血症的病理11
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高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现,指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下,血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时,就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常,其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起,包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因,因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时,就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用,高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常,甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响,引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说,轻度高钾血症可能没有明显的症状,而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下,高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下,血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围,则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果,以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度,并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下,可能需要紧急处理,如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释,包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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病理生理学100011(1-50)
病理生理学100011单选题 A11.在体温上升期动脉血压答案:( E )A:无变化B:明显下降C:轻度下降D:明显上升E:轻度上升单选题 A12.对代谢性 H+的缓冲主要依靠答案:( A )A:HCO3-缓冲系统B:血浆蛋白缓冲系统C:血红蛋白缓冲系统D:磷酸盐缓冲系统E:HbO2 缓冲系统单选题 A13.细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪种物质的移动来维持A:Na+B:K+C:葡萄糖D:蛋白质E:水单选题 A14.某溃疡病并发幽门梗阻病人,因反复呕吐入院,血气分析结果为:pH 7.49,PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L。
该病人应诊断为答案:( D )A:呼吸性碱中毒B:呼吸性酸中毒C:代谢性酸中毒D:代谢性碱中毒E:混合性酸碱中毒单选题 A15.DIC 最主要的病理特征是答案:( B )A:大量微血栓形成B:凝血功能失常C:纤溶过程亢进D:凝血物质大量消耗E:溶血性贫血单选题 A16.临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用C:等渗氯化钠液D:10%葡萄糖液E:50%葡萄糖液单选题 A17.正常成年人体液总量约占体重的答案:( C )A:40%B:50%C:60%D:70%E:80%单选题 A18.急性期蛋白不是来自下列哪一种细胞答案:( A )A:肥大细胞B:肝细胞C:巨噬细胞D:内皮细胞E:成纤维细胞单选题 A19.再灌注时氧自由基主要由下列哪一种细胞产生C:单核细胞D:血管内皮细胞E:巨噬细胞单选题 A110.多系统器官衰竭的病因中以下哪一种不存在答案:( C )A:大手术B:严重创伤C:恶性肿瘤D:休克E:败血症单选题 A111.短期内大量丢失小肠液常首先出现答案:( C )A:高渗性脱水B:低渗性脱水C:等渗性脱水D:低钠血症E:高钾血单选题 A112.DIC 最主要的病理特征是A:大量微血栓形成B:凝血功能失常C:纤溶过程亢进D:凝血物质大量消耗E:溶血性贫血单选题 A113.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应是答案:( E )A:心率加快、心肌收缩力增强B:支气管扩张加强通气C:促进糖原分解使血糖增高D:血液重新分布E:以上都是单选题 A114.下列不属于心力衰竭病因的是答案:( E )A:心脏前负荷过重B:心脏后负荷过重C:心肌代谢障碍D:弥漫性心肌病E:体力负荷过重单选题 A115.造成阻塞性通气不足的原因是A:呼吸肌活动障碍B:胸廓顺应性降低C:肺顺应性降低D:气道阻力增加E:弥散障碍单选题 A116.细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内血管升压素释放答案:( A )A:2%B:3%C:4%D:5%E:6%单选题 A117.肾前性急性肾衰竭的病因是答案:( D )A:汞中毒B:急性肾小球肾炎C:肾血栓形成D:休克E:输尿管结石单选题 A118.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期下列哪一项变化是错误的C:高钾血症D:高钠血症E:高镁血症单选题 A119.引起发热的最常见的病因是答案:( D )A:药物反应B:恶性肿瘤C:变态反应D:细菌感染E:病毒感染单选题 A120.肝性脑病的概念应是答案:( E )A:肝衰竭并发脑水肿B:肝衰竭所致的昏迷C:肝衰竭所致的神经症状D:肝衰竭所致的精神错乱性疾病E:肝衰竭所致的精神神经综合征单选题 A121.下列哪一种细胞产生和释放内生致热原最多C:单核细胞D:神经胶质细胞E:郎罕斯细胞单选题 A122.休克早期最易受损的器官是答案:( E )A:心B:肺C:脑D:肝E:肾单选题 A123.在代谢性酸中毒原因中,下列哪一项是错误的答案:( D )A:高热B:休克C:长期不进食D:持续大量呕吐E:急性肾衰竭单选题 A124.多器官功能障碍综合征时肾发生C:肾前性肾衰竭D:肾性肾衰竭E:肾后性肾衰竭单选题 A125.弥散性血管内凝血时引起休克的机制与下列因素有关的是答案:( E )A:微循环阻塞循环通道B:有效循环血量减少C:心肌损伤使心肌收缩力降低D:血管扩张而外周阻力降低E:以上都是单选题 A126.