心肌损伤标志物检验精品课件
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《心肌标志物检查》课件
05
心肌标志物检查的未来发展与展 望
心肌标志物检查的新技术与新方法
高灵敏度检测技术
随着生物技术的进步，心肌标志物的检测将更加精准和灵敏，有 助于早期发现和诊断心肌损伤。
自动化检测设备
新型的自动化检测设备将进一步提高检测效率和准确性，减少人为 误差。
床旁即时检测（POCT）
便携式心肌标志物检测设备将使得床旁即时检测成为可能，为急救 和紧急情况下的诊断提供便利。
详细描述
B型钠尿肽是由心肌细胞合成和分泌的一种多肽类激素，在心衰时分泌增加，通过检测B型钠尿肽的浓度可以评估 心衰的严重程度，同时有助于预测患者的预后。
心型脂肪酸结合蛋白检测
总结词
心型脂肪酸结合蛋白检测具有早期诊断心肌损伤的优势，尤其在心肌梗死的早期诊断中具有重要价值 。
详细描述
心型脂肪酸结合蛋白是心肌细胞内的低分子量蛋白质，在心肌损伤时快速释放入血，通过检测心型脂 肪酸结合蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤，为及时治疗提供依据。
03
心肌标志物检查的方法与技术
心肌酶谱检测
总结词
心肌酶谱检测是心肌标志物检查的常用方法之一，通过检测 心肌酶的活性，评估心肌损伤程度。
详细描述
心肌酶谱检测包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）等指标的检测，这些酶在心肌损 伤时释放入血，通过检测其活性可以帮助判断心肌损伤的程 度。
肌钙蛋白检测
总结词
肌钙蛋白检测是心肌标志物检查的重 要手段，对诊断心肌梗死具有高敏感 性和特异性。
详细描述
肌钙蛋白是心肌细胞内的结构蛋白， 当心肌受损时释放入血，通过检测肌 钙蛋白的浓度可以早期发现心肌损伤 ，尤其在心肌梗死的诊断中具有重要 价值。
心肌损伤生化标志物课件
LDH1 24%～34%
LDH2 35%～44% LDH3 19%～27%
LDH4 0～5% LDH5 0～2% LDH1/ LDH2 0.6%～0.7%
现在学习的是第十四页，共27页
【临床意义】
1.心肌梗死 血清LD活性增高缺乏组织和器官特异性，在 AMI时，升高晚（6~12h）、达峰时间（48~144h），对早期 诊断几乎无临床意义。但由于LD半衰期长，心肌梗死后恢复时间 长（7~14d），对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情 监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。若LD增高后恢复迟缓， 或在病程中再次升高者，提示梗塞范围扩大，预后不良。 2.肝脏疾病、肺梗死、肾梗死、脑梗死。 3.白血病、恶性及溶血性贫血等。 4.骨骼肌疾病。 5.糖尿病酸中毒。
为50%～59%。 2.估计心肌损伤程度及预后,鉴别诊断心绞痛及心肌梗死。 3.心脏电转复、心力衰竭、慢性肾功不全及急性骨骼肌 损伤时也升高。
4.肌红蛋白尿症主要见于:遗传性肌红蛋白尿症,挤压综
合症和某些病理性肌肉组织变性及炎症等。
现在学习的是第二十一页，共27页
肌钙蛋白（troponin , Tn）
现在学习的是第七页，共27页
正常人血中以CK-MM为主,CK-MB、年龄、种族CK活力水平存在
差异。
【参考值】 酶偶联法:38～174U/L（男）
26～140U/L（女）
肌酸显色法:15～163 U/L（男）
3～135 U/L（女）
现在学习的是第八页，共27页
❖ 计算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝脏疾 病的鉴别诊断。健康人血清LDH /HBDH 比值为1. 2~
1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 较 LDH 升高明显, 故LDH /HBDH比值下降, 为0. 8~ 1.
