多巴胺D_(1)和D_(2)受体激动剂和拮抗剂对脑缺血再灌注损伤的影响
多巴胺与免疫反应调节的研究进展
多巴胺与免疫反应调节的研究进展黄洁【摘要】神经递质多巴胺(dopamine,DA)是联接神经和免疫的重要分子.白细胞能合成和转运DA,几乎所有的免疫细胞亚群都表达DA受体,DA与其受体结合,通过自分泌/旁分泌方式调节免疫细胞的活化、增殖和细胞因子分泌.在中枢神经系统和外周组织,DA主要通过D1和D2受体抑制或加强免疫效应细胞的功能.中枢神经系统退行性疾病表现出免疫功能失调,可能与免疫细胞上DA受体表达水平以及信号传导通路的变化相关.因此,选择性针对免疫细胞的DA受体激动剂或拮抗剂在治疗DA介导的免疫失调性疾病中可能发挥重要作用.本文就DA受体在免疫细胞上的表达、DA作为免疫调节分子的作用以及在免疫功能障碍相关疾病中的研究进展作一综述.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2018(045)005【总页数】6页(P722-726,734)【关键词】多巴胺;多巴胺受体;免疫;白细胞;炎症【作者】黄洁【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031;复旦大学上海医学院上海200032【正文语种】中文【中图分类】R773.9多巴胺(dopamine,DA)是机体重要的儿茶酚胺类神经递质。
中枢神经系统(central nervous system,CNS)DA能神经元,位于中脑黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区,其神经纤维投射到纹状体、基底前脑及皮层。
多处脑区含有低水平的DA,DA含量最高脑区是纹状体。
中枢DA参与运动、觉醒、认知、奖赏等功能的调节[1]。
在CNS中,DA能神经元合成DA。
但DA不能通过血脑屏障,因此神经元的DA系统独立于外周的DA系统。
在外周,DA主要来源于肾上腺髓质,调节心血管和肾脏的功能。
有些免疫细胞也能合成DA,DA作为化学信使联接神经和免疫系统[2],在免疫系统、组织和器官中发挥重要调节作用[3]。
几乎所有的免疫细胞亚群中都表达DA受体,DA通过免疫细胞膜上特异性DA受体,调节免疫细胞的功能。
多巴胺受体与脑缺血的关系
多巴胺受体与脑缺血的关系
赵菁;王忠诚;徐超
【期刊名称】《国际脑血管病杂志》
【年(卷),期】2000(008)003
【摘要】中枢多巴胺受体在缺血性脑损伤的保护中起重要作用。
不同的多巴胺受体激动剂或拮抗剂的神经保护作用不同。
目前，对多巴胺Ｄ１、Ｄ２受体与脑缺血的关系研究较多。
Ｄ１受体拮抗剂和Ｄ２受体激动剂被认为在缺血性脑损伤中有神经保护作用。
但是，由于各个实验室的实验方法和条件不同，所得出的结论也不尽相同。
而对多巴胺Ｄ３、Ｄ４受体的研究则集中在它们与Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病和精神病的关系上。
【总页数】2页(P146-147)
【作者】赵菁;王忠诚;徐超
【作者单位】北京市神经外科研究所介质室;北京市神经外科研究所介质室
【正文语种】中文
【中图分类】R743.303
【相关文献】
1.多巴胺受体与扩张型心肌病关系的研究进展 [J], 邹海斌;蔡晋;孙晓敏;曾春雨
2.血清多巴胺水平与儿童多动症发生发展的关系及多巴胺受体激动剂的疗效 [J], 熊萍;林俊;汪捷峰;毕博;陈小红;高丹;李晶晶
3.多巴胺受体1在肝细胞癌中的表达与预后的关系及其对肝癌细胞增殖的影响 [J], 严俨;潘家浩;陈东泰;陈泳花;元云飞;曾维安
4.多巴胺受体与肿瘤的关系研究进展 [J], 王娱;颜洪竹;张伟;杨世俊;韦先明;邹娟;徐东东;宁志丰;刘复兴
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多巴胺与多巴酚丁胺资料
中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液英文名称: Dobutamine Hydrochloride Injection英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi药品介绍本品为无色的澄明液体。
药理作用：本品为β肾上腺素受体激动药。
主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂量时有β2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。
本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用。
本品静脉注入1-2分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达高峰，t1/2约为2分钟，一般静注后10分钟作用达高峰。
T1/2约为2分钟。
适应症用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等。
注意事项不良反应：可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。
剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快。
注意事项：1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。
2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用。
3.对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。
4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时，可能出现血管扩张，血压下降。
