典型的AMI⼼肌损伤标志物改变随发作时间的推移呈现典型的变化。
酶学标志物七⼗年代⾄九⼗年代初，最常⽤的⼼肌损伤诊断标志物为⼼肌酶谱，即：CK/CK-MB，LD/LD1，AST。
九⼗年代以后，发现了⼀些早期诊断的标志物和特异性和敏感度均较佳的确定性标志物，⾎清酶学标志物因为特异性不⾼，AMI后出现异常的时间相对较晚，⽬前在AMI诊断中已逐渐少⽤以致基本不再应⽤。
（⼀）肌酸激酶（CK）1.概况肌酸激酶分⼦量为86KD，⼴泛存在于细胞浆和线粒体中，该酶催化体内ATP与肌酸之间⾼能磷酸键转换⽣成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌⾁收缩和运输系统提供能量来源。
⼈体三种肌⾁组织（⾻骼肌、⼼肌和平滑肌）中都含有⼤量CK，肝、胰、红细胞等CK 的含量极少。
胞浆CK的酶蛋⽩部分由两个亚基组成，不同亚基组合成三种同⼯酶：CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK在⾻骼肌、⼼肌、脑组织⼤量存在，常⽤于这些疾病的诊断。
⾎清中CK的测定⽅法是连续监测法。
2.参考值男：80～200U/L⼥：60～140U/LCK⽔平受到性别、年龄、种族、⽣理状态的影响。
在确定参考值时应注意不同“正常⼈群”的情况。
心肌损伤标志物检验和其临床意义专家讲座
血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK 活性后，加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M 亚单位活性，再测定残余CK活性，即为CK-BB和CKMB中B亚单位活性.此法忽略血清中少许CK-BB。
比较短。
➢Mb峰值高度与心肌损伤或坏死范围、预后成正比。
峰值越高，表示损伤或坏死范围越大，Mb>ug/L为预
后不良指征。
➢升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心
源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎
与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功效减退、药品所
致肌病等。在肾功效不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病
心肌损伤标志物检验和其临床意义
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心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物缺点：
➢早期诊疗阳性率不高, AMI患者入院 后6h内，总CK 活性最正确临界点仅能到达58%敏感性和62%特异性， CK-MB可用于AMI早期诊疗 ➢ 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损伤判别 ➢对心肌微小损伤不敏感
心肌损伤标志物检验和其临床意义
心肌损伤标志物检验和其临床意义
第9页
心肌酶谱检测
组织 骨骼肌 脑 心脏 胃 小肠 肾 肝
CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
98.9
1.1
0.06
0
2.7
97.3
78.7
20
1பைடு நூலகம்3
4.3
0
95.7
12
8
80
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物心肌损伤标志物心肌损伤早期标志物：指心肌损伤后6小时内血中水平升高的标志物。
现在已知的诊断ACS 的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。
都不高。
主要类型1、C 反应蛋白（反应蛋白（CRP CRP CRP）：）：）：有人将高灵敏CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的CRP CRP 浓度，从而减低危险度。
当测值高于判断限定（2.2mg/l 2.2mg/l））时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在3-6周后复查一次。
另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP CRP CRP 非特异性地轻度非特异性地轻度升高。
升高。
CRP CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。
在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)CRP(hsCRP)，，如果再结合总胆固醇、LDL-C 和HDL-C HDL-C，其预示能力更强。
，其预示能力更强。
最近一项调查表明，高CRP CRP，低，低LDL-C 的妇女比高LDL-C LDL-C，，低CRP 妇女患冠心病的危险性大。
这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。
检测高敏方法漏检的情况下检出更多的危险人群。
检测高敏CRP CRP时，建议将测值分为以下三级：低危低危<1.0mg/L <1.0mg/L <1.0mg/L；；中危1.01.0～～3.0mg/L 3.0mg/L；高危；高危；高危>3.0mg/L >3.0mg/L >3.0mg/L。
2、肌红蛋白（、肌红蛋白（Mb Mb Mb）：）：）：Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。
心肌损伤判断标准
心肌损伤判断标准引言心肌损伤是指心肌细胞受到各种因素的损伤，导致心肌功能异常，严重者可引发心肌梗死等心脏疾病。
准确判断心肌损伤的程度对于疾病的诊断及治疗具有重要意义。
本文将探讨心肌损伤的判断标准。
二级标题1：心肌损伤的分类三级标题1.1：急性心肌损伤急性心肌损伤是指心肌细胞在短时间内受到急性缺血或缺氧、毒素作用等因素导致的损伤。
常见的急性心肌损伤标志物有：•肌钙蛋白T：肌钙蛋白T是目前临床上最常用的心肌损伤标志物，它在心肌梗死后的数小时内开始升高，峰值通常在24小时内出现，然后逐渐下降。
•肌钙蛋白I：肌钙蛋白I的升高与肌钙蛋白T类似，但其升高峰值出现的时间较肌钙蛋白T稍晚。
