第3章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
3酸碱平衡紊乱(160题)
第三章酸碱平衡紊乱一、单选题(A1/A2型题)（B）1.直接反映血浆[HCO3—］的指标是A。
PH B。
AB C.PaCO2D。
BB E。
BE（A)2。
BE负值增大可见于A.代谢性酸中毒B。
代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒D.急性呼吸性碱中毒E。
慢性呼吸性酸中毒（B）3.血浆[HCO3-]原发性增高可见于A。
代谢性酸中毒B。
代谢性碱中毒C。
呼吸性酸中毒D。
呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒（C）4。
血浆[H2CO3］原发性升高可见于A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C。
呼吸性酸中毒D。
呼吸性碱中毒E。
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（B)5。
血浆［H2CO3]继发性增高可见于A.代谢性酸中毒B。
代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒D。
慢性呼吸性碱中毒E。
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒（D）6。
下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病B。
休克C。
呼吸心跳骤停D。
呕吐E。
腹泻（E）7。
单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化A。
PH降低B。
PaCO2降低C。
SB降低D。
BB降低 E.BE负值减小（E）8。
可以区分高血氯性或正常血氯代谢性酸中毒的指标是A。
PH B。
PaCO2 C。
SB D.BB E.AG（C）9。
下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒A。
糖尿病B。
休克C。
轻度肾功能衰竭D。
严重饥饿 E.水杨酸类药物中毒（B）10。
可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是A。
服用含氯性药物过多 B.酮症酸中毒 C.应用碳酸酐酶抑制剂D。
腹泻E。
远端肾小管性酸中毒（A）11.治疗代谢性酸中毒的首选药物是A。
碳酸氢钠B。
乳酸钠C。
三羟甲基氨基甲烷（THAM) D.柠檬酸钠E。
葡萄糖酸钠（D）12。
下述哪项原因不易引起呼吸性酸中毒A.呼吸性中枢抑制B.气道阻塞C.肺泡通气量减少D.肺泡气体弥散障碍E.吸入气中CO2浓度过高（B）13。
急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是A。
增加肺泡通气量B。
细胞内、外离子交换和细胞内缓冲C.肾小管泌H+、泌NH3增加D。
医科大教学普外科配套：第三章 案例分析-酸碱平衡失调
同向，单纯型或者混合型 ；③病史：呕吐＋幽门梗阻， HCO3-↑为原发。④代碱代偿公式：预测 PaCO2=40＋（0.7×HCO3-±5）=40＋（0.7×12±5）=48.4±5。实际PaCO2为50mmHg∈48.4±5； 因此，病人发生代谢性碱中毒，处于失代偿阶段。
6
04 解题思路
二、原发性和继发性变化指标是什么？这些变化发生的原因是什么？ 原发性SB升高，BE为正值，BB升高，原因是呕吐引起大量胃酸丢失，使体内HCO3-增多；继
4
03 思考题
一、该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 二、原发性和继发性变化指标是什么？这些变化发生的原因是什么？ 三、目前的治疗措施是什么？
5
04 解题思路
一、该病人发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？ 病人出现代谢性碱中毒，处于失代偿阶段；依据：①pH=7.52，为碱中毒；②HCO3-↑／PaCO2↑
主要机制
下调交感张力
心输出量减少 心率减慢
肾素分泌下降
排Na+，利尿， 减少细胞外液容量 抑制血管紧张素转化酶， 阻止AngⅡ生成，缓激肽 保存 阻断AngⅡ与AT1受体 结合 减少细胞内钙含量， 松弛血管平滑肌
阻断血管α1受体 代谢产生NO
发PaCO2 增加，原因是代谢性碱中毒发生后呼吸运动减弱，机体排出CO2减少 。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 PPT课件
概念：
●
呼吸和代 谢两方面 因素的影 响
是指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO２，实 际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3PaCO2为40mmHg（5. 32kPa）时 AB＝SB AB＞SB表明呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒
●
●
AB＜SB表明呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
是指血液中一切 具有缓冲作用的 负离子碱的总和
如氨基酸脱氨 基所产生的氨，经肝代谢后生成尿素，肾 小管细胞泌氨以中和原尿中的H+ 如蔬菜、瓜果中所含的有机酸 盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸 盐，均可与H+起反应，分别转化为 柠檬酸、苹果酸和草酸，Na+或K+ 可与 HCO3-结合生成碱性盐
COONa —H+ H2CO3 ┃ ↑ CHOH + + H ┃ 生物氧化 CH2 ——→3CO2 + 2H2O + Na++ HCO33O2 ┃ NaHCO3 COOH 苹果酸钠
了
二、酸碱平衡的调节
（－）血液的缓冲作用
