亚低温在脑复苏中得时机及策略-医学精品课件
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亚低温治疗ppt课件
temperature in patients with head injuries…” Rumana CS, et al., Crit
Care Med 26(3): 562, 1998
4
脑保护：在发生1脑、损脑害前保采护取的保护性方法。
在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞 内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性 细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等进行联合治疗。可 采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基 酸递质、自由基清除剂(过氧化物歧化酶、维生素 E和C、甘露醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类 等)和亚低温治疗。
6
低3温、的亚脑保低护温作对用最损有伤说服脑力的。保护
7
Possible mechanisms underlying protective effects of hypothermia
Kees H Polderman. Induced hypothermia and fever control for prevention and treatment of 8 neurological injuries. Lancet 2008;371:1955-69
亚低温治疗
1
一、背景
2
发烧和神经性损伤
发烧 加重损伤
41° 40° 41° 39° 38° 37°
低温 保护组织
37 °
36 °
35 °
34 °
33 3
脑的温度: 恶化的问题
“颅脑损伤的患者脑部的温度比身体的温度高得多…Brain
temperature was found to be significantly higher than body
9
超深5低、温临(ult床ra-pr医ofou学nd-h低ypot温herm的ia):分4℃类-16℃
亚低温脑保护治疗PPT课件
（2）定期检测血电解质，防止电解质紊乱。 （3）定期复查肝、肾等脏器功能。防止脏器功能衰竭。 （4）加强全身各系统的观察护理，防止因免疫功能抑制而
引起败血症、呼吸系统及泌尿系统感染等。 （5）复温时注意观察呼吸、体温、及电解质的变化，防止
出现反跳性的高热及高血钾。
9
谢谢大家！
10
4
注意事项：
1.强调伤后及早开始亚低温治疗，最好能在伤后6~8h入院 开始降温治疗。
2.低温时间不宜太长。
3.适当使用肌松剂和镇静剂，以防病人肌颤产热，影响降 温效果和升高颅内压。
5
临床应用：
1.33~34.5摄氏度的低温治疗，伤后6h开始，能够显著降低重型颅脑外伤
病人的颅内压、脑氧代谢和脑血流，与37摄氏度温度相比，低温组预后明 显改善。 2.亚低温治疗一般在达到治疗温度后，维持24~48h，若病情需要则可延 长低温时间。 3.复温速度要慢，一般在12h内使温度升高至37摄氏度。 4.低温过程中给予肌松剂。以避免引起寒战。 5. 33~34.5摄氏度的低温治疗，未发生严重的心血管功能紊乱，凝血机制 未受影响。
2.复温时颅内压突然升高：复温应在相当长的时间周期内完成。 3.肺炎及心律失常：护理上要加强拍背和吸痰，一般为每30分1次。 4.加强皮肤护理：定时翻身、按摩皮肤、减少皮肤受压、改善低温下
的血液循环，防止局部冻伤及褥疮发生。
8
其他
（1）定时检测凝血功能，防止凝血障碍、凝血酶原时间和 促凝血酶原时间延长，引发大出血。
吸。 3.临床使用：卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+生理盐水250ml静
滴。采用输液泵控制给药速度和剂量。通常给药速度为 20~40ml／h。给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、 肌肉松弛程度决定。 4.在治疗过程中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加 强生命体征监测和颅内压监测。 5.当病人颅内压降至正常范围，维持24h即可停止亚低温治疗。 疗程通常为3~7天。采用自然复温至正常，不可加热复温。先 停半导体降温毯，再停用肌松冬眠合剂，最后逐渐撤除呼吸机。
引起败血症、呼吸系统及泌尿系统感染等。 （5）复温时注意观察呼吸、体温、及电解质的变化，防止
出现反跳性的高热及高血钾。
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谢谢大家！
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注意事项：
1.强调伤后及早开始亚低温治疗，最好能在伤后6~8h入院 开始降温治疗。
2.低温时间不宜太长。
3.适当使用肌松剂和镇静剂，以防病人肌颤产热，影响降 温效果和升高颅内压。
5
临床应用：
1.33~34.5摄氏度的低温治疗，伤后6h开始，能够显著降低重型颅脑外伤
病人的颅内压、脑氧代谢和脑血流，与37摄氏度温度相比，低温组预后明 显改善。 2.亚低温治疗一般在达到治疗温度后，维持24~48h，若病情需要则可延 长低温时间。 3.复温速度要慢，一般在12h内使温度升高至37摄氏度。 4.低温过程中给予肌松剂。以避免引起寒战。 5. 33~34.5摄氏度的低温治疗，未发生严重的心血管功能紊乱，凝血机制 未受影响。