LDH2 35%～44% LDH3 19%～27%
LDH4 0～5% LDH5 0～2% LDH1/ LDH2 0.6%～0.7%
现在学习的是第十四页，共27页
【临床意义】
1.心肌梗死 血清LD活性增高缺乏组织和器官特异性，在 AMI时，升高晚（6~12h）、达峰时间（48~144h），对早期 诊断几乎无临床意义。但由于LD半衰期长，心肌梗死后恢复时间 长（7~14d），对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情 监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。若LD增高后恢复迟缓， 或在病程中再次升高者，提示梗塞范围扩大，预后不良。 2.肝脏疾病、肺梗死、肾梗死、脑梗死。 3.白血病、恶性及溶血性贫血等。 4.骨骼肌疾病。 5.糖尿病酸中毒。
为50%～59%。 2.估计心肌损伤程度及预后,鉴别诊断心绞痛及心肌梗死。 3.心脏电转复、心力衰竭、慢性肾功不全及急性骨骼肌 损伤时也升高。
4.肌红蛋白尿症主要见于:遗传性肌红蛋白尿症,挤压综
合症和某些病理性肌肉组织变性及炎症等。
现在学习的是第二十一页，共27页
肌钙蛋白（troponin , Tn）
现在学习的是第七页，共27页
正常人血中以CK-MM为主,CK-MB、年龄、种族CK活力水平存在
差异。
【参考值】 酶偶联法:38～174U/L（男）
26～140U/L（女）
肌酸显色法:15～163 U/L（男）
3～135 U/L（女）
现在学习的是第八页，共27页
❖ 计算LDH /HBDH 的活性比例, 用于心肌疾病和肝脏疾 病的鉴别诊断。健康人血清LDH /HBDH 比值为1. 2~
1. 6。心肌梗死患者, 血清α- HBDH 活性增高, 较 LDH 升高明显, 故LDH /HBDH比值下降, 为0. 8~ 1.
心肌损伤标志物检测与临床意义9课件
• 骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩，皮肌 炎、甲状腺疾病时可有轻度或中度增高
• 生理性增高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于 正常值。另外，某些药物，如利多卡因、麻醉药、降脂药等可使 血清CK活性升高
心肌损伤标志物检测与临床意义9
12
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
心肌损伤标志物检测与临床意义9
3
• 一、心肌酶谱检测 • 二、心肌蛋白检测 • 三、利钠肽（NP）
心肌损伤标志物检测与临床意义9
4
一、心肌酶谱检测
• 天门冬氨酸氨基转移酶(AST） • 乳酸脱氢酶(LDH) • 肌酸激酶(CK) • 同工酶MB(CK-MB)
心肌损伤标志物检测与临床意义9
5
天门冬氨酸氨基转移酶(AST）
• CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，主要存在于心肌中 • 参考值：
CK-MB：0-18U/L CK-BB: 0U/L Ck-MM: 0-18U/L 心肌损伤的决定性水平为>9Ug/L
心肌损伤标志物检测与临床意义9
13
临床意义
• 急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时升高，24小时 达到高峰，至3-4天恢复
16
肌钙蛋白
• 心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不相同的3个亚 单位（CTnT、CTnI、CTnC）组成，参与肌肉的收缩 与舒张过程中钙离子激活的调节。
心肌损伤标志物检测与临床意义9
17
临床意义
• CTn是心肌组织的一种特有的调节蛋白，是急性心肌梗死发生后 出现较早且特异性高的标志物，心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能 在血清中测出，12-48小时达到高峰，存在10-14天，临床上主要 用于急性心肌梗死的诊断、判断溶栓疗效、诊断心肌炎
• 生理性增高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于 正常值。另外，某些药物，如利多卡因、麻醉药、降脂药等可使 血清CK活性升高
心肌损伤标志物检测与临床意义9
12
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
心肌损伤标志物检测与临床意义9
3
• 一、心肌酶谱检测 • 二、心肌蛋白检测 • 三、利钠肽（NP）
心肌损伤标志物检测与临床意义9
4
一、心肌酶谱检测
• 天门冬氨酸氨基转移酶(AST） • 乳酸脱氢酶(LDH) • 肌酸激酶(CK) • 同工酶MB(CK-MB)
心肌损伤标志物检测与临床意义9
5
天门冬氨酸氨基转移酶(AST）
• CK分子是由两个亚基单位组成的二聚体，主要存在于心肌中 • 参考值：
CK-MB：0-18U/L CK-BB: 0U/L Ck-MM: 0-18U/L 心肌损伤的决定性水平为>9Ug/L
心肌损伤标志物检测与临床意义9
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临床意义
• 急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时升高，24小时 达到高峰，至3-4天恢复
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肌钙蛋白
• 心肌肌钙蛋白CTn是由结构和功能各不相同的3个亚 单位（CTnT、CTnI、CTnC）组成，参与肌肉的收缩 与舒张过程中钙离子激活的调节。
心肌损伤标志物检测与临床意义9
17
临床意义
• CTn是心肌组织的一种特有的调节蛋白，是急性心肌梗死发生后 出现较早且特异性高的标志物，心肌肌钙蛋白在AMI后2小时就能 在血清中测出，12-48小时达到高峰，存在10-14天，临床上主要 用于急性心肌梗死的诊断、判断溶栓疗效、诊断心肌炎