血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、 磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋 白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓冲所 有的固定酸 其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要
缓冲酸
H2CO3 H PO
2 4
缓冲碱
HCO3 + H +
2HPO4 +
H+
HPr
HHb HHbO2
H2CO3
Na+ HCO3
基侧膜 谷氨酸 α- 酮戊二酸
H + + HCO3
H2CO3 CA CO2+H2O
-
-
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定，是确保机体新陈代谢和功能活动正常进⾏的基本条件。
⽣理状态下，体液适宜的酸碱度⽤动脉⾎pH表⽰为7.35～7.45，平均值为7.40，其变动范围⼗分狭窄。
尽管从体外经常摄⼊的和体内代谢活动不断产⽣的酸性或碱性物质，⽆时不在影响着这个酸碱度。
但机体依靠⾃⾝复杂、精细的缓冲调节功能，始终将其稳定在正常的范围内。
因此，这种在⽣理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance)。
⽽对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不⾜或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏，则称酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)。
临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理，常常是治疗成败的关键。
为此，本章将通过对各型酸碱失衡常见原因、发病机制及其对机体影响的叙述，为临床防治提供必要的理论知识。
第⼀节酸碱平衡的调节⼀、体液酸碱物质的来源体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动，少部分从⾷物中获得。
在普通膳⾷条件下，机体所产⽣的酸性物质远⽐碱性物质多。
（⼀）酸性物质的来源1．挥发酸(volatile acid) 即碳酸，是机体代谢活动产⽣最多的酸性物质。
由糖、脂肪和蛋⽩质氧化分解的终产物CO2与H2O，经碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化⽽⽣成，由于碳酸既可释出H+，⼜可转变为CO2⽓体经肺排出体外，故被称为挥发酸。
在安静状态下，正常成⼈每天可⽣成的CO2约300～400L，若全部与⽔⽣成H2CO3，则可释放H+约15mol，成为体液酸性物质的最主要来源。
2．固定酸 (fixed acid) 是指⼀类只能经肾随尿排出⽽不能经肺呼出的酸性物质，亦被称为⾮挥发酸(unvolatile acid)。
主要包括分别来源于蛋⽩质分解代谢产⽣的磷酸、硫酸与尿酸；糖酵解产⽣的⽢油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代谢产⽣的β-羟丁酸、⼄酰⼄酸等。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.pptx
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
正常值：22-27mmol/L(24) 意义： ✓反映代谢性酸碱紊乱
✓呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿
标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。
2024/9/30
第27页/共93页
代酸的分类
AG增高型代酸（血氯正常）
常 除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
见 HCO3-缓冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。 原 见于：乳酸，酮症酸，水杨酸中毒。
因
硫酸，磷酸排泄障碍。
AAGG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
2024/9/30
AG正常型代酸（高血氯）
HCO3 -浓度降低，同时伴有 Cl－浓度
2024/9/30
第18页/共93页
酸碱平衡紊乱
（acid-base disturbance)
概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调 节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏， 形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。
2024/9/30
第19页/共93页
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ 碱中毒
HCO3H2CO3
食物在体内转化或经氧化后生成
第3页/共93页
H＋
H ＋＋HCO3－
CA
H2CO3
CO2 ＋ H2O
CA: 碳酸酐酶，------肾小管上皮细胞；红细胞； 肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮细胞
CO2：成人安静状态下每天可产生300-400L, 可释放15mol左右H ＋。 碳酸：体内酸性物质的主要来源。
成人每日固定酸释放出H＋达50—100mmol
病理生理学：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
34
4．Buffer base（BB）
反映酸碱平衡常用的指标及意义
血浆中有缓冲作用的负离子碱的总和。
负离子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：45~55mmol/L
调节迅速，数分钟达高峰
1.中枢调节为主 PaCO2
PaCO2↑ →脑脊液 [H+]↑→刺激中枢化学感受器(位于 延髓腹外侧表面,对H+有极高反应性)→兴奋呼吸中枢 →肺通气量↑↑ → PaCO2 ↓ 。
