心肺复苏后患者亚低温治疗对肺功能的影响

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亚低温治疗对125例心肺复苏患者预后的影响探讨

亚低温治疗对125例心肺复苏患者预后的影响探讨[摘要] 目的：探讨亚低温治疗对于心肺复苏患者临床预后的影响。

方法：对收治的125例心肺复苏患者，随机分为观察组（62例）与对照组（63例），对照组行常规心肺复苏治疗，观察组在此基础上行亚低温治疗。

结果：两组心肺复苏成功即刻，乳酸水平、GCS评分、SOFA评分均无明显差异（P>0.05）；心肺复苏成功后72h，观察组经亚低温治疗后的GCS评分较对照组显著升高，而乳酸水平、SOFA评分显著降低；观察组的病死率22.58%，显著低于对照组的39.68%（P<0.05）；随访3个月，观察组的CPC得分显著低于对照组（P<0.05）。

结论：对心肺复苏患者实施亚低温治疗可促进心肺复苏患者的神经功能恢复，有效降低死亡率，改善临床预后，值得推广应用。

[关键词] 心肺复苏；亚低温；临床预后中图分类号：R459.7 文献标识码：B 文章编号：2095-5200（2014）03-063-03[Abstract] Objective：To investigate the effect of mild therapeutic hypothermia on clinical outcomes in 125 patients with cardio-pulmonary resuscitation（CRP）. Methods：125 patients with CRP were randomly divided into observationgroup （62 cases）and control group （63 cases）.The control group underwent routine cardiopulmonary resuscitation，the observation group received mild therapeutic hypothermia on the basis of control group. Results：Immediate cardiopulmonary resuscitation，lactate levels，GCS score，SOFA score in the two groups were not significantly different （P> 0.05）；72h after cardiopulmonary resuscitation，the observation group was significantly increased after treatment of hypothermia GCS score than the control group after cardiopulmonary resuscitation，and lactic acid level，SOFA score decreased significantly；mortality observed group was 22.58%，significantly lower than the 39.68% in the control group （P<0.05）；follow-up of 3 months，the CPC of observation group was significantly lower than the control group （P<0.05）. Conclusion：The mild therapeutic hypothermia for patients with CRP helped promote cardiopulmonary resuscitation，reduce mortality and improve clinical outcomes，should be widely applied.[Key words] cardiopulmonary resuscitation；hypothermia；clinical outcomes生命支持技术以及心肺复苏技术（CPR）是目前临床治疗各类原因所致呼吸、心跳骤停患者的重要手段，能够有效促进患者自主循环的恢复[1]。

亚低温治疗对心肺复苏后脑复苏的影响

【关键词】业低温；心肺复苏；脑复苏；影响
临床卜认为，心肺复苏苏醒成功的患者不仅需要血液循环和
呼吸系统的恢复，还臆该达到脑复苏的目的，防止脑水肿和脑缺
表１两组患者ＧＣＳ评分对比（ｉ±Ｓ，分）
组别治疗组对照组１ｄ４．３２４．５４３ｄ４．９８５．０１５ｄ５川６．５３７ｄ５．８７．０６
脑感染、预防并发症等相关的治疗。治疗组则在常温治疗的基础上进行降温治疗，予以输注１０００ｍｌ／４ｏＣ的冰冻生理盐水，同时应用电脑降温毯进行以０．５～１ｏＣ／ｈ的速度进行降
苏治疗并且成功的患者５Ｏ例，男２３例，女２７例，年龄１６～６５
岁，平均３６．５４岁。致病原因：车祸、电击、中毒或内科系统病变。所有病例收治前的表现均为心跳骤停。所选病例均严格
１资料与方法
１．１一般资料：选择我院２００６年ｌ２月￣２００９年１月接受心肺复
电脑降温毯进行以Ｏ．５～１ ℃／ｈ的速度进行降温，使中心体温降至３２～３４ ℃ ，并维持２４ｈ，对其进行脑复苏治疗。７ｄ后患者ＧＣＳ评分达到６．８７，患者的各项生理指标均达到良好。

亚低温治疗心肺复苏成功患者对免疫功能、肺功能的影响分析

171 Journal of China Prescription Drug Vol.17 No.12·临床研究·心肺复苏为昏迷、休克患者重要抢救手段，但抢救成功后身体状况常会出现各种问题。

亚低温为现阶段保护患者缺血、缺氧器官有效干预方式，也为脑复苏重要治疗方式，现阶段得到广泛使用。

但多数研究仅停留于基础性分析，对患者肺部以及免疫功能影响并无深入研究。

有分析认为此种方式可有效促使一氧化氮酶表达，同时促进磷酸化，实现肺部功能保护[1]。

现选取我院患者为研究对象，分析亚低温治疗时对患者免疫功能以及肺功能的影响，报告如下。

1资料与方法1.1一般资料将2018年1～11月我院收治79例心肺复苏成功患者分为对照组、观察组。

对照组患者39例，男21例，女18例，年龄52～76岁，平均（62.42±2.16）岁；观察组40例，男20例，女20例，年龄51～77岁，平均（62.53±2.15）岁，所有患者均无肺部以及肝脏疾病，患者均签署知情同意书，患者基础性数据对比差异无统计学意义（P＞0.05），可进行对比分析。