5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。
6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。
用法用量成人常用量：静脉滴注取本品，加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注，每分钟每公斤体重2.5-10μg。
:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？2003年3月31日11:34[关键词] 多巴胺药理作用临床适应症健康网讯: 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。
第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析
|第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十二章缺血-再灌注损伤。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（5）、填空题（7）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十二章缺血-再灌注损伤第一节原因及条件第二节发生机制第三节功能代谢变化^第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注导致自由基生成增多、钙超载及炎症反应过度激活的机制；自由基生成增多、钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。
熟悉：炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤时心脑功能代谢的变化。
了解：缺血-再灌注损伤时其他器官缺血-再灌注损伤的变化；缺血-再灌注损伤的原因及条件；缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
一、名词解释（13）1、缺血-再灌注损伤：|是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
2、缺血预适应：是指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力的现象。
3、氧反常：是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。
4、钙反常：是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
5、pH反常：.是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
6、活性氧：是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。
常用止吐药物的不良反应及注意事项汇总
常用止吐药物的不良反应及注意事项汇总止吐药是一类通过影响呕吐反射的不同环节而产生止吐作用的药物，如多巴胺D2受体拮抗剂、5-HT3受体拮抗剂。
多巴胺D2受体拮抗剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等，5-HT3受体拮抗剂包括昂丹司琼、格拉司琼、阿扎司琼、多拉司琼、托烷司琼、帕洛诺司琼等。
甲氧氯普胺为多巴胺D2受体拮抗剂/中枢5-HT4受体激动剂，可用于功能性消化不良、胃炎、肿瘤放化疗引起的呕吐、糖尿病胃轻瘫等。
多潘立酮为选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，可用于胃肠道动力障碍性疾病如功能性消化不良、胃炎、胃食管反流病、糖尿病胃轻瘫，或偏头痛、颅外伤、抗帕金森病药物（左旋多巴等）、放疗等引起的恶心、呕吐。
伊托必利为多巴胺受体D2拮抗剂/乙酰胆碱酯酶抑制剂，可用于胃肠动力减慢（如功能性消化不良、胃炎等所致）引起的消化不良症状等。
多巴胺D2受体拮抗剂一般兼有止吐和促胃肠促动力作用。
5-HT3受体拮抗剂通过在外周和中枢选择性拮抗5-HT3受体而发挥止吐作用，临床可用于术后恶心呕吐（PONV）、化疗所致恶心呕吐（CINV）、阿片类药所致恶心呕吐、肠易激综合征等。
一、心脏不良反应1.多潘立酮多潘立酮对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和心律失常，有引起心脏猝死的报道，需监测QT间期。
多潘立酮主要经CYP3A4代谢，可引起心电图Q-T间期轻度延长。
显著抑制CYP3A4酶并可能引起Q-T间期延长的药物如酮康唑、氟康唑、伏立康唑、红霉素、克拉霉素、胺碘酮，与多潘立酮合用，会增加发生尖端扭转型室性心动过速的风险，禁与上述药物联用。
心脏病者（心律失常）及接受化疗的肿瘤者使用时需谨慎，有可能加重心率紊乱。
2.甲氧氯普胺甲氧氯普胺极少有心脏不良反应。
3.伊托必利与多潘立酮相比，伊托必利很少引起QT间期延长。
其经黄素单加氧酶（非CYP450酶）代谢，药物间相互作用少。
4.5-HT3受体拮抗剂5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼、格拉司琼、多拉司琼可能会引起QT间期延长，并致致命性心律失常。
脑缺血后细胞凋亡与parp和calpain的关系和意义
ｙ－６１８２３０中文摘要脑缺血后细胞凋亡与ＰＡＲＰ和ＣａＩｐａｉｎ的关系和意义摘要目的观察多聚ＡＤＰ一核糖聚合酶（ＰＡＲＰ）与钙依赖性蛋白激酶（Ｃａｉｐａｉｎ）在脑缺血再灌流损伤中的表达以及凋亡的形态学特征，探讨ＰＡＲＰ和Ｃａｌｐａｉｌｌ在细胞凋亡中的作用。