肌钙蛋白I浓度的升高与心肌损伤的程度呈正相关。
三级标题1.2：慢性心肌损伤慢性心肌损伤通常是由长期缺血、缺氧或慢性炎症等因素引起的。
常见的慢性心肌损伤标志物有：•肌酸激酶：肌酸激酶在心肌细胞损伤时释放，可用于判断心肌损伤的程度。
•心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白是心肌细胞特异性标志物，对慢性心肌损伤的诊断有一定的帮助。
二级标题2：心肌损伤的评估方法三级标题2.1：心电图（ECG）ECG是一种常用的心电生理学检查方法，可以通过记录心电图波形来评估心肌损伤的程度。
心肌损伤可能表现为ST段抬高、T波倒置、Q波增深等改变。
三级标题2.2：心肌超声（Echocardiography）心肌超声是一种无创性检查方法，可以通过超声波显像技术观察心室壁运动、心腔大小等指标，对心肌损伤进行评估。
三级标题2.3：放射性核素显像（Radionuclide imaging）放射性核素显像是一种核医学检查方法，通过注射放射性同位素后，使用特殊的摄像仪观察其在心肌中的分布情况，可以评估心肌损伤的位置和程度。
三级标题2.4：心肌磁共振（CMR）心肌磁共振是一种高级别的影像学检查方法，可以提供心室功能及心肌灌注等详细信息，对心肌损伤的评估具有较高的准确性。
二级标题3：心肌损伤的临床应用三级标题3.1：心肌梗死的诊断心肌梗死是急性心肌损伤的一种类型，根据临床表现和心肌损伤标志物的变化可以进行诊断。
心肌损伤的生化标志物
心肌损伤的生化标志物心肌损伤的生化标志物一、酶学标志物(一)肌酸激酶(CK1. 概述：人体三种肌肉组织(骨骼肌、心肌和平滑肌)中都含有大量CK CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。
2. 参考值：采用连续监测法。
男：80〜200U/L女：60〜140U/L3. 临床意义：(1)当发生AMI时，CK活性在3〜8h升高，血中半常水平。
AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。
(2)若AMI后及时讲行溶栓治疗出现再灌注，则CK 活性成倍增加，达峰时间提前。
如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%〜60%(3)施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。
(4)心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。
心肌炎时CK可轻度增高。
(5)生理性增高：运动后12〜20h达到峰值，并维持36〜48h。
(6)各种肌肉损伤(如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作)和疾病(如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿)时，CK极度升高。
(7)在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。
(8)长期卧床，CK可有下降。
4. 注意事项：(1) AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。
24h CK 测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。
(2)血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK 分析的标本。
常用的抗凝剂为肝素。
(3) CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶(AK 以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。
(二)肌酸激酶同工酶：1. 概述：CK-BB( CK1 :主要存于脑组织(1)诊断AMI最有价值酶学生化指标CK-MB（CK2 :主要存于心肌CK-M（CK3 :主要存于骨骼肌组织此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。
心肌损伤标志物及其临床意义专家讲座
心肌损伤标志物及其临床意义专家讲座
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ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性
增加，使得心肌内细胞酶释放入血，依据心肌所损 情况不一样，血清酶升高幅度也不一样，所以能够 用血清酶改变来反应ＡＭＩ发生以及病灶大小。同 时因为各种酶生理特征不一样，比如: 在细胞内定 位不一样，分子量大小不一样，生物半寿期不一样 等等，造成了各种酶入血时间，入血快慢以及在血 清内连续时间不一样，为临床用作病程和愈后判断 提供了依据。
心肌损伤标志物及其临床意义专家讲座
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பைடு நூலகம்
CK和CK-MB作为AMI标志物联合应用有以下优点: ①快速、有效，能准确诊疗急性心肌梗死，是当 今应用最广泛心肌损伤标志物；②其浓度和急性 心梗面积有一定相关，可大致判断梗死范围；③ 能预测心肌再梗死；④能用于判断再灌注成功率。
心肌损伤标志物及其临床意义专家讲座
心肌损伤标志物及其临床意义专家讲座
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cTnT是收缩蛋白中调整蛋白部分, 其半寿期为 120min, 在心肌中含量较高, 且正常人血清中几 乎检测不到cTnT, 因而, 它对急性心梗有较高分 辨能力。
cTnT还能够用于评定溶栓疗法成功是否, 观察冠 状动脉是否复通。
cTnT还惯用于判断急性心肌梗死大小。
第27页
2.心脏标志物检测频度
①排除急性心肌梗死抽血频率，为尽快排除 AMI病人，在缺乏决定性心电图依据时，推荐以下 抽样频率检测生化指标: 即入院时即刻、入院后 4h、8h、12h或第二天清晨各检测一次；
②对已经有能确诊急性心肌梗死患者，无须在 做过多生化标志位检测。
心肌损伤标志物及其临床意义专家讲座