2.复温时颅内压突然升高：复温应在相当长的时间周期内完成。 3.肺炎及心律失常：护理上要加强拍背和吸痰，一般为每30分1次。 4.加强皮肤护理：定时翻身、按摩皮肤、减少皮肤受压、改善低温下
的血液循环，防止局部冻伤及褥疮发生。
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其他
（1）定时检测凝血功能，防止凝血障碍、凝血酶原时间和 促凝血酶原时间延长，引发大出血。
吸。 3.临床使用：卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+生理盐水250ml静
滴。采用输液泵控制给药速度和剂量。通常给药速度为 20~40ml／h。给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、 肌肉松弛程度决定。 4.在治疗过程中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加 强生命体征监测和颅内压监测。 5.当病人颅内压降至正常范围，维持24h即可停止亚低温治疗。 疗程通常为3~7天。采用自然复温至正常，不可加热复温。先 停半导体降温毯，再停用肌松冬眠合剂，最后逐渐撤除呼吸机。
亚低温治疗PPT课程
亚低温的诱导及维持
❖ 一些研究表明：在20-30分钟内输入大量 4℃的冰盐水，可以在30分钟内降低体温幅 度达1.4℃
❖ 大量关于输注冰盐水降温的研究仍在进行 中
CoolGard 3000
冷却剂槽 温度探头接口
控制台/显示屏 盐水袋 蠕动泵 冷却/加热器
盐水袋
蠕动泵
流速指示器
导管 热交换线圈
冷却槽
患者
防气阀
冷却泵 冷却/加热器
CoolGard 3000工作流程图
方案 : Cool Line® Catheter
-8.5 or 9.3 Fr -.032” 导丝 guidewire (Seldinger technique) 22 cm long -Duraflo® (Heparin) 肝素涂层 coated -不透射线 Radiopaque -介入包 Insertion Kit
颅压增高 耗氧量增加 代谢和产热增加
亚低温的诱导及维持
❖ 体表降温 操作简易，护理人员即可实施 降温毯覆盖下的皮肤状况应该频繁的间断进 行检查
亚低温的诱导及维持
❖ 血管内降温 血管导管从股静脉置入，一直安放至下腔静 脉内； 降温效果迅速，但实施技术复杂 ，医生操作 的熟练程度和硬件设施的优良与否往往影响 其实施速度。
❖ 特别是在使用肌松剂时，以监测到癫痫的发 生
❖ 对床旁监测医护人员要求高
五、方案的实施
❖ 应了解熟悉亚低温治疗引起的生理反应改变， 否则事倍功半。
1、心电图改变
❖ 窦性心动过缓：有报道最低至30次/分，在未 影响血压和尿量的情况下不予干预。
2、血流动力学的改变
❖ 包括：高血压，心输出量减少以及体循环 阻力增加。
❖ 高血压以及体循环阻力增加的原因是降温 导致血管收缩。
亚低温治疗在重症医学科脑复苏中的应用
亚低温治疗在重症医学科脑复苏中的应用亚低温疗法又称冬眠疗法，是目前临床研究中被证实有效的脑保护治疗措施之一[1]，现将这一治疗技术的研究进展综述如下。
1.亚低温治疗的背景医学类运用低温技术报道首次见于20世纪50年代末期。
到了80年代，其阶段性成果包括1987年Busto的动物实验。
Busto将实验鼠的全脑缺血模型（20分钟）脑温降低到30～33℃，发现实验鼠的神经元几乎无病理性损伤，且并发症轻微，据此他提出亚低温的概念。
目前国际医学界将治疗性低温划分为轻度低温（33℃～35℃）、中度低温（28℃～32℃）、深度低温（17℃～27℃）、超深度低温（≤16℃），将轻中度低温（28～35℃）称为亚低温。
至今已经有大量的动物实验与临床资料验证了亚低温治疗对各种类型脑损伤的保护作用。
2.亚低温脑保护机制研究发现，亚低温疗法对脑损伤的保护机制是通过多种途径实现的。
亚低温治疗首先使脑细胞的需氧量减少，降低脑氧代谢率。
数据显示，体温每降低1℃（在诱导低温过程中），脑细胞代谢率下降5%～7%。
李燕玲、顾国嵘等证实了在脑损伤的初期阶段，亚低温治疗可有效改善脑细胞损害，其作用是通过阻断脑细胞凋亡、抑制线粒体损伤作用、减轻内源性细胞毒性等作用等达到降低颅内压、减轻脑水肿的目的[2-3]。
张斌[4]在对重型颅脑损伤患者进行亚低温治疗对比研究时发现，亚低温治疗组预后良好率、中残率高于对照组，重残率、植物生存率、死亡率低于对照组，并推测亚低温可能是通过抑制各种创伤后的增高的炎症反应，减轻二次脑损伤而达到脑保护作用。
3.亚低温在脑复苏中的临床应用3.1 亚低温的应用范围目前国际上亚低温治疗主要运用在心室纤颤、室性心动过速所致心跳骤停经复苏后仍昏迷的患者。
2005年和2010年的心肺复苏指南中均强调亚低温疗法对于心脏骤停的重要性，亚低温治疗成为临床上进行脑复苏的标准措施[5]。
目前亚低温的治疗运用日益广泛，包括重型颅脑损伤、脑损伤后难以控制的颅内高压、中枢性高热、各种明显精神症状的患者等。
亚低温治疗课件
保护脑细胞功能
亚低温治疗能够抑制脑细胞内钙离子过度释放，减少自由基的产生 ，减轻脑细胞毒性水肿，从而保护脑细胞功能。
减轻炎症反应
亚低温治疗能够抑制炎症反应，减轻脑组织炎症损伤，有利于神经 功能恢复。
亚低温治疗历史与发展
01
亚低温治疗历史
亚低温治疗的历史可以追溯到20世纪50年代，当时人们发现低温可以
05
亚低温治疗的注意事项与 风险
亚低温治疗的注意事项