心肌损伤标志物课件
心肌损伤标志物
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定: 方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°)
女性 26—140U/L(37°)
心肌损伤标志物
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗 死的面积成正比。 2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行 性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度 或中度增高 3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿 血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多 卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
6
CK-MB 4-8
AST
6-12
LDH
8-10
cTnT
3-4
Myo
2-3
峰值(小时) 24 16-24 24-48 48-72 50 12
恢复(天) 3-4
3-4 3-6 7-14
12-14 1
心肌损伤标志物
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现 最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT 和TNI 出现稍延迟，而特 异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其 缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新 的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时） AMI 的诊断有较重要价值
心肌损伤标志物
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
肌红蛋白（MYO）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
2. MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后 成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良的指征。
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定: 方法及参考值: 酶偶联法 : 男性 38—174U/L(37°)
女性 26—140U/L(37°)
心肌损伤标志物
临床意义:
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗 死的面积成正比。 2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行 性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度 或中度增高 3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿 血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多 卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
6
CK-MB 4-8
AST
6-12
LDH
8-10
cTnT
3-4
Myo
2-3
峰值(小时) 24 16-24 24-48 48-72 50 12
恢复(天) 3-4
3-4 3-6 7-14
12-14 1
心肌损伤标志物
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI 后出现 最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT 和TNI 出现稍延迟，而特 异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其 缺点是持续时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有新 的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对早期（< 4 小时） AMI 的诊断有较重要价值
心肌损伤标志物
B-Type Natriuretic Peptide (BNP)
肌红蛋白（MYO）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
2. MYO峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后 成正比。，MYO>2000ug/L为预后不良的指征。
第十五章心肌损伤标志物检验课件
免疫荧光技术
通过改进免疫荧光技术， 提高心肌损伤标志物的检 测灵敏度和特异性，降低 交叉反应和假阳性率。
心肌损伤标志物检验与其他检测指标的联合应用
生化指标
将心肌损伤标志物与肝功能、肾功能等生化指标联合检测，有助 于更全面地评估患者的健康状况。
心电图与超声心动图
结合心电图和超声心动图等无创性检查手段，可以提高对心肌损伤 的早期诊断准确率。
分类
心肌损伤标志物可以分为心肌酶学标志物和心肌蛋白标志物两类。心肌酶学标 志物包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等，心肌蛋白标志物包 括肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白（Mb）等。