严重贫血引起心力衰竭的主要机制是答案:( B )A:心肌能量利用障碍B:心肌能量产生障碍C:兴奋-收缩偶联障碍D:心肌收缩蛋白破坏E:心室舒缩功能障碍单选题 A127.休克早期组织微循环灌流的特点是A:少灌少流,灌少于流B:少灌少流,灌多于流C:多灌多流,灌多于流D:多灌多流,灌少于流E:不灌不流单选题 A128.下列哪项不是引起肺性脑病的原因答案:( D )A:缺氧B:高碳酸血症C:脑内微血栓形成D:氮质血症E:酸中毒单选题 A129.急性肾小管坏死引起的少尿中下列哪项变化不存在答案:( D )A:尿比重小于 1.015B:尿渗透压 lt;250mmol/LC:尿量含量 gt;40mmol/LD:尿/血肌酐值 gt;40:1E:尿蛋白含量(++)单选题 A130.肝功能障碍时代谢障碍表现为C:低钾血症D:低钠血症E:以上都有单选题 A131.多器官功能障碍综合征时肺的病理组织学变化中下列哪一项不存在答案:( C )A:肺泡上皮皱缩B:肺毛细血管管腔缩小C:血管内皮细胞脱落D:中性粒细胞脱颗粒E:肺毛细血管内细胞黏附单选题 A132.肾性水肿首先出现的问题是答案:( D )A:上肢B:下肢C:腹腔D:眼睑E:下垂部位单选题 A133.某肾脏疾患病人,血气分析结果:pH 7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L,应诊断为C:代谢性碱中毒D:代谢性酸中毒E:混合性酸碱紊乱单选题 A134.弥散性血管内凝血患者出血与下列哪一项因素关系最为密切答案:( C )A:凝血因子合成减少B:凝血因子激活障碍C:凝血因子大量消耗D:抗凝物质增多E:血管壁通透性升高单选题 A135.健康人进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因在于答案:( A )A:吸入气的氧分压低B:肺部气体交换差C:肺循环血流量少D:血液携带氧能力低E:以上均不是单选题 A136.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制C:白细胞作用D:高能磷酸化合物缺乏E:无复流现象单选题 A137.休克早期最易受损的器官是答案:( E )A:心脏B:肺C:脑D:肝E:肾单选题 A138.急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是答案:( B )A:细胞外液缓冲B:呼吸代偿C:细胞内缓冲D:肾代偿E:骨骼代偿单选题 A139.血氧容量正常、动脉血氧分压和血氧含量正常,静脉血氧分压与血氧含量高于正常见于C:失血性休克D:氰化物中毒E:CO 中毒单选题 A140.病理生理学的主要任务是答案:( D )A:对疾病进行分类B:描述疾病的体内变化C:了解疾病的代偿功能D:揭示疾病发生、发展的规律与机制E:诊断与治疗疾病单选题 A141.多器官功能障碍综合征的病因中以下哪一种不存在答案:( C )A:大手术B:严重创伤C:恶性肿瘤D:休克E:败血症单选题 A142.心力衰竭的诱因是A:感染B:心律失常C:妊娠分娩D:过多过快输液E:以上都是单选题 A143.多系统器官衰竭时肾脏产生答案:( A )A:急性肾衰竭B:慢性肾衰竭C:肾前性肾衰竭D:肾性肾衰竭E:肾后性肾衰竭单选题 A144.下述哪项最符合急性肾衰竭的概念答案:( B )A:肾脏内分泌功能急剧障碍B:肾脏泌尿功能急剧障碍C:肾脏排泄废物能力急剧降低D:肾脏排酸保碱能力急剧降低E:肾脏浓缩稀释功能降低单选题 A145.引起发热最常见的病因是A:药物反应B:恶性肿瘤C:变态反应D:细菌感染E:病毒感染单选题 A146.肝性脑病的正确概念应是答案:( E )A:肝脏疾病并发脑部疾病B:肝功能衰竭并发脑水肿C:肝功能衰竭所致的昏迷D:肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E:严重肝病所致的神经精神综合征单选题 A147.正常成年人体液总量约占体重的答案:( C )A:40%B:50%C:60%D:70%E:80%单选题 A148.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应是A:心率加快、心肌收缩力增强B:支气管扩张加强通气C:促进糖原分解使血糖增高D:血液重新分布E:以上都是单选题 A149.急性肾小球肾炎产生全身性水肿的主要机制是答案:( C )A:醛固酮分泌增加B:抗利尿素释放增多C:肾小球钠水滤过下降D:肾小球毛细血管通透性升高E:血浆胶体渗透压减低单选题 A150.血液缓冲系统中最重要的是答案:( C )A:血浆蛋白缓冲系统B:磷酸盐缓冲系统C:碳酸氢盐缓冲系统D:血红蛋白缓冲系统E:氧合血红蛋白缓冲系统单选题 A151.发热时体温每升高 1℃,物质代谢率一般可提高A:3%B:5%C:10%D:13%E:15%单选题 A152.引起细胞外液量正常的低钠血症的原因是答案:( D )A:肾素减少B:钠摄入减少C:心钠素增多D:抗利尿激素增多E:醛固酮增多单选题 A153.血氧容量正常、动脉血氧分压和血氧含量正常,静脉血氧分压与血氧含量高于正常见于答案:( D )A:心力衰竭B:呼吸衰竭C:失血性休克D:亚硝酸盐中毒E:CO 中毒单选题 A154.多器官功能障碍综合征时肾的表现中下列哪一项不存在A:少尿或无尿B:氮质血症C:蛋白尿D:尿钠降低E:血肌酐升高单选题 A155.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤答案:( A )A:输血输液后B:溶栓疗法后C:器官移植后D:冠状动脉搭桥后E:体外循环后单选题 A156.休克早期时下列临床表现中哪一项不存在答案:( D )A:神志改变B:面色改变C:脉搏细速D:血压下降E:少尿单选题 A157.在代谢性酸中毒原因中,下列哪一项是错误的A:高热B:休克C:长期不进食D:持续大量呕吐E:急性肾衰竭单选题 A158.多系统器官衰竭时肾脏的表现中下列哪一项不存在答案:( D )A:少尿或无尿B:氮质血症C:蛋白尿D:尿钠降低E:血肌酐升高单选题 A159.在海平面条件下,诊断成人呼吸衰竭的根据之一是 PaO2 值答案:( C )A:lt;5.3kPaB:lt;6.67kPaC:lt;8.0kPaD:lt;9.3kPaE:lt;10.6kPa单选题 A160.输液反应出现的发热其原因多数是由于A:变态反应B:内毒素污染C:外毒素污染D:支原体污染E:以上都不是单选题 A161.在海平面条件下,诊断成年人呼吸衰竭的根据之一是 PaO2 值答案:( C )A:lt;5.3kPaB:lt;6.67kPaC:lt;8.0kPaD:lt;9.3kPaE:lt;10.6kPa单选题 A162.血清中含量最多的阳离子是答案:( A )A:Na+B:K+C:Ca2+D:Mg2+E:Fe2+单选题 A163.呼吸衰竭通常是指A:空气中氧含量过低的结果B:血液运输氧的能力降低C:外呼吸功能障碍的结果D:内呼吸功能障碍的结果E:呼吸系统病变造成机体缺氧单选题 A164.肾性急性肾衰竭的临床特点中下列哪项不存在答案:( C )A:少尿B:无尿C:尿钠浓度降低D:等渗尿E:管型尿单选题 A165.