PaO2、pH、PaCO2
PaO2 ↓ (敏感,<60mmHg) 、pH↓和PaCO2 ↑ →刺激外周化 学感受器(主动脉体、颈动脉体感受器)→反射性呼吸加深加快 →肺泡通气量↑。
【Significance】
区分不同类型代谢性酸中毒；
AG
分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。
37
主要就是HCO3-，还有BB、BE。
反应呼吸的指标
有PaCO2、AB-SB
例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年 多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
单纯型 混合型
26
pH值
动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
27
1. pH 概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒
pH↑:失代偿性碱中毒
根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱一、名词解释题1、酸碱平衡紊乱 9、碱剩余2、挥发酸 10、阴离子间隙3、固定酸 11、代谢性酸中毒4、碳酸氢盐缓冲系统 12、代谢性碱中毒5、动脉血CO2分压 13、呼吸性酸中毒6、标准碳酸氢盐 14、呼吸性碱中毒7、实际碳酸氢盐 15、混合型酸碱平衡紊乱8、缓冲碱 16、血浆pH二、填空题1、固定酸的主要来源是 _________。
它在体内的释H+量远比挥发酸_________。
2、非碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲_________。
具体包括__________、___________和 _________。
3、肺以___________方式调节血浆___________浓度。
肾以____________方式调节血浆__________浓度，它们使血液pH维持在相对稳定状态。
4、当PaCO2增高，AB>SB时，示有__________，可见于___________或____________。
反之，当PaCO2降低，AB< SB时，表示 _________，可见于 ________或__________。
5、AG的计算公式为AG=__________，其正常值_____________。
当该值大于___________时，可诊断______________。
6、AG增高型代谢性酸中毒的特点为___________ 、__________和__________ 。
其常见原因有_______ 、_______ 和 ________ 。
7、代谢性酸中毒时，可反射性兴奋__________ ，使CO2排出增多，血浆_________继发性降低。
8、代谢性酸中毒对心血管系统的影响在于出现__________ 、__________和 __________ 。
9、CO2排出减少的原因有_________ 、_________ 、_________ 、___________ 、___________与_________。
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）
1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
2. 正常值：33 ～ 46 mmHg （4.39～6.25kPa）
(平均：40mmHg) (平均5.32kPa)
3. 意义：唯一的呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱
称呼吸性酸碱紊乱。
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
|33～46mmHg|
(4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多 呼碱或代偿后的代酸 正常 CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标 （一） HCO3实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的 酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
What is Acid ?
What is Base ?
表3-1 全血中的缓冲系统
表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统 血浆HCO3红细胞HCO3Hb-及HbO2占全血缓冲系统% 35 18 35
(or/and根据H-H公式)
三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱基础知识讲义(
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的类型
酸中毒 pH＝ HCO3-
碱中毒
H2CO3
代谢性
酸中毒 碱中毒
呼吸性 酸中毒 碱中毒
一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）
（一）概念：血浆[HCO3-]的原发性减少 而导致pH降低的酸碱平衡紊乱
（二）病因和机制（酸多或碱少） 1. 酸性物质负荷过多
（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病
机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成 增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳 酸水平升高。这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒： （Keto acidosis）
是本体脂肪大量动用的结果。 酮体包括β－羟丁酸、乙酰乙酸 （有机酸），导致代谢性酸中毒。
当血K+ 时, K+ Na+，则H+ Na+; 反之.
