酸碱平衡紊乱
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AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素
5.缓冲碱 (buffer base BB)
概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。 正常值: 45-48 mmol/L-52
意义: 原发性－代酸 原发性－代碱
6.碱剩余
(base excess BE)
概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。
H
H2 CO3 CO2 ＋H2O
Na H 2 PO4 pH
NH4 的排出
管周毛 细血管 近端肾小管
CO2＋H2O H2CO3
＋
肾小管腔
Na
＋
＋
＋
Na HCO3
＋
Na＋ NH 4
＋
Cl
-
1CA
HCO3 谷氨酰胺 1 谷氨酸
-
H
NH4 NH3
α-酮戊 二酸
酶
NH4Cl ＋ H
NH3 H
＋
NH3
H
＋
治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物
(supplement of base)
某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30，PaCO24．13kPa(3lmmHg)，SB l6mmol／L， 血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol／L 请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊 断的依据
概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PaCO2
正常值: AB=SB=24 mmol/L
意义: 原发性…代碱 原发性…代酸
受呼吸和代谢两方面的影响
当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常
AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素
AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素
γ-氨基丁酸
3.骨骼系统
骨骼释放钙盐 影响骨骼发育
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
原发性: pH
SB AB BB BE 负值 继发性: PaCO2 血[K＋]
(四) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
概念(concept):
以血浆H2CO3浓度原发性 增高和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型。
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
CO2排出减少→
呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部疾患
通风不良 呼吸通气量过小
Cl
-
Cl
-
HCO3
集合管
CO2＋H2O
1 CA
H2CO3
NH 4
＋
组织细胞的调节作用
组织细胞
血液
肝脏细胞
H
K＋ Na
＋
＋
NH3
NH3
H
＋
-
OH
NH4
＋
尿素
H
＋
PO4
3-
骨骼 Ca3(PO4)2
H
Ca
2＋
＋
Ca
2＋
H2PO4
PO4
3-
各种缓冲系统的特点
血液缓冲系统：最为迅速，不宜持久
肺的缓冲：迅速，30分钟达到高峰
CO2吸入过多→
(二) 呼吸性酸中毒的分类
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
(三) 呼吸性酸中毒的代偿调节
(Compensation of respiratory acidosis)
1. 细胞内缓冲
(intracellular buffering)
RBC
CO2 ↑ CO2+H2O→H2CO3
挥发性酸 H2CO3 类型及 来源
CO2
体内物质代谢产生
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 β-羟丁酸 乙酰乙酸
食物在体内转化或经氧化后生成
碱
碱
如: 能接受质子的任何物质 OH － HCO3 － Pr －
氨基酸 脱氨基
体内物质 代谢产生
来源：
食物中所含金属元 素在体内的氧化产 物
→CO2排 出→ H2CO3↓
3. 细胞内缓冲
(intracellular buffering)
细胞外液
[H＋] H＋+Pr-→HPr H＋
肾小管腔
Na＋交换 Na＋交换
血[K＋]
ຫໍສະໝຸດ Baidu
K＋
K＋
酸中毒→高血钾
4. 肾的代偿
(renal compensation)
泌H＋
泌氨
重吸收HCO3-
正常值: 0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸
7. 阴离子间隙 (anion gap ，AG)
血浆中未测定阴离子(UA)与未测定
阳离子(UC)的差值。
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = UA - UC = Na+ - Cl- - HCO3= 140-104-24 = 12 (mmol/L)
第三讲 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学
Pathophysiology
2013-7-13
>
退出
第一节 酸碱物质的来源及稳态
体液酸碱物质的来源
酸碱平衡的调节
2013-7-13
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>
主菜单
退出
体液酸碱物质的来源 酸
能提供质子（H＋）的物质 NH ＋ 4 CO2
H2O
CO2 CO2
如：HCl H2SO4 H2CO3
PaO2、pH、PaCO2
PaO2↓↓呼吸中枢抑制
三、肾脏的调节
• 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
近端肾小管 泌H＋
调 节 方 式
远端肾小管泌H＋ 重吸收HCO3－
肾小管泌 NH4＋ （NH 3 ）
近端肾小管泌H （Na — H ） ＋ － 远端肾单位泌H 和HCO3 重吸收
-/H CO HCO3 2 3
特点: 决定血pH高低、缓冲固定 酸、能力强、潜力大。
Henderson-Hasselbalch方程
pH=pKa+lg
[HCO3
－]
[H2CO3] 20 =pKa+lg 1 = 6.1 +1.3 = 7.4
2. 磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
细胞内液：2-4小时达到高峰
肾脏的缓冲：效率高，潜力大，1224小时达到高峰
第二节 酸碱平衡紊乱的分类 常用检测指标
一、酸碱平衡紊乱的分类