内源性肝性脑病的主要原因是答案:( D )A:急性轻型肝炎B:门脉性肝硬化C:晚期血吸虫病D:急性重型肝炎E:慢性胆囊炎单选题 A166.下列哪一种指标能直接反映血浆碱储备过多或不足A:ABB:SBC:BBD:BEE:PaCO2单选题 A167.慢性肾衰竭病人尿量的变化特点是答案:( C )A:早期多尿,晚期夜尿B:早期少尿,晚期多尿C:早期多尿、夜尿,晚期少尿D:早期夜尿,晚期多尿E:早期多尿、血尿,晚期少尿单选题 A168.内环境是指答案:( A )A:细胞外液B:细胞内液C:透细胞液D:体液E:血浆单选题 A169.造成限制性通气不足的原因是C:肺泡面积减少D:肺泡壁厚度增加E:肺内 V/Q 失调单选题 A170.左侧心力衰竭病人在临床上最突出的表现是答案:( C )A:咳泡沫痰B:反复咯血C:呼吸困难D:肝脾大E:下肢水肿单选题 A171.右侧心力衰竭时不可能出现下列哪些变化答案:( D )A:肝脾淤血B:颈静脉怒张C:胃肠道淤血D:肺淤血E:下肢水肿单选题 A172.右侧心力衰竭时不可能出现下列哪些变化C:胃肠道淤血D:肺淤血E:下肢水肿单选题 A173.成人失钾最主要的途径是答案:( D )A:经胃失钾B:经小肠失钾C:经结肠失钾D:经肾失钾E:经皮肤失钾单选题 A174.肝功能障碍时代谢障碍表现为答案:( E )A:低糖血症B:低蛋白血症C:低钾血症D:低钠血症E:以上都有单选题 A175.体液中各部分之间的渗透压关系是A:细胞内高于细胞外B:细胞内低于细胞外C:血浆低于组织间液D:组织间液低于血浆E:细胞内外液基本相等单选题 A176.尿崩症患者易出现答案:( A )A:高渗性脱水B:低渗性脱水C:等渗性脱水D:水中毒E:低钠血症单选题 A177.急性肾小管坏死性急性肾衰竭少尿期下列哪一项变化是错误的答案:( D )A:水中毒B:代谢性酸中毒C:高钾血症D:高钠血症E:高镁血症单选题 A178.伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为C:等渗性脱水D:水中毒E:低渗性脱水单选题 A179.血液缓冲系统中最重要的是答案:( C )A:血浆蛋白缓冲系统B:磷酸盐缓冲系统C:碳酸氢盐缓冲系统D:血红蛋白缓冲系统E:氧合血红蛋白缓冲系统单选题 A180.休克早期组织微循环灌流的特点是答案:( A )A:少灌少流,灌少于流B:少灌多流,灌少于流C:少灌少流,灌多于流D:多灌少流,灌多于流E:多灌多流,灌少于流单选题 A181.决定血氧饱和度最主要的因素是C:血氧分压D:血液 CO2 分压E:红细胞内 2,3-二磷酸甘油酸的含量单选题 A182.下列诸因素中,哪项是引起弥散性血管内凝血晚期出血的主要原因答案:( E )A:纤维蛋白减少B:凝血酶减少C:血管壁通透性增高D:血小板减少E:继发性纤溶亢进单选题 A183.多系统器官衰竭时肺的病理组织学变化中下列哪一项不存在答案:( C )A:肺泡上皮皱缩B:肺毛细血管管腔缩小C:血管内皮细胞脱落D:中性粒细胞脱颗粒E:肺毛细血管内细胞黏附单选题 A184.某肾疾患病人,血气分析结果:pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子,对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而,当血浆中的钾离子超过正常范围时,就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程,主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中,胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说,健康的人体维持着稳定的钾平衡,即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时,就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下,人体对钾的需要相对稳定,摄入量可以根据需要进行调节。
然而,当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时,就会导致钾在胃肠道内积聚,从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液,这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而,某些情况下,细胞内钾可能会外流到细胞外液中,进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡(如组织坏死、肌肉损伤等)时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下,肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度,通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时,就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因,高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围,可能会导致一些轻微的不适症状,如乏力、肌肉无力等。
一般而言,轻度高钾血症是可逆的,通过控制钾的摄入和促进钾的排出,可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高,超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状,如心律失常、呼吸困难等。
脓毒血症名词解释病理学
脓毒血症名词解释病理学
脓毒血症是一种严重的感染性疾病,也被称为败血症。
它是由于细菌、真菌或病毒等微生物进入血液循环系统并引起全身炎症反应所导致的。
这种疾病在医学上被认为是一种危及生命的情况,需要立即治疗。
脓毒血症的发生机制主要是由于微生物侵入人体后释放出大量的毒素,刺激免疫系统产生强烈的免疫反应。
这种免疫反应会导致全身性的血
管扩张、血压下降以及器官功能障碍等严重后果。
如果不及时治疗,
脓毒血症可能会导致多器官功能障碍综合征(MODS)和死亡。
在临床上,脓毒血症通常表现为高体温、心率加快、呼吸急促、低血
压和意识障碍等常见的感染性休克表现。
在实验室检查中,患者可能
会出现白细胞计数升高、血小板计数下降和C反应蛋白等炎症指标的
异常。
治疗脓毒血症的主要方法是使用抗生素和支持性治疗。
抗生素可以杀
死或抑制微生物的生长,从而控制感染。
支持性治疗包括液体复苏、
氧气治疗、肾上腺素等药物的使用以及必要的机械通气等措施,以维
持患者的生命体征。
脓毒血症是一种危及生命的感染性疾病,需要及时诊断和治疗。
在临
床实践中,医务人员需要密切关注患者的情况,并采取适当的治疗措
施以提高患者的存活率。
低钾血症病理生理学基础
低钾血症病理生理学基础