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心肌AST含量是人体各组织中最高, LDH和CK含占第二 位。从这三种酶活性和在心肌比值来看, CK脏器特异 性最高, 除骨骼肌病变（包含肌细胞膜通透性改变如酒 精中毒）和严重脑血管意外, 其它疾病极少引发血清 CK活性增高, 而且红细胞几乎不含CK, 故其测定不受溶 血影响, 所以CK诊疗效率高, 假阳性低。其阳性率与心 电图ST段异常符合率达95%,高于AST, 心电图不显著心 内膜下梗塞, 合并传导阻滞, 多发性小灶坏死及再发性 梗塞, CK大多升高；而肺梗塞, 心绞痛, 陈旧性梗塞等 则CK活性普通不升高。CK假阳性仅为10-15%, 而AST高
心肌损伤疾病肌红蛋白、肌钙蛋白等生物化学标志物及指标参考
心肌损伤6大生物化学标志物心肌损伤标志物具有高度心肌特异性和敏感性，它能检测早期心肌损伤，能很快从血中清除，并可以作为复发诊断的指标等。
由于单一标志物不能满足条件，所以一般把多种心肌损伤标志物结合起来用于临床诊断。
反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌蛋白及心肌酶等，前者有肌钙蛋白、肌红蛋白等，后者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶等。
肌红蛋白肌红蛋白（Mb）是存在于心肌和骨骼肌细胞细胞质中的亚铁血红素蛋白，具有高度敏感性。
因其为小分子物质，当心肌细胞发生损伤时，Mb是目前最早进入血液的生物的标志物之一。
参考值：2— 68.9g/L（根据检测方法不同参考范围可能有所差异，具体请参考检验标准）临床意义：①早期诊断急性心肌梗死1-2小时后MYO水平即可快速升高4-12小时达到峰值24-36小时恢复到正常水平②其他：肌肉损伤、休克及肾衰竭时肌红蛋白也增高。
③有助于溶栓成功的判断。
溶栓开始后2小时内，Mb增加的数值超过150ng/ml•小时；溶栓后第一次Mb和2小时后Mb相比增加4-6倍；实施溶栓或介入疗法后90min，无再灌注损伤，将出现一迅速上升和下降的冲洗小峰，达峰时间小于6小时。
④有助于评估再梗死的发生率。
由于Mb半寿期短，峰值持续时间短，故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展，如峰值期持续时间较长，超过24小时，恢复正常缓慢，超过4天以上，或下降过程再度升高形成双峰、多峰，则提示可能发生心梗延展或新的部位又发生心梗。
心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白是心肌细胞的特异性蛋白，一般在血液中含量极低，几乎测不到。
心肌损伤时心肌肌钙蛋白释放到循环中，因此在心肌损伤时cTnT／I检测的敏感性和特异性很高。
参考值：cTnT: 0.02～0.13μg/L，>0.2μg/L 为临界值，>0.5μg/L 可诊断急性心肌梗死。
cTnI : 0.1-0.2μg/L，>1.5μg/L 为临界值。
心肌损伤标志物ppt课件
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续 时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有 新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对 早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
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利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
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心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
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一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
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天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
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极大,其阳性预测值为90%。
BNP在100~400pg/mL之间还应考虑其他原
因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代 偿期等。
预测CHF患者的预后：
出院时BNP：比入院时↓50%
预后好
预后好 预后差
<350 pg/ml
出院时BNP：比入院时更高
>500 pg/ml
预后差
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
肌酸激酶（CK）测定:
方法及参考值:
酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°) 女性 26—140U/L(37°)
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗死 的面积成正比。
2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性 肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度或 中度增高
(C-type NP)
心钠肽（ANP）
由心房分泌
心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌
脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经节、垂体、
消化道和泌尿生殖系统也可合成和分泌
ANP在心肺疾病中作用的研究进展
具有强大利钠、利尿、扩血管作用，参与水、电解质平衡和 血压调节 、心衰治疗
与心脏生长/肥厚呈现负相关 判断先心病类型 判断心脏瓣膜病二尖瓣狭窄 及狭窄程度 判断心脏填塞时心房牵张受限的程度和心脏增大的原因。
乳酸脱氢酶同工酶
