急性颅脑损伤后低血钠的病因分析及治疗

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颅内疾病并发低钠血症综合征临床分析

颅内疾病并发低钠血症综合征临床分析

颅内疾病并发低钠血症综合征临床分析【摘要】目的总结分析颅内疾病并发低钠血症综合征的临床特点。

方法回顾性分析我院神经内科近期收治的2例患者的临床表现。

结果此2例均为颅内感染。

颅内感染可引起一系列炎症反应,颅内压增高,使下丘脑-垂体系统或者肾脏等功能发生紊乱。

结论颅内感染,伴意识障碍或消化道症状,应及时检查血钠血钾、血浆渗透压;尿钠,条件允许可监测中心静脉压,如有低钠血症,应分清是那种类型,及时准确补盐补液或限水。

【关键词】颅内疾病低钠血症综合征临床分析低钠血症综合征是颅内疾病常见的并发症,严重的低钠血症可导致脑水肿,脑缺血,加重脑损伤[1]。

低钠血症包括抗利尿激素分泌不当综合症(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)两类。

这两类疾病其临床表现及实验室检查及治疗不完全相同。

我院神经内科近期收治2例,现作一总结,共同道参考。

例1,男,67岁。

因发作性头痛发热5天、烦躁谵妄2天收入院。

查体:T38.5℃,脉搏78次/分,呼吸24次/分,血压160/95mmHg。

神志清,颈抵抗,乱语,智能查体不合作,四肢肌力肌张力正常,右侧巴氏征可疑。

脑膜刺激征阳性。

血常规正常。

脑脊液:腰穿压力240mmH2O,细胞:120×106/L,糖2.2mmol/L,蛋白50mg/L。

血生化:钠110mmol/L,氯86mmol/L,中心静脉压为4.5cmH2O,脑MRI未见明显异常。

入院诊断:病毒性脑膜脑炎继发脑耗盐综合征,在抗病毒、激素治疗的同时给予大量生理盐水代血浆进行补液,总量3000ml/d左右,5天后血钠正常,血钠135mmol/L,血氯98mmol/L,血尿素氮正常,神志转清。

例2,男,70岁。

因发热、神志不清3天转我院。

患者于3天前因发热、突发呼吸心跳相继停止。

经当地医院心肺复苏及对症治疗3天,无好转,转我院治疗。

查体:T38.9℃,脉搏26次/分,血压165/100mmhg,神志不清,浅昏迷状态,智能查体不合作,双侧巴氏征阳性,脑膜刺激征阳性。

颅脑损伤并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析

颅脑损伤并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析

等渗 盐水 , 同时 口服补 盐 。对 于 昏迷 病人 可通 过 胃管
鼻饲补充 , 症状改善后行 限水治疗 , 每天控制液 体量
l0 ml 断为 C WS的病人 治疗 主要 是补 充血 容 量 O 0 。诊 S
分1 7例 , 6~8分 1 9例 , 5分 8例 。 3~ 12 临床 表现 . 本 组病人 均行 脑外 伤 常规 治疗 , 并按
下降, 常发生于脑外伤后 , 特别是重度颅脑损伤后 , 可 能与中枢 神经 系 统病 变致 心 钠 素 ( N ) A P 或脑 钠 素 (N ) B P 调节功能紊乱 、 造成 肾小管对钠重 吸收障碍有 关 L 。但脑外伤后血浆 A P浓度增高机制尚不清楚 。 3 J N
C WS诊 断 标准 J( ) S : 1 重症 颅脑 外 伤病人 在 治疗 过 程 中 ( ~2周 左右 ) 1 出现 精 神异 常和 意识 改 变 , 部分 病 人
钠 均恢 复 正常 。
3 讨 论
等, 发现低钠血症者根据病情随时检查 , 并加测 2 h 4 尿 钠定量 。本组 4 例病人中血钠均低于 10 m l , 8 3m o L 其 / 中 1 例低于 10 m l , 例低于 1O m l ; 2 2m o L 5 / lm o L 血浆渗 / 透压 均 <20 s / 。2 h尿 钠 均 >8 m o, 中 4 7 mOm L 4 0 m l其
症 , 例血钙低 于正常。重症病人均行锁骨下静 脉穿 2
刺 中心静 脉置 管 测 压 , 中心 静 脉 压 高 于 0 9 k a2 h .8 P 、4 尿钠 >8mm l血 细胞 比容 偏 低者 考 虑 为抗 利 尿激 素 0 o、 分泌异 常综 合征 (ID ; SA H) 中心 静 脉压 低 于 0 4 k a .9 P , 2 h尿钠 >8mm l血 细 胞 比容 正 常 或 偏 高 者考 虑 脑 4 0 o,

重症颅脑损伤后低钠血症的护理

重症颅脑损伤后低钠血症的护理

重症颅脑损伤后低钠血症的护理作者:熊莲莲王爱丽范贵清周发琴来源:《医学美学美容·中旬刊》2012年第10期【摘要】目的:探讨重症颅脑损伤后低钠血症的观察与护理方法。

方法:回顾性分析我院神经外科从2007年1月~2012年1月收治的62例颅脑损伤后低钠血症患者的临床资料。

通过其临床表现、实验室检查确定诊断,并且总结观察与护理重点和有效的治疗方法。

结果:轻度低钠血症患者1周内血钠恢复正常,中、重度低钠血症患者在1~4周内恢复正常。

本组死亡10例,放弃治疗4例。

结论:准确认识,及时正确处理,针对病因治疗,同时严密观察患者尿量、意识和电解质变化,及时准确采集标本和执行各项医嘱,对改善患者预后十分重要。

【关键词】颅脑损伤;低钠血症;护理【中图分类号】R651.1【文献标识码】A【文章编号】1004-4949(2012)10-0049-02低钠血症是颅脑损伤最常见的并发症,因其临床表现与颅脑损伤后并发症状相似而常被忽视。

