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心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰完整课件PPT课件
患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素，降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题，发病率和死亡率逐年上升。据估计，全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来，随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加，心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计，我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等；体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等；辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者，特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状，提高运动耐量和生活质量，降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器（ICD）
ICD功能
01
监测心脏节律，当检测到恶性心律失常时，自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险，提高患者生存率。
机械循环辅助装置（MCAD）
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者，作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
(完整版)心力衰竭PPT
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
心衰PPT教学课件_图文
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
心衰ppt(1)
超声检查 • 心脏功能 • 心脏结构
• 实验检查
• 血浆脑钠肽BNP，阴性诊断率90%，主要 反映心力衰竭的程度及左心衰竭与肺部疾 病的鉴别
治疗（Management）
• 治疗原则
•
1. 去除充血性心衰发
生发展的始动机制 — 原
发病的治疗。
•
2. 避免适应不良 —
拮抗神经内分泌激活，防
止心肌细胞死亡和左室扩
8. 氨茶碱 静注或静滴，对心源性哮喘与支气管哮喘不易
鉴别时亦有效。
9. 四肢轮流结扎。 10.其他 紧急血液透析或血液超滤；糖皮质激素；人工呼
吸机的应用
谢谢！
室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心 瓣膜病,有心肌梗死史等)。
C期：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰 症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁
住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在 家中接受静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、 在重症病房接受心衰治疗者等)。
大。
•
3. 缓解心功能异常 —
减轻心脏负荷，增加心排
血量。
• 治疗目的
•
1. 缓解症状。
•
2. 提高运动耐量，改
善生活质量。
•
3. 防止心肌损害进一
步加重。
•
4. 降低死亡率。
二、治疗方法
• （一）病因治疗
•
基本病因治疗和消除诱因
• （二）减轻心脏负荷
• 休息
• 控制钠盐摄入
• 利尿剂的应用
• 噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞；袢利尿剂：呋塞米（速 尿）；保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）
心衰程度
• 6分钟步行试验
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议，规范服用治疗心 衰的药物，如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施，如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊，及时调 整治疗方案，确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难，咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血，如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿，以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰，保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担，改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素，预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康，提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒，低盐、低脂、均衡 饮食，适量运动，保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间， 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密集场 所，及时接种疫苗，预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重，观察体重变化，及时 调整饮食和运动计划。
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
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二狭、主窄及左室流出道梗阻不宜应用强效血管扩张剂
增加心排出量
洋地黄在治疗慢性心衰的地位
使用历史近200年 40年代血流动力学支持此观点 1969年Satrr等研究引起争议 迄今多中心临床实验：价值肯定 DIG实验
地高辛改善症状，减少住院率 提高运动耐量，对生存率无影响
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋
RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
舒张功能 最实用方法
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值 舒张晚期心室充盈最大值为A峰 正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大 舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低
放射性核素检查
判断心室大小 计算EF值 放射活性-时间曲线计算
左室最大充盈速率反映舒张功能
控制钠盐摄入
限制钠盐：因心衰程度而异 轻度<2g，中度<1g，中度<0.4g
摄入水分：限钠同时加强摄水
利尿剂的应用
治疗心衰机制
排出过多液体
↓水肿
↓过多血容量，前负荷 改善心功能
常用利尿剂（1）
分类 药 物
噻嗪类 双氢氯噻嗪 袢利尿剂 速 尿 保钾类 安体舒通
副作用
低K+，影响糖、脂、尿酸代谢 低K+ 血K+↑
SNS、RAAS激活的效应（后期）
血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑
NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）
组织重构
ATII
醛固酮
心肌细胞
成纤维细胞
80
70
60
50
40
30
20
0
1
2
3