临床意义：
性均增高，但LD1增高更早，更显著，导致 LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2 ≥1作为诊 断心肌梗死的特异性指标。
急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活
二、心肌蛋白检测
肌红蛋白（MYO） 肌钙蛋白(CTn)
C反应蛋白
肌红蛋白（MYO）
1.血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早 的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时 达到高峰，24小时恢复正常。
TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要
价值
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial
BNP：脑钠素(Brain CNP：C型利钠肽 V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
NP)
NP)、称B型利钠肽
峰值(小时)
24 16-24 24-48 48-72 50 12
恢复(天)
3-4 3-4 3-6 7-14 12-14 1
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI
后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT 和TNI 出现 稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14 天，对在 此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。CK－MB 虽不如
肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿 瘤组织，红细胞。当上述组织损伤时，它可 进入血液，使血中LDH水平升高。
临床意义：
1. LDH增高主要见于急性心肌梗死,6-10小时升高,2-3 天达高峰，1-2周恢复正常
2. 病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些恶性瘤， 骨骼肌病，有核红细胞骨髓内破坏（无效性造血）， 白血病等， LDH往往升高 3. 蛛网膜下腔出血及脑血管血栓形成并出血的 病人。脑脊液中LDH总活力升高 4. 若血清中未除尽血块溶血时血清LDH活性显著增高。
3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血 清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多卡 因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
肌酸激酶同工酶（CK—MB）
CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，主要存在于心 肌中 参考值： CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
由心室分泌
心室压增加，或心室扩张时刺激BNP分泌 具有强大的利钠、利尿、扩血管和抑制交感
神经活性作用
诊断心衰:
BNP<100ng/L,心衰的可能性极小,其阴性预
测值为90%,如果BNP>500ng/L,心衰可能性
2.MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、 预后成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良 的指征。
3. 特异性差。
肌钙蛋白(CTn)
CTnT和CTnI为心肌 志物。
2002年公布的“心肌损伤标志物的应用 准则”中建议:将心肌肌钙蛋白(CTnT、 CTnI)取代CK-MB成为检出心肌受损的 金标准
C反应蛋白 （C-reative protein,CRP）
CPR是一种急性相蛋白,肝脏是其主要的合成
器官
CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出现异
常增高。
CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛
再发缺血和死亡的危险性
损伤指标时间性比较
起始(小时)
CK CK-MB AST LDH cTnT Myo 6 4-8 6-12 8-10 3-4 2-3
Peptide,NP）
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB）
乳酸脱氢酶（LDH）
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与 心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范 围扩大或新的梗塞发生。
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物定义
心肌损伤发病 6~9 小时候，血中出现增高并 持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都 高标志物。
理想标志物
肌红蛋白 肌酸激酶及其同工酶
时间限定性
比例特异性
肌钙蛋白
乳酸脱氢酶
敏感被测性
分级相关性
一、心肌酶谱检测
二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic
心肌损伤的决定性水平为>9ug/L
临床意义
1.急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于 4小时升高,24小时达高峰值，至3-4天恢复。
2.肌肉损伤或肌内注射,肌营养不良，多发性肌 炎CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧 性神经系统疾病，CK-BB升高。
乳酸脱氢酶（LDH）测定
乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