低钠血症可加重脑水肿,并造成继发性脑损害,使病情加重,危及生命。

现就颅脑损伤后合并低钠血症的观察及护理总结如下。

1临床资料1.1一般资料:本组共62例颅脑损伤病例,其中男40例,女22例。

年龄12~65岁,平均36岁。

所有病例均经CT检查,确诊有不同程度的脑挫裂伤、颅内血肿及蛛网膜下腔出血等。

1.2临床表现:所有患者均在伤后1~10天出现不同程度的低钠血症,患者入院时均常规做电解质测定,然后2~3天复测一次,重症患者每天监测1~2次;其中以烦躁、嗜睡等精神症状及意识障碍加重为表现者33例,以腹胀、纳差表现者17例,四肢抽搐者12例。

1.3治疗:本组病例中,对于低钠血症患者,如果血钠浓度>130mmol/L,仅予调整糖盐输入比例、调整脱水药物用量及输注生理盐水;对于血钠低于130mmol/L,应用3%~5%高渗盐水,每天补充丢失量的1/3~1/2,再加上生理需要量。

确认为脑性盐耗综合征(CSWS),则应充分补钠、补水,治疗过程中每天早晚各查电解质一次,记24h出入量及每小时尿量,根据尿量情况给予垂体后叶素等药物治疗。

颅脑损伤并发低钠血症的原因分析与护理对策探讨

颅脑损伤并发低钠血症的原因分析与护理对策探讨

dt o4 ee rnoeer jr pt ns i o l a os f yoa e i w ihw r t a di u opt . R s l aa f 7svr caicrba i u ai t wt cmp ctn p nt m a hc ee r t or si 1 eut e l ny e h i i oh r e e n h a s
T o t l edsae n d c eic ec f o pi t n ,w huddtc hpnt mi i cai ee r jr ai t ocn o t i s dr uet i ne m l a os e ol eet yo a e a n rno rba i uypt ns r h e a e h nd oc ci s r c ln e
1 资料与方法 11 一般 资料 . 选取 2 0 0 8年 o 7月—2 1 OO年 O 7月在我院进行
21 0 0年 O 7月在我 院进行治疗的 4 重型颅脑损伤患者,对低钠 血症 的情况及护理措施进行 分析 ,探 讨低钠血症在颅 7例
脑损 伤患者中的发 生原 因。结果 2 患者 由于 经济原 因放 弃治疗 ,其他 患者的低 血钠情 况均得到有 效控 制 ,引发低 例
钠血症 的原 因大致分为 5种 ,细胞外液增加、非脑源性利钠肽增加 、利尿剂与脱水剂过量 、低醛 固酮水 平、其他 疾病。 结论 重度颅脑损伤并发低钠血症 的患者在针对性常规护理的基础 上,应 当根据 引发低钠 血症 的原 因进行护理。
a d p o ie tr e e u n c o d n e c u e n rv d a g t d n mi g a c r i g t a s . h
【 e od】 K y rprt ma es s us g be ao r o r r u a yoae i n ce at r ir ;R a n;N rn s vtn o i o r i

脑外伤并发中枢性低钠血症临床分析

脑外伤并发中枢性低钠血症临床分析

【 关键词 】 脑外伤 ; 纳 ; 低 血症 ; 析 分 【 中图分类号 】 6 11 R 5.
. 【 文章编号 】 62 22( 02 0 — 6 80 17— 5 32 1 ) 6 02 — 2
r a e n i u e i ho mo e, I i t a tdi r tc r n S ADH) 和脑性 盐耗综合 征
社 ,0 ,7 21 21 0
作者 简 介
张脑血管药物, 高压氧治疗等, 这些治疗方法 , 可使大部分患者在出院后 实现积液 自然吸收或消失。
杨 修 昭 . ,9 , 男 3 岁 山西省 大 同市第 五 人 民医 院神 经外 科 . 士 . 硕 毕业 于 山
西 医科大学, 主治医师。
说 , 网膜 阀形成 学 说 , 脑屏 障破 坏学 说和 脑 萎缩 等理论 。 蛛 血 本病 可 发生 于任 何 年龄 , 发部 位在 幕上 大 脑半 球额 、 、 好 颞 顶部 表面 , 约一 半为 双 侧 ,
中, 这是 因为少量 的积液在保守治疗过程 中, 可以转化成包膜形成水瘤, 囊壁出血导致慢性血肿形成 ;3致病性往往为减速性损伤 ;4 合并颅 () () 脑 损 伤 往往 是 非常 轻 微 的 。 慢性 硬 膜 下血 肿进 程 来 说 , 从 主张 早 期 手术 钻颅血肿引流治疗。 然而, 对于少量无明显症状的慢性硬膜下血肿 , 保守
68 2
《 求医问药 ) 半月刊 S e - V ekMe i l n dc A dAs h M e in 2 1 年 第 1 a kT e dc e 0 2 i 0卷
第6 期
1 . 临床表 现 2
对实施开颅手术的患者要注意以下几点 : 要剥离积液的纤维蛋白沉 积形成的包膜 并严密缝合硬脑膜 , 开放脑池后不要让血液进入 , 以免在

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症67例诊治分析

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症67例诊治分析

d 。凡 2次 血 清 钠 <15m lL者 为 低 钠 血症 ,< 3 mo / 10m /L者 为 重 度 低 钠血 症 。低钠 血 症 者 每 天 2 mo /
还 检测尿钠 、 比重 。 尿
经系统损伤 , 造成肾小管对钠 的重吸收障碍, 肾脏保 钠功能下降 , 血容量并没有增加而引起的低钠血症。 目前认 为 , S C WS的可 能机制 主要包 括 以下几 种 J :