严格掌握适应症
亚低温治疗主要用于治疗高热 、脑损伤及中枢神经系统疾病 ，应严格掌握适应症，避免滥
用。
监测体温
亚低温治疗过程中应密切监测 体温，避免体温过低引起不良 反应。
预防感染
亚低温治疗过程中应加强护理 ，预防感染，特别是呼吸道的 感染。
观察病情变化
为了统一亚低温治疗的标准和规范，国际医学界正在加强合作与交流，共同制定相关指南和共识，以提高亚低温 治疗的全球推广和应用水平。
临床实践指南
针对亚低温治疗的临床实践指南也在不断完善和更新，为医生提供更加详细和实用的操作指导，以确保亚低温治 疗的安全性和有效性。
感谢观看
THANKS
监测设备
包括体温计、心电监护仪 、呼吸机等，用于监测患 者的生命体征。
亚低温治疗的操作流程
设定目标体温
根据患者情况设定亚低温治疗 的目标体温。
监测与调整
在亚低温治疗过程中，密切监 测患者的生命体征，根据情况 调整治疗方案。
评估患者情况
对患者进行全面评估，确定是 否适合进行亚低温治疗。
实施降温
根据具体情况选择自然降温或 人工降温方式，逐步降低患者 体温。
心律失常
亚低温治疗在心律失常的治疗中也有一定效果， 能够降低心律失常的频率和严重程度，改善患者 的生活质量。
亚低温治疗能够抑制脑细胞内钙离子过度释放，减少自由基的产生 ，减轻脑细胞毒性水肿，从而保护脑细胞功能。
减轻炎症反应
亚低温治疗能够抑制炎症反应，减轻脑组织炎症损伤，有利于神经 功能恢复。
亚低温治疗历史与发展
01
亚低温治疗历史
亚低温治疗的历史可以追溯到20世纪50年代，当时人们发现低温可以
05
亚低温治疗的注意事项与 风险
亚低温治疗的注意事项
严格掌握适应症
亚低温治疗主要用于治疗高热 、脑损伤及中枢神经系统疾病 ，应严格掌握适应症，避免滥
用。
监测体温
亚低温治疗过程中应密切监测 体温，避免体温过低引起不良 反应。
预防感染
亚低温治疗过程中应加强护理 ，预防感染，特别是呼吸道的 感染。
观察病情变化
为了统一亚低温治疗的标准和规范，国际医学界正在加强合作与交流，共同制定相关指南和共识，以提高亚低温 治疗的全球推广和应用水平。
临床实践指南
针对亚低温治疗的临床实践指南也在不断完善和更新，为医生提供更加详细和实用的操作指导，以确保亚低温治 疗的安全性和有效性。
感谢观看
THANKS
监测设备
包括体温计、心电监护仪 、呼吸机等，用于监测患 者的生命体征。
亚低温治疗的操作流程
设定目标体温
根据患者情况设定亚低温治疗 的目标体温。
监测与调整
在亚低温治疗过程中，密切监 测患者的生命体征，根据情况 调整治疗方案。
评估患者情况
对患者进行全面评估，确定是 否适合进行亚低温治疗。
实施降温
根据具体情况选择自然降温或 人工降温方式，逐步降低患者 体温。
心律失常
亚低温治疗在心律失常的治疗中也有一定效果， 能够降低心律失常的频率和严重程度，改善患者 的生活质量。
亚低温治疗技术PPT课件
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循环系统
24 h动态心电监护，密切观察ECG、血压、脉搏、 四肢肢端循环情况及电解质变化，保持水、电解质及 酸碱平衡。 正常情况下，患者应面色红润，四肢温暖，血压正常， 脉搏稍慢但节律整齐，如果患者出现面色苍白，肢端 发绀、血压下降、心律不齐，提示微循环障碍，说明 冬眠过深或体温过低，应立即停用冬眠合剂和亚体温 治疗仪，给予保暖，纠正电解质及酸碱平衡紊乱，必 要时使用血管活性药物。 复温时由于血管扩张，回心血量少，易导致低血容量 性休克，因此复温速度要慢，一旦发生血压下降，应 及时补充血容量
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物理降温
病人进入冬眠镇静状态时，开始给予物理降温。 将体温传感器插好，将毯、帽接口按标记方向接好 （出入水接口有方向标志），在冰毯上铺层薄垫。 使用亚低温治疗仪前先用体温表测温一次，然后将体 温传感器置于鼻腔（深度：鼻尖至耳垂距离）用胶布 固定，开机使用。主机即可显示体温，与先前所测体 温表体温进行对比。 亚低温常使用体表降温法，应用半导体降温毯，降温 速度控制在2~4h降低10C.通常在4~12h，将肛温 或脑温降至32~350C（降温毯禁与皮肤直接接触， 引起冻伤）
神经系统 注意颅内压的检测，复温过快发生肌颤
可引起颅内压增高。严密观察意识、瞳 孔、生命体征的变化，必要时给予脱水
和激素治疗
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呼吸系统
进行亚低温治疗的患者，由于冬眠合剂的使用，中枢 神经处于抑制状态，因此呼吸频率较缓慢，但节律整 齐。 若呼吸频率太快或快慢不等，或呼吸变浅，出现点头 样呼吸，应考虑中枢过度抑制，立即停用冬眠合剂， 必要时予呼吸中枢兴奋剂静滴，或行机械通气。 要严密检测呼吸频率、节律、深浅及有无口唇、指甲 发绀等缺氧表现，同时心电监护生命体征，保持血氧 饱和度在95%以上，使用人工气道的患者，应加强 气道的管理，湿化气道，稀释痰液，及时吸痰，保持 气道通畅
亚低温治疗技术PPT课件
体温监测
体温检测是亚低温治疗一个重点项目。亚低温治疗是否有效，是否发
生并发症，在一定程度上与体温控制有密切关系。应保持病人的体表 温度维持在28~34℃，肛温在32~34℃，头部重点降温的病人可维持 鼻腔温度在33~34℃。若病人的体温超过36℃，亚低温治疗的效果较 差，若低于33℃，易出现呼吸、循环功能异常，体温低于28℃易出 现心室颤动。对于低温过低的病人，应适当降低冬眠合剂的量，必要 时停用并对病人采取加盖被子、温水袋等保暖措施。
16
.
