急性肺栓塞的诊治进展
急性肺栓塞治疗进展
急性肺栓塞治疗进展摘要急性肺栓塞具有较高的发病率，是危重症患者死亡率的主要原因，需要及时评估、诊断和治疗。
目前，在肺栓塞不影响血流动力学的患者中，应用低分子肝素或非维生素K口服抗凝剂抗凝已成为主要的治疗方法，但在大面积肺栓塞和休克患者中，溶栓治疗是必要的。
这就提出了一个问题：超声引导下的导管溶栓是否优于全身给药。
这个综述文章旨在回顾最近文献，以帮助更好地了解导管导向治疗效用。
肺栓塞是静脉血栓栓塞的一种形式，这是常见的，有时是致命的，尽管在诊断和治疗方面取得了进展。
PE的症状和体征往往是非特异性的，这使得诊断非常困难。
临床表现从休克或持续低血压到轻度呼吸困难。
有时它甚至可能是无症状的，并被诊断为有其他目的的影像学检查。
根据临床表现和患者特征，急性肺栓塞的结果随病死率在60%到1%之间。
仅美国一个州，每年就有10万人死于PE不同的陈述和令人担忧的结果，了解不同的PE亚组，表现，危险因素，以及治疗方式。
例如，血流动力学不稳定患者的死亡通常发生在最初的2小时内，并且在出现后的72小时内风险仍然升高。
根据表现的时间模式（急性、亚急性或慢性）、是否存在血流动力学不稳定（大量PE、次块状PE或低风险PE）、解剖位置（鞍、叶、节段或亚节段）以及是否存在症状，PE可分为不同的亚组。
本文将讨论溶栓治疗在不同PE亚组中的应用，这些PE亚组是由是否存在血液动力学不稳定所确定的。
美国心脏协会对PE的不同亚组的定义如下：大块、次大块和低风险。
大量PE是指持续低血压的急性PE（收缩压<90mm Hg至少持续15分钟或需要循环支持，这不是由于心律失常、低血容量、脓毒症等其他疾病引起的，或左心室[左室]功能不全、无脉搏或持续性严重心动过缓（心率<40 bpm，伴有休克症状或体征）。
次大块PE是一种急性PE，无全身性低血压（收缩压90mm Hg），但伴有右心室（RV）功能障碍或心肌坏死。
低风险PE 是一种急性PE，缺乏定义大规模或次大规模PE的不良预后临床指标。
肺栓塞临床诊疗进展
肺栓塞临床诊疗进展一名 41 岁的男子因 3 周的呼吸困难病史到急诊科就诊。
他最近完成了一个治疗疑似肺炎的抗生素疗程。
就诊当天，他因背部右侧隐隐作痛而醒来。
他的病史在其他方面并不显著。
他的心率为每分钟 88 次，血压为 149/86 mmHg，呼吸频率为每分钟 18 次，体温37℃，在呼吸环境空气时氧饱和度为95%。
他的胸部听诊显示正常的呼吸音和正常的心音。
腿部检查是正常的。
他的肌酐和肌钙蛋白水平在正常范围内，胸部 X 光片正常。
医生的隐含评估是肺栓塞的可能性大于 15%。
D-二聚体水平为2560 ng/mL。
您将如何评估该患者肺栓塞，您将如何处理此病例？栓塞性静脉血栓被捕获在分支的肺脉管系统内时，就会发生肺栓塞。
这些血栓通常在腿部或骨盆静脉内形成，大约一半的深静脉血栓栓塞到肺部。
全球肺栓塞的年发病率约为千分之一。
尽管接受肺栓塞治疗的患者中有近 20% 会在 90 天内死亡，但肺栓塞并不是死亡的常见原因，因为它经常与其他严重疾病（例如癌症、脓毒症或导致住院的疾病）并存，或与其他事件，如手术。
与未确诊肺栓塞相关的真实死亡率估计低于 5%，但肺栓塞的恢复与并发症有关，如抗凝治疗导致的出血、复发性静脉血栓栓塞、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、和长期心理困扰。
大约一半接受肺栓塞诊断的患者在1 年后出现功能和运动受限（称为肺栓塞后综合征）并且有肺栓塞病史的患者的健康相关生活质量下降与匹配的对照相比。
因此，肺栓塞的及时诊断和专家治疗非常重要。
临床关键点肺栓塞是一种常见的诊断，可能与复发性静脉血栓栓塞、抗凝治疗引起的出血、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和长期心理困扰有关。
少数接受肺栓塞评估的患者可从胸部成像（如计算机断层扫描）中获益。
初始治疗以肺栓塞的高危、中危或低危分类为指导。
大多数患者患有低风险肺栓塞，他们可以在家中使用直接口服抗凝剂进行治疗。
急性肺栓塞患者应接受至少3个月的抗凝治疗。
无限期继续治疗的决定取决于相关的复发性静脉血栓栓塞风险的降低是否超过了出血风险的增加，并且应考虑患者的偏好。
肺栓塞的诊治进展
⑤防止用力大便引起栓子脱落,必要时用通 便药或灌肠。
溶栓治疗
可促使体内及血栓内的纤维蛋白酶 原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具 有很强的纤维蛋白水解活力,从而达到 溶解血栓的效果。同时恢复肺组织再灌 注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容 量,降低病死率和复发率。