方法成年健康雌性Ｗｉｎ＇ｔａｒ３６只大鼠，应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌流模型（ＭＣＡＯ）。
随机分为假手术组和实验组。
用原位ＴＵＮＥＬ和原位杂交技术探求脑缺血后细胞凋亡发生的意义和动力学各方面的变化以及ＰＡＲＰ和Ｃａ】ｐａｉｎ在大鼠脑缺血再灌流不同时间点的表达。
结果缺血再灌流组凋亡细胞主要位于缺血周围区，坏死细胞主要集中于缺血中心区，再灌流２ｈ即出现凋亡细胞，随着再灌流时间的延长逐渐增多，至２４ｈ达高峰，２ｄ开始下降，至１４（ｔ时仍高于假手术组，各相邻时间点比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。
缺血中心区凋亡细胞数量较少，其变化规律与缺血周围区相似，除再灌流２ｈ，７ｄ，１４ｄ外，其余各时间点无显著性差异（Ｐ＞ｏ．０５）。
ＰＡＲＰ的表达在脑缺血再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ后神经元数皮质区与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。
再灌流后２ｈ明显升高，６ｈ达高峰，然后下降１４ｄ降至最低点，与假手术组相比也有统计学意义（ｐ＜Ｏ．０５）。
纹状体与假手术组比较，再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。
再灌流后２ｈ己达高峰，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点，不过与假手术组相比仍有统计学意义（ｐ＜Ｏ．０５）Ｃａｌｐａｉｎ的表达在脑缺血１ｈ再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ后神经元数在皮质区与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。
再灌流后２ｈ已达高峰，６ｈ下降，１２ｈ又明显升高，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点。
但１４ｄ与假手术组相比，有统计学意义（ｐ＜０．０５）。
纹状体与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）．再灌流后２ｈ明显升高，６ｈ反而下降，１２ｈ又升高至高峰，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点。
多巴酚丁胺和多巴胺在失血性休克治疗中的临床效果评价.kdh
[4] 帅宗文,李向培,徐建华,等.来氟米特和MTX 治疗类风湿性关节炎的疗效比较[J].实用医学杂志,2001,17(5):447-448.[5] 杨德才,郑新春,王光辉,等.来氟米特和甲氨蝶呤联合用药治疗类风湿关节炎的疗效[J].中国新药与临床杂志,2004,23(1):24-27.[6] 陈颖娟,高洁生,吴轰,等.不同MDARDs 联合用药治疗类风湿关节炎疗效与安全性的研究[J].中国现代医学杂志,2005,15(4):576-581.[7] 付新利,张立亭.中药联合来氟米特治疗难治性类风湿关节炎[J].山东中医药大学学报,2005,29(3):197-199.[8] 何伟珍,张琼,王洁婷,等.来氟米特联合康痹汤治疗类风湿关节炎临床观察[J].湖北中医杂志,2005,27(6):12-13.[9] 刘维萍,林海英.来氟米特在肾脏病中的应用[J].中国新药与临床杂志,2004,23(7):458-461.[10] 张宏,陶瑾,裴文燕,等.来氟米特治疗难治性肾病综合征的对照研究[J].临床荟萃,2004,19(18):1045-1046.失血性休克是临床上最常见的低血容量休克，首先应予以快速扩容治疗，若经过积极的液体复苏，仍处于休克状态，常需要正性肌力药物支持。
小剂量的多巴胺和多巴酚丁胺在临床上最为常用，多巴胺是α、β受体激动药，多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体增加心肌收缩力，提高心排血量，对外周的作用很小，大剂量时也不出现α受体的强烈缩血管作用，在临床抗休克治疗时较为常用。
为此，观察了多巴胺和多巴酚丁胺对失血性休克患者治疗后临床变化和血气分析结果，以评价两种药物的临床效果，指导临床应用。
1 资料与方法1.1 一般资料郑州人民医院监护病房从2008年2月至2008年12月，收住的失血性休克患者26 例，其中男性16例，女性10例。
年龄18~60岁，平均（32±5.5）岁。
1.2 方法本组患者开始均予以扩容治疗，使红细胞比容>30%，中心静脉压在1.3~1.6kPa 以上，但仍处于休克状态，开始均予以多巴胺，剂量从 2μg/(kg•min)开始逐渐加量至10μg/(kg•min)；休克仍未纠正或虽然收缩压上升至12kPa 但仍四肢厥冷，尿量少，血气分析提示代谢性酸中毒，加用多巴酚丁胺剂量从4μg/(kg•min)开始逐渐加量至休克纠正，至20μg/(kg•min)时认为无效，抽血做血气分析与应用多巴胺时作比较。
多巴胺在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展
多巴胺在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展
袁丽丽;许鹏程
【期刊名称】《国际麻醉学与复苏杂志》
【年(卷),期】2001(022)006
【摘要】多巴胺在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,缺血再灌注时多巴胺释放明显增加,过量释放的多巴胺可以直接或间接对神经细胞产生毒性作用.多巴胺的神经毒性作用机制尚未完全阐明,主要观点为:①多巴胺自身的神经毒性;②多巴胺代谢产物的神经毒性;③增强兴奋性氨基酸的毒性;④诱导凋亡.