H+
H+ Na+
K+
K+ Na+
血液 细胞 管腔
指标变化
pH PaCO2
SB ﹥ AB BB BE
[HCO3-] 原发性减少 H2CO3继发性减少 [HCO3-]/ [ H2CO3 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ比值＜20/1
or =20/1
（五）对机体的影响
主动泌H+
肾小管
3. NH4+的排泄
在近曲小管，产NH3的主要场所， H+随 NH4+排出， Na+-K+ ATP酶供能，谷氨酸 产生的 HCO3-由Na+-HCO3-载体同向转运 入血。
在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
• 骨骼的缓冲作用
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4•骨骼脱钙 •骨质软化
四种代偿机制的比较 代偿机制
血液缓冲系统
意义
HCO3/H2CO3
优点
起效快（＜ 10min），有 效
不足
有限，不彻 底，维持短
细胞的调节
离子交换 细胞内缓冲
调节呼吸节 律和频率
作用强,快 (34h)
原因与机制
1. 酸负荷↑
2. 血浆HCO3- 直接丢失↑
K+↑ (高钾)
3. 其他 • 过量输不含HCO3- 的液体 • 高钾血症 H+↑ (酸中毒)
H+
肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA )
一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功 能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。 主要包括两种类型:
起效迅速(数 分～30min)， 强效
钾平衡紊乱
无法对固定 酸调节
肺的调节
肾的调节
排酸保碱
有效排出 固定酸，持久
起效慢 (3 ～ 5d)
酸碱平衡常用指标
pH 和H+浓度 1. pH= lg 1 [H+] [HCO3-]
呕吐 ∝ pH 腹泻
∝
20
(P49汉-哈方程式 )
PaCO2
1
2. 正常值：
6.8← ∣7.35-7.45∣ →7.8 碱中毒 酸中毒
1. 肺心病患者：pH 7.34，HCO3- 31 mmol/L， PaCO260mmHg; 2. 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3- 40 mmol/L， PaCO267 mmHg; 3. 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L， PaCO2 50mmHg;
病理学：酸碱平衡紊乱
病理学：酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种情况，常见于严重的疾病或药物中毒等情况下。
酸碱平衡紊乱的产生，导致了人体代谢功能异常的情况，严重时甚至会威胁生命。
酸碱平衡的概念和分类酸碱平衡是指体内液体（如血浆、细胞液）中的酸度、碱度以及它们之间的平衡状态。
人体有一套调节体液酸碱平衡的机制，包括缓冲系统、呼吸系统和肾脏系统等。
根据酸碱度不同，人体液体可以分为酸性、碱性和中性三种类型。
pH是衡量酸碱度的指标，血浆的正常pH为7.35-7.45。
如果pH值在此范围之外，就被定义为酸碱平衡紊乱。
根据pH值的改变以及酸、碱剩余量的变化，酸碱平衡紊乱可分为以下四种类型：•呼吸性酸中毒：血液中的二氧化碳（CO2）增多，导致pH下降；•呼吸性碱中毒：血液中的二氧化碳（CO2）减少，导致pH升高；•代谢性酸中毒：体内产生过多的酸性代谢物，导致pH下降；•代谢性碱中毒：体内产生过多的碱性代谢物，导致pH升高。
每种酸碱平衡紊乱的产生机制和调节机制都有所不同。
酸碱平衡紊乱的症状和治疗不同类型的酸碱平衡紊乱的症状也不同。
其中，呼吸性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸急促、头痛、视觉不清等；代谢性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸深快、腹痛、心悸、昏迷等。
酸碱平衡紊乱的治疗主要是基于具体原因进行干预。
对于呼吸性酸碱平衡紊乱，可通过调节呼吸深度、速率来纠正CO2浓度而治疗；对于代谢性酸碱平衡紊乱，则可能需要治疗原发病，如糖尿病、肾脏病、严重腹泻等。
在治疗的过程中，临床医生可能会采用一系列的酸碱平衡评估方法来监测治疗效果，如动脉血气、电解质等检查。
酸碱平衡紊乱的预防酸碱平衡紊乱是一个危险的生理紊乱，对于一些慢性疾病（如糖尿病、肾脏病等）的患者来说，预防酸碱平衡紊乱更为重要。
预防酸碱平衡紊乱的方法包括：•掌握正确的药物使用方法：在使用某些药物时需要注意，如保持血钾水平、避免过量使用利尿剂等；•合理的饮食：饮食不均衡、过度饮酒等也会增加酸碱平衡紊乱的风险；•规律的运动：适度的运动方式有助于维持人体代谢平衡。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱-医学知识讲座培训课件
H++HbO2-
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
12
碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
HCO3-/H2CO3
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
13
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
7
2. Fixed acid
H+:50~100mmol 经肾调节
蛋白质分解:H2SO4、H3PO4和尿酸
糖酵解:甘油酸、丙酮酸和乳酸、 糖有氧氧化:三羧酸
脂肪代谢:－羟基丁酸和乙酰醋酸
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
8
(二) 碱性物质的来源
(Sources of base)
❖ 血浆HCO3－减少 ❖ AG增大(固定酸增加)
❖ 血Cl－含量正常
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
54
Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AG
AG
HCO3-
UA UC
UA UC
40
6.碱剩余
(base excess BE)
标准条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 pH 7.4所需的酸或碱的量。
正常值:0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 医学知识讲座
41
7. 阴离子间隙 (anion gap AG)
概念（concept)
血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 ppt课件
六、小结(酸碱平衡的调节)
➢体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或 弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使 [HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
➢呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度； ➢肾调节血中HCO3-的浓度， 使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1, 血液pH保持7.4。
细胞外液中存在一些酸性物质，也 存在一些碱性物质，这些酸和碱共同决
定了血液的pH值。(酸碱概念后)
Acid-base balance (酸碱平衡): 生理情况下，机体处理体内多
余的酸碱物质，保持体液酸碱度相 对恒定的过程。pH＝7.35~7.45
Acid-base disturbance (酸碱平衡紊乱):
1、 buffer action of the blood （血液的缓冲作用）
1.4 缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应
➢固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲
H＋＋HCO3OH-＋H2CO3
H2CO3 HCO3- + H2O
➢挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲
Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2 Pro-/H-Pro(血浆及细胞内) HPO42-/H2PO4-
病理情况下，机体出现酸碱超负荷、 严重不足或调节机制障碍，导致机体内 酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改 变，称为酸碱平衡紊乱。
一、concepts of acid and base
（酸与碱的概念）
酸：凡能释放H＋的物质。如 H2SO4 、NH4+、H2CO3等。
碱：凡能接受H＋的物质。如OH-、 SO42-、NH3等。
体酸碱平衡的调节）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
二.简述题1.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。
4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。
5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。
试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制。