低钾血症是一种电解质紊乱,指血液中钾离子浓度低于正常范围。
它可以由多种原因引发,包括饮食不当、肾功能障碍、药物使用和消化道失衡等。
正常情况下,细胞内和细胞外的钾离子浓度保持平衡,维持正常的细胞功能和肌肉收缩。
这一平衡依赖于钾离子在细胞膜上的运输机制和肾脏的排泄作用。
低钾血症可能导致多个机体系统的异常功能。
钾离子在神经和肌肉细胞中发挥重要作用,因此低钾血症可能引起肌无力、肌肉痉挛和心肌异常等症状。
此外,低钾血症还可能导致心电图异常,如心律失常。
治疗低钾血症的方法包括口服或静脉注射补钾,根据病情的严重程度和病因确定具体的治疗方案。
同时,需要针对潜在的病因进行治疗,如改善肾功能、调整药物使用和饮食调节等。
总之,低钾血症是一种需要重视和及时处理的电解质紊乱,其病理生理学基础涉及到细胞内外钾离子浓度平衡失调以及多个机体系统的异常功能。
病理生理学第十一章细胞信号转导与疾病
病理生理学-第十一章细胞信号转导与疾病第十一章细胞信号转导与疾病一、选择题A型题1.介导类固醇激素的受体类型是A.离子通道受体B.G蛋白偶联受体C.酪氨酸蛋白激酶受体D.核受体E.粘附分子受体2.Gq激活的细胞膜磷脂酶是A.磷脂酶Cβ亚型B.磷脂酶Cγ,亚型C.磷脂酶DD.磷脂酶A2E.磷脂酶B3.可识别磷酸化酪氨酸位点的蛋白质的结构特征是含有A.酪氨酸蛋白激酶B.生长因子结合位点C.SH2区D.SH3区E.一次跨膜区4.介导白介素信号转导的是A.G蛋白B.离子通道C.受体酪氨酸蛋白激酶D.非受体酷氨酸蛋白激酶E.核受体5.下列哪项不属于跨膜信号转导A.乙酰胆碱的信号转导B.异丙肾上腺素的信号转导C.胰岛素的信号转导D.γ干扰素的信号转导E.糖皮质激素的信号转导6.β肾上腺素能受体激活后的主要信号转导途径是A.Gs介导的腺苷酸环化酶激活B.Gi介导的腺苷酸环化酶抑制C.Gq介导的磷脂酶C激活D.Ras介导的ERK激活E.非受体TPK介异的JAK/STAT激活7.可被αl肾上腺素能受体直接激活的信号转导分子是A.GsB.GiC.GqD.PLCβE.PLD8.G蛋白激活的关键步骤是A.受体与配体结合B.受体与GTP结合C.G蛋白与GTP结合D.G蛋白与效应器结合E.Gα与Gβγ解离9.G蛋白失活的关键步骤是A.受体与配体解离B.受体与G蛋白解离C.G蛋白与GDP解离D.G蛋白上的GTP水解E.G蛋白与效应器解离10.核受体的本质是A.配体激活的G蛋白偶联受体B.配体激活的酪氨酸蛋白激酶受体C.配体激活的离子通道受体D.配体调控的转录因子E.配体激活的效应器11.家族性高胆固醇血症时关键的信号转导异常是A.血中LDL浓度升高B.编码LDL受体的基因突变C.膜脂质环境异常使LDL受体功能障碍D.溶酶体内LDL分解异常E.细胞合成及释放LDL增多12.编码LDL受体的基因突变中最常见的类型是A.受体合成减少B.受体转运障碍C.受体与LDL结合减少D.受体内吞障碍E.受体再循环减少13.家族性肾性尿崩症发病的关键环节是A.腺垂体合成和分泌ADH减少B.肾髓质病变使肾小管上皮细胞对ADH反应性降低C.基因突变使ADH受体减少D.基因突变使介导ADH信号的Gs减少E.基因突变使腺苷酸环化酶含量减少14.激素抵抗综合征是由于A.激素合成减少B.激素合成过多C.靶细胞对激素反应性降低D.靶细胞对激素反应性过高E.血中存在抗激素的抗体15.甲状腺素抵抗综合征是由于A.腺垂体分泌促甲状腺素不足B.编码甲状腺素受体的基因突变C.甲状腺素分泌减少D.介导甲状腺素信号转导的Cs减少E.体内生成阻断性促甲状腺素受体的抗体16.Graves病(弥漫性甲状腺肿)的主要信号转导障碍是A.促甲状腺素分泌减少B.促甲状腺素受体下调或减敏C.Gs含量减少D.刺激性抗体与促甲状腺素受体结合E.阻断性受体与促甲状腺素受体结合17.桥本病(慢性淋巴细胞性甲状腺炎)的主要信号转导障碍是A.促甲状腺素分泌减少B.促甲状腺素受体下调或减敏C.Gs含量减少D.刺激性抗体与促甲状腺素受体结合E.阻断性抗体与促甲状腺素受体结合18.霍乱毒素对G蛋白的作用是A.促进Gs与受体结合B.刺激Gs生成C.增加Gs的GTP酶活性D.抑制Gs的GTP酶活性E.抑制Gi与受体结合19.A型假性甲状旁腺功能减退症的信号转导障碍环节是A.甲状旁腺素合成减少B.甲状旁腺素受体减少C.Gs减少D.腺苷酸环化酶减少E.cAMP降解加速20.不属于假性甲状旁腺功能减退症的临床表现是A.甲状旁腺素分泌正常或增加B.血磷增加C.尿钙增加D.血钙增加E.遗传性骨营养不良21.垂体腺瘤引起肢端肥大症的信号转导异常是A.生长激素释放激素分泌过多B.生长抑素分泌减少C.编码Gs的基因突变使Gs持续激活D.编码Gi的基因突变使Gi作用减弱E.外周组织对生长激素的敏感性增高22.下列哪项不是激活NF—KB的因素A.TNFB.病毒C.氧化剂D.IL一10E.内毒素23.与Ⅱ型糖尿病无关的信号转导异常是A.胰岛素分泌不足B.胰岛素受体合成减少C.血中高胰岛素使其受体下调D.编码P13K的基因突变E.胰岛素受体底物减少24.平滑肌细胞感受机械性刺激的最主要分子是A.离子通道B.血管紧张素Ⅱ受体C.受体酪氨酸蛋白激酶D.整合素E.核受体25.信号转导治疗的靶分子是A..受体B.G蛋白C.酪氨酸蛋白激酶D.转录因子E.信号转导分子B型题A.蛋白激酶AB.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶C.蛋白激酶CD.蛋白激酶GE.酪氨酸蛋白激酶1.甘油二酯激活的是2.腺苷酸环化酶激活的是3.鸟苷酸环化酶激活的是4.血小板源生长因子激活的是5.白介素—1激活的是A.遗传性受体病B.自身免疫性受体病C.继发性受体病D.G蛋白异常E.核受体异常6.家族性高胆固醇血症属于7.甲状腺素抵抗综合征属于8.重症肌无力属于9.霍乱属于10.假性甲状旁腺功能减退症属于C型题A.直接改变其功能B.产生第二信使C.两者均有D.两者均无1.G蛋白调节下游效应蛋白的方式是2.一氧化氮调节下游信号分子的方式是A.GsB.GiC.两者均有D.两者均无3.在腺苷酸环化酶信号转导中起调节作用的G蛋白是4.在鸟苷酸环化酶信号转导中起调节作用的G蛋白是A.GqB.GiC.两者均有D.两者均无5.与血管紧张素Ⅱ受体相连的G蛋白是6.与内皮素受体相连的G蛋白是7.与α1肾上腺素能受体相连的C蛋白是8.与α2肾上腺素能受体相连的G蛋白是A.心血管系统B.脑C.两者均有D.两者均无9.鸟苷酸环化酶信号转导途径存在于10.腺苷酸环化酶信号转导途径存在于A.受体异常B.G蛋白异常C.两者均有D.两者均无11.家族性高胆固醇血症是由于12.霍乱是由于13.充血性心力衰竭时可发生A.受体异常B.受体后信号转导异常C.两者均有D.两者均无14.重症肌无力是由于15.非胰鸟素依赖性糖尿病可发生16.肿瘤可见17.信号转导治疗可针对X型题1.与Gs偶联的受体是A.β肾上腺素能受体B.胰高血糖素受体C.α2肾上腺素能受体D.M2胆碱能受体2.与Gi偶联的受体是A.β肾上腺素能受体B.血管紧张素Ⅱ受体C.α2肾上腺素能受体D.M2胆碱能受体3.与Gq偶联的受体是A.α1肾上腺素能受体B.内皮素受体C.血管紧张素Ⅱ受体D.α2肾上腺素能受体4.经非受体酪氨酸蛋白激酶途径进行信号转导的有A.白介素B.