室性早搏治疗策略
室性早搏心肌病及其危险因素与干预策略
室性早搏心肌病及其危险因素与干预策略室性早搏（PVC）是十分常见的心律失常，在普通人群PVC 的发生率为1%~4%[1]，而在接受动态心电图检查的人群中，PVC 的检测率可高达75%[2]。
对于有严重的结构性心脏病患者，PVC 可能带来不良后果，但对于绝大多数健康者，PVC 是良性的，既无症状，也无临床体征[1,3]。
PVC 诱发的心肌病的概念是Duffee等［4］于1998 年提出的，当他们给予被推测为特发性扩张型心肌病患者抗心律失常药物治疗后，PVC 受到了抑制，患者左心功能也随之得以改善。
这些患者中大多数无基础心脏病，其左心功能障碍和心脏扩张均在频繁的PVC 之后发生。
对于那些已经有基础心脏病伴左心功能受损的患者，PVC 可使其病情恶化［5］。
PVC 诱发的心肌病与PVC 频发有关，Niwano等［6］研究证实，PVC 频繁发作（1 000 次/d）可致左心功能进行性恶化。
但在临床上也有一些频发的PVC 患者并不发生心肌病，提示不同的患者其易感性不同。
这可能是PVC 诱发心肌病的发生率至今尚不清楚的原因所在。
1. 室性早搏心肌病发生的危险因素（1）PVC 负荷：已经有研究表明，PVC 频繁发生与左心室功能受损和左心室扩张有密切关系［7-8］。
至于PVC 负荷的多少可以导致PVC- 心肌病，目前尚没有肯定的答案，相关文献和指南则认为10%~15%［9-10］，但是也有报道认为24%为分界线值，即PVC 负荷≥24% 的患者左心室功能易受损，而<24% 的患者则左心室功能不受影响［11］。
难以理解的是，有些高PVC 负荷患者其左心室功能并未受损，而在另外一些PVC- 心肌病患者中，其PVC 负荷反而较低。
由此可见，PVC 负荷固然重要，但它不是导致左心室收缩功能损害的唯一因素［4,12］。
（2）PVC 起源：大约2/3 的特发性PVC 起源于心室流出道，其中主要起源于右心室流出道，另外1/3 起源于左、右心室，包括心室游离壁、左心室分支、间隔和乳头肌。
室性早搏的治疗指南医学ppt课件
05
并发症预防与处理策略部署
心力衰竭预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
04
严格控制液体入量，避免过度 输液。
合理应用利尿剂，保持出入量 平衡。
监测电解质和酸碱平衡，及时 调整治疗方案。
评估患者心功能，根据病情调 整药物治疗方案。
心律失常并发症识别及应对方法分享
持续心电监测，及时发现心律失常。
多学科协作模式的建立，包括心血管内科、心脏外科、影像科、心理 科等，为患者提供全方位的治疗和支持
04
加强室性早搏的预防和公众教育，提高人们对心律失常的认识和重视 程度
THANKS
感谢观看
生活方式调整
改善生活方式，如避免过度劳累、保 持情绪稳定、减少刺激性饮食等，有 助于减少室性早搏的发作。
导管消融联合起搏器植入
对于复杂室性早搏或多形性室性心动 过速患者，可采用导管消融联合起搏 器植入的综合治疗策略。
04
患者管理与教育指导
心理干预在室性早搏患者中的应用价值
01
02
03
减轻焦虑和压力
通过心理咨询、认知行为 疗法等方法，帮助患者减 轻焦虑和压力，改善心理 健康状况。
提高生活质量
心理干预可以改善患者的 情绪状态，提高生活质量， 促进康复。
降低复发风险
心理干预可以帮助患者建 立积极的生活态度和应对 方式，降低室性早搏复发 的风险。
生活方式调整建议提供
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，提高心肺功能和免疫力。
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、精神压力等均可增加室性早搏的发生风 险。
室性早搏的治疗策略
病史：1.患者，陈某某，男，89岁，退休干部。
2.本次因“活动后胸闷、胸痛伴纳差三天”入院，既往有“冠心病、陈旧性心梗、心功能不全、高血压病、耻骨联合上膀胱造瘘引流术”史。
3.查体：T：36.5℃，R：18次/分，BP：140/80mmHg。
神清，精神欠佳，推人病房，卧位，查体合作。
唇稍发绀，颈静脉稍充盈，两肺呼吸音粗，两中下肺可闻及少许湿啰音。
心界左扩，心率70次/分，可闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹软，肝脾肋下未触及，耻骨联合上膀胱造瘘口无红肿导尿管固定佳引流术畅，双下肢轻度压陷性水肿。
余可。
4.专科检查：两肺呼吸音粗，两中下肺可闻及少许湿啰音。
心界左扩，心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线外约0.5cm，心尖搏动无弥散，搏动直径约为1.5cm，未触及震颤、摩擦感及抬举样搏动。
心率70次/分，可闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