4
5
6
诊断后的年份
英国、美国CHF的流行状况
英国
每年发病例数 ≈170000
患病率 (人数)
1～2％ (＞600000)
医疗费用
约3.4亿英镑
美国 ≈400000 0.5～2％ (＞2000000) 约70亿美元
概 念（1）
心肌（原发或继发性）（结构、功能） ↓
右心衰：引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别
治疗
CHF病理生理机制、治疗手段发展历程
心
机 制
、 肾 功
指
异
常
治 洋地黄 疗 利尿剂
血 流 动 力 学 障 碍
正性肌力药 血管扩张药
系神 统经 紊内 乱分
泌
ACEI β受体阻滞剂
原则与目的
缓解症状 提高运动耐量 改善生活质量 沿缓病情发展 降低死亡率
年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％ 猝死率分别为64％、59％、和33％ 治疗费用昂贵
部分研究报告的CHF患病率
研究 Framingham1971
1986和1995 Rodehoffer等1993
NHANES1992 Clarke等1995 BrockellJACC1996 McDonagh1994和96
心力衰竭
（heart failure）
武汉大学人民医院 夏豪
目的要求
掌握
心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则
CHF─公众关心的主要健康问题
总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者
咳嗽，咳痰，咯血 乏力，疲倦，头昏，嗜睡 少尿及肾功能损害症状
体征
肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律
临床表现（右心衰竭）
症状：
消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难
体征
水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：增强、充盈或怒张
消失
半寿 期
时间
负葆量 (mg)
心-肺吸氧运动试验
正常人每 100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/ （min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢
最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20 轻中度16～20， 中度10～15，极重〈10
无氧阈值：越低心功能愈差，正常值＞14ml/（min。kg）
有创性血流动力学检查
6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）
NYHA分级标准
Ⅰ级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活 动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制， 休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平 时一般活动即引起活动即引起上述的症状
肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表现
肺野模糊，Kerley B线 急性肺泡性肺水肿
肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影
超声心动图
比X线更准确 收缩功能：不够精确，但方便实用
以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值＞50％，运动时至少增加5％
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg
诊断
依据：病因、病史、症状、体征、检查 内容：病因（基本，诱因）
解剖，心律及心功能状态
鉴别诊断
左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别
厚也不致出现
舒张末期压与容量的关系
心肌损害和心室重构
心室重构
心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网
心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行
基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性
心功能失代偿机制
代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足
常用利尿剂（2）
药物
作用环节
用法（最大剂量）
双氢氯噻嗪 速尿 安体舒通 氨苯蝶啶 阿米诺利：
远曲小管，抑制钠再吸收（中效） 25mg Tid
Henle袢升支(强效)
100mgBid静脉/口服
干扰醛固酮
20mg Tid
肾远曲小管（弱）
100mg BiD
保钾作用较弱
10mg Bid
血管扩张剂的应用
血管扩张剂治疗心衰机制
肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全
实验室检查
X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查
X线检查
心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能
有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高
扩张动脉→后负荷↓→CO↑ 扩张静脉→前负荷，室壁张力↓
→静脉淤血↓
血管扩张剂的分类
小静脉扩张剂：硝酸盐制剂 小动脉扩张剂
1受体阻断剂、直接舒张血管平滑肌、硝酸盐制剂 钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
硝酸盐制剂
硝酸甘油：0.3 ～0.6mg舌下含化，可重复使用， 方便快捷，静脉滴注，维持量50 ～100μg/min
左室功能曲线
心肌肥厚（1）
后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死
心肌肥厚（2）
心肌肥厚
心肌收缩力
克服后负荷
维持心排出血量
无症状
顺应性差
舒张功能
心室舒张末压
硝酸异山梨酯（消心痛）：2.5 ～5mg舌下含化， q2h，口服10 ～ 20mg 每日3 ～4次
小动脉扩张剂
1受体阻断剂：哌唑嗪、乌拉地尔，易产生耐药性 直接舒张血管平滑肌：双肼屈嗪 钙通道阻滞剂：效果不佳，短效甚至增加并发症和死亡
率 ACEI：除了其扩张血管作用外，尚有更多的有利作用 依赖升高左室充盈压来维持心排血量阻塞性心瓣膜病
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化
心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降，
分类
发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭
心功能分级
NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两种分级方案
第一种即上述方案 第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定）
增加心排出量
洋地黄在治疗慢性心衰的地位
使用历史近200年 40年代血流动力学支持此观点 1969年Satrr等研究引起争议 迄今多中心临床实验：价值肯定 DIG实验
地高辛改善症状，减少住院率 提高运动耐量，对生存率无影响
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋
RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
舒张功能 最实用方法
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值 舒张晚期心室充盈最大值为A峰 正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大 舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低
