第二十章抗心律失常药

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第二十讲抗心律失常药

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抗心律失常药
2.传导性利多卡因对传导速度的影响比较复杂，治疗浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K+浓度
较高时则能减慢传导。对心肌梗死区缺血的浦肯野纤维，利多
卡因可抑制Na+内流，减慢传导，防止折返激动发生。相反，如果细胞外低血钾或心肌组织损伤使心肌部分去极化时，利多卡因可促进3期K+外流，引起超极化而加速传导，
肝药酶抑制剂异烟肼、氯霉素、西咪替丁可抑制苯妥英钠代谢，提高其血药浓度。而肝药酶诱导剂抗癫痫药卡马西平可加快苯妥英钠的清除，导致治疗失败。
抗心律失常药
美西律（ mexiletine ）及妥卡尼（ tocainide）
化学结构和细胞电生理效应与利多卡因相仿，常用于维持利多卡因的疗效。美西律降低浦肯野纤维自律性，提高阈电位。抑制0相的作用大于利多卡因，减慢传导。缩短浦肯野纤维和
抗心律失常药
【不良反应】可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可能
诱发心力衰竭和哮喘。突然停药可产生反跳现象，使冠心病病人发生心绞痛加重或心肌梗死。
西咪替丁使普萘洛尔的清除率显著降低，易导致毒性反应。
抗心律失常药
β1受体阻断药--美托洛尔（metoprolol）
作用特点选择性阻断 β1 受体，抑制窦房结、房
延长者，宜减量或停药。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免相互作用加强而致心脏抑制。

第20章抗心律失常药(药理学人民卫生出版社第8版)

作用。
【临床应用】
➢室上性和室性期前收缩 ➢室上性和室性心动过速 ➢伴发心动过速和心房颤动的预激综合征 ➢限于治疗危及生命的心律失常
40
【不良反应】
1.中枢神经系统：嗜睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）； 2. 过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降； 3. Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞禁用此药。 4. 眼球震颤是利多卡因中毒的早期信号
41
苯妥英钠 phenytoin sodium(主要用于室性心律失常)
【药理作用】
1.窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动的形成早搏，二联律---反复出现：心动过速；
2.非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧，能出现自律性异常。
17
（二）触发活动(triggered acticity) 后除极（afterdepolarization）早后除极 (ealy afterdepolarization EAD)
27
【临床应用】
广谱抗心律失常药
➢ 房颤 ➢ 房扑 ➢ 室上性和室性心动过速 ➢ 频发室上性和室性期前收缩
28
【不良反应】
1.消化道症状 2.各种心律失常：
室性心动过速，室颤奎尼丁晕厥” 意识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止； Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速。
3.金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。 4. 低血压：阻断-受体所致。 5. 栓塞：心房附壁栓子脱落

第二十章抗慢性心功能不全药

-R阻断药
Clinical Uses: 以NYHA心功能分类Ⅱ-Ⅲ级的患者为对象，基
础病因为扩张型心肌病者尤为合适用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin治
疗的非卧床的、稳定的心衰患者。
注意：应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月内）。不能突停。
给药方法
经典给药法：较少采用
每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般
采用无负荷量(no-loading dose)的维持量法，可减少中毒发生率.
• 地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d
达到Css。
非强心苷类正性肌力药
[机制] 抑制心肌磷酸二酯酶 → cAMP↑→正性肌力作用和扩血管→ 外周阻力↓ → 心输出量↑。
β受体激动药
多巴酚丁胺、异波帕胺
思考题
1.治疗CHF的药物有哪几类？主要代表药？ 2.ACEI治疗心衰的机制如何？ 3.简述强心苷正性肌力作用的机理。 4.试述强心苷治疗房颤、房扑的电生理学基础？ 5.如何防治强心苷中毒？ 6.试述强心苷的药理作用？
房颤
f
ff
房扑
不良反应与注意事项
胃肠道反应：注意与CHF未控制症状相区别
CNS：眩晕、头痛、疲倦、失眠；视觉障碍（黄
视、绿视、复视等，停药指征）