5.入院辅助检查：BUN:8.10mmol/L,Cr:217.4umol/L,CRP:110.4mg/L.Hb:116 g/L.glu、UA、THCY、GYSC均有升高。
心电图：窦性心律，广泛ST-T变化，频发室早。
一、室性早搏的危险分层１、１lown分级0级：无室早。
1级：偶有单发室早（1/min或≦30/h）。
2级：频发室早（>1/min或>30/h）。
3级：多源性室早。
4级：2个连发室早（A）/或3个以上连发室早（B）。
5级：伴R-on-T现象的室早。
心电图诊断1.提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限多大于0.12秒，2.无相关P波，3.ST段和T波常与QRS波群主波方向相反，4.有完全代偿间期。
单源性室早：宽大畸形的QRS波群于其前的QRS波群配对间期相同，如配对间期很短（300ms）或发生在前一心搏的T波之上（R on T现象）。
多源性室早：宽大畸形的QRS波群形态不一；于其前的QRS 波群配对间期不相同。
病因1.各种器质性心脏病：冠心病、肺心病等。
室性早搏是否需要治疗
小
结
室性早搏是常见的心律失常
正确评估室早的临床危害，避免过度治疗，积极处
理危害性室早
– 器质性心脏病室早
– R on T室早
– >10000次/24h，损害心功能
– 引发室速/室颤的室早
状明显, 否则无需预防性使用抗心律失常药物
6. 导管消融
适应证
1.室早数量过多：>10000次/24h，不耐受、
不依从
2.室早介导性心律失常性心肌病
3.室早诱发室速
4.室早诱发室颤
RFCA治疗单形性RVOT室早逆转心肌病
27例(47±15岁)反复单形性VPC，其中8例(30%)
有左室功能降低(EF≤45%)，其年龄明显大于左
风心病：无心功能不全者室早发生率7%
二尖瓣脱垂：室早发生率43%~56% (乳头
肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、
血儿茶酚胺异常增高和复极异常)
2. 室性早搏的病因学
肥厚型心肌病：47%~64%，与心肌肥厚
程度有关
扩张型心肌病：几乎所有患者都有室早，
且近50%患者有短阵室速，且随疾病的恶
25–50%
20–30%
25–50%
更有效
器质性心脏病伴频发室早的治疗
目的与重点
预防心源性猝死, 而非治疗室早本身
针对基础心脏病本身或触发室速的机制的治疗
比治疗室早更为重要
冠心病与心肌梗死
过去主张AMI后无论有无室早都应常规预防性静注利
多卡因, 但临床试验并无证据表明利多卡因预防性应用
可降低AMI患者的病死率。因此, 已不再主张常规预
防性应用此药。
目前治疗建议:
频发室早、成对、非持续性室速, 可严密观察或利多卡因治疗,
2024年室性早搏的诊断与治疗(PPT)
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21
心力衰竭等并发症处理
01 药物治疗
根据病情选择合适的药物，如利尿剂、ACEI/ARB 、β受体拮抗剂等，以减轻心脏负荷、改善心功能 。
02 器械治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑心 脏再同步化治疗（CRT）或植入心脏起搏器。
03 生活方式干预
限制钠盐摄入，控制水分摄入，避免过度劳累和
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患者教育及心理支持
加强患者教育
向患者详细解释室性早搏的病因、发病机制、治疗方法及注意事项等，提高患者 对疾病的认知度和自我管理能力。
提供心理支持
室性早搏患者往往因担心病情而产生焦虑、抑郁等负面情绪。医护人员应关注患 者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
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06
总结与展望
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本次汇报内容回顾
室性早搏的定义、分类和
01 流行病学特征
室性早搏的诊断方法和标
03 准
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室性早搏的治疗原则和常
02 用药物
室性早搏的并发症和预防
04 措施
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室性早搏领域未来发展趋势预测
深入研究室性早搏的发病 机制，为治疗提供更精确 的理论依据
钙通道阻滞剂
对于β受体阻滞剂无效或不耐受的患者，可考虑使用钙通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫 䓬等。这类药物可抑制心肌细胞的钙离子内流，从而降低心肌细胞的兴奋性。
抗心律失常药物
对于症状严重、发作频繁的室性早搏患者，可考虑使用抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗 帕酮等。但需注意，这类药物具有一定的副作用和潜在风险，应在医生指导下使用。