(Classification of acidbase disturbances)
pH 原因
酸中毒
碱中毒
代谢性
呼吸性
二、常用检测指标
(Laboratory tests)
AG正常型代谢性酸中毒
1. AG增大型代酸
(metabolic acidosis with increased anion gap)
特点: 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常
Na+
Na+
ClHCO3AG UA AG
ClHCO3-
UC
UA
UC
正常
AG增大
型代酸
Na+
Na+
ClHCO3AG UA AG
ClHCO3-
UC
UA
UC
正常
AG正常
型代酸
原因(causes)
入酸增多
摄入含氯酸性药过多
HCO3－丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘 管、肠吸引术等
排酸减少
急、慢性肾衰泌H＋减少
(二) 机体的代偿调节 (Compensation)
1.血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节: [H＋]肺通气量
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值
动脉血CO2分压（PaCO2）
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱
碱剩余 阴离子间隙
1. pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45 意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
pH正常
无酸碱平衡紊乱
代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消
正常范围10～14mmol/L
意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性减少和pH降低为特征的 酸碱平衡紊乱类型。
尿呈酸性
(三)对机体的影响(Effects)
1. 心血管系统
(cardiovascular system)
抑制心肌收缩力 心律失常
血管对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统
(central nervous system)
脑能量生成 γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (+)
谷氨酸
调节机制 CO2 ↑ PaO2 pH
延髓化学R 呼吸中枢 外周化 学R
特点：迅速
呼吸运动 改变
肺通气量改变
1.中枢调节
(central control)
PaCO2
二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)
高浓度CO2对中枢神 经系统产生的抑制作用 。
2.外周调节
(peripheral regulation)
Na2HPO4/NaH2PO4
特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用
3. 蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
－/HPr Pr
特点: 主要在细胞内缓冲
4. 血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 特点: RBC特有 缓冲挥发酸
原因(causes)
入酸增多
摄入水杨酸类药(固定酸)过多
产酸增多
乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis)
排酸减少
急、慢性肾衰排泄固定酸减少
2. AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
特点: 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加
3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
38 C Hb完全氧合 PaCO2 40mmHg
正常值: 22-24 mmol/L-27
意义: …代碱或代偿后的呼酸 …代酸或代偿后的呼碱
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB)
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
+或释放H+ 接受H
， 减轻pH变动的程度。
二、肺的调节
• 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定
CO2
调 节 方 式 CO2 CO2
[HCO3- ] ↑
CO2+H2O→H2CO3
HCO3K+ H+ [K+]↑
H+ +Hb-
Cl-
HHb
plasma
Cl-
2. 肾的代偿
(renal compensation)
慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH↓
2.动脉血二氧化碳分压
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。 正常值P: 5.32kPa（33-40mmHg-46） [H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L 意义: ↑—呼酸或代偿后代碱 ↓—呼碱或代偿后代酸
缓 冲 方 式 H2CO3 ＋ NaOH
HCl ＋NaHCO3
H2CO3
＋ NaCl
NaHCO3 ＋H2O
Na2HPO4
NaH2PO4 NaPr Hpr
KHCO3
H2CO3 Hb(O2) － HHb(O2)
特点：
全血的五种缓冲系统
1. 碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
菜 果 豆奶 含 Na＋ K ＋
Ca Mg ＋ ＋ 和 有机酸盐
＋＋
酸碱平衡的调节
体液缓冲系统
肺
肾
组织细胞
一、体液缓冲系统的调节
• 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3
弱酸
H ＋＋HCO3－
共扼碱
细胞外液 NaHCO3 H2CO3
细胞内液
KHPO4
KH2PO4
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
HCO3 丢失
-
• 原因和 HCO3 -减少 机制： 或H＋增多
肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多
固定酸增多 血液稀释 高钾血症
反常性碱性尿
分型
AG增大型代谢性酸中毒
＋ ＋ ＋
Na
＋ ＋
Na＋
H
＋
K＋
HCO3
－
H HCO3－ Na
＋
HCO3
－
H2CO3 CA H2CO3 CA CO2
CO2＋ H2O
＋
HCO 3 －
H CA
＋
H2O
Cl
－
H2CO3 CO2＋ H2O
