肺栓塞诊治进展课件
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肺栓塞诊治ppt医学课件
经导管栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE：中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者，其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%，骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病，我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞， 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器：根据适应证放置下腔静脉滤器， 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者，建议在肺动脉导管操作之 前，先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程（大连医科大学附属一院）
10.下肢深静脉取栓或溶栓：在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE：中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者，其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%，骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病，我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞， 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器：根据适应证放置下腔静脉滤器， 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者，建议在肺动脉导管操作之 前，先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程（大连医科大学附属一院）
10.下肢深静脉取栓或溶栓：在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺栓塞诊治指南PPTppt课件
-
7
辅助检查：
• 一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)； PaO2下降降。
• 二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。
-
6
体征：
• 一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征；
• 二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛；肝颈回流征(+)等。
• 三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下 10cm）局部压痛及皮温升高。
• 主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
• 因此应该注意
•
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
•
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
•
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
者应疑为PE
•
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和
紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。
•
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三
联征。
•
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰
竭，可伴有休克、昏厥或肺炎样表现，但经过
抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸
膜炎等，亦要注意PE的可能性。
2024版肺栓塞完整版ppt课件
2024/1/29
10
2024/1/29
03
治疗原则与措施
11
治疗原则
2024/1/29
早期诊断，及时治疗
肺栓塞是一种紧急情况，需要迅速诊断和 治疗以防止病情恶化。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，制定针 对性的治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治疗等多种手段， 全面控制病情。
12
3
床边超声心动图 探讨了床边超声心动图在肺栓塞诊断中的辅助作 用及适用场景。
2024/1/29
25
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因测序等技术的发展，未来肺 栓塞治疗将更加注重精准医疗和个体 化治疗方案的制定。
远程医疗与智能诊疗系统
借助互联网和人工智能技术，远程医 疗和智能诊疗系统将在肺栓塞的诊疗 过程中发挥越来越重要的作用。
出血
抗凝治疗过程中可能出现出血并发症，如消 化道出血、颅内出血等。
2024/1/29
心律失常
肺栓塞患者常出现心律失常，如房颤、室上 速等，影响心脏泵血功能。
再栓塞
肺栓塞患者存在再次栓塞的风险，需密切监 测并采取预防措施。
16
预防措施建议
2024/1/29
早期识别与干预
对高危人群进行早期筛查，及时识别并干 预肺栓塞风险因素。
诊断流程
首先进行临床评估，疑诊肺栓塞时进行 实验室检查，如D-二聚体等筛查，阳性 者进一步行影像学检查，如CTPA等确 诊。
2024/1/29
9
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
需与急性心肌梗死、主动脉夹层、肺炎等疾病进行鉴别，通过详细询问病史、体格 检查和影像学检查等综合分析进行鉴别。
肺栓塞的完整版ppt课件
肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域，多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导
肺栓塞的诊疗进展PPT课件
第35页/共68页
五，诊断方法和策略
1，急诊科对疑诊PE患者的诊断策略 临床评价，D-二聚体，加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。
第36页/共68页
血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性（＞99%）但特异性低；加压超声（US） 诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30-50%),但特异性达到97%；放射性核素 肺扫描阳性预测价值达到88%；这三种检查方法特异性，敏感性各不相同，联合应 用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。
↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙
血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血
↓
侧枝开放 减少
冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓
↓ →猝死← ← ← ↓
。
注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略 有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻 塞85%以上则可发生猝死。
第37页/共68页
一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实： 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断，对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。
第38页/共68页
总之，
综合以上三项检查结果可使65％的疑诊 PE的患者明确诊断，再结合临床情况可使用 89％的病人诊断或排除PE。
（P<0.001） 基于以上原因：目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法．
第41页/共68页
2，住院病房对疑诊PE患者的诊断策略
对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT，肺动脉照影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。
五，诊断方法和策略
1，急诊科对疑诊PE患者的诊断策略 临床评价，D-二聚体，加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。
第36页/共68页