干扰素C.红细胞生成素D.表皮生长因子5.属于核受体家族的有A.前列腺素受体B.甲状腺素受体C.糖皮质激素受体D.胰高血糖素受体6.LDL受体突变的类型有A.受体合成障碍B.受体转运障碍C.受体与配体结合障碍D.受体内吞缺陷7.促甲状腺素(TSH)激活的G蛋白是A.GsB.GiC.GqD.G128.霍乱时的信号转导障碍是A.霍乱毒素受体增多B.Gs蛋白合成增多C.Gs不能与GTP结合D.激活的Gs不能失活9.甲状旁腺激素(PTH)的生理作用是A.促进远端肾小管重吸收钙B.抑制近端肾小管重吸收磷酸盐C.促进肾小管产生1,25(OH)2D3D.促进骨钙和骨磷酸盐释放10.导致Ⅱ型糖尿病的因素有A.胰岛素分泌减少B.编码胰岛素受体的基因突变C.血液中存在抗胰岛素受体的抗体D.高胰岛素血症引起的胰岛素受体继发性下调11.介导血管平滑肌细胞增殖肥大的膜蛋白有A.G蛋白B.受体酪氨酸蛋白激酶C.整合素D.细胞外基质蛋白12.肿瘤的细胞信号转导障碍有A.生长因子分泌过多B.生长因子受体过度激活C.Ras持续激活D.癌基因过度表达二、填空题1.在多细胞生物中,细胞与细胞之间的相互沟通除直接接触外,更主要的是通过________、________和___________的信息分子来进行协调的。
脓毒血症的名词解释病理生理学
脓毒血症的名词解释病理生理学脓毒血症是指由感染所引起的复杂而严重的全身炎症性反应综合征。
它通常发生在病原体侵入人体后,引起全身性感染并导致炎症反应失控。
该疾病的发病率逐年上升,不仅对患者的生命健康构成威胁,还给社会经济带来巨大负担。
脓毒血症的发生机制非常复杂,并涉及多个系统的相互作用。
首先,感染病原体通过创伤、手术、呼吸道、尿路或消化道等途径进入人体,引发内源性或外源性感染。
当机体感知到病原体的存在后,免疫系统会启动一系列的炎症反应以抵御感染。
然而,在某些情况下,炎症反应可能失去控制,导致过度炎症反应。
这种过度反应会释放大量的炎症介质,如肿瘤坏死因子-α、白介素-1等,进一步引发全身性炎症反应综合征。
在脓毒血症的病理生理学过程中,由于感染病原体的存在,机体的免疫系统被激活。
它会通过多种途径识别病原体,并释放炎症介质来抵御感染。
这些炎症介质会引发心血管系统的变化,例如扩张毛细血管、促进血小板凝集和血栓形成。
此外,炎症反应还会导致血管壁渗透性增加,导致蛋白质和液体渗漏到组织间隙,形成水肿。
这些因素导致低血压、组织灌注不足和多器官功能障碍。
除了影响心血管系统外,脓毒血症还会对凝血功能、免疫系统、神经系统和肾脏功能产生显著影响。
在凝血功能方面,脓毒血症会使凝血酶形成增加,激活凝血系统并抑制纤溶系统,导致血小板凝集和血栓形成。
这可能导致微循环障碍和器官缺血。
免疫系统的受损可能导致细菌和真菌的过度增殖,增加感染的风险。
神经系统也受到损害,患者可能出现意识障碍、神经传导障碍和中枢神经系统的功能异常。
此外,肾脏受损会导致尿液减少、氮质血症和电解质紊乱。
脓毒血症的早期诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
目前,医学界通常采用全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准来评估患者是否存在感染引起的严重炎症反应。
然而,SIRS并非专门针对脓毒血症而设计,因此在临床实践中可能存在一定的局限性。
为了更准确地诊断脓毒血症,一些生化指标和炎症标志物也被广泛应用。
脓毒血症病理生理机制
脓毒血症病理生理机制
脓毒血症的病理生理机制主要包括全身炎症反应、微循环障碍、多器
官功能障碍和免疫失衡等。
1. 全身炎症反应:脓毒血症时,细菌及其毒素进入血流后,可刺激机
体发生全身炎症反应,导致内皮细胞损伤和单核细胞浸润,进一步引
发多器官功能障碍。
2. 微循环障碍:脓毒血症会导致血流缓慢,造成微循环中形成瘀血和
血流衰竭,从而导致组织缺氧。
同时,血流中中性粒细胞聚集和激活,释放出各种细胞毒性产物,进一步加重组织损伤。
3. 免疫失衡:脓毒血症时,免疫系统会发生紊乱,中性粒细胞被过度
活化,导致细胞因子的释放。
同时,免疫细胞数量减少,免疫防卫功
能降低,导致病情恶化。
此外,由于脓毒血症常由感染引起,因此感染未得到有效控制是导致
病情恶化的主要原因。
总的来说,脓毒血症的病理生理机制复杂,涉及到多个系统、器官的
功能紊乱和损伤,治疗难度较大。
病理生理学—DIC
纤溶系统:负责溶解血栓维持血液流动 纤溶酶原激活物(t-P):激活纤溶酶原促进血栓溶解 纤溶酶原抑制剂(PI-1):抑制纤溶酶原激活物减少血栓溶解 DIC时纤溶系统失衡导致血栓形成和出血风险增加
炎症反应:机体对损伤或感染的反应 失调原因:过度炎症反应或炎症反应不足 影响:导致组织损伤、器官功能障碍 治疗:抗炎药物、免疫调节剂等
汇报人:
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DIC的病理生 理机制
DIC的病理表 现
DIC的生理功 能变化
DIC的病理生 理学诊断与治 疗
PRT ONE
PRT TWO
凝血因子消耗:DIC过程中凝血因子被大量消耗导致凝血功能障碍 纤溶系统激活:DIC过程中纤溶系统被激活导致纤维蛋白溶解形成纤维蛋白降解产物 微血栓形成:DIC过程中微血栓形成导致器官功能障碍 出血倾向:DIC过程中出血倾向增加导致出血症状
病理生理学改变:影 响疾病的发生、发展 和转归
PRT FOUR
凝血因子消耗:DIC过程中凝血因子被大量消耗导致凝血功能下降 血小板减少:DIC过程中血小板被大量消耗导致血小板减少凝血功能下降 纤维蛋白溶解:DIC过程中纤维蛋白溶解酶活性增加导致纤维蛋白溶解凝血功能下降 抗凝物质增多:DIC过程中抗凝物质增多导致凝血功能下降
DIC是临床上常见的一种疾病其病理生理机制复杂涉及多个系统。 DIC的病理生理机制包括凝血系统、纤溶系统、血管系统等多个方面。 DIC的病理生理机制与多种疾病有关如感染、创伤、肿瘤等。 DIC的病理生理机制对临床治疗具有重要意义了解其机制有助于制定合理的治疗方案。
PRT THREE
血管内皮损伤:导致血小板聚集和血栓形成 凝血因子消耗:导致凝血功能障碍 纤维蛋白溶解:导致纤维蛋白溶解和出血 微循环障碍:导致组织缺氧和代谢紊乱
病理生理学题库 第11章休克
B.少灌多流,灌少于流E.多灌多流,灌少于流
C.灌而少流,灌多于流
[答案]C
[题解]休克淤血性缺氧期微血管运动减弱,终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低,微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻,血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网,微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力,出现组织灌而少流,灌多于流。
[答案]B
[题解]休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。
20.下列临床表现哪一项不是早期休克的表现?