亚低温过程中的常见并发症2
4
呼吸、循环意外：冬眠深度不应 过深，以病人进入睡眠状态为宜， 冬眠过深容易出现呼吸、循环意 外。应密切观察生命体征变化， 尤其是呼吸的情况，应用肌松药 的同时，应掌握好呼吸机辅助呼 吸；连续动态心电监测，及时发 现和防止心律失常。
5
其他：应定时监测血 气分析、血糖、血电 解质，病人血清内如 存在冷凝集素，说明 低温已经产生溶血反 应，应立即停止低温 疗法。
国际上按体温降低的程度一般将体温分为：轻度低温 33~35℃，中度低温28~32℃，深度低温17~27℃，轻中 度低温统称为亚低温。
3
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适应症
亚低温治疗常用于心肺复苏后病人、颅脑损伤及重型颅脑 手术后病人、低温麻醉病人、高热惊厥或超高热病人、感 染中毒性休克早期病人及颅内感染等病人。要求病人的年 龄18~70岁之间。亚低温治疗禁用于失血性休克的病人、 患有严重的 心肺疾病患 者及<16 岁儿童或 >70岁的 老年人。
呼吸监测
重点监测呼吸频率及节律，亚低温治疗的病人由于冬眠合剂 的影响，中枢神经系统处于抑制状态，因此呼吸频率相对较 慢，但节律整齐。若病人呼吸频率太慢或快慢不等，且胸廓 呼吸动度明显变小，出现点头样呼吸，应考虑呼吸中枢抑制 过度，因此应立即停用冬眠合剂，必要时予呼吸中枢兴奋剂 静脉滴入或行机械通气。
亚低温脑保护治疗PPT课件
• 最近的美国问卷调查发现，有30.9% 的急诊医师不采用亚低温 治疗方法。
• 国内对于亚低温治疗的了解较国外欠缺，认为亚低温治疗的循 证医学依据不足、方法繁琐、难以操作、担心不良反应，以及 在具体实施过程中很不规范。
二、亚低温脑保护作用的机制
脑损伤的机制
CHEST 2014; 145(2):386–393
Arctic Sun体温控制仪
侵入性降温
1. 体腔降温 2. 静脉输液法 3. 体外循环法 4. 血管内导管降温 5. 食道降温
1. 体腔降温： 用冷却的无菌生理盐水灌入胸腔或腹腔进行灌洗降温。此法 操作上有一定的难度， 而且冰水直接接触心脏会发生心室颤 动或其它心律紊乱等严重并发症，常用于手术中的降温。
一、亚低温治疗概述
低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体
温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。
•轻度低温(mild hypothermia，33～35℃) •中度低温(moderate hypothermia，28～32℃) •深度低温(profound hypothermia，17～27℃) •超深度低温(ultra-profound hypothermia，2～16℃)
推荐亚低温治疗用于心脏骤停复苏的患者
Circulation 2010;122;S640-S656
低温治疗当前存在的问题
• 2006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的医师 从未对PCAS患者进行亚低温治疗。
• 2011年Kremens针对美国一个州ICU的调查，只有63%的医院 对PCAS患者进行亚低温治疗。
降温准确快速、容易控制，可结合 血滤技术清除血液内有害物质。缺 点是需要复杂设备和准备，创伤大 、副作用多，不易在院前和大多数 急诊室使用。
• 国内对于亚低温治疗的了解较国外欠缺，认为亚低温治疗的循 证医学依据不足、方法繁琐、难以操作、担心不良反应，以及 在具体实施过程中很不规范。
二、亚低温脑保护作用的机制
脑损伤的机制
CHEST 2014; 145(2):386–393
Arctic Sun体温控制仪
侵入性降温
1. 体腔降温 2. 静脉输液法 3. 体外循环法 4. 血管内导管降温 5. 食道降温
1. 体腔降温： 用冷却的无菌生理盐水灌入胸腔或腹腔进行灌洗降温。此法 操作上有一定的难度， 而且冰水直接接触心脏会发生心室颤 动或其它心律紊乱等严重并发症，常用于手术中的降温。
一、亚低温治疗概述
低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体
温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。
•轻度低温(mild hypothermia，33～35℃) •中度低温(moderate hypothermia，28～32℃) •深度低温(profound hypothermia，17～27℃) •超深度低温(ultra-profound hypothermia，2～16℃)
推荐亚低温治疗用于心脏骤停复苏的患者
Circulation 2010;122;S640-S656
低温治疗当前存在的问题
• 2006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的医师 从未对PCAS患者进行亚低温治疗。
• 2011年Kremens针对美国一个州ICU的调查，只有63%的医院 对PCAS患者进行亚低温治疗。
降温准确快速、容易控制，可结合 血滤技术清除血液内有害物质。缺 点是需要复杂设备和准备，创伤大 、副作用多，不易在院前和大多数 急诊室使用。
亚低温治疗技术-PPT课件
亚低温治疗技术
为什么要用亚低温治疗
因广泛性脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑干伤 、突发性心脏骤停、出血性/缺血性中风等造 成脑部重创或缺氧，从而引发体温、颅内压或 脑细胞代谢率升高，导致严重的缺氧状态，继 而导致脑内细胞大量坏死，造成如植物人、甚 至死亡等严重并发症
历史回顾
早在50年代，人们就将深低温（体温降至 27~28℃以下）应用于心血管直视手术，以保 护脑和其它重要器官。但由于深低温易发生 室颤和凝血功能障碍，增加病人死亡率，已 很少被临床医师所采用。目前，仅被选择性 用于某些复杂的心血管直视手术。
历史回顾
目前，国际上将低温划分为 轻度低温（mild hypothermia）33~35℃ 中度低温（moderate hypothermia）28~32℃ 深度低温（profound hypothermia）17~27℃ 超深低温（ultraprofound hypothermia）2~16℃ 轻中度低温（28~35℃）有良好的脑保护作用， 而且无明显副作用。
历史回顾
60~70年代，国内外也曾一度将深低温体 外循环方法应用于颅内动脉瘤直视手术， 但由于手术后复温过程中常并发颅内再出 血、心功能失常及全身凝血功能障碍等， 故神经外科已不再将深低温体外循环方法 应用于颅内手术