放射性核素检查
判断心室大小 计算EF值 放射活性-时间曲线计算
左室最大充盈速率反映舒张功能
控制钠盐摄入
限制钠盐：因心衰程度而异 轻度<2g，中度<1g，中度<0.4g
摄入水分：限钠同时加强摄水
利尿剂的应用
治疗心衰机制
排出过多液体
↓水肿
↓过多血容量，前负荷 改善心功能
常用利尿剂（1）
分类 药 物
噻嗪类 双氢氯噻嗪 袢利尿剂 速 尿 保钾类 安体舒通
副作用
低K+，影响糖、脂、尿酸代谢 低K+ 血K+↑
SNS、RAAS激活的效应（后期）
血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑
NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）
组织重构
ATII
醛固酮
心肌细胞
成纤维细胞
80
70
60
50
40
30
20
0
1
2
3
4
5
6
诊断后的年份
英国、美国CHF的流行状况
英国
每年发病例数 ≈170000
患病率 (人数)
1～2％ (＞600000)
医疗费用
约3.4亿英镑
美国 ≈400000 0.5～2％ (＞2000000) 约70亿美元
概 念（1）
心肌（原发或继发性）（结构、功能） ↓
右心衰：引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别
治疗
CHF病理生理机制、治疗手段发展历程
心
机 制
、 肾 功
指
异
常
治 洋地黄 疗 利尿剂
血 流 动 力 学 障 碍
正性肌力药 血管扩张药
系神 统经 紊内 乱分
泌
ACEI β受体阻滞剂
原则与目的
缓解症状 提高运动耐量 改善生活质量 沿缓病情发展 降低死亡率
年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％ 猝死率分别为64％、59％、和33％ 治疗费用昂贵
部分研究报告的CHF患病率
研究 Framingham1971
1986和1995 Rodehoffer等1993
NHANES1992 Clarke等1995 BrockellJACC1996 McDonagh1994和96
心力衰竭
（heart failure）
武汉大学人民医院 夏豪
目的要求
掌握
心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则
CHF─公众关心的主要健康问题
总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者
咳嗽，咳痰，咯血 乏力，疲倦，头昏，嗜睡 少尿及肾功能损害症状
体征
肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律
临床表现（右心衰竭）
症状：
消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难
体征
水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：增强、充盈或怒张
消失
半寿 期
时间
负葆量 (mg)
心-肺吸氧运动试验
正常人每 100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/ （min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢
最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20 轻中度16～20， 中度10～15，极重〈10
无氧阈值：越低心功能愈差，正常值＞14ml/（min。kg）
有创性血流动力学检查
6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）
NYHA分级标准
Ⅰ级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活 动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制， 休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平 时一般活动即引起活动即引起上述的症状
肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表现
肺野模糊，Kerley B线 急性肺泡性肺水肿
肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影
超声心动图
比X线更准确 收缩功能：不够精确，但方便实用
以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值＞50％，运动时至少增加5％
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg
诊断
依据：病因、病史、症状、体征、检查 内容：病因（基本，诱因）
解剖，心律及心功能状态
鉴别诊断
左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别
厚也不致出现
舒张末期压与容量的关系
心肌损害和心室重构
心室重构
心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网
心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行
基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性
心功能失代偿机制
代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足
常用利尿剂（2）
药物
作用环节
用法（最大剂量）
双氢氯噻嗪 速尿 安体舒通 氨苯蝶啶 阿米诺利：
远曲小管，抑制钠再吸收（中效） 25mg Tid
Henle袢升支(强效)
100mgBid静脉/口服
干扰醛固酮
20mg Tid
肾远曲小管（弱）
100mg BiD
保钾作用较弱
10mg Bid
血管扩张剂的应用
血管扩张剂治疗心衰机制
肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全
实验室检查
X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查
X线检查
心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能
有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高
扩张动脉→后负荷↓→CO↑ 扩张静脉→前负荷，室壁张力↓
→静脉淤血↓
血管扩张剂的分类
小静脉扩张剂：硝酸盐制剂 小动脉扩张剂
1受体阻断剂、直接舒张血管平滑肌、硝酸盐制剂 钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂
硝酸盐制剂
硝酸甘油：0.3 ～0.6mg舌下含化，可重复使用， 方便快捷，静脉滴注，维持量50 ～100μg/min
左室功能曲线
心肌肥厚（1）
后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死
心肌肥厚（2）
心肌肥厚
心肌收缩力
克服后负荷
维持心排出血量
无症状
顺应性差
舒张功能
心室舒张末压
硝酸异山梨酯（消心痛）：2.5 ～5mg舌下含化， q2h，口服10 ～ 20mg 每日3 ～4次
小动脉扩张剂
1受体阻断剂：哌唑嗪、乌拉地尔，易产生耐药性 直接舒张血管平滑肌：双肼屈嗪 钙通道阻滞剂：效果不佳，短效甚至增加并发症和死亡
率 ACEI：除了其扩张血管作用外，尚有更多的有利作用 依赖升高左室充盈压来维持心排血量阻塞性心瓣膜病
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化
心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降，
分类
发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭
心功能分级
NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两种分级方案
第一种即上述方案 第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定）