A.脸色苍白D.尿量减少
B.四肢冰凉E.神志昏迷
C.脉搏细速
[答案]E
[题解]休克代偿期由于血液重新分布,心脑灌流可以正常,病人神志一般是清楚的。
21.休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
23.休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在
毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量
A.↑↑↑↓
B.↑↑↑↓
C.↑↑↑↑
D.↓↑↑
E.↑↓↑
[答案]D
[题解]休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降,后阻力升高,毛细血管容量增加,微循环出现灌而少流,灌大于流。
24.休克时正确的补液原则是
A.如血压正常不必补液
B.补充丧失的部分液体,“失多少,补多少”
2.心源性休克(cardiogenic shock)
[答案]大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。
3.低血容量性休克(hypovolemic shock)
[答案]由于血量减少引起的休克,见于失血﹑失液或烧伤等情况。
高钾血症名词解释病理生理学
高钾血症名词解释病理生理学高钾血症(Hyperkalemia)是指血液中的钾离子浓度超过正常范围(3.5-5.0 mmol/L)的现象。
它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。
高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。
病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面:1)钾离子的吸收和排出;2)神经调节;3)心脏电活动。
首先,就钾离子的吸收和排出来说,血液中的钾离子主要来源于食物,其次是肠道中的肠细菌代谢产物。
消化道的钾离子会被肠细胞吸收,进入血液中,并随着血液循环被肾脏排出,当肾脏功能受损时,钾离子就会积聚在血液中,导致高钾血症。
其次,钾离子的排泄与神经调节有关。
当肾脏功能受损时,钾离子会积聚在血液中,这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放,从而促进钾离子的排泄。
最后,钾离子对心脏电活动也有直接作用。
钾离子过多会导致心脏电活动的改变,使心率变慢,室性早搏或室颤等现象出现,如果钾离子水平过高,可能会引起心脏骤停。
因此,高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面:1)钾离子的吸收和排出;2)神经调节;3)心脏电活动。
当血液中的钾离子浓度超过正常范围时,会发生上述所有的病理变化,导致高钾血症。
高钾血症的病理机制可以归结为三个方面,即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
其中,钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因,可以通过调节消化道的钾离子吸收,以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。
此外,神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制,可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。
总之,高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病,它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主,以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症名词解释病理生理学
低钾血症是指血清钾小于/L的一种病理生理状态。
这种病症的总体表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度低。
低钾血症的原因主要有两个方面:一方面是摄入钾不足,这可能是由于长期禁食、偏食和厌食造成的;另一方面是排除钾过多,这主要经由胃肠或肾失去过多的钾,如长期大量的呕吐、腹泻、服用利尿药等原因。
此外,低钾血症的类型包括缺钾性低钾血症、转移性低钾血症和稀释性低钾血症。
缺钾性低钾血症通常与摄入钾不足有关,如长期的进食偏食还有厌食,也可能与排出钾过多有关,主要是经过胃肠道或肾脏丢失过多的钾。
转移性低钾血症主要包括代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期,还有周期性瘫痪以及应激状态,使用叶酸维生素B12治疗贫血,反复洗涤红细胞等。
以上内容仅供参考,如需更多信息,建议查阅相关文献或咨询专业医生。
病理学名词解释
第一部分名词解释第一章 1 萎缩萎缩:发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小,称为萎缩(atrophy)。
组织或器官的萎缩可由于实质细胞体积变小或数目减少。
2 肥大肥大:细胞、组织和器官的体积增大称为肥大(hypertrophy)。
镜下病理改变是,细胞及细胞核增大,细胞器增多。
3 增生:组织、器官的实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)。
4 化生化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生(metaplasia)。
化生只能在同源细胞之间进行转化。
而不能转化为性质不同的细胞,例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。
故柱状上皮可转化为鳞状上皮,5 变性变性:细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质聚居过多称为变性。
6 细胞水肿:是指水,钠在细胞内积聚过多而使细胞肿胀。
(cellular swelling)或称水变性(hydropic degeneration)7 玻璃样变性玻璃样变性:又称透明变性(hyaline degeneration), 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质,称为玻璃样变。
8 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡,称坏死。
9 凝固性坏死:坏死组织以蛋白质变性凝固占优势(Coagulative necrosis)。
10 液化性坏死:细胞坏死后以酶性消化水解占优势,坏死组织被酶解而变成液态。
11 坏疽(Gangrene)肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后,发生了不同程度的腐败菌感染使坏坏疽:死组织成现黑色、污绿色等形态改变。
12 溃疡溃疡:坏死灶如位于皮肤或粘膜,则坏死组织脱落后形成溃疡;13 机化:坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出,则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织,长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程称为机化。
14 包裹:坏死灶如较大,或坏死物质难以溶解吸收,或不能完全机化,则常由周围新生结缔组织加以包裹(encapsulation),其中的坏死物质有时可发生营养不良性钙化。
病理考点
一、名词解释1、充血:局部组织或器官,静脉端血液流出量正常,动脉端血液流入量增多,从而使得动脉血含量增多的现象。
又叫主动充血。
2、淤血:局部组织器官内动脉端血液流入量正常,静脉端血液流出受阻,使静脉血蓄积的病理现象。
又叫被动充血,简称淤血。
3、发绀:淤血发生在可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时,淤血部位呈蓝紫色,此变化称为~。