药理学题库

第一章绪论

一、选择题

1、研究机体对药物作用及其规律的科学被称为

A、临床药理学

B、药动学

C、药效学

D、药物

E、药理学

2、无须凭职业医师或执业助理医师处方即可自行判断、购买和使用的药物是

A、新特药

B、处方药

C、非处方药

D、麻醉药品

E、国家基本药物

3、研究药物对机体作用及其规律的科学被称为是

B、药效学B、药动学

C、临床药理学

D、药物

E、药理学

4、在用药前的药学服务中，第一项任务是

A、仔细阅读处方

B、调剂药品

C、熟悉药物的不良反应和防治措施

D、了解相关药物相互作用关系和配伍禁忌

E、做好与患者沟通和心理辅助等配合措施

第三章药物代谢动力学

1、容易受首关效应影响的药物应当避免哪种给药方式

A、静脉注射

B、肌内注射

C、口服

D、直肠给药

E、舌下给药

2、药物起效快慢取决于

A、药物的血浆半衰期

B、药物的排泄过程

C、药物的吸收过程

D、药物的转运方式

E、药物的生物转化过程

7、需经肝药酶转化的药物与药酶抑制剂合用后

A、排泄加速

B、效应减弱

C、效应增强

D、作用变化不大

E、代谢加速

8、药物被机体吸收利用的程度是

A、半数有效量

B、治疗指数

C、半衰期

D、生物利用度

E、安全范围

9、药物在血浆中与血浆蛋白结合后

A、作用增强

B、代谢加快

C、排泄加快

D、转运加快

E、暂时失去药理活性

10、表示药物在体内分布情况的药动学参数是

A、消除速率常数

B、血浆半衰期

C、表观分布容积

D、血浆清除率

E、生物利用度

第二章药物效应动力学

1、出现副作用所用的剂量应该是

A、小于治疗量

B、大于治疗量

C、治疗量

D、极量

E、ED50

2、注射青霉素引起的过敏性休克是

抗心率失常药精讲

基本作用：适度阻滞钠通道； ↓K+、Ca2+通透性，延长ERP；
作用部位：心房肌、心室肌、普肯野纤维
奎尼丁（Quinidine）普鲁卡因胺（Procainamide）
一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
奎尼丁（Guinidine）
本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体
Ⅰa类奎尼丁 ——药理作用
• 阻滞INa ①降低自律性：对浦肯野纤维作用最强
室性心律失常的治疗：
25% GS 40 ml 利多卡因100mg
Sig：iv . St . 10 % GS 500 ml 利多卡因500mg
Sig：ivgtt . （1-4mg/min）
Ⅰb类苯妥英钠
• 对心肌作用类似lidocaine 。与强心苷竞争Na+ K+·ATP酶，使强心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制强心苷中毒所致的迟后除极。
第三节抗心律失常药的基本作用机制和分类
一、抗心律失常药的基本作用机制二、抗心律失常药的分类
心律失常的发生机制
(wk.baidu.com)冲动形成障碍:自律性升高后除极
(二)冲动传导障碍:折返激动 (三) 基因缺陷
一、基本作用机制
• 降低自律性通过降低动作电位4相去
极化斜率(拮抗)、提高动作电位的发生阈
值(钠、钙阻滞)、增大静息电位绝对值