室性早搏治疗指南
多形性与多源性有什么区别？
如何判断室早性质
四个步骤
临床表现
常规心电图
室早形态
室早起源
从临床表现上判断
病理性室早 年龄 症状 运动相关性 诱因 儿童、老年人 可无症状 运动或心率快时增多 心绞痛发作、心功能不全、洋地黄 应用中出现 多有心血管危险因素或结构性心脏 病 生理性室早 青壮年 症状明显 运动、激动后减少 劳累、吸烟、饮兴奋性饮 料、失眠等
室性早搏治疗指南
目
录
定义、流行病学 病因和机制 临床表现和诊断 分型、预后评估和危险
分层
治疗策略和方法
定
义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极 而产生的心室期前收缩
流行病学
健康人和器质性心脏病患者均可发生 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）
多形性室早与多源性室早
多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等
多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等
R ON T
在室早的危险分层中，R on T室早 是最具潜在危险的室早
T波的峰顶是心室两种不应期的分界
线，其前为有效不应期，其后为相
对不应期。在相对不应期，心室肌 的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%
临床表现和诊断
临床表现： 1. 2.
焦虑、心慌，担 心死，战略上藐 视，战术上重视
因人而异，多无明显症状。
最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重 者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛
诊断 ：形态、数量、起源部位及与运动关系，依
赖常规 ECG 及动态心电图，注意与室上性激动伴
20169室性早搏治疗指南
非结构性心脏病症状性室早的治疗： 1. 原则上不用抗心律失常药物、 2. 治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及
阶段性左室收缩功能下降者，予药物治疗。 3. 药物： 受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅10－15%患
• 风心病与室早：无心功能不全发生率7% • 肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚
程度有关 • 扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患
者有短阵室速，随疾病的恶化而增加 • 二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常
张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的 异常增高和复极异常） • 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
室性早搏的诊断与治疗
2020/4/28
目录
• 定义、流行病学 • 病因和机制 • 临床表现和诊断 • 分型、预后评估和危险
分层 • 治疗策略和方法
定义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极 而产生的心室期前收缩
流行病学
• 健康人和器质性心脏病患者均可发生 • 普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter） • 随年龄增长，>75岁，发病率高达69%。反应过度、如临大敌 • 男性比女性40%，成对室早高60% • 心律失常发病率：室早、房颤、房早 • 有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时 • 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 • 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后
R ON T
• 在室早的危险分层中，R on T室早 是最具潜在危险的室早
• T波的峰顶是心室两种不应期的分界 线，其前为有效不应期，其后为相 对不应期。在相对不应期，心室肌 的兴奋性从零正在逐渐恢复到100% ，而T波峰顶前20~30ms被称为心 室易颤期落入此期的室早如同导火 索，可引发室颤
室性早搏治疗策略
室性早搏治疗策略渠县人民医院四川达州 635200一、室性早搏概述（一）如何定义室性早搏室性早搏是一种常见的心律失常，多发于各种器质性心脏病患者，又常常出现在无器质性心脏病个体中。