4、心衰细胞:心衰引起慢性肺淤血时,巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒,称为心衰细胞。
5、槟榔肝:肝淤血时,切面肝小叶中心淤血呈紫红色,周围常因脂变呈黄褐色,这种红黄相间的结构,似槟榔,故称槟榔肝。
6、缺血:局部组织或器官动脉端血液流入量减少,静脉端血液流出量正常,使局部血液含量减少的病理现象。
7、出血:血液全部成分流出到心血管外,称为出血。
8、血栓:在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为~。
9、血液中不易溶解的物质,随血液运行至其它血管,而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。
阻塞管腔的物质称为“栓子”。
(栓子根据其性质不同又可分为:血栓栓子、脂肪栓子、气性栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。
)10、梗死:局部组织因缺血造成的坏死,称为~。
11、萎缩:已经发育成熟的组织器官,由于物质代谢障碍,而发生体积缩小或功能减退的过程,称为~生理性萎缩:也称年龄性萎缩,当动物到达一定年龄时,某些组织器官即发生萎缩,生理机能自然减退。
病理性萎缩:是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。
恶病质:一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩12、变性:细胞新陈代谢障碍引起的一类形态变化,表现为实质细胞和细胞间质内出现一些异常物质,或正常物质数量显著增多。
西米脾:淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时,称为滤泡型。
肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒,形如西米故称“西米脾”。
火腿脾:当沉着于红髓部分的网状细胞时,称漫散型。
肉眼观察:病变红髓呈灰白色,与正常暗红色的红髓互相交织,似火腿样花纹,故称“火腿脾”。
病理生理学第十一章休克
病理生理学第十一章休克09年级病理生理第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流,灌少于流B.多灌少流,灌多于流C.不灌不流,发生DICD.少灌多流,灌多于流E.多灌多流,灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.脑B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生?A.膜电位降低 B.膜泵功能降低C.膜通透性增加 D.脂质过氧化 E.钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括:A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩,回心血量增加B.抗利尿激素增多,水重吸收增加C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A.微动脉 B.微静脉C.毛细血管前括约肌D.动-静脉吻合支E.后微动脉16、患者女性,28岁,产后大出血,经初步抗休克处理后,出现进行性呼吸困难,给吸氧处理未能改善呼吸。
低氧血症病理生理
低氧血症病理生理
低氧血症( Hypoxemia)是指动脉血液中氧气分压( PaO2)降低的状态,通常发生在氧气在肺部与血液之间的交换过程中出现问题。
低氧血症可能导致氧气供应不足,影响到身体各组织和器官的正常功能。
病理生理学上,低氧血症可能涉及多个方面的异常。
以下是低氧血症的一些病理生理学方面的考虑:
1.氧合障碍:(低氧血症的主要病理生理学原因之一是肺部气体交换的障碍。
这可能包括肺泡与毛细血管之间的扩散问题,例如肺间质纤维化、水肿等。
其他影响氧合的因素还包括肺内分流( shunting)和通气/灌注比例失调 ventilation/perfusion(mismatch)。
2.通气功能下降:(低氧血症可能由于肺通气功能下降引起。
例如,呼吸肌无力、呼吸中枢抑制、肺实质疾病等情况都可能导致通气不足,从而影响氧气的供应。
3.循环问题:(心脏或血管系统的问题也可能导致低氧血症。
例如,心脏疾病导致的心输出量下降、肺循环问题等都可能减少氧气在全身的输送。
4.组织对氧气利用的问题:(即使血液中的氧气含量正常,组织仍然可能出现低氧血症。
这可能涉及组织对氧气的利用能力下降,例如在严重感染或全身性炎症反应综合症 SIRS)中。
低氧血症的具体病理生理学机制因患者的病因而异。
治疗的方法通常包括解决导致低氧血症的基本问题,并可能需要提供氧疗等支持性治疗。
由于低氧血症可能涉及多个系统,因此治疗通常需要综合考虑患者的全面状况。
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菌血症病理的名词解释
菌血症病理的名词解释菌血症是一种严重的感染性疾病,其发生常常与细菌进入血液循环系统有关。
在人体内,细菌可以通过伤口、导管、静脉注射等途径进入血液,并迅速繁殖,引发炎症反应,导致患者出现发热、寒战、呼吸急促、低血压、意识改变等严重症状。
如果不及时治疗,菌血症可以导致多器官功能衰竭、休克甚至死亡。
菌血症的病理机制主要与以下几个方面有关:细菌侵入、炎症反应、毒素作用以及免疫系统的响应。
1. 细菌侵入:菌血症的发生与细菌进入血液循环系统有关。
细菌可以通过伤口、手术切口、导管插入点等直接进入血液,也可以通过感染灶的淋巴管系统进入血液。
一旦进入血液,细菌可以利用血液的流动迅速传播到全身各个器官,引发全身性感染。
2. 炎症反应:当细菌侵入血液后,机体的免疫系统会产生炎症反应。
炎症反应是机体对抗感染的一种自我保护机制,其目的是清除侵入的细菌。
在菌血症中,炎症反应过度激活,释放大量的炎症介质,如细胞因子、炎性介质等。
这些炎症介质会导致血管扩张、血液凝固、白细胞活化等,进一步加剧炎症反应。
3. 毒素作用:许多细菌在感染过程中会释放毒素,这些毒素对机体产生有害作用。
毒素可以损伤血管壁,导致血管渗漏,血液凝固,进而引起多器官功能障碍。
此外,某些细菌的毒素还可以直接作用于神经系统、心脏、肾脏等器官,导致相应的病理变化。
4. 免疫系统的响应:菌血症时,免疫系统会通过细胞和分子的相互作用来调节和控制感染。
免疫系统中的白细胞是起关键作用的细胞类型。
白细胞会主动寻找和摧毁入侵的细菌,并释放各种抗菌物质。
然而,在一些情况下,免疫系统的功能会受到抑制,导致患者对抗感染的能力下降,进而加重菌血症的病情。
菌血症的临床表现与病原细菌的种类、感染部位、感染程度等因素密切相关。
一般来说,患者会出现高热、明显的全身不适症状,如乏力、厌食、恶心等。
严重的菌血症患者可能还会有呼吸困难、意识改变、低血压等并发症。
临床医生通常需要通过血液培养等实验室检查来确认血液中是否存在病原菌,进一步明确菌血症的诊断。
脓毒血症相关病理知识
脓毒血症相关病理知识脓毒血症:化脓性细菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。
脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。
成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子,当细菌栓子间歇侵入人体血循环中,并停留于身体某处,引起一系列的症状时,称为脓毒血症。
最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌,临床突出的表现是多发脓肿的形成。
脓毒血症 - 病因一)非感染因素:严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。
(二)感染因素:各种化脓性感染、致病菌毒素。
致病菌数量多、毒力强。
(三)诱发因素1、机体抗感染能力低下,慢性病、营养不良;2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素;3、局部病灶处理不当;4、长期留置静脉导管。