(>1 o L ;4 高尿 渗 透 压 (>10m s/ ) 8mm l ) ( ) / 0 om L ; () 5 甲状腺 素 、 肾上 腺 和 肾功 能正 常 ; 6 无脱 水 或 () 肢 体末端 的水肿 。同时还 必须 排除其 它神经 系统疾 病 引起低钠 的 常见原 因 , 如水肿 状态 、 近期 的利 尿剂 治疗或 低血 容量 。本 组 l 6例低 钠 患者 符 合上 述 的 临床诊 断标 准 。C WS是 指 继 发 于 急 、 性 中枢 神 S 慢
钠: 补钠量 =( 血清钠正常值 13一 4 测得值 ) 体重 X × . 。然后按 1 m l 06 7 o钠相 当于 1 氯化钠的换算 m g 方 法换算 成氯化钠 的补 钠 量 , 2 于 4h内 分 2~ 3次
补 入 。血钠 低于 1 5m o L患 者 以 1 % 氯 化钠 持 2 m l / 0
对 6 中 7例
重型颅脑 损 1 抗利尿激素不适 当分 泌引起的综合征 ( I D , () SA H) 主要行 限水治疗 ;2 脑性 ()
盐耗引起 的综合征 ( S ) 主要 给予补充盐水治 疗。本组病 例上述二种 治疗后 , C WS , 全部 患者低 钠血症 均得到
部位 : 硬膜 外 血肿 l 5例 , 硬膜 下 血肿 1 0例 , 内血 脑

脑外伤低钠血症

脑外伤低钠血症
发生率
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%; 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%; 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%; 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%; 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH,因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人, 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%; 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠,由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少,肾脏尿液浓缩功能下降,大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢,最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH(如长效尿崩停或弥凝)控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症,又称为低钠性脑病,它包括脑性盐耗综合症(Cerebral salt wasting syndrome, CSWS),和抗利尿激素分泌异常综合症(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)二种类型,中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后,约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者(血钠<120mmol/L)时,应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml,再按计算量补钠,先补高渗盐水,然后补充胶体液,也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱;

颅脑损伤后低钠血症24例诊治体会

颅脑损伤后低钠血症24例诊治体会
甘肃医药 2 1 年第 3 卷第 4期 G nuM dcl o m l2 1 , o.1 N . 02 1 a s e i u a,0 2V 1 , o aJ 3 4
பைடு நூலகம்

2 5・ 7
颅 脑损伤 后低钠血症 2 4例诊 治体会
马宏刚 贾英杰 高鹏 周建 国 鲁进强
【 摘要】 目的: 探讨颅脑损伤病人 出现低钠血症 的原因和治疗措施 。方法 : 总结近 5年我科收治的 2 4例颅脑损伤后低钠血症病 人 的诊断和治疗过程。 结果 :3例病人低血钠症状恢复正常 , 例死于多器 官功能衰竭。 2 1 结论 : 早期发现低钠血症 的原因并及 时处理是 保证有效治疗的关键。 【 关键词】 颅脑损伤 ; 脑性盐耗综合征 ; 抗利尿激素不适 当分泌综合征 文献标识码 : A 文章编号 :0 4 2 2 2 1) 4 0 7 — 2 10 — 7 5(0 2 0 — 2 5 0
本组 2 4例 , 1 男 5例 , 9例 , 龄 女 年 程 中每 日监 测 血钠 及 尿 钠 , 钠 、 钠 均恢 复正 常 后 血 尿
继续巩 固 3 。 d 2 结 果
11 一般 资 料 .
2~ 1 , 均 4 27 岁 平 3岁 。致 伤原 因: 伤 1 , 车祸 6例 减速 伤
4 , 例 加速伤 4 。 例 人院后均行头颅 C 检查: T 广泛性脑 挫裂伤 1 , 4例 硬膜外血肿 2 , 例 硬膜下血肿 5例 , 脑 内血肿 3 例。 入院时 G S3 5 7 , C ~ 分 1 C - 分 例 G S5 8 2 例 , C ~ 2分 9 。 中手术 治疗 1 G S91 例 其 4例 ,0例病人 1
颅 内不 同部 位 , 同性 质损 伤 均 可能 在 伤后 出现 不 低 钠 血 症 , 些 为 一 过 性 症状 , 些 较 顽 固而 难 以纠 有 有

重型颅脑损伤致低钠血症28例治疗体会论文

重型颅脑损伤致低钠血症28例治疗体会论文

重型颅脑损伤致低钠血症28例的治疗体会【摘要】目的:探讨重型颅脑损伤后低钠血症发生的原因、特点及治疗方法。

方法:回顾性分析2001年1月~2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例患者的临床资料。

结果:28例患者中出现脑性盐耗综合症(csws)的患者有20例,出现抗利尿激素异常分泌综合征(siadh)患者8例。

26例给予治疗后低钠血症消失。

2例由于颅脑损伤较重导致脑功能衰竭死亡。

结论:重型颅脑损伤多伴有低钠血症,早期诊断及时正确处理可降低死亡率。

【关键词】重型颅脑损伤后;低钠血症;诊断及治疗【中图分类号】r61 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2013)06-0529-01低钠血症是重型颅脑损伤较常见的严重并发症之一[1],延长患者住院时间,增加患者治疗费用,严重者可能会导致病人死亡。

我院神经外科2001年1月~2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例,治疗满意。

现将治疗体会报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料男19例,女9例,年龄28~67岁,平均45.5岁,gcs评分4~7分,其中硬膜下血肿9例,硬膜下血肿并发脑挫伤12例,脑挫裂伤及脑内血肿4例,弥漫性脑肿胀3例。