适应证: 1、大块型PE(肺血管床阻塞> 50 %) ；
2、 PE 伴低血压；
3、原有心脏疾病的次大面积PE 引起的右 心功能不全;
4、病程在5 d 内疗效较好,但对发病时间 在14 d 以内者仍可考虑溶栓治疗。
溶栓药物:
包括尿激酶(U K) 、链激酶(SK) 、重 组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA) 。
⑥肿瘤:肿瘤患者6. 0% ～10. 1%合并有肺栓塞, 尤以原发于胰腺、肺、子宫颈、乳腺、胃肠道、 生殖泌尿道肿瘤者为著。
国内统计35%肺栓塞合并肿瘤,其中以肺癌 最常见。
⑦妊娠:妊娠妇女肺栓塞发生率比同龄妇女高几倍, 第三胎及以上多胎孕妇发病率更高。
⑧药物:主要包括长期服用避孕药等。
⑨外伤:尤其是盆腔、髋、下肢外伤。
血气分析 是有价值的筛选指标, 特别是既往
无心肺疾病史, 突发呼吸困难而血气分析显示低氧 血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒以及肺泡动脉氧 分压差[ P (A -a)O 2]增大的患者应高度怀疑。但要 注意, 尽管有88% 肺栓塞患者血气分析PaO 2< 80 mm Hg, 大多数患者可见肺泡动脉氧分压差增大, 但血气分析在正常范围者有近20%。
肺栓塞的诊治进展
肺栓塞(pulmonary embolism , PE) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其 分支引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征。
肺动脉栓塞的诊治进展培训课件
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临床表现
症状
• 晕厥：多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
• 青紫：既是症状也是体征，多为 巨大肺梗塞
肺动脉栓塞的诊治进展
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临床表现
体征
• 青紫：多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速：伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
肺动脉栓塞的诊治进展
肺动脉栓塞的诊治进 展
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞（ Pulmonary embolism,PE）,是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
肺动脉栓塞的诊治进展
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发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不一， 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发 生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国 内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增 加、老年人高达25%，有心脏病者可 达30% - 45%。未经治疗者死亡率约 30% ，治疗后可降至2-8 % 。
尿检： 尿蛋白几乎100%
肺动脉栓塞的诊治进展
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器械及实验室检查
心电图改变：
肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的，其 改变常是一过性、多变的，需动态观察。常见心电 图改变有：
SI QIII TIII
右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置
不全或完全性右束支传导阻滞
QRS电轴右偏
顺钟向转位至V5
肺动脉栓塞的诊治进展