尿的酸化
血管
肾小管细胞
小管腔
Na ＋
H CO2
-
Na
H CO3
-
＋ ＋
Na ＋
H
＋
H PO4
2-
5.缓冲碱 (buffer base BB)
概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。 正常值: 45-48 mmol/L-52
意义: 原发性－代酸 原发性－代碱
6.碱剩余
(base excess BE)
概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。
H
H2 CO3 CO2 ＋H2O
Na H 2 PO4 pH
NH4 的排出
管周毛 细血管 近端肾小管
CO2＋H2O H2CO3
＋
肾小管腔
Na
＋
＋
＋
Na HCO3
＋
Na＋ NH 4
＋
Cl
-
1CA
HCO3 谷氨酰胺 1 谷氨酸
-
H
NH4 NH3
α-酮戊 二酸
酶
NH4Cl ＋ H
NH3 H
＋
NH3
H
＋
治疗原发病
(treatment of primary disease)
应用碱性药物
(supplement of base)
某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30，PaCO24．13kPa(3lmmHg)，SB l6mmol／L， 血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol／L 请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊 断的依据
概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PaCO2
正常值: AB=SB=24 mmol/L
意义: 原发性…代碱 原发性…代酸
受呼吸和代谢两方面的影响
当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常
AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素
AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素
γ-氨基丁酸
3.骨骼系统
骨骼释放钙盐 影响骨骼发育
3.实验室常用指标的变化
(changes of laboratory test)
原发性: pH
SB AB BB BE 负值 继发性: PaCO2 血[K＋]
(四) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
概念(concept):
以血浆H2CO3浓度原发性 增高和pH降低为特征的酸碱 平衡紊乱类型。
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
CO2排出减少→
呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部疾患
通风不良 呼吸通气量过小
Cl
-
Cl
-
HCO3
集合管
CO2＋H2O
1 CA
H2CO3
NH 4
＋
组织细胞的调节作用
组织细胞
血液
肝脏细胞
H
K＋ Na
＋
＋
NH3
NH3
H
＋
-
OH
NH4
＋
尿素
H
＋
PO4
3-
骨骼 Ca3(PO4)2
H
Ca
2＋
＋
Ca
2＋
H2PO4
PO4
3-
各种缓冲系统的特点
血液缓冲系统：最为迅速，不宜持久
肺的缓冲：迅速，30分钟达到高峰
CO2吸入过多→
(二) 呼吸性酸中毒的分类
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
(三) 呼吸性酸中毒的代偿调节
(Compensation of respiratory acidosis)
1. 细胞内缓冲
(intracellular buffering)
RBC
CO2 ↑ CO2+H2O→H2CO3
挥发性酸 H2CO3 类型及 来源
CO2
体内物质代谢产生
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 β-羟丁酸 乙酰乙酸
食物在体内转化或经氧化后生成
碱
碱
如: 能接受质子的任何物质 OH － HCO3 － Pr －
氨基酸 脱氨基
体内物质 代谢产生
来源：
食物中所含金属元 素在体内的氧化产 物
→CO2排 出→ H2CO3↓
3. 细胞内缓冲
(intracellular buffering)
细胞外液
[H＋] H＋+Pr-→HPr H＋
肾小管腔
Na＋交换 Na＋交换
血[K＋]
ຫໍສະໝຸດ Baidu
K＋
K＋
酸中毒→高血钾
4. 肾的代偿
(renal compensation)
泌H＋
泌氨
重吸收HCO3-
正常值: 0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱 BE负值增大－代酸
7. 阴离子间隙 (anion gap ，AG)
血浆中未测定阴离子(UA)与未测定
阳离子(UC)的差值。
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = UA - UC = Na+ - Cl- - HCO3= 140-104-24 = 12 (mmol/L)
第三讲 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病理生理学
Pathophysiology
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第一节 酸碱物质的来源及稳态
体液酸碱物质的来源
酸碱平衡的调节
2013-7-13
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主菜单
退出
体液酸碱物质的来源 酸
能提供质子（H＋）的物质 NH ＋ 4 CO2
H2O
CO2 CO2
如：HCl H2SO4 H2CO3
PaO2、pH、PaCO2
PaO2↓↓呼吸中枢抑制
三、肾脏的调节
• 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
近端肾小管 泌H＋
调 节 方 式
远端肾小管泌H＋ 重吸收HCO3－
肾小管泌 NH4＋ （NH 3 ）
近端肾小管泌H （Na — H ） ＋ － 远端肾单位泌H 和HCO3 重吸收
-/H CO HCO3 2 3
特点: 决定血pH高低、缓冲固定 酸、能力强、潜力大。
Henderson-Hasselbalch方程
pH=pKa+lg
[HCO3
－]
[H2CO3] 20 =pKa+lg 1 = 6.1 +1.3 = 7.4
2. 磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
细胞内液：2-4小时达到高峰
肾脏的缓冲：效率高，潜力大，1224小时达到高峰
第二节 酸碱平衡紊乱的分类 常用检测指标
一、酸碱平衡紊乱的分类
(Classification of acidbase disturbances)
pH 原因
酸中毒
碱中毒
代谢性
呼吸性
二、常用检测指标