历史回顾
50~70年代，国内外有人曾采用30~34℃低温 治疗重型颅脑伤病人。但由于缺乏系统研究 和方法学落后，逐渐被临床医生所忘记。直 至80年代中后期，人们才证明亚低温对实验性 脑缺血具有显著的治疗保护作用。
亚低温治疗的实施方法
• 给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、
肌肉松驰程度决定。当病人躁动肌肉紧张、体 温不降时，可加大用药剂量和加快速度；当病 人体温已降至亚低温水平、肌肉放松时，可适 当减少用药量和减慢速度；在亚低温治疗过程 中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加 强生命体征监测和颅内压监测。
为什么要用亚低温治疗
因广泛性脑挫裂伤、脑水肿、脑肿胀、脑干伤 、突发性心脏骤停、出血性/缺血性中风等造 成脑部重创或缺氧，从而引发体温、颅内压或 脑细胞代谢率升高，导致严重的缺氧状态，继 而导致脑内细胞大量坏死，造成如植物人、甚 至死亡等严重并发症
历史回顾
早在50年代，人们就将深低温（体温降至 27~28℃以下）应用于心血管直视手术，以保 护脑和其它重要器官。但由于深低温易发生 室颤和凝血功能障碍，增加病人死亡率，已 很少被临床医师所采用。目前，仅被选择性 用于某些复杂的心血管直视手术。
历史回顾
目前，国际上将低温划分为 轻度低温（mild hypothermia）33~35℃ 中度低温（moderate hypothermia）28~32℃ 深度低温（profound hypothermia）17~27℃ 超深低温（ultraprofound hypothermia）2~16℃ 轻中度低温（28~35℃）有良好的脑保护作用， 而且无明显副作用。
历史回顾
60~70年代，国内外也曾一度将深低温体 外循环方法应用于颅内动脉瘤直视手术， 但由于手术后复温过程中常并发颅内再出 血、心功能失常及全身凝血功能障碍等， 故神经外科已不再将深低温体外循环方法 应用于颅内手术
历史回顾
50~70年代，国内外有人曾采用30~34℃低温 治疗重型颅脑伤病人。但由于缺乏系统研究 和方法学落后，逐渐被临床医生所忘记。直 至80年代中后期，人们才证明亚低温对实验性 脑缺血具有显著的治疗保护作用。
亚低温治疗的实施方法
• 给药速度依据病人体温降低情况、血压、脉搏、
肌肉松驰程度决定。当病人躁动肌肉紧张、体 温不降时，可加大用药剂量和加快速度；当病 人体温已降至亚低温水平、肌肉放松时，可适 当减少用药量和减慢速度；在亚低温治疗过程 中，特别要重视呼吸机应用和呼吸道护理，加 强生命体征监测和颅内压监测。
亚低温治疗在心肺脑复苏中的实施及护理PPT课件
答辩汇报：
亚低温治疗在心肺脑复苏中的实施及护理
阜阳市第二人民医院：李莉莉 指导老师：秦玉荣
猝死病人死亡率近 70% 前 言
350000
100000
猝死病人 尝试做 CPR
40000
到达医院病人
20000
活着出医院
12000
没有或很少有后遗症
心肺复苏指南有关亚低温的注解
亚低温
主要内容
1
实施时机
2
降温方式
3
温度及时间
4
复温
5
护理
1.亚低温实施时 机
CPR前 难以实施，目前仅限动物实验
实施 时机
自主循环恢复后 以前临床使用最多
CPR的同时 新论点，效果最佳
罗明慧
CPR的同时VS自主循环恢复后
CPR的同时 自主呼吸恢复率 52.94%
自主循环恢复后 32.35%
自主呼吸恢复时间 （ h）
72小时GCS评分
主动体内复温
停止亚低温后，采取保暖 措施，使体温自然恢复。 临床使用最多。
主动体外复温
复温 方式
经胃管注入40℃液体提 高体温。
控制复温
通过提高环境温度或红外线 体外照射来提高体温。
通过调节降温仪器目标温度， 使体温缓慢升高，并在复温 后继续控制温度维持在正常 范围。
复温方式效果对比
陈洁
主动体内复温
6.14±4.68
9.67±2.32
9.36±3.02
7.51±2.02
CPR的同时
优于自主循环恢复后
[4]罗明慧等.颅脑降温仪在心肺脑复苏中的应用时机及护理[J].齐鲁护理杂志，2011（17）：3-4.
2.亚低温降温方式
亚低温治疗在心肺脑复苏中的实施及护理
阜阳市第二人民医院：李莉莉 指导老师：秦玉荣
猝死病人死亡率近 70% 前 言
350000
100000
猝死病人 尝试做 CPR
40000
到达医院病人
20000
活着出医院
12000
没有或很少有后遗症
心肺复苏指南有关亚低温的注解
亚低温
主要内容
1
实施时机
2
降温方式
3
温度及时间
4
复温
5
护理
1.亚低温实施时 机
CPR前 难以实施，目前仅限动物实验
实施 时机
自主循环恢复后 以前临床使用最多
CPR的同时 新论点，效果最佳
罗明慧
CPR的同时VS自主循环恢复后
CPR的同时 自主呼吸恢复率 52.94%
自主循环恢复后 32.35%
自主呼吸恢复时间 （ h）
72小时GCS评分
主动体内复温
停止亚低温后，采取保暖 措施，使体温自然恢复。 临床使用最多。
主动体外复温
复温 方式
经胃管注入40℃液体提 高体温。
控制复温
通过提高环境温度或红外线 体外照射来提高体温。
通过调节降温仪器目标温度， 使体温缓慢升高，并在复温 后继续控制温度维持在正常 范围。
复温方式效果对比
陈洁
主动体内复温
6.14±4.68
9.67±2.32
9.36±3.02
7.51±2.02
CPR的同时
优于自主循环恢复后
[4]罗明慧等.颅脑降温仪在心肺脑复苏中的应用时机及护理[J].齐鲁护理杂志，2011（17）：3-4.
2.亚低温降温方式
《亚低温治疗及护理》课件
开展培训：对医护人员进行亚低温治疗及护理的培训，提高其专业水平。
建立合作：与医疗机构、科研机构等建立合作关系，共同推进亚低温治疗 及护理的发展。
加强研究：加强对亚低温治疗及护理的研究，提高其科学性和有效性。
THANK YOU
汇报人：PPT
亚低温治疗及护理的注意事项
保持体温稳定：避免体温过低或过高 监测生命体征：密切观察患者的心率、血压、呼吸等生命体征 防止并发症：注意预防感染、血栓等并发症 保持环境舒适：保持室内温度适宜，避免噪音和光线刺激 心理支持：给予患者及家属必要的心理支持和安慰 定期评估：定期评估患者的治疗效果和护理质量，及时调整治疗方案和
亚低温治疗及护理的方法
亚低温治疗及护理的常用方法
亚低温治疗：通 过降低体温，减 少脑细胞损伤， 保护大脑功能
物理降温：使用 冰袋、冰帽等物 理降温设备，降 低体温
药物降温：使用 药物如氯丙嗪、 异丙嗪等，降低 体温
护理方法：保持呼 吸道通畅，防止感 染，监测体温和生 命体征，提供营养 支持等
亚低温治疗及护理的具体操作步骤
亚低温治疗及护理PPT课件大 纲
汇报人：PPT