肺动脉栓塞的诊治进展
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器械及实验室检查
肺动脉造影
诊断肺栓塞最可靠的方法，有很高的敏感性 和特异性。PE的肺动脉造影征象是：
肺动脉内充盈缺损，诊断价值最高
肺动脉分支完全阻塞（截断现象）
肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)
肺栓塞的诊断和治疗的新进展（完整版）一、概述：1、定义：急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，本文探讨的肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE，简称肺栓塞)是指血栓堵塞肺动脉动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
2、临床意义：①发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；②易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；③不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；④诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。
3 、临床表现：症状多样无特异性。
轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。
常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。
胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。
胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。
这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。
有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。
二、肺栓塞的诊断：1、肺栓塞可能发生的情况，如：（1）下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿和血栓性V炎；（2）原有疾病发生突然变化，呼吸困难加重或外伤后呼吸困难、胸痛、咯血；（3）晕厥发作；（4）原因不明的呼吸困难；（5）不能解释的休克；（6）低热、血沉↑、黄疸、紫绀等；（7）心力衰竭对洋地黄制剂反应不好；（8）X线胸片肺野有园形或楔形阴影；（9）肺扫描有血流灌注缺损；（10）“原因不明的肺A高压”及右室肥大等。
2、肺栓塞的确诊方法：（1）肺动脉造影术，（2）CT（螺旋CT或电子束CT）肺动脉造影（CTPA），（3）磁共振造影（MRA），（4）放射性核素肺通气/灌注显像，（5）超声心动图有PTE的直接征象。
肺栓塞诊治进展-急性肺栓塞危险分层与治疗
目录
• 急性肺栓塞危险分层 • 急性肺栓塞治疗 • 急性肺栓塞诊治进展
01
急性肺栓塞危险分层
临床危险因素分层
01
02
03
基础疾病
如慢性心肺疾病、恶性肿 瘤、长期卧床等，这些基 础疾病会影响患者的预后。
临床表现
呼吸困难、胸痛、咳嗽、 咯血等，这些症状的严重 程度和持续时间也是评估 危险的重要依据。
其他治疗方式
机械通气治疗
对于呼吸衰竭的患者，使用机械 通气辅助呼吸，改善缺氧状态。
康复治疗
对于康复期的患者，进行康复训 练和心理辅导，促进身体和心理 的恢复。
03
急性肺栓塞诊治进展
诊断技术进展
影像学诊断
随着医学影像技术的进步，如多 层螺旋CT、核磁共振成像等，能 够更准确地诊断急性肺栓塞，尤
其是对微小栓塞的诊断。
病程
病程长短也是评估危险的 重要因素，病程越长，危 险性越高。
生理危险因素分层
心电图异常
如SⅠQⅢTⅢ征、右束支 传导阻滞等，这些心电图 异常提示患者可能存在右 心功能不全或心肌缺血。
血气分析
低氧血症、低碳酸血症等， 这些指标异常提示患者可 能存在呼吸衰竭。
超声心动图
右心室扩大、室间隔运动 障碍等，这些异常提示患 者可能存在右心功能不全。
合并危险因素分层
年龄
老年患者由于身体机能 下降，危险性较高。
性别
男性患者相对于女性患 者更容易出现并发症。
其他疾病
如糖尿病、高血压等， 这些疾病会影响患者的