心肌损伤标志物检验的临床物检验可以 辅助医生诊断心肌损伤， 如急性心肌梗死、心肌炎 等。
心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断
除了急性心肌梗死，心肌酶检测还广泛应用于心肌炎、心包炎等心脏疾病的辅助诊断，有 助于医生更好地了解病情。
心脏手术监护
在心脏手术过程中，心肌酶检测可以实时监测心肌损伤程度，为手术操作提供重要参考。
心肌酶检测的局限性
特异性不足
由于心肌酶并非心肌独有，其他 器官如肝脏、骨骼肌等也会释放 少量心肌酶，因此心肌酶检测的
04 心肌损伤标志物检验的临 床应用
心肌损伤的诊断与鉴别诊断
诊断心肌损伤
心肌损伤标志物检验可以检测到 心肌细胞损伤时释放的蛋白质和 酶类物质，有助于早期诊断心肌 损伤。
鉴别诊断
心肌损伤标志物检验可以鉴别心 肌损伤与其他原因引起的胸痛、 胸闷等症状，如心包炎、心绞痛 、肺栓塞等。
心肌损伤的治疗与预后评估
通过在体表放置电极，记录心脏电活动的变化，形成心电图波
形图。
心脏超声检查方法
02
心肌损伤标志物检验课件
心肌损伤标志物检验
13
（一）急性心肌梗死时血清中心脏酶活性改变的机制
心脏酶主要分布于心肌细胞内，当心肌细胞缺血时， 心肌酶释放入血，其升高的时间及浓度和以下机制有 关：
1．心肌酶的释放速度：
影响因素：①心肌细胞内外酶浓度的差异 ②酶在心肌细胞内定位与存在形式 ③酶蛋白分子量的大小
心肌损伤标志物检验
第十五章 心脏功能检验
心肌损伤标志物检验
1
本章内容概要：
第一节 概述
第二节 心脏标志物的测定
第三节 心脏标志物的选 择和评价
心肌损伤标志物检验
2
本章教学要求
掌握:酶类与蛋白类心脏标志物的种类、特 点及临床意义；
熟悉:酶类与蛋白类心脏标志物的测定； 了解:心脏的结构和功能、心脏疾病的诊断。
心肌损伤标志物检验
心肌损伤标志物检验
22
4．AST、LDH和CK的特异性比较
①AST在心肌细胞中含量最多,但也大量存在于
其它多种器官，如肝脏，肌等，故其诊断特异 性较低。
②LDH在心肌细胞中的含量仅次于肾，其分子
量较大，在AMI时血清中此酶活性升高较其它
酶迟 LDH在亚急性AMI诊断上有一定价值。LDH
分布广泛，特异性不高，如急性肝炎、骨骼肌
心肌损伤标志物检验
31
【临床意义】
LDH增高主要见于急性心肌损伤，还见于肝炎、
传染性单核细胞增多症、胰腺癌、前列腺癌、淋巴
瘤、贫血、骨骼肌损伤、及肝硬化等。
LDH降低无临床意义。
LDH同工酶对于AMI发生24小时之后的诊断有帮
助，心肌梗死后10～12小时LDH1升高，高峰时间为
48～72小时。心肌梗死时LDH同工酶分析LDH1/LDH2
心肌损伤标志物检验及其临床意义参考PPT
心肌酶谱检测
心肌酶谱检测
临床意义：
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
新标志物
除了以上物质可以反映AMI，新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链（MLC）：比较稳定，发病后3-6h即可升高，4天达高峰，持续10天左右，曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶（GP）：胸痛2-4h开始升高，特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白（FABP）：分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量丰富，敏感性跟Mb相似，但特异性比其高。
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽
2
ANP：心钠素(Atrial NP)
3
1
CNP：C型利钠肽 (C-type NP)
3
3
V-型利钠肽(VNP)
4
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
3
第三部分
第二部分
第四部分
第五部分
第一部分
关于心肌梗塞
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
心脏标志物
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
目录
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。
心肌酶谱检测
临床意义：
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高，24h达到高峰，2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
新标志物
除了以上物质可以反映AMI，新的标志物也出现 1.肌球蛋白轻链（MLC）：比较稳定，发病后3-6h即可升高，4天达高峰，持续10天左右，曲线也呈双峰 2.糖原磷酸化酶（GP）：胸痛2-4h开始升高，特性与CK-MB较相似许多 3.脂肪酸结合蛋白（FABP）：分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量丰富，敏感性跟Mb相似，但特异性比其高。
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽
2
ANP：心钠素(Atrial NP)
3
1
CNP：C型利钠肽 (C-type NP)
3
3
V-型利钠肽(VNP)
4
树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
3
第三部分
第二部分
第四部分
第五部分
第一部分
关于心肌梗塞
心肌酶谱检测
心肌蛋白检测
心脏标志物
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
目录
心肌梗塞（MI）