单击输入目录标题 亚低温治疗及护理概述 亚低温治疗及护理的方法 亚低温治疗及护理的效果
亚低温治疗及护理的实践案例 亚低温治疗及护理的发展前景
添加章节标题
亚低温治疗及护理概述
亚低温治疗及护理的定义
亚低温治疗：通过降低 体温，使身体进入一种 类似冬眠的状态，以减 轻脑损伤、心脏骤停等 严重疾病的影响。
护理措施
亚低温治疗及护理的效果
亚低温治疗及护理对患者的益处
降低脑损伤：亚低温治疗可以降低脑损伤，减少脑细胞死亡 改善神经功能：亚低温治疗可以改善神经功能，提高患者的生活质量 减少并发症：亚低温治疗可以减少并发症，提高患者的生存率 提高治疗效果：亚低温治疗可以提高治疗效果，缩短患者的康复时间
建立合作：与医疗机构、科研机构等建立合作关系，共同推进亚低温治疗 及护理的发展。
加强研究：加强对亚低温治疗及护理的研究，提高其科学性和有效性。
THANK YOU
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亚低温治疗及护理的注意事项
保持体温稳定：避免体温过低或过高 监测生命体征：密切观察患者的心率、血压、呼吸等生命体征 防止并发症：注意预防感染、血栓等并发症 保持环境舒适：保持室内温度适宜，避免噪音和光线刺激 心理支持：给予患者及家属必要的心理支持和安慰 定期评估：定期评估患者的治疗效果和护理质量，及时调整治疗方案和
亚低温治疗及护理的方法
亚低温治疗及护理的常用方法
亚低温治疗：通 过降低体温，减 少脑细胞损伤， 保护大脑功能
物理降温：使用 冰袋、冰帽等物 理降温设备，降 低体温
药物降温：使用 药物如氯丙嗪、 异丙嗪等，降低 体温
护理方法：保持呼 吸道通畅，防止感 染，监测体温和生 命体征，提供营养 支持等
亚低温治疗及护理的具体操作步骤
亚低温治疗及护理PPT课件大 纲
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单击输入目录标题 亚低温治疗及护理概述 亚低温治疗及护理的方法 亚低温治疗及护理的效果
亚低温治疗及护理的实践案例 亚低温治疗及护理的发展前景
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亚低温治疗及护理概述
亚低温治疗及护理的定义
亚低温治疗：通过降低 体温，使身体进入一种 类似冬眠的状态，以减 轻脑损伤、心脏骤停等 严重疾病的影响。
护理措施
亚低温治疗及护理的效果
亚低温治疗及护理对患者的益处
降低脑损伤：亚低温治疗可以降低脑损伤，减少脑细胞死亡 改善神经功能：亚低温治疗可以改善神经功能，提高患者的生活质量 减少并发症：亚低温治疗可以减少并发症，提高患者的生存率 提高治疗效果：亚低温治疗可以提高治疗效果，缩短患者的康复时间
亚低温的治疗ppt课件
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5
3、抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤 ：颅脑损 伤、缺血缺氧致细胞膜破坏 ，产生有害的组织 因子和细胞因子，加重脑缺血、脑水肿。低温治 疗可以明显抑制包括谷氨酸多巴 胺等内源性毒 物的产生和释放，从而减 轻继发性脑细胞损伤。
4、抑制神经元的凋亡：颅脑损伤导致细胞线粒体 功能障碍，进 而导致能量代谢障碍，出现神经 细胞凋 亡表现。 压低温治疗通过抑制凋亡路径， 通过抑 制半胱氨酸酶活性，防止线粒体功能障 碍，从而抑制神经现方式做保护处理对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑并不能对任何下载内容负责
亚低温的治疗
重症医学科
精选编辑ppt
1
亚低温相关概念
• 低温是指人体深部温度（直肠、食管、鼓 室）低于35℃的状态。
• 轻度低温(32～35℃)、 中度低温(29～33℃)、 深低温(17～28℃)、 超深低温(16 ～ 4℃)
精选编辑ppt
4
亚低温治疗的保护机制
1、降低脑氧代谢率，改善细胞缺氧状态：创 伤后脑组织缺血缺氧，低温治疗明显降低 脑氧代谢率，改善缺血缺氧。
2、保护血脑屏障，降低通透性，减轻脑水肿： 脑损伤后血脑屏障的通透性增加，出现脑 水肿 。低温治疗可以改善血管内皮功能， 降低细胞外 蛋白酶表达来减少对血脑屏障 的破坏，减少脑 血流，减少脑容量，减轻 脑水肿，降低颅内压。
• 亚低温28～35℃。20世纪 90年代以来，临 床研究发现32～35 ℃亚 低温能显著降低重 型颅脑损伤患者的病 死率。
• 目前推荐35 ℃，效果好，副作用 少。
精选编辑ppt
2
亚低温治疗适应症
• 重型和特重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫 裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压
亚低温最好的治疗PPT课件
大纲
1、概念及背景 2、亚低温治疗的保护机制 3、如何实施亚低温治疗 4、亚低温治疗的临床应用
.
1
什么叫亚低温？
.
2
1.1概念
轻度低温(32～35℃)、
中度低温(29～33℃)、
深低温(17～28℃)、
超深低温(16 ～ 4℃)
其中29～35℃又定义为亚低温。20世纪 90年代以来，临床研究发现32～35 ℃亚 低温能显著降低重型颅脑损伤患者的病 死率。目前推荐35 ℃，效果好，副作用 少。
.
26
如何工作:
冷却的盐水流入球囊内 Cooled saline flows within balloons
静脉血流经每个 球囊时被冷却
Closed-loop system – no fluid infusion
密封系统-无液体进入到体内
.
27
.
28
4、亚低温治疗的临床应用
.
29
4.1适应症
低温治疗可以明显抑制包括谷氨酸多巴 胺等内源性毒物的产生和释放，从而减 轻继发性脑细胞损伤。
.
10
2、亚低温治疗的保护机制
四、抑制神经元的凋亡
颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍，进 而导致能量代谢障碍，出现神经细胞凋 亡表现。
压低温治疗通过抑制凋亡路径，通过抑 制半胱氨酸酶活性，防止线粒体功能障 碍，从而抑制神经细胞凋亡，达到脑保 护作用。
-不透射线 Radiopaque
-介入包 Insertion Kit
Catheter
5 mm
4 mm
热交换球 囊
2腔或3腔导管
盐水流 入端口
流回设 备
Can be used for up to 7 days可以. 持续使用7天
1、概念及背景 2、亚低温治疗的保护机制 3、如何实施亚低温治疗 4、亚低温治疗的临床应用
.
1
什么叫亚低温？
.