医学上又将室性早搏称之为室性期前收缩。
它出现心悸、胸闷、乏力时会严重影响人的正常生活和工作，降低生活质量和健康状况。
（二）室性早搏形成的原因室性早搏不仅会发生在各种心脏病患者中还容易发生在正常人内。
根据正常健康人动态心电图监测表明，有一半以上的人可以检测到室性早搏。
室性早搏不管是频发还是偶发，复杂还是简单的类型都在正常人中存在。
伴随着年龄的增长发生室性早搏的几率不断增加。
室性早搏原因常见原因是心脏外因素，如：发热，手术、麻醉、贫血、药物、缺氧、电解质紊乱、中毒、甲亢、焦虑紧张、睡眠不足等多种因素导致心肌受到物理、化学、电、机械刺激而形成室性早搏。
人在药物中毒后产生快速心律失常之前会发生室性早搏。
心脏原因室性早搏常发生在心肌病、风湿性心脏病、冠心病等器质性心脏病患者中。
（三）室性早搏所表现出的症状一部分室性早搏患者在发生室性早搏时期没有直接的症状，而是伴随着其他疾病就诊时突然或者意外发现的。
不同患者的室性早搏频率和复杂程度有所不同，甚至会与医护人员不正确的护理和患者自身的精神紧张有关。
一般室性早搏的症状包含心率不适，在发作频繁或呈二联律时，可导致患者心排血量减少。
一旦患者的左室功能减退，室性早搏发生频率就会明显增加，长时间发作可引起心绞痛、血压降低、心功能减退急性加重现象，甚至并发阵发性室性心动过速出现一过性黑朦昏厥。
二、分析室性早搏的几种治疗策略针对室性早搏的治疗的目的主要是缓解患者的症状，有效预防猝死现象的发生。
治疗需要判断出预后的不同性，进行科学的危险分层，然后具有针对性的治疗。
（一）药物治疗1、器质性心脏病患者：针对器质性心脏病患者频发室性早搏，它主要的治疗是原发疾病及室性早搏诱发因素治疗，其次才是针对早博本身治疗，由于抗心律失常药物致心律失常副作用，很多抗心律失常药物有效性、安全性并没有得到循证医学有利证据，同时也没有明确指南推荐，临床使用受到很大局限。
频发室性早搏的治疗方法
频发室性早搏的治疗方法以下向大家介绍频发室性早博的几种治疗方法。
频发室性早搏是指一分钟内有六次以上的室性早博，多在器质性心脏病基础上出现，最常见的心脏疾病是高血压、冠心病、心肌病。
频发室性早搏常见发病部位为，心脏常见症状为一分钟内有六次以上的室性早博，无传染性。
以下便向大家介绍几种频发性早博的治疗方法。
一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗。
二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其原发病进行治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或总量达250mg为止。
心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1－3mg，稳定后可改用口服药物维持。
利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用，持续15-20分钟。
治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。
副作用有头晕、嗜睡。
大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。
有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。
三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。
除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。
低钾引起的早搏，应积极去除原因，纠正低血钾。
四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂。
口服药物可选用：①慢心律。
②β受体阻滞剂。
③洋地黄类；适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。
④普鲁卡因酰胺。
⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙吗噻嗪及英卡胺等。
五、β-受体阻滞剂、苯妥英钠、奎尼丁、异搏定等，对各种早搏均有效。
有支气管哮喘者，不宜用β-阻滞剂。
心动过缓伴早搏者，可给予阿托品治疗。
六、心肌梗塞后或心肌病病人并发室早，心脏性猝死发生率较高，特别是当同时存在左室射血分数明显降低，心脏性猝死的危险性将大大增加。
应用某些抗心律失常药物治疗心肌梗塞后室早，猝死与心血管总死亡率反而显著增加。
原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。
因此，应避免用Ⅰ类药物治疗心肌梗塞后室早。
浅谈室性早搏的治疗策略 ppt课件
PPT课件
20
VPB的射频消融治疗