可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。
三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。
6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol／L。
试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg，Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB 20 mmo1／L。
试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院。
经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L。
该患者发生何种酸碱平衡紊乱?1. 肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。
PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。
反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高。
2. ①肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。
②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4- 随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。
③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。
3.反映血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为4.39～6.25kPa (33~47mmHg)，平均为5.32kPa (40mmHg)。
PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。
在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。
4.反映血浆HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。
两者的正常范围相等，为22～27mmol／L，平均24mmol／L。
代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。
呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且AB＞SB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且AB＜SB。
5.糖尿病可引起AG增大型代谢性酸中毒。
糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、β_ 羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β_ 羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。
6.严重腹泻可引起AG正常型代谢性酸中毒。
由于肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。
7.①心肌收缩力减弱②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性降低。
8.因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍C02排出受阻而引起。
应用NaHCO3后，NaHCO3解离出HCO3-，而HCO3-与H+结合可生成H2CO3，H2CO3 →C02+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的C02无法经呼吸道排出体外，有可能引起PaC02进一步升高，反而加重病情。
9.碱中毒pH增高时，血浆游离Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦10.①如SB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。
②如PaCO2升高为原发性变化，SB升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。
③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
11.血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱。
因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。
有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH仍可在正常范围。
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。
若临床上测某病人血液pH正常，可能表明：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；③酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。
12.频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致：① H+大量丧失；②Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。
所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。
13.一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。
如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。
高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。
反常性碱性尿主要见于高钾血症，还可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。
14.①酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；②酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。
两者均使微循环障碍加重，可引起休克。
15.代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，患者可疲乏、感觉迟钝、噌睡甚至神志不清、昏迷。
机制：①酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒时生物氧化酶类活性受到抑制，使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足，脑细胞代谢紊乱，进一步导致脑功能障碍。
三.论述题1. 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒。
其机制：①胃液大量丢失使H+大量丢失。
来自胃壁的和肠液的HC03- 得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HC03- 浓度升高。
②Cl- 也大量丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HC03- 增多，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。
以上均可导致血浆HC03-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
2. 酸中毒与高血钾互为因果。
酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。
高钾血症时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内H+减少偏碱性，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少致酸中毒。
故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
3. 一般应同步检测Na+、K+、C1-。
因为：①计算AG值的需要，AG = Na+－(HCO3- + C1-)。
②酸碱平衡紊乱可引起血C1-浓度的变化，如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时血C1-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血C1-浓度降低。
③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症均可互为因果。
4. ①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。
②酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DlC。
③酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制因子等，故易致心衰。
④酸中毒时，细胞内K+ 和细胞外H+ 交换，加上肾小管排H+↑而排K+↓，引起高钾血症，高钾血症可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。