心肌梗塞（acute myocardial infarction，MI）： 是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、心肌标志物增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。属冠心病的一种严重类型。
心肌损伤标志物ppt课件
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续 时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有 新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对 早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
精选ppt
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
精选ppt
心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
精选ppt
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
精选ppt
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
急性心肌梗塞（AMI）后6—8小时，血中AST增高， 18—24小时到达高峰，4—5天后恢复正常。其值与心 肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围 扩大或新的梗塞发生。
主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组 织中。
精选ppt
肌酸激酶（CK）测定:
肌酸激酶（CK）测定:
精选ppt
综合比较
对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白 在AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强； TNT 和TNI 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6 小时内测定为阴性则6 小时后应再复查，其缺点是持续 时间可长达10～14 天，对在此期间出现胸痛，判断否有 新的梗死不利。CK－MB 虽不如TNT 、TNI敏感，但对 早期（< 4 小时）AMI 的诊断有较重要价值
精选ppt
利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
ANP：心钠素(Atrial NP) BNP：脑钠素(Brain NP)、称B型利钠肽 CNP：C型利钠肽 (C-type NP) V-型利钠肽(VNP) 树根眼镜蛇D-型利钠肽(DNP)
精选ppt
心钠肽（ANP）
由心房分泌 心房压增加，或心房扩张时刺激ANP分泌 脑内一些特定神经元、肺、肾上腺、唾液腺、神经
临床心肌损伤标志物
一、心肌酶谱检测 二、心肌蛋白检测 三、心肌血管标记物检测 四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP）
精选ppt
一、心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK—MB） 乳酸脱氢酶（LDH）
精选ppt
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
1. 血清MYO是在急性心肌梗死发生后出现最早的标 志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰， 24小时恢复正常。
心肌损伤化学标志物课件
6 RBC中的LD是血清中的100倍，故溶血和 使结果偏高
第十二页，共35页。
肌酸激酶及同工酶 CK CK-MB
CK是肌肉中重要的能量调节酶,催化ATP 与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸 和ADP的可逆反应,为肌肉提供能量来源, 分子量为84—86KD.
CK是由两个亚基形成的二聚体,M,B,可形 成MM,MB,BB三种不同的同工酶
第十三页，共35页。
各种同工酶的分布 骨骼肌—CKMM,达90%以上
脑和平滑肌—CKBB含量相对较高 心肌—CKMB含量较高,占心肌CK总量15%-25%,心肌不同部位的含量也不相同,前壁> 后壁,右心室>左心室
在肌肉和脑组织细胞的线粒体中,存在线粒体
CK,CKMiMi
第十四页，共35页。
CK正常参考值:男 24—195U/L
第二十四页，共35页。
肌钙蛋白I和肌钙蛋白T都有三种亚型。骨 骼肌中含两种，既快型和慢型，此外还有 心肌型。肌钙蛋白I的心肌型和肌钙蛋白T 的心肌型是心肌所特有的，因而具有较高 的特异性。
AMI时，心肌肌钙蛋白cTN在AMI发生3-6小时 在血清中的浓度高于其决定植，并且在升高 后往往持续4-10天。窗口期较长，所以可以 代替LD诊断发现较迟的AMI。怀疑AMI的病人 一般在入院时，入
GOT在AMI发生后6—12H升高,24—48H 达峰值,5—7天降至正常,GOT因不具备组 织特异性,所以,单纯的GOT升高不能说明 任何问题. 敏感性不高，特异性较差。
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乳酸脱氢酶及同工酶 LDH
LDH广泛分布于肝脏,心脏,骨骼肌,肺,脾脏, 脑,RBC等组织细胞中,分子量约135KD,有 5种同工酶,分别以LD1 LD2 LD3 LD4 LD5表示.
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肌酸激酶及同工酶 CK CK-MB
CK是肌肉中重要的能量调节酶,催化ATP 与肌酸之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸 和ADP的可逆反应,为肌肉提供能量来源, 分子量为84—86KD.