第二十章抗心律失常药

SVT， VT， AF VT VT SVT， AT AF， SVT， AT
SVT
SVT （室上性心动过速） VT（室性心动过速）
AF （心房纤颤） AT （房性心动过速）
一、Ⅰ类钠通道阻滞药
（一）ⅠA 类
适度抑制Na+内流，延长APD和ERP；代表药物有奎尼丁，普鲁卡因胺
奎尼丁（quinidine）
Ⅰc 类普罗帕酮
为广谱抗心律失常药。明显阻滞心肌细胞Na+通道，明显影响传导速度，具有膜稳定作用。
【药理作用】
1.阻滞心肌细胞Na+通道，抑制0期和舒张期Na+内流，↓心房、心室和浦肯野纤维传导，作用>奎尼丁 2.↓浦肯野纤维自律性，延长APD和ERP，对复极过程<奎尼丁
【临床应用】
室性和室上性心律失常
1、房扑房颤：疗效不如奎尼丁
【临床应用】 2、室性心动过速：疗效优于奎尼丁
静脉注射或静脉滴注用于抢救危急病例
1、口服胃肠道反应，静脉给药引起低血压
2、大剂量有心脏抑制作用
【不良反应】 3、过敏反应：皮疹、药热、肌痛等
4、中枢：幻觉、精神失常
5、长期使用，引起系统样红斑狼疮
一、Ⅰ类钠通道阻滞药
（二）ⅠB 类
与强心苷类药物竞争Na+_K+_ATP酶，使强心苷从酶中脱下来，恢复酶活性，缓解强心苷所致的房室传导阻滞和迟后除极

抗心律失常药课件

在病理情况下，如b支发生单向传导阻滞（即冲动不能正常下传却可逆行上传），则冲动沿a支下传到心室肌后，经b支病变部位逆行上传并折返至a支，如此时a支的 ERP已过，则冲动就可再次沿a支下传至心室肌，形成折返激动。
第28页，共124页。
第29页，共124页。
⑵相邻心肌细胞的ERP长短不一致
亦是形成折返的机制之一。如： b支的ERP延长，冲动到达时可落在ERP中而不能下传；然而a支的ERP较b支短，因而冲动可沿a支下传，当其折回到b支处，如b支的ERP已过，冲动即可逆行通过b支折返至a支。
第8页，共124页。
缓慢复极化期又称平台期，在
快反应细胞动作该电期位复及极其速形度成极机慢制，几乎停滞
快反应细胞的是舒肌称位为动张细为不舒动快的透导极快后位时 C作期胞静稳张作l在平电要所较-速通性致完速，迅约内电。4息定期又胞极的右电同台位是形高期复透增膜成复转速2流位在期，自m称受。-，一。的C成，位内极性高的。极入由8形s复非。有动0a。除到膜即膜平主。选膜化完，复2化复3～可成+极自在自除0钠极刺内膜缓电台要钙择电末全极K期极m-分9完律自发极通或激电两慢+V0位期特离性位期失越，化外为m毕细律的化下道去发位侧内水是征子不稳。活来在期流V后胞性缓。五降失极生迅原流上平心。通专定主，越动，随的如细慢到个活过兴速有和升，肌形道一于要而快作在时时心胞去0，程奋由的少时到因细成的，静是膜，m电初间期房极4K，时静极量V+而胞原通尚相息期由对直位期而+3，肌化左心出息化K外形动因透有0电内于至K去，（递m又、倾+右肌现状状+流外成作主性部位膜复C极膜增通V期称心向，a细去态态和流左，电化电2）电室称+占

国家基本药物处方集

国家基本药物处方集第一章：抗微生物药

(一)青霉素类：

1、青霉素

2、苯唑西林

3、氨苄西林

4、派拉西林

5、阿莫西林

6、阿莫西林克拉维酸甲

(二)头孢菌素类:

1、头孢唑林

2、头孢氨苄

3、头孢呋辛钠

4、头孢曲松钠

(三)氨基糠苷类：

1、阿米卡星

2、庆大霉素

(四)大环内酯类：

1、红霉素

2、阿奇霉素

(五)其他抗生素：

1、克林霉素

2、磷霉素

(六)磺胺类：

1、复方磺胺甲唑片

(七)喹诺酮类：

1、诺氟沙星

2、环丙沙星

3、左氧氟沙星

(八)硝基呋喃类：

1、呋喃妥因

(九)抗结核药：

1、异烟肼

2、利福平

3、吡嗪酰胺

4、乙胺丁醇

5、链霉素

6、对氨基水杨酸钠

(十)抗麻风药：

1、氨苯砜

(十一)抗真菌药：

1、氟康唑

2、制霉素

(十二)抗病毒药:

1、阿昔洛韦

2、利巴韦林

3、抗艾滋病用药

3—1齐多夫定

3-2司他夫定

3—3拉米夫定

3-4去羟肌苷

3-5奈韦拉平

3—6依非韦伦

3-7茚地那韦

第二章：抗寄生虫病药

(一)抗疟药：

1、氯喹

2、伯氨喹

3、青蒿素类药物

3—1蒿甲醚

3-2青蒿琥酯

3-3双氢青蒿素哌喹片3—4青蒿素哌喹片3—5复方磷酸萘酚喹片3—6阿莫地喹

(二)抗阿米巴病药及抗滴虫病药：

1、甲硝唑

(三)抗利什曼原虫病药：

1、葡萄糖酸锑钠

(四)抗血吸虫病药：

1、吡喹酮

(五)驱肠虫药：

1、阿苯达唑

第三章：麻醉药

(一)局部麻醉药:

1、利多卡因

2、布比卡因

3、普鲁卡因

(二)全身麻醉药:

1、氯胺酮

第四章：镇痛、解热、抗炎、抗风湿、抗痛风药

(一)镇痛药：

1、芬太尼

2、哌替啶

(二)解热镇痛、抗炎、抗风湿药：

1、对乙酰氨基酚

2、阿司匹林

3、布洛芬

4、双氯芬酸

常用抗心律失常药物

常用抗心律失常药物(静脉用药)诊疗常规1胺碘酮负荷量，75~150mg/IOmin(加入5%葡萄糖中缓慢推注)，必要时10min后重复。维持量：Img/min,3~6h,0.5mg/min,18ho

2.利多卡因50〜IoonIg稀释后缓慢静注，必要时5~10min后重复。或1〜3kg.min,20—50mg/min,静脉注射。维持量：1〜4mg/mi∏o

3.心律平1~15mg/kg稀释后5min内缓慢静注，必要时10~20min后重复。0.5~1mg∕πιin,静脉滴注维持。

4.美多心安5mg稀释后缓慢静注(5min),必要时5min后重复。

5.艾司洛尔200ug∕(kg.min)o

6.硫氮理酮0.25mg/kg稀释后静注，静注时间＞2m1n,必要时15nin后重复。

7.维拉帕米5~10mg或0.075—0.15mg/k g稀释后缓慢静注。至少20min以上，3~5min发挥作用，必要时30nin后重复。

8.腺甘6〜18mg稀释后快速静注。

第20章抗心律失常药

第二十章
抗心律失常药
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1
目标
1．掌握利多卡因、苯妥英钠、普罗帕酮、普萘洛尔的药理作用、临床应用、不良反应及用药护理要点。
2．熟悉奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮的作用特点、临床应用、不良反应和用药护理要点。
3．了解心律失常的发生机制，抗心律失常药的基本电生理作用和抗心律失常药的分类。
也可诱发心律失常。
因此，要正确、合理使用抗心律失常药，必须掌握心脏电生理特征、心律失常发生机制和药物作用机制。
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16
第一节心肌电生理
心律失常与心肌电生理紊乱密切相关，而心肌膜电位所反应的电生理变化又是离子转运的表现。
一、心肌膜电位包括：静息电位；
动作电位。静息电位：膜外正内负约-90mv，其形成主要是膜内外离子浓度差，和各种
缓慢型心律失常，常见的有窦性心动过缓、房室传导阻滞；
治疗药物有阿托品类。
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7
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8
• 阿托品阻断窦房结M-R，从而解除了迷走神经对心脏的抑制作用→心率加快。
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• 本章主要讨论：快速型心律失常的产生机理；治疗快速心律失常的药物。
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29
2、降低自律性:
• 4相自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期可产生自发除极；这是由于k+外流减弱，和Na+ 、 Ca++缓慢内流，互相影响的结果，除