【总页数】3页(P328-330)
【作者】袁丽丽;许鹏程
【作者单位】徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,221002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,221002
【正文语种】中文
【中图分类】R6
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2.中医药对脑缺血再灌注损伤后血脑屏障保护作用机制的研究进展 [J], 李宝龙;黄家鹏;王娇娇;段婷婷;高彤;周忠光
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缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)
缺血—再灌注损伤与缺血预处理及缺血后处理的保护作用机制(一)作者：马建伟杜会博温晓竞【关键词】缺血；再灌注损伤；缺血预处理缺血是临床上最常见的症状之一，尤其是心脏缺血损伤一直是众多学者研究和关注的问题。
既往认为短暂的心肌缺血造成的心肌可逆性损伤会使之更难以耐受再次缺血损伤。
因此认为多次短暂缺血必然发生累加而导致心肌坏死。
80年代Murry1]首次在狗的实验中发现短暂的冠脉缺血可以使心脏在经历后续长期缺血时的心梗面积较单纯长期缺血时的面积明显缩小，于是提出缺血预处理的概念。
而在2003年，Zhao等2]在犬心肌缺血后再灌注前进行了3次30s的再灌注，发现冠状动脉的内皮功能较单纯长时间再灌注得到明显改善，而且心肌梗死范围也明显缩小，其保护程度与缺血预处理相似。
因而提出了缺血后处理的概念。
这两方面的发现为缺血心肌的保护开辟了新的研究领域。
1心肌的缺血-再灌注损伤1.1心肌的缺血—再灌注损伤的概念及损伤表现缺血-再灌注(ischemiareperfusion，IR)是指心肌缺血时，心肌的代谢出现障碍，从而出现一系列功能异常；缺血一定时间的心肌再重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现心肌细胞损伤加重的表现，即所谓缺血—再灌注损伤，IRI)。
这一损伤是心脏外科、冠脉搭桥术等手术期间心肌损伤的主要因素。
其损伤表现为心肌细胞的坏死、凋亡、线粒体功能障碍、脂质过氧化物增多、自由基大量生成，并导致恶性心率失常发生，左心室收缩力减弱、室内压下降等心肌功能的抑制。
1.2心肌的缺血再灌注损伤的机制尽管几十年来人们一直在进行研究，但至今其详细的机制未被阐明，根据近年来的研究其可能的机制有：1.2.1G蛋白、腺苷酸环化酶的功能异常心肌缺血时，对于G蛋白、腺苷酸环化酶活性的变化各家报道不一，有研究表明在体大鼠缺血区G蛋白含量明显降低3]，有结果表明，离体大鼠缺血区G蛋白含量无明显变化4]，也有结果表明，在体狗心肌缺血时，心肌G蛋白含量出现明显增加5]。
多巴胺能效应
第三节多巴胺能效应[拟多巴胺能效应]在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
一．中脑-边缘通路中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越，不足引起抑郁症和社交恐怖症。
㈠精神分裂症阳性症状⒈激动多巴胺D2受体：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。
三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。
尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样，但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。
机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。
当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常系统去解释异常体验时，表现为妄想。
⒉阻断多巴胺D2受体：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。
幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。
阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。
因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，除氯氮平和奥氮平以外，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。
㈡物质滥用⒈犒赏通路：多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。
具体地讲，从中脑被盖区投射到前额皮质，激动释放多巴胺，经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核，引起寻药行为。
抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处，都可阻止寻药行为。