手术治疗26例,保守治疗2例。

1.2 临床表现 28例病人均在入院后2~10天出现低钠血症,血钠在98mmol/l~130mmol/l之间,其中以尿多为症状的有6例,尿量正常20例,以尿少为症状的有2例。

病人均有不同程度的意识障碍,10例病人出现头痛、呕吐,11例患者出现治疗中头部ct检查无明显变化但意思障碍逐渐加深。

1.3 治疗方法 6例多尿病人经过补液、保持体内电解质平衡,并监测尿量,如每2h尿量超过300ml,立即肌注垂体加压素6u,2周后症状消失,血钠恢复正常。

20例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。

经过限制入水量,尿量少于1000ml/d,加用速尿20mg静推;每天2次,根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水,1到3周后血钠均回升至正常,2例病人诊断为脑性盐耗综合征,经过充分补充钠和血容量,14天后血钠正常。

脑外伤后低钠血症的诊治

脑外伤后低钠血症的诊治
3.颅脑手术患者低钠血症发生率在10%至20%。
References: Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少, 渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 (肾性失盐)
2.病理生理:颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收,其中任何 一个或两者的紊乱,都可导致CSWS的发生。 体液因素如: (1)心钠素(ANP)或/和脑钠素(BNP)的不适当分泌。 (2)内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物(DLS)分泌增多。
低钠血症分度: 轻度 :130-135mmol/L 中度:125-129mmol/L 重度:<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡,在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤(TBI)患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留,稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加,尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重

重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗

重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗

重型颅脑创伤并发低钠血症的原因及治疗【摘要】目的探讨重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的原因与治疗方法。

方法回顾性分析2006-2011年我科收治的20例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者的诊断与治疗方法及原因分析。

结果18例抗利尿激素不适当分泌综合征患者15例血钠恢复正常,3例死于肺部感染。

2例脑性盐耗综合征患者1例血钠恢复正常,1例死于颅内感染。

结论明确低钠血症的原因是治疗的关键。

【关键词】颅脑损伤;中枢性低钠血症;脑性盐耗综合征;抗利尿激素分泌不当综合征;低血钠;治疗;方法颅脑创伤并发低钠血症的患者临床上较多见,而临床颅脑创伤导致的低钠血症的主要因素是脑性耗盐综合征与抗利尿激素分泌异常综合征,均以低钠血症为主要临床表现, ,是临床上致颅脑创伤患者病残和(或)死亡的主要因素之一.现就颅脑创伤的原因、诊断、及治疗做简要综述,以供临床参考.1临床资料1.1一般资料20例患者中男性12例,女性8例;年龄在12-72岁,平均40.2岁。

其中双侧额叶脑挫裂伤10例,合并血肿3例,单例额颞叶脑挫裂伤8例,合并血肿3例,弥漫性轴索损伤2例。

经手术治疗12例,保守治疗8例.1.2临床表现伤后5-7d出现低钠血症,在13例已清醒患者当中,首先表现为头痛加重,厌食,频繁恶心、呕吐,之后10例遂渐出现躁动不安、谵妄或神情淡漠,2例出现昏迷。

其他未清醒的7例患者,临床表现为意识障碍在短时期好转后又加重。

1.3化验检查复查血生化显示:20例患者当中,15例血钠260 mmol/L,3例<130mmol/L,其他在正常范围内。

20例患者均复查头颅CT,头颅CT结果:脑水肿及占位效应都有不同程度的加重。

1.4治疗及时补充钠盐及水分,维持水、电解质代谢的平衡,并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。

诊断为DI的患者给予垂体后叶素1~3U/h (0.9%NaCl 250 mL+垂体后叶素24 U,缓慢静脉滴注,随尿量调整滴速,一般为4~10 滴/min),控制尿量,同时适当补充钠盐。

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗作者:彭旭来源:《中国当代医药》2012年第32期[摘要] 目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗方法及临床疗效。

方法选取本院26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的患者为研究对象,根据其临床特点及检查结果分为抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH) 5例和脑性盐耗综合征(CSWS) 21例,给予相应的治疗,总结两组的治疗效果。

结果CSWS 组的中心静脉压(CVP)、抗利尿激素(ADH)显著低于SIADH 组,CSWS组血浆心钠素(ANP)值显著高于SIADH组,P < 0.05。

26例患者中,有2例患者死亡,24例患者低钠血症得到纠正。

结论 SIADH和CSWS是引起重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的主要原因,应针对不同的病因采取有针对性的治疗,降低病死率。

[关键词] 重型颅脑损伤;中枢性低钠血症;治疗方法;效果[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)11(b)-0046-02重型颅脑损伤后水和电解质平衡紊乱是常见并发症,以钠代谢紊乱尤为常见,若不及时治疗,患者的死亡率较高,预后较差[1]。

中枢性低钠血症是重型颅脑损伤后常见并发症之一。

包括抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)两种类型,其临床表现和电解质检验结果相似,而处理原则相反[2]。

明确颅脑损伤后钠代谢紊乱的病因对于治疗方案的确立和正确的治疗有积极的作用。

为提高重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗效果,现回顾性分析2006年12月~2012年3月收治的26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、治疗方法及疗效,总结如下:1 资料与方法1.1 一般资料26例重型颅脑损伤合并低钠血症的患者,均经临床、影响学诊断确诊,所有病例均为有明确颅脑外伤病史、入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者。