抗心律失常药ppt课件

一、第Ⅰ二类节钠通常道用阻抗滞心药律失常药
奎尼丁
【不良反应】不良反应多，毒性较大，安全范围小 1.金鸡钠反应：耳鸣，头痛，恶心，视力障碍 2.心脏毒性：室内及房室传导阻滞 3.奎尼丁晕厥：诱发室性心律失常 4.过敏反应 5.胃肠道反应
一、第Ⅰ二类节钠通常道用阻抗滞心药律失常药
普鲁卡因胺
作用与奎尼丁相似 < 奎尼丁【临床应用】静注：抢救危急病例【不良反应】长期用药致类红斑狼疮综合征
（响一）正常心肌电生理
静息电位
- 90mv(心室肌、普肯野)
动作电位
0相，快速除极，Na+内流
1相，快速复极，K+ 短暂外流
动作电位时程 2相，缓慢复极，Ca2+和Na+少
（APD）
量内流，K+外流
3相，快速复极末期，K+外流
4相，静息期, Ca2+和Na+内流
一、第抗一心节律概失述常药对心肌电生理的影（响二）抗心律失常药的基本作用
【快前反言应和慢反应】
1.快反应细胞 ①心工作肌和传导系统细胞 ②静息电位大(负值较大)
除极和传导速度快 ③除极由Na+快速内流促成 2.慢反应 ①窦房结和房室结细胞 ②静息电位小(负值较小)，
除极和传导速度慢
细胞前生言物电现象
静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。

20.抗心律失常

2.神经：为第二位常见不良反应。包括头晕、震颤(最先出现手细颤)、共济失调、眼球震颤、嗜睡、昏迷及惊厥、复视、视物模糊、精神失常、失眠。
3.心血管：窦性心动过缓及窦性停搏一般较少发生。偶见胸痛，促心律失常作用如室性心运过速，低血压及心衰 4.过敏反应：皮疹 5.极个别有白细胞及血小板减少
心肌电生理特征
1、自律性：
（1）4相自动除极的速度
若除极速度快，达阈电位水平所需时间短，单位时间内发生兴奋的次数多，自律性就高；
反之②就降低。
（2）最大舒张电位水平
若最大舒张电位增大①（负值增大），自动除极达到阈电位水平所需时间延长，自律性降低。
（3）阈电位水平
若阈电位上移③，自动除极达到阈电位水平所需时间延长，自律性降低。
1
2
0
0
3
心室肌
4 -90
动作电位时程 (APD)
动作电位时程代表膜电位的恢复时间, 反映膜的复极化速度。
1
心室肌
2
0
0
3
4
-90
有效不应期
动作电位时程
有效不应期（ERP）
定义：0相开始～3相膜内电位恢复到-60 mv，代表心肌兴奋性的恢复时间，反映膜的去极化能力，有效不应期内不能传播全面除极化的动作电位。
普罗帕酮（心律平）
O CH2 CH2 C