2
1.1概念
轻度低温(32～35℃)、
中度低温(29～33℃)、
深低温(17～28℃)、
超深低温(16 ～ 4℃)
其中29～35℃又定义为亚低温。20世纪 90年代以来，临床研究发现32～35 ℃亚 低温能显著降低重型颅脑损伤患者的病 死率。目前推荐35 ℃，效果好，副作用 少。
.
26
如何工作:
冷却的盐水流入球囊内 Cooled saline flows within balloons
静脉血流经每个 球囊时被冷却
Closed-loop system – no fluid infusion
密封系统-无液体进入到体内
.
27
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28
4、亚低温治疗的临床应用
.
29
4.1适应症
低温治疗可以明显抑制包括谷氨酸多巴 胺等内源性毒物的产生和释放，从而减 轻继发性脑细胞损伤。
.
10
2、亚低温治疗的保护机制
四、抑制神经元的凋亡
颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍，进 而导致能量代谢障碍，出现神经细胞凋 亡表现。
压低温治疗通过抑制凋亡路径，通过抑 制半胱氨酸酶活性，防止线粒体功能障 碍，从而抑制神经细胞凋亡，达到脑保 护作用。
-不透射线 Radiopaque
-介入包 Insertion Kit
Catheter
5 mm
4 mm
热交换球 囊
2腔或3腔导管
盐水流 入端口
流回设 备
Can be used for up to 7 days可以. 持续使用7天
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精选课件
CA患者复苏后并发症的预防及处理
1 心脏骤停后的心肌损害
2
3 4
心脏骤停后的脑损害
全身性缺血/再灌注损伤 持续性病理状态
精选课件
脑损伤是CA患者的重要死因之一
精选课件 Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrestIntensive. Care Medicine. 2004 Nov;30(11):2126-8.
亚低温在脑复苏的时机 及策略
精选课件
CA的时间相关性
常温下:
CA时间 3〞 10-15〞 15-20〞 症状、体征 头晕 晕厥 抽搐
60〞 4-6 ’
呼吸停止、瞳孔开始散大 脑细胞不可逆损害 4’内心肺复苏的黄金时段
精选课件
CPR越早成活率越高
CPR时间 1’ 4’ 6’ >6’ >10’ 成活率 90% 50% 10% 4% 更低
苏和心血管急救国际指南.成为全 世界抢救心脏骤停患者的行动指 南。
精选课件
心肺复苏现状
心脏骤停100% 未能恢复70% 院前死亡10% 院内死亡15% 成功30% 收入院20% 存活出院5%
半个世纪以来，CA后ROSC率 明显改善，但生存率并未提高。
CA后并发症的预防和处理尤为重要
精选课件
精选课件
精选课件
2010版CPR指南更新
心肺复苏的优先次序 按压频率 2010CPR指南 亚低温治疗
复苏后管理
减少并发 症提高成 活率
精选课件
CA患者复苏后并发症的预防及处理
1 心脏骤停后的心肌损害
2
3 4
心脏骤停后的脑损害
全身性缺血/再灌注损伤 持续性病理状态
精选课件
CA患者复苏后并发症的预防及处理
精选课件
ROSC ≠大循环恢复
ROSC:自主心搏 大循环恢复
CO TPR BP
精选课件
21
大循环复苏≠微循环恢复
停灌注15sec后ROSC，50%组织微循 环5min内无复流→ 氧供仍不足 即使自主循环完全恢复正常条件下，脑 循环的全面恢复需 6-12 小时（依断 流时间、严重度、基础病）
精选课件
23
心脏骤停后的脑损害
脑损害表现为：昏迷、抽搐、肌阵挛、认知 障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。 其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、 钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级 联反应、肌损害
1
2
3 4
心脏骤停后的脑损害
全身性缺血/再灌注损伤 持续性病理状态
精选课件
心脏骤停后的心肌损害
心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍， 主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）， 临床表现为心排血量降低、低血压、心律失 常；同时存在血管内容量减少与血管自身调 节失常。 这种情况是可逆的与可治的。
精选课件
循环支持
心律失常： 1.维持电解质水平 2.电击转复 3.药物治疗等； 低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使 CVP达8～12mmHg。 若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目 标，应使用强心与血管活性药。
精选课件
循环支持
机械循环辅助设备 IABP 、ECMO 、PLVAD。
分秒必争，快速反应。
精选课件
上世纪60年代把 Pater safar发明的 口对口人工呼吸、Kouwenhoven发 明的胸外按压术、Lown发明的同步电 除颤术等三项技术称为心肺复苏的里 程碑——现代心肺复苏术。
精选课件
1992年美国心脏学会提出了生存 链的概念，即早期发现，早期心肺复 苏（CPR），早期电除颤，早期高级 生命支持。国际复苏联合会(ILCOR) 和美国心脏学会 （AHA）分别于 2000、2005、2010年制订了心肺复
毛细血管内皮肿胀、凝塞不通 血液粘滞高阻、小动脉痉挛 组织持续性缺血、灶性梗死。
精选课件
22
微循环再灌注后又有损伤
再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损伤 再灌注损伤--必然代价，无灌注必然导 致死亡
炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损
伤等多种机制
尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗
精选课件
早期最佳血流动力学目标
MAP在65～100 mmHg是维持最佳心脑肾等重要脏 器灌流的低限 CVP达8～12mmHg ScvO2>70%，注意“静脉高氧现象” 尿量>1.0mL/kg/h
血清乳酸浓度正常或偏低 血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为9~10g/dL） CPP=( MAP-ICP)
精选课件
低温疗法 （TH）
动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显 著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌 梗死面积。 Jacobshagen等的研究表明，TH能通过增加钙 离子的敏感性而提高心肌的收缩性。 稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而 有助于提高存活率。
Jacobshagen C, Pelster T, Pax A,et al.Effects of mild hypothermia on hemodynamics in cardiac arrest survivors and isolated failing human myocardium.Clin Res Cardiol. 2010; 99(5): 267–276.