颅脑损伤合并低钠血症57例临床分析

颅脑损伤合并低钠血症57例临床分析

每 天补 钠不 能超 过 2 ; 补 钠 速 度不 宜过 快 , 0g③ 1h补 超过
的负钠平衡 ; 全身脱水表 现明显 ; 尿量增 多; 血浆 A P浓度可 N 升高 J 。脑 盐耗综合 征诊 断要 点为 : 出现恶 心 、 ① 呕吐 、 皮肤 弹性差、 眼窝凹陷 、 心率 加快 等症 状 ; 体质 量减轻 ; 中心静 ② ③ 脉压 < m H ( m H = .3 3k a ; 水代谢 呈负平 衡 , 6m g 1m g 0 1 3 P )④ 细胞外液容量 减少 ; ⑤扩 容补 液有效 。根据 以上标 准 , 在本文

45 39 ・
补钠 , 中度不能 口服者静 脉补钠。② 重度 (2 10~14m lL 2 mo ) / 或极重 度 (<10 m lL 者 , 给 予 鼻 饲 或 静 脉补 钠 外。 2 mo ) 除 /
③应尽快 找到引起低钠血症的原 因。可考 虑是否是 中枢性低 钠血症 , 先给予 限水 , 呋塞米静脉滴注 , 若血浆渗透压升高 , 血 钠 回升 , 则考虑抗利尿激素分 泌不 当综合征 , 应继续 限水 和呋 塞米应用 , 可促使 血清 钠恢 复正常 。否 则诊 断为脑 性耗盐 综 合 征 , 治 疗 措 施 静 脉 补 3 ~5 高 渗 盐 水 , 用 速 尿 。 其 % % 慎
[ ] 傅 民魁 .口腔正畸学 [ .第 4版 .北 京 : 民卫生 出 8 M] 人
版社 , 0 :2 . 2 421 0
[ 收稿 E期 :0 1 6—1 编校 : t 2 1 —0 1 杨宇 ]
颅脑损伤合并低钠血症 5 7例 临床分 析
王顺超 何 ,
重庆
杰 王 ,
宏 卢剑波 ( . , 1 重庆市彭水县人民医院神经外科 , 重庆

重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症32例临床分析

重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症32例临床分析
1 资料与方 法 深、 烦躁不安 , 同时行头颅 C T检查 提示 颅内出血无增加或 者 无新 的血肿形成 。本组 患者 血钠水 平均 <1 2 5 mm o l / L , 2 4 h
尿钠 水平监测 >8 0 m mo l / 2 4 h , 同时对 患者肝 肾功能 等进 行 检测 。根 据患者血钠水平 降低而 尿钠水平 升高 , 可诊断 为中 枢性低钠 血症 , 确诊 为中枢性低钠血症后 对抗利 尿激素分 泌
院费用及死亡率提高 , 同时医患沟通 困难 , 增加 了医患矛盾 , 因此 在临床工作 中要严格控 制医院感染 的各个环 节 , 尽 量去
除感 染发生的外 在 因素 。加 强 院感 培训 , 病 房消 毒 隔离 , 加
强手 卫生 , 严格执行无 菌操作 , 依 据病情合理 应用抗 生素 , 并
杂志 , Байду номын сангаас 9 9 6 , 6 ( 1 ) : 4 1 .
[ 3 ] 郭俊 良. 7免疫 球蛋 白预防早 产儿 院内感染 的临床疗 效观察 . 中国实用儿科杂志 , 2 0 0 2 , 1 5 ( 1 2 ) : 7 4 6 .
重 型 颅 脑 损 伤 后 并 发 中枢 性 低 钠 血 症 3 2例 临 床 分 析

旦发生 , 抗 生素 升级应用 、 各项支 持治疗 、 住院 E t 增加, 住
率增加 。本研究显示体 重越 大 , 发 育越完善 , 生存 能力越 强 , 院内感染发生率越低 。而出生体重 <1 5 0 0 g 、 胎 龄 <3 2周早
产儿 , 感染率 明显提 高 , 体重 越小住院时 间越长 、 侵人性 操作 多、 静脉营养 时间长等亦是感染增加 的因素。 临床上新生儿感 染 的临床 表现 及实 验室 检查 缺乏 特异 性, 本研 究发 生感染 的 6 3例早 产儿首 发表 现为 喂养不 耐受 者( 潴 留、 呕吐等 ) 占4 0 例, 实验室 指标 改变往往晚于 临床不

低钠血症与颅脑损伤.

低钠血症与颅脑损伤.

四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用


1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260 治疗AVP低钠血症的有效药物; 2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于 肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作 用,可抑制其重吸收水分,因而可用对症 治疗,剂量为600-1200mg/d.分3次口 服, 于5—14日内低钠血症可获暂时改善, 因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的 儿童;可诱发氮质血症,应定期复查肾功 能、酌情处理;

SIADH 与CSWS 的区别
(四)盐皮质激素 盐皮质激素治疗SIAVP时.用量多较大。 去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量 为1mg/d等。应用激素时仍应限水,否则 效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d,纠正激素失衡。 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制 ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。

“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外,还存在以下原 因:


胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病细胞综合征 精神性烦渴
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症:是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征(S IADH )和脑性盐耗 综合征(CSWS)。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH)是 由于抗利尿激素(ADH)过量分泌,导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。

颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗

颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗

颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗摘要】目的探讨颅脑损伤常并发低钠血症的临床特点和治疗.方法回顾性分析16例脑损伤并发低钠血症的临床资料.结果恢复良好13例,恢复差者3例.结论重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键. 【关键词】脑损伤;低钠血症;诊断与治疗; 【中图分类号】R651.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6315(2015)12-0040-02颅脑损伤常并发低钠血症,包括一般性的和中枢性的.中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征,包括脑性耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH).颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,容易漏诊,是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一.我科对2011年2月~2015年10月所收治的脑损伤并发低钠血症16例病人作临床分析如下:1临床表现男10例,女6例,年龄22~72岁.受伤原因:交通事故伤10例,坠落伤3例,跌伤3例.均有不同程度的意识障碍,经CT 证实,脑挫裂伤重,颅内血肿形成,有明确手术指征者,需急诊手术.无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素.2实验室检查术后以首次发现低钠生化指标为准,依据一次以上清晨空腹血清钠<135mmol/L,病人行24h尿钠测定.3治疗方法一经检验确定后,立即给予综合治疗.轻度(130~135mmo/L)或中度(125~129mmol/L)低钠血症,清醒无呕吐的病人,可口服补钠.中度不能口服者静脉补钠,重度(120~124mmol/L)或极重度(<120mmol/L)者,除给予鼻饲或静脉补钠外,应尽快找到引起低钠血症的原因.可考虑是否是中枢性低钠血症,用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIGADH.对于CSWS 给与静脉补3% ~5%高渗盐水,慎用速尿.补钠量(mmol/L)= (142—-实测血钠浓度)×体重(Kg)÷17(17mmol/Na=1g钠盐)×0.6(女性0.5),当天应给予补充钠盐量的一半.4结果:经及时发现并给予积极治疗,恢复良好13例,恢复差者3例.恢复良好者血钠恢复正常,恢复差者指至出院血清钠<135mmol/L,需口服补钠,以及至死亡血钠低于正常.5讨论血清钠测定值低于135mmol/L即为低钠血症,是神经外科疾病继发的一种常见水盐代谢紊乱,好发于伤后的3d至10d.大量研究表明,重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘,从而直接导致病人死亡或遗留严重后遗症,找出低钠血症产生的原因并给予正确处理可以减少病人的病死率.5.1低钠血症分类及发病机理5.1.1单纯性低钠血症发病原因是:(1)摄人不足:重型颅脑损伤病人多有意识障碍,昏迷,经饮食摄人钠减少.(2)排泄增加:病人术后多有颅内压增高、呕吐,通过消化液排泄钠增加及高渗性利尿剂使经尿排钠增多.该情况被称为单纯性低钠血症,区别于中枢性低钠血症,又称营养性低钠血症.5.1.2中枢性低钠血症是继发于脑损伤所致的低钠血症.中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,这些部位的损伤对神经内分泌调节系统产生影响,可引起CSWS,SIADH 和DI等特殊代谢障碍性疾病.目前认为下丘脑功能损害与血钠紊乱相关已成共识,CSWS和SIADH 是中枢神经系统疾病中产生低钠血症两个常见的原因,前者较后者发生率高.SIADH:是指丘脑下部一垂体系统受损ACTH 和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血浆渗透压而产生的一系列神经受损的临床表现.颅脑外伤对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激以及缺血性损害引起ADH 的过度分泌,从而增加肾小管对水的重吸收造成水的排泄障碍,血液稀释,形成高血容量性低钠血症,而体内并非真正缺钠.CSWS:脑性耗盐综合症是下丘脑功能受损而出现的一种常见的病理状态,发生机理不详目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多.BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH 受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水.DI:是由于是垂体和垂体柄损伤ADH 分泌减少,肾脏尿液浓缩功能下降,导致大量低渗尿, 随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使病人大量饮水,引起高容量稀释性低钠.5.2诊断和鉴别单纯性低钠血症和尿崩症诊断容易,治疗方法也较为成熟在此不再赘述.CSWS与SIADH 均出现低钠血症,在临床表现上很相似,都以低钠、低血浆渗透压造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡,肌无力,腱反射迟钝,Babinski征阳性,进而抽搐、昏迷.已经昏迷的病人,则意识障碍加重,对刺激反应更差.部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、甚至死亡.CSWS病人可表现轻度的脱水征,SIADH 病人临床无血容量不足,血压正常,皮肤弹性好,但很少出现颜面及下肢水肿,单从临床表现上不能区分.实验室检查二者均表现为:(1)低钠血症,血钠<130mmol/L;(2)血浆渗透压(渗透压浓度)<270mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高;(3)尿钠浓度>2mmol/L或80mmol/24h.CSWS病人红细胞压积常偏高,而SIADH 病人红细胞压积常正常或偏低,SIADH 中心静脉压(CVP)多为升高或正常,CSWS病人CVP为降低[1-3]. 监测体质量、中心静脉压指标是区分SIADH 和CSWS的一种简单有效的方法.心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、精氨酸血管压加素(AVP)、ADH 等项检查有助于二者的鉴别,但目前大多医院尚无条件开展,因此,测量中心静脉压无疑具有最重要的价值.如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 病人通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能纠正反使病情加重.CSWS 一般伴有血容量不足,如采用液限实验,可能会加重血管痉挛,造成缺血,加之临床上CSWS发生率高于SIADH,故我们倾向用补液实验鉴别二者.用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIADH.但是要慎重,需要检测血浆渗透压的变化,因为对SIADH 病人进行补钠和补水治疗有可能导致心衰和肺水肿.5.3治疗单纯性低钠血症在消除致病因素和对症治疗后通常可以纠正.虽然CSWS 和SIADH 二者临床表现相似,但治疗方法却完全相反.CSWS由于肾大量排钠,血容量减少,钠代谢呈负平衡,因此采取的治疗措施是补钠和补水,恢复血容量和钠的正平衡.首先需快速补足血容量,提高血浆渗透压,以改善微循环.补充盐的量,需要根据病人的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析.轻度或中度缺钠病人,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天的需要量4.5g氨化钠,与所需水量用葡萄糖盐水补足.重度缺钠者,一般先补给质量浓度为30g/L的高渗盐水200~300mL 以尽快升高血钠.治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24h尿量,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固3d.SIADH 的治疗重点是限制液体入量,常选用限水治疗.具体措施为(1)严格控制水的人量,每日入量800mL至1500mL.(2)血钠低于120mmol/L时, 可适量给以补充钠盐.(3)速尿40mg静注,每8h1次.(4)纠正激素失衡,ACTH25U 肌注,每日3次.在治疗过程中,需要注意纠正速度,不宜太快,但目前尚不清楚最佳的补钠方案.一般提升血钠的速率最好控制在0.7mmol/L 以下,1d最大纠正量在于20mmol/L以下.血钠达到130mmol/L 时宜停用高张盐水.应在数天内逐步纠正为宜[4-5]. 低钠血症对颅脑损伤术后病人最大危害,是神元细胞水中毒,其结果会促使脑细胞的代谢及生功能障碍进一步加重.临床主要表现急性颅增高症状、意识障碍加深、癫痫发作和肌无力状,病情进一步发展,有发生脑疝的可能,造成呼吸、心跳骤停.临床医师往往易误认为原有的脑损伤或脑水肿加重,而进一步加强脱水误诊误治.因此对重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键.参考文献[1]段英俊,窦长武,刘海波.鞍区病变术后低钠血症的临床分析[J].临床神经外科杂志.2012(04)[2]虞聪,朱为民,俞俊杰,顾旭辉,陆泳宇,谢启宏.颅脑损伤后脑性盐耗综合征[J].临床神经外科杂志.2012(04)[3]李少锋,彭宇晓.重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床分析[J].中国医药指南.2011(06)[4]李建衡,胡彤宇.重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗[J].中华保健医学杂志.2011(01)[5]李亚龙.颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析[J].中国实用医药.2011(13)。