(四)病原菌1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症:(主要金葡菌引起)金黄色葡萄球菌:多重耐药,倾向于血液播散,转移性脓肿;肠球菌:肠道常驻菌,参与各部位的多菌感染,耐药性强。
2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症:主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起;主要毒性为内毒素,抗生素对其无效。
特点:症状严重,易发生感染性休克。
3、真菌性脓毒症白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌,属于条件性感染表皮葡萄球菌1、有较严重的原发感染病灶。
2、全身炎症反应。
①起病急、发展快;②高烧40-41℃或T<36.5℃;③胃肠道反应(腹泻、恶心呕吐、腹胀);④呼吸困难,脉搏细速;⑤感染性休克;⑥肝脾肿大、黄疸;⑦代谢失调;⑧肾损害:蛋白尿、管型尿;⑨白细胞计数升高,大于2万-3万,核左移,出现中毒颗粒;⑩血细菌培养阳性。
此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿,尤以肺脓肿最多见;还可出现纵隔感染、膈下脓肿等。
脏器脓肿经X射线、B超、CT等检查,可以协助诊断。
器官衰竭是导致患者死亡的重要原因,且具有累积效应,临床上每增加一个器官衰竭,死亡率将增加15%~20%。
重症脓毒血症平均有两个器官衰竭,死亡率约30%~40%。
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血证的病因,《内经》已明确指出六淫之邪可引起各种出血病证。
《素问·至真要大论》云:“火淫所胜,民病溺赤,甚则血便。
”“热淫所胜,火行其政,民病唾血、血泄……”“湿淫所胜,咳唾则有血,病本于肾。
”“寒淫所胜,血变于中……呕血、血泄……”清楚地指出了火、热、寒、湿诸邪,导致血液妄行,产生各种不同的出血症侯。
明·赵献可《医贯》依据陈无择三因论提出血证三因,风寒暑湿操火外因也,喜怒忧思恐,内因也;跌扑闪挫,伤重淤蓄,不内外因也。
后世医家多宗其说。
血证的病理变化,归纳其要,为火热熏灼,迫血妄行及气虚不摄,血溢脉外两类。
火热之中,又有实火及虚火之分;气虚之中,有单见气虚及气损其阳,阳气亦虚之别。
虚证与实证虽各有其不同的病因病理,但在疾病发展变化过程中,又常发生实证向虚证的转化,虚证可以兼夹实证的现象。
如火盛气逆,迫血妄行,反复出血之后,会导致阴血亏损、虚火内生,或出血过多,血去气伤,以致气虚阳衰,不能摄血。
因此,在某种情况下,阴虚火旺及气虚不摄,既是导致出血的病理因素又是出血所导致的后果。
血统于脾,而藏于肝,在气的统帅下,循经而行,周流不息,奉养全身,既不溢越脉道,也不停蓄瘀塞,即所谓气血和调。
如果,因为某种因素,影响了气血的运行,“气行则血行,气止则血止”;或使气与血发生了质与量的变化,都会使气血运行障碍而诱发血证。
开始可以成为血流缓慢(即“血滞”或“血不和”),继而郁积不散,形成“血郁”、“蓄血”,而后凝结成形,即为瘀血;或为血流急促,壅阻脉道,不能畅行,也可以形成瘀血。
瘀血既成则阻碍经络畅通,新血虽然循经而来,由于遭受瘀血(或称败血、恶血、死血)的阻挡,不能循其常道而去;血既止气也不能通过,气血逆乱,壅遏冲击则逆经决络,溢出脉道,造成出血而引起血证。
溢出脉道之血,不论能否排出体外,统称为“离经之血”,也就是失去气所统帅之瘀血,血的形与质均发生变化,又成为有害的致病因素,既影响新血的生成,又能引起再出血或疼痛、发热等症。
即所谓“瘀血不去,新血不生”,或“瘀血不去,新血不宁”。
所以,瘀血是引起血证的病理实质。
对于各种内脏出血,(包括吐血、咯血、衄血、尿血、便血、崩漏等等)余行医五十多年以来,均采用自拟断血汤,在第一时间截断出血,无不应手取效。
药仅三味,共奏行瘀、凉血、补血之功,用药之后,多在当日血止,最长不过三天,就能达到完全止血之目的。
其处方为:
蒲黄10g (炒熟即可,不必炒焦),黄芩30g 阿胶30g (烊化)。
水煎分两次服下。
方解:止血之法,不可一味固涩,应以行血、活血、凉血为主,使血循经遂,才能长治久安。
方中蒲黄以止血,化瘀。
现在中药房里的蒲黄分生、熟两种。
生蒲黄未经炒制,具有通淋、化瘀的作用,近年有人用来治高血脂症;熟蒲黄经过炒制,但大多炒黑,已经炭化,止血作用不大。
这里所用的蒲黄,须要炒制,但不能炒黑,只是把生蒲黄从淡黄色炒至呈深黄色即可。
出血与瘀血,有时存在着一定的互为因果的转化关系,在临床实践中,有时出血在前为因,瘀血在后为果。
如果瘀血久留不去则新血不生,血不归经,转化成为瘀血为因,出血为果。
因此,在治疗出血过程中,为了止血而不留瘀应在止血药中,注意配伍活血之品。
正如明·缪仲醇《医学广笔记》云:“宜行血不宜止血,血不循经络者,气逆上壅也,行血则血循经络,不止自止。
止之则血凝,血凝则发热、恶食、病日痼矣。
”
《神农本草经》:“主治心腹膀胱寒热,利小便,止血,消瘀血。
”
《药性论》:“通经脉,止女子崩中下注,主痢血,止鼻衄,治尿血,利水道。
”
《本草备要》:“生滑行血,炒涩止血。
……生用性滑,行血消瘀,通经脉,利小便,祛心腹膀胱寒热,同五灵脂,治心腹血气痛,名失笑散。
疗扑打损伤,疮疖诸肿。
一妇舌胀满口,以蒲黄频掺,比晓乃愈。
宋度宗舌胀满口,御医用蒲黄、干姜末等分搽之愈。
时珍曰:观此则蒲黄之凉血、活血可知矣。
盖舌为心苗,心包相火,乃其臣使,得干姜是阴阳相济也。
炒黑性涩,止一切血,崩带泄精。
”
《本草新编》:“或问蒲黄非急需之药,而吾子取之以备用,不知何用也?夫蒲黄治诸血症最效,而治血症中尤效者,咯血也。
咯血者,肾火上冲,而肺金又燥。
治肾以止咯血,而不兼治肺,则咯血不能止。
蒲黄润肺经之燥,加入于六味地黄汤中,则一服可以奏功,非若他药如麦冬、五味,虽亦止咯,而功不能如是之捷。
”
《医学衷中参西录》:“善治气血不和、心腹疼痛、游风肿疼、颠扑血闷、痔疮出血、女子月闭腹痛、产后瘀血腹疼,为其有活血化瘀之力,故有种种诸效。
若炒熟用之,又善治吐血、咳血、衄血、二便下血、女子血崩带下。
外用治舌胀肿疼,甚或出血,一切疮疡肿疼,蜜调敷之,皆有捷效。
……又善利小便。
”
阿胶性味甘、平,有滋阴补血、安胎的功效。
据研究,阿胶含有多种蛋白质、氨基酸、钙等,能改善血钙平衡,促进红细胞的生成。
此外,阿胶还能升高血压,防止失血性休克。
《日华子本草》:“治一切风,并鼻洪、吐血、肠风、血痢及崩中带下。
《本草纲目》:疗吐血、衄血、血淋、尿血,肠风,下痢。
“
黄芩具有清热、泻火、解毒、止血、安胎等作用,治壮热烦渴,肺热咳嗽,湿热泻痢,黄疸,热淋,吐、衄、崩、漏,目赤肿痛,胎动不安,痈肿疔疮。
《纲目拾遣》:“治风热湿热头疼,奔豚热痛,火咳,肺痿喉,诸失血。
”
《本草正义》:“枯者清上焦之火,消痰利气,定喘嗽,止失血,退往来寒热,风热湿热,头痛,解瘟疫,清咽,疗肺痿肺痈,乳痈发背,尤祛肌表之热,故治斑疹、鼠瘘,疮疡、赤眼;实者凉下焦之热,能除赤痢,热蓄膀胱,五淋涩痛,大肠闭结,便血、漏血。
”
全方共奏止血而不留瘀,攻邪而不伤正,能令离经之血既出之后而在经之血不复再出。
多能获得一剂知,二剂已的效果。
医案精选
万××男55岁蕲春县外贸局干部,1996年3月,因持续咯血五年多,久治不愈而前来就诊。
患者六脉虚缓而无力,舌淡无苔,面色白而无光彩,经多家医院确诊为支气管扩
张。
余拟以断血汤:蒲黄10克(炒熟即可,不必炒焦),黄芩30克,阿胶30克(烊化)。
水煎分两次服。
一剂血止,连服三剂之后不再咯血。
随访五年,仍未见咯血发生。
吴××男45岁农民1995年5月20日因连续十三年胃脘疼痛,久治无效,半年前又出现黑便,患者面色晄白,精神疲乏,脉细而无力,舌质淡,失血症状显而易见,遂先予断血汤三剂:蒲黄10克(炒熟即可,不必炒焦),黄芩30克,阿胶30克(烊化)。
水煎分两次服。
5月24日复诊,黑便消失,继而予加味活络效灵丹:乳香100g 没药100g 丹参100g 当归100g 百合400g 鸟药100g 佛手100g 麦冬100g,共碾为末,炼蜜为丸。
日服三次,每次1丸(10克)另予复方阿胶浆,日三次,每次1支(10cc)半年后,胃痛亦全愈。
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