精选课件
ROSC后脑血流灌注经历阶段:
1、 多个病灶性无灌注期（No-Reflow Phenomenon)； 2、 一过性全脑充血期（持续5-40分钟）：是不均 匀的； 3、 脑部全面、延迟的、多灶性的低灌注期（心脏 停搏后2-12小时最为明显） 4、持续低灌注或继发性脑充血状态：任何导致ICP 的升高或者MAP的降低都可以减少脑灌注压，进一 步有损脑血流，最终引起更多的神经元损伤。
所有心脏骤停致死原因 脑占首位 院外致死原因 脑最多,心脏其次 院内致死原因 多脏衰最多,心脏其次
全脑缺血缺氧性脑损害的机制
1 血流动力学紊乱 脑血流中断是心搏骤停后脑损害的启动环节, 而再灌注阶段血流动力学的紊乱延续和加重 了脑缺血缺氧损害。 再灌注紊乱大约经历4 个时期, 即无复流期, 反应性充血期, 延迟性低灌注期及后期改变。
CA患者复苏后并发症的预防及处理
1 心脏骤停后的心肌损害
2
3 4
心脏骤停后的脑损害
全身性缺血/再灌注损伤 持续性病理状态
精选课件
脑损伤是CA患者的重要死因之一
精选课件 Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrestIntensive. Care Medicine. 2004 Nov;30(11):2126-8.
亚低温在脑复苏的时机 及策略
精选课件
CA的时间相关性
常温下:
CA时间 3〞 10-15〞 15-20〞 症状、体征 头晕 晕厥 抽搐
60〞 4-6 ’
呼吸停止、瞳孔开始散大 脑细胞不可逆损害 4’内心肺复苏的黄金时段
精选课件
CPR越早成活率越高
CPR时间 1’ 4’ 6’ >6’ >10’ 成活率 90% 50% 10% 4% 更低
苏和心血管急救国际指南.成为全 世界抢救心脏骤停患者的行动指 南。
精选课件
心肺复苏现状
心脏骤停100% 未能恢复70% 院前死亡10% 院内死亡15% 成功30% 收入院20% 存活出院5%
半个世纪以来，CA后ROSC率 明显改善，但生存率并未提高。
CA后并发症的预防和处理尤为重要
精选课件
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精选课件
2010版CPR指南更新
心肺复苏的优先次序 按压频率 2010CPR指南 亚低温治疗
复苏后管理
减少并发 症提高成 活率
精选课件
CA患者复苏后并发症的预防及处理
1 心脏骤停后的心肌损害
2
3 4
心脏骤停后的脑损害
全身性缺血/再灌注损伤 持续性病理状态
精选课件
CA患者复苏后并发症的预防及处理
精选课件
ROSC ≠大循环恢复
ROSC:自主心搏 大循环恢复
CO TPR BP
精选课件
21
大循环复苏≠微循环恢复
停灌注15sec后ROSC，50%组织微循 环5min内无复流→ 氧供仍不足 即使自主循环完全恢复正常条件下，脑 循环的全面恢复需 6-12 小时（依断 流时间、严重度、基础病）
精选课件
23
心脏骤停后的脑损害
脑损害表现为：昏迷、抽搐、肌阵挛、认知 障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。 其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、 钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级 联反应、肌损害
1
2
3 4
心脏骤停后的脑损害
全身性缺血/再灌注损伤 持续性病理状态
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心脏骤停后的心肌损害
心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍， 主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）， 临床表现为心排血量降低、低血压、心律失 常；同时存在血管内容量减少与血管自身调 节失常。 这种情况是可逆的与可治的。
精选课件
循环支持
心律失常： 1.维持电解质水平 2.电击转复 3.药物治疗等； 低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使 CVP达8～12mmHg。 若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目 标，应使用强心与血管活性药。
精选课件
循环支持
机械循环辅助设备 IABP 、ECMO 、PLVAD。
分秒必争，快速反应。
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上世纪60年代把 Pater safar发明的 口对口人工呼吸、Kouwenhoven发 明的胸外按压术、Lown发明的同步电 除颤术等三项技术称为心肺复苏的里 程碑——现代心肺复苏术。
精选课件
1992年美国心脏学会提出了生存 链的概念，即早期发现，早期心肺复 苏（CPR），早期电除颤，早期高级 生命支持。国际复苏联合会(ILCOR) 和美国心脏学会 （AHA）分别于 2000、2005、2010年制订了心肺复
毛细血管内皮肿胀、凝塞不通 血液粘滞高阻、小动脉痉挛 组织持续性缺血、灶性梗死。
精选课件
22
微循环再灌注后又有损伤
再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损伤 再灌注损伤--必然代价，无灌注必然导 致死亡
炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损
伤等多种机制
尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗
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早期最佳血流动力学目标
MAP在65～100 mmHg是维持最佳心脑肾等重要脏 器灌流的低限 CVP达8～12mmHg ScvO2>70%，注意“静脉高氧现象” 尿量>1.0mL/kg/h
血清乳酸浓度正常或偏低 血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为9~10g/dL） CPP=( MAP-ICP)
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低温疗法 （TH）
动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显 著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌 梗死面积。 Jacobshagen等的研究表明，TH能通过增加钙 离子的敏感性而提高心肌的收缩性。 稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而 有助于提高存活率。
Jacobshagen C, Pelster T, Pax A,et al.Effects of mild hypothermia on hemodynamics in cardiac arrest survivors and isolated failing human myocardium.Clin Res Cardiol. 2010; 99(5): 267–276.
精选课件
ROSC后脑血流灌注经历阶段:
1、 多个病灶性无灌注期（No-Reflow Phenomenon)； 2、 一过性全脑充血期（持续5-40分钟）：是不均 匀的； 3、 脑部全面、延迟的、多灶性的低灌注期（心脏 停搏后2-12小时最为明显） 4、持续低灌注或继发性脑充血状态：任何导致ICP 的升高或者MAP的降低都可以减少脑灌注压，进一 步有损脑血流，最终引起更多的神经元损伤。
所有心脏骤停致死原因 脑占首位 院外致死原因 脑最多,心脏其次 院内致死原因 多脏衰最多,心脏其次
全脑缺血缺氧性脑损害的机制
1 血流动力学紊乱 脑血流中断是心搏骤停后脑损害的启动环节, 而再灌注阶段血流动力学的紊乱延续和加重 了脑缺血缺氧损害。 再灌注紊乱大约经历4 个时期, 即无复流期, 反应性充血期, 延迟性低灌注期及后期改变。