补钠在颅脑损伤后低钠血症患者中的疗效研究

补钠在颅脑损伤后低钠血症患者中的疗效研究

补钠在颅脑损伤后低钠血症患者中的疗效研究饶朝晖【摘要】Objective To investigate the clinical effect of sodium supplementation on hyponatremia patients after craniocerebral injury. Methods Eighty-four patients with hyponatremia after craniocerebral injury were collected as the research objects and divided into two groups.The control group was given routine treatment, while the observation group was supplemented with high concentration of sodium chloride.The corrective rate of serum sodium, the recovery time of blood sodium level, the incidence of SIADH, mortality, satisfaction and the recurrence rate of serum sodium after recovery were compared between the two groups. Results The recovery time of blood sodium level in the observation group was significantly shorter than that in the control group.The satisfaction and the proportion of patients with hyponatremia corrected after the 5 th day of treatment in the observation group was significantly higher than those in the control group.The recurrence rate and mortality in the observation group after serum sodium correction were significantly lower than those in the control group.In the course of treatment, the incidence of SIADH in the observation group was lower than that in the control group, but there was no significant difference between the two groups (P>0.05).Conclusion High concentration of sodium chloride can quickly restore the normal level of serum sodium in patients with hyponatremia after craniocerebral injury, improve the correction rate of serum sodium, reduce the recurrence rateand mortality of patients after serum sodium correction, which is worthy of vigorous promotion and application in clinical treatment.%目的探讨补钠对颅脑损伤后低钠血症患者的临床疗效.方法收集84例颅脑损伤后低钠血症患者为研究对象, 将所选的患者分为两组.对照组患者进行常规的治疗;观察组患者通过补充高浓度的氯化钠进行治疗.然后比较两组患者血钠的纠正率、血钠恢复正常水平的时间、抗利尿激素分泌失调综合征 (SIADH) 的发生率、死亡率、满意度及患者血钠恢复后的复发率.结果患者血钠水平恢复的时间观察组明显短于对照组;满意度及治疗第5天后低血钠得到纠正的患者观察组明显均高于对照组;观察组患者血清钠纠正后的复发率及病死率均明显低于对照组;治疗过程中观察组患者SIADH的发生率观察组低于对照组, 但两组患者间差异无统计学意义 (P> 0.05) .结论高浓度的氯化钠能快速恢复颅脑损伤后低钠血症患者血清中钠离子的正常水平, 提高患者血钠的纠正率, 降低患者血清钠纠正后的复发率及病死率, 值得在临床治疗过程中大力推广应用.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2018(008)024【总页数】3页(P242-244)【关键词】颅脑损伤;低钠血症;临床疗效;研究对象【作者】饶朝晖【作者单位】福建省邵武市立医院神经外科,福建邵武 354000【正文语种】中文【中图分类】R651.15低钠血症是临床上常见水、电解质平衡失调的一种疾病,是由于钠补充不充分或摄入的水过多而引起的[1]。