常州大学349药学综合2021年考研专业课初试大纲

2021年硕士研究生自命题科目考试大纲

科目代码、科目名称:349、药学综合（药理学部分）

基本内容

第一章绪言

掌握药物、药理学、药物效应动力学、药物代谢动力学概念。

熟悉新药开发与研究的基本过程。

了解药物和药理学发展简史。

了解药理学的研究方法。

第二章药物代谢动力学

掌握药物代谢动力学、药物转运、吸收、分布、代谢、排泄以及各药物代谢动力学参数的概念及特点。

掌握一级动力学、零级动力学的特点及米-曼速率过程。

熟悉药物跨膜转运与体内过程的关系。

熟悉血浆蛋白结合的临床意义。

了解房室模型、非房室模型及生理模型概念。

第三章药物效应动力学

掌握药物的基本作用、作用的两重性、受体理论、作用于受体的药物分类、效能、效价等概念。

掌握药物的量效关系的概念及意义。

熟悉受体分类、信号转导类型。

了解影响药物作用及相互作用的因素。

第四章传出神经系统药理概论

在传出神经系统的解剖学分类和生理功能的基础上，建立按传出神经系统突触传递过程中的递质（乙酰胆碱和去甲肾上腺素）分类的概念。

掌握乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、储存与消除。

根据药物作用的机制与效应掌握传出神经药物的作用方式与分类。

了解受体的分类与生物效应。

第五章胆碱能系统激动药和阻断药

掌握阿托品的作用机制、药理作用、主要临床用途、不良反应、中毒表现及处理和禁忌症。

掌握胆碱酯酶抑制药新斯的明的作用机制、药理作用、主要临床用途、不良反应。

掌握有机磷酸酯的中毒机制，中毒表现，阿托品和碘解磷定（氯解磷定）的解毒机制及原则。

熟悉毛果芸香碱、山莨菪碱、东莨菪碱对外周血管、中枢神经系统及眼、腺体选择性作用，区别它们的临床

第二十章抗心律失常药

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第二十章抗心律失常药

第二十章抗心律失常药一、A1 型题 1．宜用于治疗窦性心动过速的药物是（） A．强心苷 B．利多卡因 C．奎尼丁 D．普萘洛尔 E．胺碘酮 2．易产生全身性红斑狼疮样不良反应的药物是（） A．普萘洛尔 B．奎尼丁 C．维拉帕米 D．普鲁卡因胺 E．苯妥英钠 3．奎尼丁和普鲁卡因胺抗心律失常的主要机制是（） A．促进 K-外流 B．阻滞 Na+内流 C．阻滞 Ca2 内流 D．阻滞 K+内流 E．促进 Na+内流 4．下列何药不能治疗快速型心律失常（） A．利多卡因 I3．奎尼丁 C．美西律（慢心律） D．普罗帕酮 E．阿托品 5．治疗强心苷中毒引起的室性心律失常最宜选用（） A．奎尼丁 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．普萘洛尔 E．普鲁卡因胺 6．胺碘酮的作用机制是（）A．阻滞钠通道 B．促进钾外流 C．阻断受体 D．阻滞钙通道E．阻滞钾通道 7．下列药物不是钠通道阻滞药的是（） A．维拉帕米 B．奎尼丁 C．利多卡因 D．普鲁卡因胺 E．苯妥英钠 8．治疗室上性心律失常首选（） A．利多卡因 B．普萘洛尔 C．奎尼丁 D．维拉帕米 E．普罗帕酮 9．可治疗室性心律失常和三叉神经痛的药是（） A．尼群地平 B．苯妥英钠C．普罗帕酮 D．奎尼丁 E．美西律 10.既具有局麻作用又具有抗心律失常作用的药物是（） A．维拉帕米 B．普萘洛尔 C．奎尼丁 D．利多卡因 E．普鲁卡因胺二、A2 型题 11.罗

内脏系统药物药理

受体，广谱抗心律失常药。 1.降低窦房结和浦氏纤维的自律性， 2.减慢房室结、浦氏纤维的传导速度， 3.显著延长心房和浦氏纤维的APD和ERP 4. 扩张血管，冠状A，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量。
2-丁基-3-苯并呋喃基-4-[2-(二乙氨基)乙氧基-3,5-二碘苯基]甲酮
【体内过程】
Science Vol 280,April 1998（膜片钳技术）
正常心肌细胞跨膜电位
静息电位（resting membrane potential ，RMP）细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测得的电位差为静息膜电位。
动作电位（action potential， AP）心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位。
3相
快速复极末期。由K+外流所致。膜电位复极到静息电位水平。
4相
静息期。Na+-K+泵和钙泵使心肌细胞离子恢复到极化状态。
5 Phases
Phase 0 快速上升钠离子内流入进入细胞进行除极
Phase 1 快速复极初期：钾离子外流
Phase 2 平台期: 持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流和钾离子外流
☆冲动传导障碍
– 单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关）
– 折返激动（reentry)
指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。

第二十章 抗心律失常药

第二十讲抗心律失常药

第20章 抗心律失常药(药理学人民卫生出版社第8版)

第二十章抗慢性心功能不全药

药理学题库

抗心率失常药精讲

第二十章 抗心律失常药

抗心律失常药课件

国家基本药物处方集

常用抗心律失常药物

第20章 抗心律失常药

抗心律失常药ppt课件

20.抗心律失常

常州大学349药学综合2021年考研专业课初试大纲

第二十章抗心律失常药

内脏系统药物药理

第二十章抗心律失常药

第20章抗心律失常药(药理学人民卫生出版社第8版)

第二十章抗心律失常药

第20章抗心律失常药