前言 由于抗心律失常药物的疗效有限，且其具有的致 （促）心律失常作用，限制了其应用，随着科学 技术的进步和人们对更高生活品质的追求，特别 是射频导管消融和心电标测方法和技术的进步， 使得以往难以明确起源部位的VPB能够得以精确 定位，VPB的导管射频消融治疗获得重视。
室早是最常见的心律失常之一，诱因很多，很难 确定其真正的原因。所以室早应该先通过医生体 检及心电图检查，弄清楚病因，看是功能性早搏， 还是器质性早搏。
PPT课件
11
良性VPB 主要指无器质性心脏病的VPB
也可用普罗帕酮、美西律、莫尼西嗪等，但不宜使用有脏 器毒性或不良反应的药物，如奎尼丁、索他洛尔或胺碘酮。
当时认为Ⅱ级以上的室早有触发心室颤动的潜在危险。
PPT课件
5
VPB的危险分层
早期的Lown分级对室性心律失常危险度的分层忽 略了患者心脏和全身整体临床情况，而片面强调 了室性早搏频发及复杂程度；分层标准本身也存 在一些缺陷：将“R on T”归于最严重的状况，而 对于已经出现的短阵VT（NSVT）重视不够。上 述情况的结果是脱离患者实际情况，造成临床医 疗实践对策的混乱。
PPT课件
6
室早的危险度分级
2. 1991年Bigger结合基础心脏病及左心室功能情况与室性心 律失常可能造成的结果,对室性心律失常进行了分类,分为 良性、潜在恶性和恶性心律失常。 良性室性心律失常指无危险因素或引起猝死危险性低 (<5%),约占室性心律失常的30%; 潜在恶性室性心律失常 约占室性心律失常的65%,可明显增加死亡危险, 约15%病 例可引起恶性心律失常或猝死。Fra bibliotekPPT课件
7
室性早搏的处理方法
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生活常识分享室性早搏的处理方法
导语：室性早搏虽然是比较常见的一种症状，但是还是不能对该病放松警惕，如果有很严重的室性早搏还是需要及时的采取救治措施的，以免给身体造成伤
室性早搏虽然是比较常见的一种症状，但是还是不能对该病放松警惕，如果有很严重的室性早搏还是需要及时的采取救治措施的，以免给身体造成伤害。
那么如何进行室性早搏的处理？其实处理室性早搏的方法还是有很多的，下面我们就来具体的了解一下这些处理方法。
早搏可见于正常人，或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。
早搏亦可见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒；血钾过低；心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。
室性早搏是许多疾病的共有症状，常见器质性病因就有高血压、冠心病、心肌病、心功能不全、甲亢、电解质紊乱，也有功能性原因，如劳累过度、精神紧张、吸烟饮酒等。
一旦出现症状应该到医院系统检查，明确病因，才能正确制定治疗方案。
医生一般要安排几个基本检查，心电图或动态心电图、心脏超声、血液化验、心功能测定。
治疗分为病因治疗和控制早搏的对症治疗。
病因治疗是控制高血压，改善心肌缺血，治疗甲亢，纠正低钾等电解质紊乱，避免劳累激动，控制心衰。
针对早搏的对症用药包括美西律、胺碘酮、心律平，医生根据病人具体情况决定药量，并随访效果。
目前也提倡配合用心肌营养药，如辅酶、果糖等。
有些中药也有良好疗效，如振源、益心复脉散等。
对治疗无效的患者可以考虑应用射频消融治疗早搏，这是心导管介入性治疗，费用高，复发率也高，因此不是一线选择的治疗，只是对频发早搏伴室速药物无效者选用。
2 室性早搏及非2 持续性室速的治疗及SS-CAT研究(曹克将).
高血压患者室早与非持续性室速
高血压伴左室肥厚患者约有12％至28％存在NSVT，而单 纯高血压患者中约有8％ 确切机制目前还不明确，NSVT可能和心肌肥厚和心内膜 下心肌纤维化的程度相关。NSVT在孤立性高血压病患者 中的预后意义仍然不清楚
Pringle SD, et al. Am J Cardiol, 1992; 69: 913-917
Monomorphic NSVT (LBBB–like morphology) ---most probably related to the septal scar
Katritsis DG, et al. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 1993-2004
NSVT因病因不同，其预后有差异: Framingham研究表明NSVT与死亡率增加相关，且这 种关系在左心室肥厚和心功能不全的患者中尤为明显 在无症状、看似健康的人，休息状态下也可能会记录 到NSVT，自发性NSVT在健康个体中预后仍不明确 研究表明，运动过程中多达3％的健康男性会出现连 续2个以上室性早搏，其在未来23年内心血管疾病的 死亡率增加超过2.5倍
Singh S N, et al. J Am Coll Cardiol, 1998, 32: 942-947 Zecchin M, et al. Pacing Clin Electrophysiol, 2008, 31: 290-299 .