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52 例中 13 例手术治疗, 行开颅去骨瓣减压血肿清除术, 术前常 规行电解质、生化检查, 术后动态观察患者血、尿、钠变化。其余 病例 均 予 脑外 伤 后 常规 保 守 治疗 。 治 疗过 程 中 标一 旦 出 现低 血 钠 情况, 立即除了积极病因治疗外, 还要适当补充高渗钠及限制液体 输入量。本组低钠均在发后 2 ~1 0 d 内纠正, 平均时间为 3 d 。其中 3 例因脑干功能衰竭死亡, 1 例死于严重肺部感染, 无一例死于低钠 因素。 3 讨论
急性颅脑损伤后低血钠常见原因与下列因素有关:( 1 ) 钠盐 摄入不足而 丢失过多, 如禁食、呕吐 、输液中不 含钠离子 或太 少、脱水药物使用等。成人每天丢失钠盐的总量是 5 g 左右, 但脑 外伤急性期由于脱水药物的应用导致钠盐的增多, 实际上有时却 可能远高于 1 0 g 。神经外科的治疗中为了避免加重脑水肿, 输液 时不给生理盐水或只输葡萄糖水, 都是造成缺钠的原因。治疗时 以补充钠盐为主, 补钠量应包括生理需要量加上因利尿而多丢失 的钠盐。( 2)抗利尿激素分泌不当综合征( SIA DH ), 由于颅脑损伤导 致下丘脑 - 垂体功能障碍引起, S I A D H 是脑外伤后引起低血钠常 见原因, 可出现于外伤后 2 周内任何时间。主要原因是颅脑损伤 引起下丘渗透压高感受器及神经垂体直接或间接损害, 使神经垂 体出现与渗透压无关的 A H D 持续分泌。A H D 促进肾小管对水 的重吸收, 引起稀释性低血钠。表现为低血钠、水潴留、高比重 尿。脑外伤引起导 致下丘脑 - 垂体损害包括外力直接损伤第三 脑室积血直接压迫和 SA H 造成下丘脑 - 垂体微血管痉挛缺血。目前 SIA DH 诊断标准比较统一的认识是:低血钠(N a+<13 0mmo l/ L)和低
临床医学
中外医疗 2008 NO.25
C HINA F O RE IGN ME DIC AL T REA TME NT
急性颅脑损伤后低血钠的病因分析及治 疗
陈 江生 ( 深圳市宝安区松岗人民医院外一科 广东深圳 5 1 8 1 0 5 )
【摘要】颅脑损伤急性期引起低血钠的常见原因为抗利尿分泌不当综合征( SI ADH) 、脑性耗盐综合征( CSWS) 、治疗不当低血钠。颅
血浆渗透压(<27 0mmo l/ L ),高尿钠(尿 N a+>20 mmol/ L)除外肾脏失 钠多于失水的原因。AD H 又称加压素, 人类为AV P,因此用放免方法 测定血中 AV P 的含量可作为 AIA DH 的诊断依据。另外严格限水后 低血钠迅速好转也可作为诊断依据之一。由于SIA DH 并不是真正缺 钠, 而是由于稀释性低血钠,其特点是钠代谢平衡或稍正平衡, 血容量 正常或增加。补充钠盐不仅不能纠正低钠,反而刺激 AD H 的释放,加 重低钠。因此 SIA DH 治疗原则是限水, 每天入水量限制在800mL 以 内。速尿是治疗SIA DH 首选药物, 但应注意使用时引起低钾及其它电 解质失衡。对于重度 S IA DH , 血钠低于 1 1 0 m m o l/ L 或低于 1 20 mmol/ L临床症状明显的可用3%高渗盐水静滴,滴速通常以每小时升 高血 N a+2 mmol/ L 或 1~2mL / (k g·h )为准,直至回升至 130m mol/ L, 同时配合速尿 1mg/ k g 静脉推注。SIA DH 在治疗过程中注意控制 如果血钠提升速度, 过快可能会导致中心性脑桥髓鞘破坏(c e nt r a l p on tin e my elin oly sis),虽然很少出现, 但严重的可导致病人死亡,应 该警惕。( 3)脑性耗盐综合征(CSW S)。发病机制尚不清楚, 一般认为 由于伤后心房利钠肽(A NP)及脑利钠肽(BNP)等利钠因子的分泌混乱, 及神经因素对肾脏直接影响, 造成了肾小管对水钠的重吸收障碍。其 特点 是有 效循 环血量 减少 和负 钠平 衡。C S WS 的 参考 诊断 标准是 :① 低血 钠;② 高尿钠 ,多尿 但尿 比重正 常;③ 低中 心静脉 压;④ 限水 治疗病 情加重。CSW S 治疗以采取综合治疗措施, 除了治疗原发病,以静滴 衡缓液及生理盐水为主, 同时可口服盐水。严重低钠也可静滴 3% 高 渗钠,并用潴钠激素氟轻可的松。对于 A N P 异常增高伴有低钠血证 者,常 有血 容量 的减少 ,因此 宜先 快速补 充血 容量 ,提高 血浆渗 透压 ,改 善微循环。SIAD H 与 CSW S 治疗上截然相反, 因此如何鉴别这两种 是对引起低血钠的不同原因进行及早有效治疗。
【关键词】低血钠 抗利尿分泌不当综合征 脑性低盐综合征 脑外伤
【中图分类号】R5 8 9
【文 献标识码】A
【文章编号】1 6 74 - 0 74 2 ( 2 00 8 ) 0 9( a ) - 0 0 5 1 - 0 1
1 资料与方法 1. 1 一般资料
本组病人在治疗过程中病情一度好转后, 再次出现意识障碍如 嗜睡 、 烦躁 、意 识 淡漠 、 恶心 呕 吐、 乏力 或 原有 的 意识 障 碍加 深 , 排除导致病情加重的颅内因素, 所有病人于伤后 2 ~1 5 d 内均有不同 程度的血钠降低, 平均出现时间为 4d 。血钠均在 1 27 m mo l / L 以下, 最低为 108mmol/ L ,其中低于 11 5mmo l/ L1 4 例。本组病人伤前均排 除糖 尿病 、肾 功 能不 全、 高血 脂、 高血 压 等肝 、肾 、心、 肺疾 病。 2 结果
本组男 34 例, 女 18 例。年龄 1 9 ~5 8 岁, 平均 3 7 . 6 岁。广泛脑 挫裂伤 3 1 例, 脑内血肿 1 8 例, 急性硬膜下血肿 1 6 例, 急性硬膜外血 肿 11 例, 弥漫性轴索损伤 3 例, 脑干伤 2 例, 侧脑室、三脑室及环池 积血 12 例。GCS 平分,13~1 5 分 7 例,8 ~12 分 27 例,8 分以下 18 例。 1. 2 临床表现
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