⒉犒赏递质：有两种，一种是多巴胺，与鼓励和准备获得犒赏相关联，如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索（如看电影上的人注射海洛因）引起的愉快渴望，表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。
三基培训考试精神科学精神障碍的药物治疗
三基培训考试精神科学精神障碍的药物治疗（总分：100.00,做题时间：60分钟）一、名词解释（总题数：6,分数：6.00）1.SDA类抗精神病药物（分数：1.00）正确答案：（SDA类抗精神病药物是第二代抗精神病药，其作用机制为中枢5-羟色胺和多巴胺受体阻断剂，D2主要代表药物为利培酮、齐哌西酮等。
）2解析：2.锥体外系不良反应（分数：1.00）正确答案：（锥体外系不良反应与药物阻断黑质纹状体通路DA受体有关，主要表现为帕金森综合征、急性肌张力增高、震颤、静坐不能、迟发性运动障碍。
传统抗精神病药物特别是高效价类发生比例高。
）解析：3.恶性综合征（分数：1.00）正确答案：（恶性综合征属少见但严重的不良反应。
主要表现为高热、肌紧张、意识障碍和自主神经系统功能紊乱如出汗、心动过速、尿潴留等。
）解析：4.MAOIs（分数：1.00）正确答案：（MAOIs为单胺氧化酶抑制剂，通过抑制中枢神经系统单胺类神经递质的氧化代谢而提高神经元突触间隙浓度，其代表药物为吗氯贝胺。
）解析：5.SSRIs（分数：1.00）正确答案：（SSRIs为选择性5-HT再摄取抑制剂，主要药理作用是选择性抑制5-HT再摄取，使突触间隙5-HT 含量升高而达到治疗目的。
此类药物包括氟西汀、帕西罗汀和西酞普兰等。
）解析：6.撤药综合征（分数：1.00）正确答案：（抗抑郁药的撤药症状源于长期阻断某些神经递质再摄取，其受体会适应性地下调，在停药后无法立即适应这种变化而出现撤药症状。
抗胆碱能撤药症状主要表现为腹泻、尿频、头痛、唾液增多；SSRIs 药物的撤药症状通常为感冒样症状、疲乏、肌痛、静坐不能和感觉障碍等。
）解析：二、选择题（总题数：25,分数：25.00）7.关于第一代抗精神病药，以下哪种说法正确（）（分数：1.00）A.主要为中枢5-羟色胺阻断剂8.主要为中枢神经系统多巴胺D2受体阻断剂 VC.为多受体阻断作用药物2D.DA部分激动剂类抗精神病性药物E.DA稳定剂类抗精神病药物解析：8.不属于第一代抗精神病性药物的是（）（分数：1.00）A.氯丙嗪B.硫利达嗪C.氟哌啶醇D.奋乃静E.利培酮V解析：9.不属于第二代抗精神病性药物的是（）（分数：1.00）A.齐哌西酮B.氯氮平C.氟哌噻吨VD.奥氮平E.阿立哌唑解析：10.不属于第一代抗精神病药临床作用的特点的是（）（分数：1.00）A.主要药理作用为阻断中枢神经系统多巴胺D2受体B.通过对中脑边缘系统过高的多巴胺传递产生抑制作用而治疗精神病性症状C.主要是对幻觉、妄想等临床症状有效D.该类药物增加了对5-HT2受体的阻断作用，减轻了单纯阻断D2受体导致的锥体外系副作用E.低效价抗精神病药物临床治疗剂量大，镇静作用强，锥体外系副作用相对较轻解析：11.属于长效抗精神病药的是（）（分数：1.00）A.五氟利多VB.氯氮平C.氟哌噻吨D.奥氮平E.阿立哌唑解析：12.抗精神病药的适应证是（）（分数：1.00）A.幻觉B.妄想C.精神运动性障碍D.儿童精神障碍E.谵妄V解析：13.下列不属于抗精神病药禁忌证的是（）（分数：1.00）A.严重心血管疾患B.开角型青光眼VC.骨髓抑制D.已发生中枢性神经抑制者E.中重度肝功能损害解析：14.下列不属于抗精神病药禁忌证的是（）（分数：1.00）A.前列腺肥大B.震颤性麻痹C.尿潴留D.严重内分泌系统疾病VE.神功能不全者解析：15.与抗精神病药物相互作用，使两者血药浓度均提高的是（）（分数：1.00）A.抗胆碱能药B.抗酸药C.三环类抗抑郁药VD.巴比妥类E.西咪替丁解析：16.与抗精神病药物相互作用，使两者作用均减弱的是（）（分数：1.00）A. 丁螺环酮B.左旋多巴VC.苯妥英D.可乐定E.a -甲基多巴解析：17.与抗精神病药物相互作用，能够减少抗精神病药物吸收的是（）（分数：1.00）A.抗酸药VB.三环类抗抑郁药C.肾上腺素D.氟烷E.酒精解析：18.与抗精神病药物相互作用，使抗精神病药物浓度降低的是（）（分数：1.00）A. 丁螺环酮B.酒精C.普纳洛尔D.烟草VE.华法林解析：19.与抗精神病药物相互作用，使抗精神病药物代谢加快的是（）（分数：1.00）A. 丁螺环酮B.巴比妥类VC.苯妥英D.可乐定E.a -甲基多巴解析：20.与抗精神病药物相互作用，使两者血药浓度均增加的是（）（分数：1.00）A. 丁螺环酮B.华法林C.普萘洛尔VD.酒精E.烟草解析：21.下列不属于抗精神病药物不良反应的是（）（分数：1.00）A.锥体外系不良反应B.过度镇静C.心动过速D.闭经、溢乳E.体重减轻V解析：22.抗精神病药物在心血管方面的不良反应最常见的是（）（分数：1.00）A.ST-T改变B.Q-T间期延长C.心动过速VD.心动过缓E.高血压解析：23.抗精神病药物对胆碱能受体的影响不可能导致的症状是（）（分数：1.00）A. 口干B.便秘C.视力模糊D.尿潴留E.反酸V解析：24.服用抗精神病药物产生的恶性综合征的症状不包括（）（分数：1.00）A.高热B.肌紧张C.意识障碍D.肝脏损害VE.自主神经系统功能紊乱解析：25.易产生粒细胞缺乏症的抗精神病药物是（）（分数：1.00）A.利培酮B.奥氮平C.