(Laboratory tests)
AG正常型代谢性酸中毒
1. AG增大型代酸
(metabolic acidosis with increased anion gap)
特点: 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常
Na+
Na+
ClHCO3AG UA AG
ClHCO3-
UC
UA
UC
正常
AG增大
型代酸
Na+
Na+
ClHCO3AG UA AG
ClHCO3-
UC
UA
UC
正常
AG正常
型代酸
原因(causes)
入酸增多
摄入含氯酸性药过多
HCO3－丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘 管、肠吸引术等
排酸减少
急、慢性肾衰泌H＋减少
(二) 机体的代偿调节 (Compensation)
1.血浆的缓冲: H++ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节: [H＋]肺通气量
反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值
动脉血CO2分压（PaCO2）
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱
碱剩余 阴离子间隙
1. pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45 意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
pH正常
无酸碱平衡紊乱
代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消
正常范围10～14mmol/L
意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept):
以血浆 [HCO3-] 原发 性减少和pH降低为特征的 酸碱平衡紊乱类型。
尿呈酸性
(三)对机体的影响(Effects)
1. 心血管系统
(cardiovascular system)
抑制心肌收缩力 心律失常
血管对儿茶酚胺的反应性降低
2.中枢神经系统
(central nervous system)
脑能量生成 γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (+)
谷氨酸
调节机制 CO2 ↑ PaO2 pH
延髓化学R 呼吸中枢 外周化 学R
特点：迅速
呼吸运动 改变
肺通气量改变
1.中枢调节
(central control)
PaCO2
二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)
高浓度CO2对中枢神 经系统产生的抑制作用 。
2.外周调节
(peripheral regulation)
Na2HPO4/NaH2PO4
特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用
3. 蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
－/HPr Pr
特点: 主要在细胞内缓冲
4. 血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 特点: RBC特有 缓冲挥发酸
原因(causes)
入酸增多
摄入水杨酸类药(固定酸)过多
产酸增多
乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis)
排酸减少
急、慢性肾衰排泄固定酸减少
2. AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
特点: 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加
3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
38 C Hb完全氧合 PaCO2 40mmHg
正常值: 22-24 mmol/L-27
意义: …代碱或代偿后的呼酸 …代酸或代偿后的呼碱
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbomate AB)
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
+或释放H+ 接受H
， 减轻pH变动的程度。
二、肺的调节
• 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度， 来维持血浆pH相对恒定
CO2
调 节 方 式 CO2 CO2
[HCO3- ] ↑
CO2+H2O→H2CO3
HCO3K+ H+ [K+]↑
H+ +Hb-
Cl-
HHb
plasma
Cl-
2. 肾的代偿
(renal compensation)
慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH↓
2.动脉血二氧化碳分压
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。 正常值P: 5.32kPa（33-40mmHg-46） [H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L 意义: ↑—呼酸或代偿后代碱 ↓—呼碱或代偿后代酸
缓 冲 方 式 H2CO3 ＋ NaOH
HCl ＋NaHCO3
H2CO3
＋ NaCl
NaHCO3 ＋H2O
Na2HPO4
NaH2PO4 NaPr Hpr
KHCO3
H2CO3 Hb(O2) － HHb(O2)
特点：
全血的五种缓冲系统
1. 碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
菜 果 豆奶 含 Na＋ K ＋
Ca Mg ＋ ＋ 和 有机酸盐
＋＋
酸碱平衡的调节
体液缓冲系统
肺
肾
组织细胞
一、体液缓冲系统的调节
• 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。
H2CO3
弱酸
H ＋＋HCO3－
共扼碱
细胞外液 NaHCO3 H2CO3
细胞内液
KHPO4
KH2PO4
(一) 原因与机制
(Causes and mechanisms)
HCO3 丢失
-
• 原因和 HCO3 -减少 机制： 或H＋增多
肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多
固定酸增多 血液稀释 高钾血症
反常性碱性尿
分型
AG增大型代谢性酸中毒
＋ ＋ ＋
Na
＋ ＋
Na＋
H
＋
K＋
HCO3
－
H HCO3－ Na
＋
HCO3
－
H2CO3 CA H2CO3 CA CO2
CO2＋ H2O
＋
HCO 3 －
H CA
＋
H2O
Cl
－
H2CO3 CO2＋ H2O
尿的酸化
血管
肾小管细胞
小管腔
Na ＋
H CO2
-
Na
H CO3
-
＋ ＋
Na ＋
H
＋
H PO4
2-