预后。
遗传因素
某些遗传因素也会增加 患者的危险性。
02
急性肺栓塞治疗
急性肺动脉栓塞诊治进展
急性肺动脉栓塞诊治进展一前言随着社会的发展和人口老龄化的进程，血栓栓塞性疾病的发病率逐年增加。
据世界卫生组织统计，全球每年有1500万人死于血栓栓塞性疾病。
据统计我国每年的发病人数有1000万，病死人数有100万，致残率也很高。
血栓性疾病已经占据全球疾病总死亡率的第一位。
在美国PTE的发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压。
在西方国家，PTE的病死率占全部疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。
根据美国永久居民死亡诊断证明统计分析，美国每年约有50000至200000人死于PTE。
急性PTE中约11％死于发病后1 小时以内，得到正确治疗的患者中有92％可存活，8％死亡。
未经治疗的PTE病死率为25～30％。
在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。
肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势。
阜外医院报告900余例连续尸检资料，发现肺段以上较大栓塞者100例（占11%），生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
北京友谊医院对5例来自不同科室的肺动脉栓塞死亡的患者进行临床资料及解剖进行分析，结果5例均为肺动脉干及左右分支的大块血栓栓塞, 临床均漏诊肺栓塞⑴。
由此可见，肺血栓栓塞是常见病，PTE的特点是三高：高发病率，AMI的1/3~1/2，高误、漏诊率，70%~90%，高死亡率，20%~30％，正确诊断、及时治疗、死亡率可大幅下降。
临床各科室均可见到肺血栓栓塞症-深静脉血栓栓塞(PTE-DVT),众所周知，不仅与心脏科、呼吸科有关，同样与骨外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科、经常首诊的全科医师关系十分密切。
PTE病例广泛发生于临床各科室，值得所有临床医生引起重视，诊断和治疗也需呼吸科、心内科、介入科、心胸外科、影像科等多学科协作。
但各专业医生的诊疗水平迥异,其主要原因是该病临床表现复杂多样，无特异性。
急性肺栓塞的诊治研究进展
肺栓塞(PE)是以各种栓子堵塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。
来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理综合征称为肺血栓栓塞症，通常所说的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。
本病发病率和病死率高，而临床漏诊和误诊情况严重，目前已成为国内外重要的医疗保健问题。
国内阜外医院连续900例尸检资料证实，肺段以上PE占心血管病的11%，占肺血管病的第一位〔1，2〕，占住院患者的12%～15%，未经治疗的PE病死率约30%，但如能及时正确治疗，病死率可降至2%～8%〔3～5〕。
PE早期症状不明显或无特异性，临床易被忽视，严重影响患者健康和预后。
PE临床症状、体征不典型，缺乏特异性,没有一项无创性检查对PE早期诊断即具有敏感性又具特异性，使其临床漏诊及误诊情况严重，PE不能早期诊断是其死亡率居高不下的主要原因。
PE涉及多学科内容，不属于某一种学科领域，无论内科还是外科早期干预都将会挽救患者生命。
因此，各科医生及公共卫生事业部门都应重视PE诊断及治疗，本文就PE的诊治研究新进展作一综述。
1 临床表现PE的临床表现主要取决于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态，表现多种多样，可从无症状到猝死，复杂多变，但缺乏特异性，小血栓无明显症状，极易漏诊或误诊〔6〕。
绝大多数PE患者都有发病诱因，如创伤、骨折、外科手术；各种原因的制动或长期卧床、长途航空或乘车旅行；慢性静脉功能不全、血液黏滞性过高、克隆病；基础疾患:脑卒中、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、肾病综合征、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、中心静脉插管；口服避孕药、妊娠或产后期；高龄、肥胖、吸烟等〔7〕。