氯氮平VD.氯丙嗪E.舒必利解析：26.易产生过度镇静的抗精神病药物是（）（分数：1.00）A.利培酮B.奥氮平VC.氟哌啶醇D.氯丙嗪E.舒必利解析：27.易产生锥体外系症状的抗精神病药物是（）（分数：1.00）A.喹硫平B.奥氮平C.氯氮平D.舒必利E.氟哌啶醇V解析：28.易产生心血管方面不良反应的抗精神病药物是（）（分数：1.00）A.喹硫平B.奥氮平C.氯氮平VD.奋乃静E.氟哌啶醇解析：29.可产生内分泌改变的抗精神病药物是（）（分数：1.00）A.喹硫平B.奥氮平C.氯氮平D.奋乃静VE.阿立哌唑解析：30.易引起癫痫发作的抗精神病药物是（）（分数：1.00）A.喹硫平B.奥氮平C.氯氮平VD.奋乃静E.阿立哌唑解析：31.服用下列哪种抗精神病药物患者应定期检测血糖、血脂（）（分数：1.00）A.喹硫平B.奥氮平VC.氟哌啶醇D.奋乃静E.氯丙嗪解析：三、（二）X型题（总题数：25,分数：25.00）32.氯丙嗪的适应证是（）（分数：1.00）A.精神分裂症VB.双相障碍的躁狂发作VC.反应性精神障碍VD.具有幻觉、妄想的其他精神病VE.对精神分裂症的阴性症状如思维贫乏、情感淡漠等效果较好解析：33.氯丙嗪的不良反应是（）（分数：1.00）A.过度镇静VB.中枢和外周的抗胆碱能样作用VC.明显的心血管反应和致痉挛作用VD.锥体外系症状VE.对肝脏有一定的影响V解析：34.奋乃静的不良反应是（）（分数：1.00）A.锥体外系症状V8.口干、便秘、视力模糊VC.尿频D.月经失调VE.直立性低血压V解析：35.氟哌啶醇的禁忌证是（）（分数：1.00）A.心、肝、肾功能不全VB.尿潴留VC.青光眼VD.癫痫以及甲状腺功能亢进VE.孕期、哺乳期病人V解析：36.舒必利的适应证是（）（分数：1.00）A.精神分裂症VB.抑郁症VC.偏头痛VD.恶劣心境VE.十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎V 解析：37.舒必利的禁忌证是（）（分数：1.00）A.心、肝、肾功能不全B.高血压VC.患嗜铭细胞瘤VD.孕妇VE.青光眼解析：38.利培酮的不良反应是（）（分数：1.00）A.脂蛋白异常VB.糖尿病VC.高催乳素血症VD.剂量依赖性的EPS VE.在老年痴呆患者中可出现脑血管事件，包括中风、短暂性胸痛等V 解析：39.利培酮的适应证是（）（分数：1.00）A.双相障碍VB.精神分裂症VC.急性躁狂VD.痴呆中的行为问题VE.儿童和青少年的行为问题V 解析：40.氯氮平的使用禁忌证是（）（分数：1.00）人.心、肝、肾功能损害VB.糖尿病VC.患嗜铭细胞瘤D.孕妇E.肥胖V解析：41.氯氮平的适应证是（）（分数：1.00）A.难治性精神分裂症VB.自杀行为VC.难治性双相障碍VD.精神病患者的暴力攻击行为VE.对传统抗精神病药物治疗无效的患者，氯氮平可能有效V 解析：42.关于氯氮平的临床特点，下列正确的叙述是（）（分数：1.00）A.属多受体阻断作用类的抗精神病药物VB.开始治疗前一定要查血象，治疗后的6个月内要每周查一次VC.缓慢加量，停药也应逐渐停药，突然停药会引起疾病反跳和症状恶化VD.该药效果很好，但是危险性很大，一般不宜作为一线治疗用药VE.该药的优势是治疗难治性精神分裂症，有自杀、暴力、攻击行为的患者，迟发性运动障碍患者V 解析：43.氯氮平的不良反应是（）（分数：1.00）A.粒细胞缺乏症VB.糖尿病VC.心律不齐VD.高血压E.脂蛋白异常V解析：44.喹硫平的适应证包括（）（分数：1.00）A.急性狂躁VB.双相障碍的维持治疗VC.痴呆的行为紊乱VD.与左旋多巴治疗相关的精神病VE.儿童和青少年的行为问题，与冲动控制相关的疾病V 解析：45.抗抑郁药分类包括（）（分数：1.00）A.单胺氧化酶抑制剂VB.三环类抗抑郁药VC.选择性5-HT再摄取抑制剂VD.5-HT与NE再摄取抑制剂VE.5-HT2A受体拮抗剂及5-HT再摄取抑制剂V 解析：46.抗抑郁药包括（）（分数：1.00）A.NE能和特异性5-HT能抗抑郁药VB.NE与DA再摄取抑制剂VC.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂VD.非典型抗抑郁药VE.中草药V解析：47.三环类抗抑郁药包括（）（分数：1.00）A.米帕明VB.阿米替林VC.氟米帕明VD.多塞平VE.吗氯贝胺解析：48.选择性5-HT再摄取抑制剂抗抑郁药包括（）（分数：1.00）A.曲唑酮B.氟西汀VC.帕西罗汀VD.舍曲林VE.西酞普兰V 解析：49.5-HT与NE再摄取抑制剂抗抑郁药包括（）（分数：1.00）A.曲唑酮B.文拉法辛VC.帕西罗汀D.杜洛西汀VE.西酞普兰解析：50.阿米替林的禁忌证包括（）（分数：1.00）A.严重心脏病VB.糖尿病C.青光眼VD.尿潴留VE.前列腺肥大V 解析：51.氯米帕明的适应证包括（）（分数：1.00）A.抑郁症VB.强迫症VC.恐惧症VD.焦虑症VE.还可用于治疗慢性疼痛V 解析：52.禁忌证包括严重心脏病的抗抑郁药物有（）（分数：1.00）A.阿米替林VB.多塞平VC.氯米帕明VD.氟西汀E.帕罗西汀解析：53.因肝脏损害需要减量的抗抑郁药物有（）（分数：1.00）A.舍曲林VB.文拉法辛C.西酞普兰VD.氟西汀VE.帕罗西汀V 解析：54.氟西汀的靶症状包括（）（分数：1.00）A.抑郁情绪VB.焦虑VC.动力和兴趣缺乏VD.睡眠障碍VE.认知障碍解析：55.帕罗西汀的不良反应包括（）（分数：1.00）A.性功能障碍VB.胃肠道反应VC.失眠、镇静VD.头痛、头晕VE.严重不良反应有罕见的癫痫发作、诱发躁狂和激活自杀观念V 解析：56.文拉法辛的不良反应包括（）（分数：1.00）A.头痛VB.神经质VC.剂量依赖性高血压VD.焦虑E.抗利尿激素分泌异常综合征V解析：四、填空题（总题数：12,分数：12.00）57.第一代抗精神病药物按照临床作用特点可分为1、2和3三类，第二代抗精神病药物按照药理作用特点可分为4、5、6和7等四类。