CK是由两个亚基形成的二聚体,M,B,可形 成MM,MB,BB三种不同的同工酶
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各种同工酶的分布 骨骼肌—CKMM,达90%以上
脑和平滑肌—CKBB含量相对较高 心肌—CKMB含量较高,占心肌CK总量15%-25%,心肌不同部位的含量也不相同,前壁> 后壁,右心室>左心室
在肌肉和脑组织细胞的线粒体中,存在线粒体
CK,CKMiMi
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CK正常参考值:男 24—195U/L
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肌钙蛋白I和肌钙蛋白T都有三种亚型。骨 骼肌中含两种，既快型和慢型，此外还有 心肌型。肌钙蛋白I的心肌型和肌钙蛋白T 的心肌型是心肌所特有的，因而具有较高 的特异性。
AMI时，心肌肌钙蛋白cTN在AMI发生3-6小时 在血清中的浓度高于其决定植，并且在升高 后往往持续4-10天。窗口期较长，所以可以 代替LD诊断发现较迟的AMI。怀疑AMI的病人 一般在入院时，入
GOT在AMI发生后6—12H升高,24—48H 达峰值,5—7天降至正常,GOT因不具备组 织特异性,所以,单纯的GOT升高不能说明 任何问题. 敏感性不高，特异性较差。
第八页，共35页。
乳酸脱氢酶及同工酶 LDH
LDH广泛分布于肝脏,心脏,骨骼肌,肺,脾脏, 脑,RBC等组织细胞中,分子量约135KD,有 5种同工酶,分别以LD1 LD2 LD3 LD4 LD5表示.
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急性心肌梗死 （acute mycocardial
infarction,AMI）
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➢1969年，国际卫生组织（WHO）规定 AMI的诊断标准：
①典型的病史和长期的胸痛。 ②明显的心电图改变。 ③一系列酶的改变 注意:酶浓度需动态监测,尤其对于一些缺乏 典型胸痛症状及无Q波梗死患者的诊断具有较 特殊价值,它是诊断和鉴别诊断AMI的重要依 据.
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一、心脏的结构和功能
结构： 功能：
➢体内的物质运输 ➢内分泌功能
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6
二、心脏疾病的诊断
心脏疾病的诊断技术：
心电图 超声心动
影像学检查： 心导管检查
核素心血管造影
价格 昂贵 不适 合动 态监 测
电子计算机断层扫描（CT）
血液生化检查：酶类与蛋白类心脏标志物
价格较便宜且适合动态监测
心脏功能检验
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1
本章内容概要：
第一节 概述
第二节 心脏标志物的测定
第三节 心脏标志物的选 择和评价
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2
本章教学要求
掌握:酶类与蛋白类心脏标志物的种类、特 点及临床意义；
熟悉:酶类与蛋白类心脏标志物的测定； 了解:心脏的结构和功能、心脏疾病的诊断。
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3
第一节 概 述 心脏的结构和功能 心脏疾病的的诊断
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2．乳酸脱氢酶
亚类 LDH是由两个亚基（H和M）组成的四聚体，
五种同工酶，按电泳速度的快慢命名为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5
分布 心肌细胞中主要的LDH为LDH1。
对于可疑的心肌梗死病人：。
测定总LDH和α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）HBDH是指用
酮丁酸取代丙酮酸作为底物时测得的LDH活性，LDH1和 LDH2比其它同工酶对酮丁酸有更大的活性，因此HBDH活性 相当于LDH1和LDH2。在诊断AMI时，HBDH的特异性高于 LDH总。活性，但不及LDH1同工酶
酶类标志物
乳酸脱氢酶及同工酶 门冬氨酸氨基转移酶
心脏标志物
肌酸激酶及其同工酶
肌红蛋白 蛋白质类标志物 肌酸激酶同工酶质量
心肌肌钙蛋白
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一、酶类标志物
诊断急性心肌梗死（AMI）
二十世纪五十年代 LDH,AST,HBDH
二十世纪六十年代
CK
二十世纪七十年代 CK-MB（金标准）,LDH1
疾病、肾梗死、急性白血病及广泛转移的恶性
肿瘤均可使LDH增高。电泳分析LDH1或测定