由于典型PE三联征，即突发呼吸困难、胸痛及咯血的患者不足30%，因此，重视PE的症状和体征十分重要。
有资料统计，PE的临床症状中，呼吸困难占80%～90%，以原因不明的劳力性呼吸困难最常见，胸膜型胸痛40%～70%，心绞痛样疼痛4%～12%，焦虑59%，咳嗽20%～37%，咯血30%，出汗27%，晕厥11%～20%；体征:呼吸增快＞20次/min者占70%，肺部啰音58%，心动过速30%～40%，发热＞37.8℃约43%，血栓性静脉炎32%，下肢水肿24%，三尖瓣区收缩期杂音23%，紫绀11%～16%〔8〕。
急性肺栓塞诊断进展安贞医院
在安贞医院，我们不断努力改进和发展急性肺栓塞的诊断方法，以提供更准 确和及时的治疗。我们的专业团队致力于在这一领域取得突破，提供最佳的 护理和护理。
急性肺栓塞的定义和病因
急性肺栓塞是由血栓阻塞肺动脉或其分支引起的疾病。常见的病因包括深静 脉血栓形成和栓子从其他部位脱落进入肺动脉。
急性肺栓塞的治疗方法
急性肺栓塞的治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗和手术治疗。治疗方案将根 据患者的病情和风险评估来确定。
急性肺栓塞的预后和并发症
急性肺栓塞的预后取决于病情的严重程度和治疗的及时性。并发症可包括肺 动脉高血压、肺不张和肺源性心脏病等。
安贞医院急性肺栓塞的诊治情况
作为一家国际知名的医院，安贞医院拥有先进的设备和专业的医疗团队，为急性肺栓塞患者提供全面的诊断和 治疗服务。
急性肺栓塞的临床表现
急性肺栓塞的临床表现多种多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、心悸和晕厥等。这些症状取决于血栓形成的程 度和肺动脉阻塞的位置。
急性肺栓塞的影像学诊断
影像学检查在急性肺栓塞的诊断中起着关键作用。常用的影像学技术包括CT 肺动脉造影和核医学肺通气/灌注扫描。
急性肺栓塞的实验室检查
实验室检查在急性肺栓塞的诊断和评估中起着重要作用。常见的实验室检查 包括D-二聚体测定、动脉血气分析和凝血功能检查。
急性肺栓塞诊治进展
急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院 或发病后30天）死亡危险程度密切相关。
急性肺栓塞危险分层的主要指标
危险分层指标
临床表现 右室功能不全征象
休克 低血压(收缩压<90 mm Hg，或血压下降超过40 mm Hg持续15min)
超声心动图提示右室扩张、压力超负荷 CT提示右室扩张 右心导管检查提示右室压力过高 脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高
急性肺栓塞
危险度分层
临床评价 肺栓塞范围 肌钙蛋白、脑钠肽、N末端脑钠 肽前体 右室功能
低危 抗凝治疗
高危
溶栓或肺动脉血栓摘除 术＋抗凝治疗
2008年溶栓建议
心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌 证，溶栓治疗是一线治疗。
高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。
心肌损伤标志
TnI或TnT阳性
急性肺栓塞危险分层
肺栓塞死亡危险 休克或低血压 右室功能不全
心肌损伤
推荐治疗
高危(>15%)
＋
a
a
溶栓或肺动脉血栓摘除术
－
＋
＋
中危(3%~15%)
肺栓塞诊治进展-急性肺栓塞危险分层与治疗
（三）Wells评分体系结合D-二聚体测定评估：
对临床低可能性的患者用胶乳凝集法测定D-二聚体正 常，可以安全地排除DVT，敏感性为87.5%，特异性为 76.9%，3个月VTE发生率为0.5%。用低敏感胶乳凝聚 法测定D-二聚体可能会漏诊一些DVT患者，他们需要 进一步做静脉超声多普勒检查，以明确诊断。用高敏感 性的ELISA或放免测定方法，如结果正常，可有效排除 临床低度和中度可能性的患者，其诊断的敏感性为 97.7%，特异性较低仅为45.7%，3个月VTE的发生率 为0.4%。
DVT是一内科问题！
一、 Virchow学说
约在100年前，Virchow就提出了著名的DVT发病三要素， 即静脉损伤、血流缓慢及血液异常。当今赋予了新的内涵：（1） 静脉损伤已不只限于静脉组织结构的损伤，还有深层次的内皮及 其功能损害所引起的一系列分子水平的改变；（2）血流缓慢可 使静脉瓣局部产生缺氧引起内膜损伤，炎症介子表达，白细胞黏 附、迁徙和局部凝血因子积聚以及凝血抑制因子耗损，使静脉管 腔易于形成血栓；（3）血液异常通过内源性和组织因子途径激 活一系列酶原，引发凝血过程，最后由凝血酶原复合物形成血栓。