多巴胺药理知识点总结
多巴胺药理知识点总结多巴胺的合成、释放和再摄取是通过多种受体和途径来调节的，因此多巴胺药物可以通过不同的作用机制来影响多巴胺系统的功能。
根据其作用机制不同，多巴胺药物可以分为多巴胺受体激动剂、多巴胺合成酶抑制剂、多巴胺再摄取抑制剂和多巴胺降解酶抑制剂。
多巴胺受体激动剂主要包括针对D1受体和D2受体的药物。
激动D1受体的药物可以增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而提高运动功能、认知功能和情绪稳定性。
激动D2受体的药物则可以抑制多巴胺释放，从而减少多巴胺在中枢神经系统的作用，适用于治疗精神分裂症和运动障碍等疾病。
多巴胺合成酶抑制剂主要针对多巴胺β-羟化酶，通过抑制多巴胺的合成来达到治疗目的。
多巴胺再摄取抑制剂主要通过阻断多巴胺再摄取途径，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而增加多巴胺的作用。
多巴胺降解酶抑制剂则通过抑制多巴胺的降解来增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而增加多巴胺的作用。
多巴胺药物在临床应用中主要用于治疗帕金森病、多动症、注意力缺陷障碍、精神分裂症等疾病。
然而，多巴胺药物也存在一些不良反应，包括运动障碍、焦虑、躁狂和依赖等。
因此，在使用多巴胺药物时需要慎重考虑其益处和风险，并在医生的指导下进行治疗。
总的来说，多巴胺药物在临床上有着广泛的应用，对多种疾病和症状都有明显的疗效。
然而，对于多巴胺药物的使用和剂量，还需要进行更深入的研究和临床实践，以确保其安全性和有效性。
希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导。
在实际临床应用中，多巴胺药物的使用需要根据患者的具体病情和症状进行个体化治疗。
同时，对于多巴胺药物的不良反应和副作用也需要引起足够的重视，及时进行监测和处理。
希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导，实现更好的治疗效果。
纤维肌痛综合征诊疗指南学习总结
[概述]纤维肌痛综合征(Fibromayalgia Syndrome, FMS)是一种病因不明的以全身广泛性疼痛以及明显躯体不适为主要特征的一组临床综合征，常伴有疲劳、睡眠障碍、晨僵以及抑郁、焦虑等精神症状。
FMS可分为原发性和继发性两类。
前者为特发性，不合并任何器质性疾病;而后者继发于骨性关节炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等各种风湿性疾病，也可继发于甲状腺功能低下、恶性肿瘤等非风湿性疾病。
FMS在临床上比较常见，好发于女性，多见于20~70岁人群。
在美国，人群中FMS 患病率为2%，其中男女患病率分别为0.5%和3.4%，患病率随年龄增长而升高;风湿科门诊中该病所占比率高达15.17%，仅次于骨关节炎。
国内目前尚无确切的流行病学统计资料。
FMS病因及发病机制目前尚不清楚。
[临床表现]1、症状和体征(1)疼痛全身广泛存在的疼痛是FMS的主要特征。
-般起病隐匿，大部分患者就诊时不能准确回忆起疼痛开始的时间也有部分患者疼痛出现于外伤之后，并由局部逐渐扩展到其他部位。
FMS的疼痛呈弥散性，-般很难准确定位，常遍布全身各处，以颈部、肩部、脊柱和髋部最常见。
疼痛性质多样，疼痛程度时轻时重，休息常不能缓解，不适当的活动和锻炼可使症状加重。
劳累、应激、精神压力以及寒冷、阴雨气候等均可加重病情。
(2)压痛FMS唯一可靠的体征即全身对称分布的压痛点。
在压痛点部位，患者对“按压”反应异常敏感，出现痛苦的表情或拒压、后退等防卫性反应。
这些压痛点弥散分布于全身，常位于骨突起部位或肌腱、韧带附着点等处，仔细检查这些部位均无局部红肿、皮温升高等客观改变。
大多数FMS患者压痛点的分布具有一致性，已确定的9对(18个)解剖位点为:枕骨下肌肉附着点两侧、第5至第7颈椎横突间隙前面的两侧、两侧斜方肌上缘中点、两侧肩胛棘上方近内侧缘的起始部、两侧第二肋骨与软骨交界处的外上缘、两侧肱骨外上髁远端2cm处、两侧臀部外上象限的臀肌前皱襞处、两侧大转子的后方、两侧膝脂肪垫关节褶皱线内侧。
病理生理学缺血再灌注损伤(完整)
历 史
认识就从这简单的现象开始
• 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如 突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而 死亡。
• 1966 年， Jennings 第一次提出心肌再灌注
损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微 结构不可逆坏死，包括爆发性水肿、组织 在心肌缺血恢复血流后，缺