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SCD风险中室早和左室功能不全的作用
(GISSI-2 Trial)
常规心电图中 健康男性的室早发生率随年龄增长而增加
25
健康男性室早发生率7.8‰
20
19
21.7
室早发生率‰
15
11.8
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RBBB and survival
Aseem DD. AJM，2006：19：600-606
器质性心脏病与QRS时程
Kalahasti研究915名心律失常高危患者，QRS时程>130 ms，死亡率为未延长者的2倍（风险比：2.1），QRS 间期每延长10ms，死亡风险增加10%，在冠心病EF值 小于35%的亚组中，QRS间期延长可作为猝死的独立 预测因子（风险比：2.6）
Ballantyne CM. Metabolic syndrome risk for cardiovascular disease and diabetes in the ARIC study. 2008 ;32 Suppl 2:S21-4
PVC 危险分层
Lown分级
级别
室早情况
0级 无室早
1级 偶有单发室早(1/min或≤30/h)
R-on-T触发VT占所有VT的3.3%，多发生在 心梗后早期
多数研究证实：R-ON-T 与VF密切相关
Ann Intern Med. 1978;88:221-5 Circulation. 1981,64(2):297-305 Am J Cardiol,2000,85,289-293
PVC与 心功能状态
2级 频发室早（>1min或>30/h）
3级 多源性室早
4级 A.2个连发室早；B. 3个或以上连发室早
5级 伴有 R on T 现象的室早
注：早搏的级数越高表明 发生室速的可能性越大
Lown B. Circulation. 1971;44(1):130-42
PVC频次的临床意义
临床意义，有＞无，频发＞偶发 病死率: YES:NO = 3:1 1000次心搏：PVC>10次较≤10次者猝死率高
危险分层
LVEF≤40%是识别高危患者的分界线 LVEF为30%~40%时发生心律失常事件的相对风险4.3%，
敏感性和特异性分别为59.1%和77.8% Holter发现NSVT，LVEF<30%者相对危险度是VEF≥30%
且不伴有NSVT者的8.2倍 多项循证医学结果表明，LVEF <30%者总体死亡率和心律
GISSI-2
Maggioni AP .Circulation. 1993;87:312–322
QRS duration and survival
N=46933, Fellow up =13 years
Aseem DD. AJM，2006：19：600-606
LBBB and survival
Aseem DD. AJM，2006：19：600-606
PVC形态 与
危险分层
具有临床意义
室
多
并
源
多
特
形
宽
平
特
顶
矮
具有临床意义
PVC的QRS间期≥160ms，有明显切迹或顿挫者 QRS振幅<10 ms或低于同导联QRS波群（矮小
型室早） ST段水平压低、抬高或T波与QRS波群主波方
向一致、或冠状T波 QRS波群升支与降支明显不对称 QT间期进行性延长和T波电交替或T波增宽者
李庚山，黄从新. 《心律失常现代治疗学》
Plot of 6-month survival of patients by PVBs/hour
GISSI-2:N=8676 MI, 6M
Maggioni AP .Circulation. 1993;87:312–322
Plot of 6-month survival of patients with or without PVBs
率被忽视 将“RonT”归于最严重的状况,对已经出现的NSVT重视不够 Lown分级与预后关系的不确定性
Bigger JT Jr．Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction．Shortcomings of Lown grading system．Br Heart J，1981，45(6)：717-24 Abjorn C. Acta Med Scand, 1977, 201(1-2): 1 19-25
YES:NO
18%: 8% RR= 2.4,P<0.01
N=1739 MI, 5 Years
5-year SCD rate R on T
YES:NO
25%: 6% P<0.01
Circulation. 1981;64(2):297-305
R-on-T 现象评价
心梗后R-ON-T VPC常发生在梗后24小时内， 占所有VPC类型的1.8%
——QRS间期延长是死亡率的独立预测因子
Am J Cardiol 2003;92: 798–803
QRS波宽度评价
QRS波宽度和收缩功能不全呈线性关系 LBBB是SCD的独立预测因素，一年内SCD的
风险增加35%，总死亡率将增加50% QRS波宽度预警SCD：对缺血性扩张型心肌
病优于对Байду номын сангаас发性扩张型心肌病的预警
10倍 心梗者中PVC多少与猝死相关
李庚山，黄从新. 《心律失常现代治疗学》
All-causes of death and VPC
N=1739 MI, 5 Years
Circulation. 1981;64(2):297-305
Lown分级存在的问题
仅根据心电图室早的特征，缺乏更多可靠证据 没有考虑室早电生理机制，片面强调室早频发及复杂程度 Lown分级主要考虑最高级别心律失常的后果, 而特征和频
Goldberger JJ ,et al.Circulation. 2008;118(14):1497-1518
R-on-T phenomenon
Br heart J,1982,47:55-61
R-on-T phenomenon and SCD
5-year SCD rate complex VPCs
室性早搏的治疗策略
2012-2-22
流行病学
健康人和器质性心脏病患者均可发生 健康人中PVC的检出率为5%（ECG）～50%（Holter） 随年龄增长，PVC的发生率也逐步增加 不同时间PVC的发生率具有很大的自发性差异 临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系 室早本身的特点与基础疾病共同决定预后