2．疾病因素：
（1）DVT病史，23%～26%有DVT史
（2）DVT中19%～30%有恶性肿瘤，肿瘤中 15% 有DVT
（3）系统性红斑狼疮，狼疮抗凝物34%，抗 心肌磷脂抗体44%
（4）女性特殊情况：
①妊娠DVT 0．1%～0．7%
②口服避孕药与雌激素治疗，25% DVT与 避孕药有关
三、DVT的诊断
（二） 血压正常无右心室功能不全的急性肺 栓塞低危险组，如无抗凝禁忌证，应一律给予抗 凝治疗。首先应用普通肝素或低分子量肝素，后者对
静脉血栓栓塞症（VTE）的治疗效果至少不比前者差， 也不增加出血发生率。剂量一般按体重给予（如依诺肝 素1mg/kg），不需血凝监测。普通肝素多主张静脉滴注, 负荷剂量为2 000～3 000 U/h，继以1 000 U/h维持。根 据aPTT(为对照值的1.5～2.0倍)调整肝素剂量。启用肝 素后，给予口服抗凝药，最常用的是华法林(首剂为 3mg),直到PTINR达2.0～3.0,停用肝素。VTE标准抗凝 期限为6个月，特发性VTE（无手术或外伤诱因者）或 并发肺动脉高压患者，抗凝时间宜适当延长或终身抗凝。
急肺栓塞诊疗新进展
第10页
应用三分类法评定肺栓塞临床患病概率
分值
▪ 深静脉血栓(DVT)临床体征
3分；
▪ 肺栓塞以外其它诊疗可能性小
3分；
▪ 既往DVT或肺栓塞
1.5分；
▪ 近期手术或制动
1.5分；
▪ 心率>100次／min
1.5分；
▪ 癌症
1分；
▪ 咯血
1分。
总分0～1分为低度，2～6分为中度，I>7分为高度
急肺栓塞诊疗新进展
急肺栓塞诊疗新进展
第13页
▪ 诊疗策略：
▪ 高危和非高危肺栓塞患者预后不一样，所以新指 南针对高危和非高危肺栓塞患者提供了不一样诊 疗策略。
▪ 疑似高危肺栓塞患者常表现出休克、低血压等显 著临床问题，需与心源性休克、急性瓣膜功效不 全、心包填塞和主动脉夹层等疾病判别。
急肺栓塞诊疗新进展
第14页
疑似高危肺栓塞诊疗流程图
急肺栓塞诊疗新进展
第20页
▪ 2．肺动脉血栓去除术和经皮导管消栓／碎栓术：
▪ 适用范围有限，主要应用于存在溶栓绝对禁忌证或溶栓失 败高危肺栓塞患者。经皮导管消栓／碎栓术可作为手术治 疗替换治疗伎俩。
急肺栓塞诊疗新进展
第21页
▪ 3．抗凝治疗： ▪ 肺栓塞初始抗凝治疗目标：预防死亡及再发栓塞事件。 ▪ 高、中度临床患病概率患者： ▪ 普通肝素、低分子肝素或选择性Ⅹa因子抑制剂-磺达肝癸
心排血量下降）者 ▪ ④元右心肺疾病次大块肺血栓栓塞引发循环衰竭者 ▪ ⑤有呼吸窘迫症状（呼吸频率增加、动脉血氧饱和度下降
等）肺栓塞患者 ▪ ⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过速患者
注：急性肺血栓栓塞症诊疗治疗中国教授共识——
急肺栓塞诊疗新进展
急性肺血栓栓塞的诊断进展
急性肺血栓栓塞的诊断进展急性肺血栓栓塞（ATPE）作为危害严重且病死率极高的疾病，因其临床表现多样、缺乏特异性，致使急诊误诊、漏诊率高，但是其一旦诊断治疗效果好，近年来ATPE的诊断日益受到人们的重视。
目前，ATPE的诊断取得了很大的进展，更加快捷、经济、明确的诊断模式开始推广。
标签：肺栓塞；急诊；诊断急性肺栓塞是指栓塞物嵌塞在肺动脉及其分支，引起急性肺循环和呼吸功能障碍的疾病。
栓塞物可以为血栓、肿瘤、空气、脂肪、羊水等，其中最常见的为急性肺血栓栓塞[1]。
据统计，因肺栓塞的临床表现多样且缺乏特异性，其误诊率极高>70%，生前能确诊者只有20%～30%[2]。
APTE发生后未及时诊治者病死率高达60%～70%，其中1l%～33%在发病后1 h内迅速死亡[3]。
相关研究指出，及时获得诊治的肺栓塞患者其病死率仅为2～8%，得不到明确诊断的患者病死率高达30%，由此可见及时诊断极大程度地影响着APTE患者的预后。
本文将就当前ATPE的急诊诊断进展作一综述。
1.临床症状总的来说，其临床症状多种多样，但均缺乏特异性，常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、昏厥、烦躁、咯血、咳嗽、心悸、猝死等。
有时昏厥可能是APTE 的唯一症状，胸痛、咯血、呼吸困难典型的“肺梗死三联征”发生率不足30%，80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。
2.体征主要表现为呼吸系统和循环系统体征。