3. 其他(others) Cl. ， CH3. ， NO等
1. 氧自由基
O2
以氧为中心的自由基称为氧自由基， 如超氧阴离子（
98%
_ • O O2 1%-2% 2 _ • O2
）、羟自由基（OH• ）。
细胞色素氧化酶系统
4e-+4H+
e-
e-+H+ e-+2H+ e-+H+ OH• H2O H O 2 2 SOD H2O
Haber-Weiss反应
(without Fe3+)
_ O•2
+ H2O2
O2 + OH- + OH•
SLOW
Hale Waihona Puke Fenton型 Haber-Weiss反应
Fe3+ _ O•2 + H2O2
O2 + OH- + OH•
FAST
2. 脂性自由基(lipid free radical) 氧自由基 + 多价不饱和脂肪酸 L. (烷自由基) LO. (烷氧自由基) LOO. (烷过氧自由基)
谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload）。
钙反常(calcium paradox): 1966年
缺血性脑卒中再灌注损伤的早期治疗
缺血性脑卒中再灌注损伤的早期治疗摘要】缺血再灌注后发生组织细胞的进一步损害，是缺血性脑卒中的一个必经阶段，随着溶栓疗法在缺血性脑血管病中的广泛应用，再灌注损伤的问题是摆在人们面前的又一个焦点，现已了解到，血栓栓塞后48小时内至少有1/3出现了自发性再灌注，一周时增加到一半或更多，这说明了对再灌注损伤的治疗显得更为重要。
但无论是溶栓后还是自发性的再灌注，随着血流的恢复，出现明显的不再流现象，以及跟随在反应性充血期之后的迟发性低灌流期，因此，对再灌注损伤采取积极的早期治疗，对于抑制神经细胞凋亡，保护脑细胞，减少致残率和死亡率，提高病人生活质量等都显得特别重要。
1 再灌注损伤的病理生理学再灌注后的不再流现象，被认为主要有两种原因，即血管外压迫和血管内阻塞。
对血管腔产生机械性压迫的原因有血管外水肿、组织肿胀、神经胶质终足肿胀和出血等。
引起血管内阻塞的原因多而且复杂，其主要有血管内凝集级联被激发，内皮细胞损害，内皮和白细胞之间相互作用和黏附，血小板和红细胞聚集，新血栓形成。
再灌注后的自由基的急性增加和细胞内Ca 2+浓度升高等，都可导致神经细胞凋亡，使缺血半暗带的脑组织缺血坏死而不可逆转。
因此，拯救缺血半暗带的组织细胞，是刻不容缓的。
在脑缺血时，局部血管内皮细胞以及白细胞被病变组织大量产生的炎性介质或（和）递质如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子- α等所激活，细胞表面黏附分子（指由细胞产生，能介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子），尤其是细胞间黏附分子-1的表达明显增加，造成白细胞与内皮细胞大量牢固的黏附，使缺血区血管重新开放，形成自发性再灌注。
随后由于白细胞的聚集，阻塞微血管；同时由于血小板激活因子和血小板选择素的表达，促成了血小板与红细胞聚集，共同造成不再流现象。
由于血浆成分的聚集，尤其是纤维蛋白的聚集使血管壁增厚，管腔狭窄，从而改变局部血液动力学环境，加重不再流。
此外，活化的白细胞可释放大量毒性氧自由基和蛋白水解酶，使局部内皮细胞水肿变形，导致血管通透性增强，造成组织水肿，上述毒性物质还可直接损伤神经元和胶质细胞，加重神经组织损伤。
最新多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg• min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg• min），此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注沙土鼠脑保护作用的影响的开题报告
巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注沙土鼠脑保护作用
的影响的开题报告
1. 研究背景和意义
脑缺血再灌注损伤是一种严重的脑部疾病，在临床上非常常见。
巴
曲酶是一种广泛应用于临床抗脑缺血再灌注损伤的药物，在神经保护方
面显示出一定的作用。
但是目前对于巴曲酶用药次数对脑缺血再灌注损
伤的保护作用的影响还未被完全阐明。
因此，本研究旨在通过动物实验，探究不同用药次数的巴曲酶对脑
缺血再灌注损伤的保护作用，为探索抗脑缺血再灌注损伤的有效治疗方
案提供科学依据。
2. 研究内容和方法
本研究采用沙土鼠脑缺血再灌注模型，将实验动物分为三组，分别
注射不同用药次数的巴曲酶，对照组注射生理盐水。
用ELISA检测脑组
织中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。
同时，采用光学显微镜观察各组
实验鼠脑组织的形态学变化。
通过对实验数据进行统计分析，评价不同
用药次数的巴曲酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用。
3. 研究预期结果
本研究预计能够探究不同用药次数的巴曲酶对脑缺血再灌注损伤的
保护作用。
如果巴曲酶用药次数越多，能够发挥更强的保护作用，那么，推广应用巴曲酶治疗脑缺血再灌注损伤的方案中，用药次数可以适当增加。
同时，本研究还能进一步揭示巴曲酶治疗脑缺血再灌注损伤可能的
机理，对于生物医学领域、临床治疗和疾病预防等方面都具有一定的参
考价值。