HBDH活性可提高LDH的特编异辑版性ppt 。
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③ AMI时CK阳性率与心电图ST段异常 相近（95%）。心电图不易发现的心内膜 下梗死合并传导阻滞，多发性小灶性坏死 及再发性梗死，CK大多升高。而肺梗死、 心绞痛、陈旧性梗死则CK一般不升高。另 外，CK分子量不大，且大量存在于胞质中， 在发生AMI时，相对其它酶，它最早进入 血液。CK在体内的半寿期明显较其它酶短， AMI后，CK急剧升高，并很快（48～72小 时）恢复正常，因此不能用于亚急性心肌 梗死的诊断。
CK-MM1>CK-MM2>CK-MM3， CK-MB1>CK-MB2。
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• AMI时
组织型的MM3和MB2大量释放入血，CKMM3/CK-MM1和CK-MB2/CK-MB1比值超过 1.0，此变化明显早于CK和CK-MB的升高。 CK-MB2/CK-MB1在AMI发病后1小时达到峰 值，CK-MM3/CK-MM1在3小时达到峰值。 显然CK亚型分析在诊断AMI的特异性和灵 敏度方面优于CK总酶和同工酶。
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（一）急性心肌梗死时血清中心脏酶活性改变的机制
心脏酶主要分布于心肌细胞内，当心肌细胞缺血时， 心肌酶释放入血，其升高的时间及浓度和以下机制有 关：
1．心肌酶的释放速度：
影响因素：①心肌细胞内外酶浓度的差异 ②酶在心肌细胞内定位与存在形式 ③酶蛋白分子量的大小
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2．心肌酶在细胞间隙的分布和运送
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2000年对AMI 诊断的标准：
心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低或CK-MB快速升 高后降低，并伴有如下症状之一可诊断为AMI。
① 缺血症状。 ② ECG 出现病理 Q 波。 ③ ECG 呈缺血改变（ ST 段抬高或降低） ④ 冠状动脉检查有异常。
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第二节 心脏标志物的测定
心肌细胞中的酶经过两种途径进入血液：
途径一：心肌酶释放后进入毛细血管直接入血
途径二：心肌酶释放后 血液。
组织液
淋巴系统
心脏受损时心肌酶主要通过第二种途径进入血液， 故酶升高存在延迟。
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3．血中酶的清除：不同的酶在血清 中清除时间不同
可能的机制包括： ①从尿路排泄。 ②肝脏及网状内皮系统对酶的清除。 ③酶在血管内失活或分解。
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4．AST、LDH和CK的特异性比较
①AST在心肌细胞中含量最多,但也大量存在于
其它多种器官，如肝脏，肌等，故其诊断特异
性较低。
②LDH在心肌细胞中的含量仅次于肾，其分子
量较大，在AMI时血清中此酶活性升高较其它
酶迟 LDH在亚急性AMI诊断上有一定价值。LDH
分布广泛，特异性不高，如急性肝炎、骨骼肌
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（二）急性心肌梗死的酶类标志物 1．肌酸激酶
分布 骨骼肌细胞和心肌细胞中，也存在于脑和
其它组织细胞。
亚类 由M和B亚基组成的二聚体，有三种同工
酶：
CK-MM，CK-BB ， CK-MB
CK-MM1、CK-MM2
CK-MB1和CK-MB2
CK-MM3
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正常血清中各亚型的含量
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（三）急性心肌梗死后心肌酶的时相变化
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(四) 心肌酶的生理变异
在应用心肌酶对AMI进行诊断时，需，血清 CK在男性明显高于女性。
2．年龄： LDH在出生时为成人两到三倍，随 着年龄增长逐渐下降，到14岁时达成人水平。
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3．天门冬氨酸氨基转移酶
分布 AST分布较广，主要存在于肝脏、心脏、
骨骼肌、肾脏。
亚类 两种同工酶，胞浆型和线粒体型（ASTm）。
ASTm 在心肌细胞发生坏死后释放入血，对 于心肌梗死的诊断无特别意义，主要用于 预后的判断。ASTm的活力大小同并发心力 衰竭的发生率和死亡率成正比。