呼吸频率增加（>20次/分）；心率加快（>90次/分）、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张；肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
3.实验室及辅助检查3.1动脉血气分析是诊断APTE的筛选性指标。
202X年肺栓塞诊治新进展
肺栓塞临床表现
• 具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克、甚至猝死。常 见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥、烦躁不安、惊恐 (jīngkǒng)和濒死感等,他们可单独出现或共同表现。因此无其他原因解释的进 行性呼吸困难应想到PE的可能。体检：体温增高,呼吸变快,心率增加,紫绀 等，可发现肺动脉高压体征(P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等),右室负荷增 加体征(颈静脉充盈,肝颈静脉回流征阳性),部分患者可有胸腔积液或肺实 变表现。下肢深静脉血栓是PE标志, 可见双下肢不对称水肿,深静脉区压痛,浅 表静脉曲张,皮肤僵硬和色素沉着等。
但大块肺栓塞不能替代。
抗凝禁忌证包括：血小板减少。活动性出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确
诊肺栓塞的患者多是相对禁忌证。
如果肺栓塞发生在术后,大手术后12～24h内不能使用肝素。如果手术部位仍有出血, 肝素治疗应延
迟。
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抗凝治疗(zhìliáo)
1．溶栓后序贯抗凝：
系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。
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呼吸困难的鉴别 诊断 (jiànbié)
• 一、肺源性 • 二、心源性：心衰、心包积液 • 三、中毒性：酸中毒、药物中毒 • 四、血源性：重症贫血(pínxuè)、大出血、休克 • 五、神经精神性：重症脑部疾病、癔病
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肺源性呼吸困难的鉴别(jiànbié)诊断
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抗凝治疗(zhìliáo)
2.肺栓塞的单纯抗凝治疗：
适应证：在没有抗凝禁忌证的情况下对于有溶栓禁忌证、失去溶栓机会或没有溶栓适应证的肺栓塞患者进
行单纯抗凝治疗：非大块肺栓塞且没有血压下降者； 慢性栓塞性肺动脉高压者；肺动脉血栓内膜剥脱术后； 临床高度怀疑PE时但又没有条件和时机进行确诊检查时，可以进行单纯的抗凝治疗。
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心脏标志物是心肌缺血的敏感指标，近来常常被用来作为PE的预后评估指标之一，其升高是继发于PE后右心室的心肌损伤，与右心室功能不全有关。Thomas等[11]研究表明，PE患者诊断时的高敏心脏标志物I（hs-cTNI）>0.1ng/ml时，其DD血浆水平也显著升高（P=0.0467），且短期的不良预后风险升高5倍（OR4.9；95%CI 1.28-18.66；P=0.0235）。NT-proBNP在PE患者出现左心室过度负荷或心肌缺氧时升高，所以可以预测短期预后，但对诊断没有特异性。
3危险因素
3.1恶性肿瘤
VTE是恶性肿瘤病人的常见并发症，恶性肿瘤病人的VTE发生率是其他病人的7倍[5]。
3.2慢性阻塞性肺疾病急性发作（AECOPD）
89.8%的AECOPD患者有多处肺小动脉栓塞，其中18.4%合并存在近端肺动脉栓子。COPD患者发生PE时，临床诊断比较困难，因为AECOPD和PE的临床表现相似，难以鉴别。有文献报道[6]，COPD患者合并有PE的占28%-51%。
5.2.3动脉血气分析（ABG）
动脉血气分析可能显示低氧血症、低碳酸血症，也可能正常，尤其在没有心肺疾病史的年轻人，因此，对诊断PE没有特异性。
5.3影像学检查
5.3.1胸片
胸片对诊断或排除PE没有帮助，但可用于鉴别如气胸、肺炎、肋骨骨折等其他引起呼吸困难的疾病。通常大部分PE的患者可出现包括心影增大、肺动脉段增宽、栓塞肺的纹理减少等异常情况，但均不具有特异性。