血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性（＞99%）但特异性低；加压超声（US） 诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30-50%),但特异性达到97%；放射性核素 肺扫描阳性预测价值达到88%；这三种检查方法特异性，敏感性各不相同，联合应 用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。
↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙
血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血
↓
侧枝开放 减少
冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓
↓ →猝死← ← ← ↓
。
注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略 有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻 塞85%以上则可发生猝死。
第37页/共68页
一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实： 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断，对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。
第38页/共68页
总之，
综合以上三项检查结果可使65％的疑诊 PE的患者明确诊断，再结合临床情况可使用 89％的病人诊断或排除PE。
（P<0.001） 基于以上原因：目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法．
第41页/共68页
2，住院病房对疑诊PE患者的诊断策略
对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT，肺动脉照影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。
肺栓塞的完整版ppt课件
46
典型病例（三）
67岁的老年男性，2周前不明原因出现突发性的呼吸困难和 一个轻度的左侧胸痛。胸片示：左下肺炎性改变，伴少量胸腔积 液（见图1）；肺通气扫描未见明显异常（见图2），但肺灌注 扫描见左上肺及下肺及右上、中肺多处缺损（见图3）。提示高 度可能的PTE。 肺血管造影显示：左肺上叶及下叶基底段A有比较大的血栓（见 图4）。
15
（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
16
休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
（八）MRI
对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比， 患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提 供依据。
37
（九）超声心动图
在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张， 三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要 意义。
如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注 扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除 非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或 心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。
34
对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的 诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对 PTE诊断的特异性为96％。
典型病例（三）
67岁的老年男性，2周前不明原因出现突发性的呼吸困难和 一个轻度的左侧胸痛。胸片示：左下肺炎性改变，伴少量胸腔积 液（见图1）；肺通气扫描未见明显异常（见图2），但肺灌注 扫描见左上肺及下肺及右上、中肺多处缺损（见图3）。提示高 度可能的PTE。 肺血管造影显示：左肺上叶及下叶基底段A有比较大的血栓（见 图4）。
15
（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
16
休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
（八）MRI
对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比， 患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提 供依据。
37
（九）超声心动图
在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺A扩张， 三尖瓣返流加快。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要 意义。
如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注 扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除 非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或 心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。
34
对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的 诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对 PTE诊断的特异性为96％。
肺栓塞的诊治进展PPT课件
肺血栓栓塞症
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗
肺栓塞的诊断与治疗新进展PPT课件
急性PTE的治疗—溶栓
• 具体溶栓方法
– 溶栓药物及用法
• rtPA：50～100mg持续静滴2h 根据肺血管CTA酌情给予 50～100mg持续静滴2～8h，连续1～3天
• UK：4400IU/kg静注10min，4400IU/kg/h持续 静滴12～24h；或20000IU/kg静滴2h。
• SK：25万IU，静注30min，10万IU/h持续 静滴12～24h。 SK半年内不宜复用
肌钙蛋白I升高 （＞0.4ng/ml） 肌钙蛋白T升高（＞0.1ng/ml）
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
流行病学：死亡率
• 美国年发病63万人， 20万人死亡，约70％未能 及时确诊，10％在发病1小时内猝死
临床表现
临床表现
突发呼吸困难 胸痛 咯血 咳嗽 心悸 晕厥 发热 腹痛 发绀 颈静脉充盈 P2亢进 肺部啰音 下肢水肿 血压下降或休克
例数（n,%）
114（84.4） 45（33.3） 10（7.4） 60（44.4） 34（25.2） 17（12.6） 17（12.6）
7（5.2） 25（18.5） 86（70.1） 25（18.5） 34（25.2） 43（31.9）
缩期杂音、颈静脉怒张等体循环瘀血征象等 • 心电图呈SⅠQⅢTⅢ表现，或突然出现电轴右偏、胸前导联QRS波呈
顺钟向转位，或右房右室肥大、右束支传导阻滞表现者；胸前导联巨 大T波倒置 • 血气分析有低氧血症、低碳酸血症者 • 超声发现四肢深静脉血栓形成者
不怕查不到，就怕没想到!
a A total point score for a given patient is obtained by summing the patient’s age in years and the points for each predictor when present. The score corresponds with the following risk classes: 65 or less, class I; 66 to 85, class II; 86 to 105, class III; 106 to 125, class IV; and more than 125, class V. Patients in risk classes I and II are defined as being at low risk. b A total point score for a given patient is obtained by summing the points. The score corresponds with the following risk classes: 0, low risk; 1 or more, high risk. Empty cells indicate that the variable was not included. c The variables were combined into a single category of chronic cardiopulmonary disease.