3.3外科手术
手术和制动是公认的导致VTE的获得性危险因素，髋膝部的手术后的VTE风险尤其高。另外，腹盆腔手术、肥胖患者手术，均有较高的PE发生率。
3.4急性感染
感染时血管内皮活化导致血栓形成。Smeeth[7]等发现泌尿系统感染时，PE的发生率可高达2.11%(95%CI 1.38-3.23)，DVT的发生率可达2.01%（95%CI 1.56-2.28)，尤其是感染的前2周内。同样，在急性呼吸道感染的患者中PE的发生率也较高，但早期的PE临床表现可与呼吸道感染相似，容易漏诊。
5.3.3肺通气/灌注显像（V/Q）
1流行病学
PE及深静脉血栓形成（DVT）是静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的两种临床表现，具有相同的易患因素，大多数情况下二者伴随发生，DVT的患者中有60%～80%存在PE，但一半以上是没有症状的。美国每年有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压，并导致每年10-30万人死亡[2]。在我国，老的医学教材中提到VTE的发病率很低；十几年前PE的报道也较少，只是来自于较大的教学医院[3]。近些年PE的报道例数逐渐增多；2000年何建国等[4]报道1997年8月至1999年7月，我国21家医院诊断的PE有297例，治疗有效率达80.8%（231/286），死亡率9.8%（28/286）。因此，早年我国的PE报道少，并不是因为PE的发病率低，而是因为对该疾病认识不够，且没有良好的诊断工具。
急性肺栓塞的诊治进展
肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是常见的急症，指栓塞物嵌顿动脉或其分支，阻碍组织血液供应所引起的疾病，它可阻塞肺动脉床而导致危及生命的右心室衰竭，导致猝死，常因缺乏特异性的临床表现和实验室检查而被误诊或漏诊，死亡率高，可导致5%-10%的院内死亡，一半以上病例在死亡前未得到明确诊断[1]。本文将对急性肺栓塞的临床症状、危险因素、诊断、治疗及预后作一综述。
3.5其他：长途飞行、口服避孕药物的女性、中心静脉置管、吸烟等都是PE的危险因素。
4危险分层
一般通过Wells评分[8]（见表1）和改良Geneva评分[8]（见表2）来进行PE的危险分层。
Wells评分（表1）
项目评分
5诊断
5.1临床表现
PE临床表现没有特异性，所以易被漏诊，较小的血栓可无任何临床症状，较大的血栓可引起呼吸困难、胸痛、咳血、晕厥或者猝死等。Massimo等[9]对2009年1月至2010年12月7家医院的360例确诊PE的患者进行回顾性研究发现突发性呼吸困难（78%）、胸痛（39%）、晕厥（22%ห้องสมุดไป่ตู้和咳血（5%）为常见症状，仅1%的患者没有症状。而这些症状均为非特异性的症状，可单独或同时出现，易与AECOPD、肺炎、急性冠脉综合征等疾病混淆。
5.3.2 CT肺动脉造影（CTPA）
目前CTPA已作为疑似PE患者的首选影像学检查项目，可清楚地显示血栓部位、形态与管壁的关系及内腔受损情况，并可以显示其他潜在的引起呼吸困难的原因，具有无创伤、快速、安全简便的特点，对PE诊断敏感度为90％，特异度为95%，CTPA阴性可以排除APE [12]。CTPA可以提高PE的发现率，会发现非高危患者段以下的一些小血栓，可能会产生过度诊断和治疗，导致出血或影响近期手术、怀孕等；高质量的CTPA可增加PE的发病率，但对死亡率影响微小，因此，此类患者是否需要按PE来进行正规治疗还需进一步探讨[13]。
5.2实验室检查
诊断PE需要多项实验室检测手段，但是没有一项可以明确诊断，也没有一个单项检查适合所有病例，但可以结合临床症状及其他检查来鉴别其他的疾病。
5.2.1 D二聚体（D-dimer，DD）
DD是纤溶亢进的敏感指标，用ELISA法检测的DD对APE的敏感性高达96.4%，阴性预测值9.9%；因此一般认为DD正常的低危患者不需要进行其他的检查即可排除PE。尽管对诊断PE无特异性，但是其血浆浓度升高的程度与死亡率相关[10]。
2病理生理学
95%急性肺栓塞（APE）的栓子来源于下肢和盆腔静脉，其余一小部分来自于腋下、锁骨下静脉系统或身在静脉，APE的急性死亡是由右心室功能衰竭导致。血栓从下肢远端静脉经由近端静脉或原发于下肢近端静脉，到达肺并停滞、增大，由于血栓使肺血管阻力增加，导致右心室扩张、右心运动功能减退；当血栓大小增加到一定阈值时，右心室无法进行有力的收缩来保证足够心输出量，从而导致低血压和心跳骤停。