表1：对比两种治疗方式下患者血气指标状况（χ—±s，mmHg）组别nPO2PCO2治疗前治疗后治疗前治疗后对照组3971.26±2.1082.16±2.1456.24±2.4143.28±4.29观察组4071.36±1.6893.26±3.2456.30±3.0135.81±3.28χ2值-0.23417.9190.0988.708P 值-0.4080.0000.4610.0001.2 方法对照组患者主要为常规性治疗，首先降低颅内压、营养脑细胞同时控制感染，维持电解质、水平衡。

每位患者均需进行气管插管，同时采用呼吸机进行辅助性呼吸。

观察组在进行常规性治疗基础上，为患者采用全身降温毯，时间为4～6 h，通过此种方式缓慢降温，温度控制在32℃～35℃间，同时配合以顺苯磺阿曲库铵注射液（GlaxoSmithKline Manufacturing S.p.A；注册证号H20090440），5 ml溶入100 ml 0.9%氯化钠内，静脉持续泵入2～4 ml/h，并采用呼吸机予以辅助性呼吸。

亚低温技术对心肺复苏后脑功能影响的研究

ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＦｏｒｔｙ — ｅｉｇｈｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｗｅｌ＂￣ｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｈｙｐｏｈｅｔｒｍｉａｇｒｏｕｐａｎｄｎｏｒｍｏｈｅｔｒｍｉａ
ｇｒｏｕｐｒｎｄａｏｍｌｙ．Ｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｉｎｎｏｒｍｏｔｈｅｒｍｉａｇｒｏｕｐｗｅｒｅ舀、ｒｅｎｃｏｎｖｅｎｔｉｎｔｆｏｒｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ．ｈｅＴ
ａｔｐｉｅｎｔｓｉｎｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａｇｒｏｕｐｗｅｒｅｇｉｖｅｎ４ｃｃＲｉｇｅｒＳｓｏｌｕｔｉｏｎｔｏｇｅｔｈｅｒｗｉｔｈｐｈｙｓｉｃａｌｃｏｏｌｉｎｇｏｎｔｈｅｈｅａｄａｎｄｎｅｃｋｏｎｔｈｅｂａｓｉｓｏｆｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ａｎｄｔｈｅｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｏｆａｎｕｓｒａｎｇｅｄｂｅｔｗｅｅｎ３３￣Ｃａｎｄ３５ ℃．Ｔｈｅｓｅｌ３１ｍｌｅｖｅｌｓｏｆ
ｌａｃｔｉｃａｃｉｄｉｎａｒｔｅｒｙ，Ｇｌａｓｇｏｗｃｏｍａｓｃｌａｅ（ＧＣＳ）ｓｃｏｒｅｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄ２４，４８，７２ｈｏｕｒｓｆａｔｅｒｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉ —

EM-215---亚低温治疗对心肺复苏后心功能不全的影响研究综述

亚低温治疗对心肺复苏后心功能不全的影响研究综述陈鑫综述聂时南审校江苏南京南京军区南京总医院急救医学科南京大学医学院附属金陵医院210002通讯作者：聂时南，南京市中山东路305号南京军区南京总医院急救医学科一、复苏后心功能不全现代心肺复苏技术在２０世纪５０年代末６０年代初逐步形成，经过几十年的发展，医疗技术水平不断进步，虽然复苏成功率有了明显提高，但心搏骤停患者的存活率并没有显著提高。

心搏骤停后患者心、脑、肺、肾等全身各脏器由于缺血、缺氧导致不可逆损害，最终导致死亡，其中最严重的即大脑缺血缺氧性损伤［1］。

而复苏后心功能不全亦是心肺复苏患者恢复自主循环后的常见并发症，约有三分之一的患者在心肺复苏自主循环恢复后最终死于心功能不全[2]。

其表现为在复苏成功初期，不稳定的血流动力学状态、心功能衰竭、休克和心律失常，复苏后心功能不全的发生与心脏骤停后心肌缺血及自主循环恢复后的缺血再灌注损伤密切相关，另一方面，复苏过程中严重缺血缺氧、除颤、血管活性药物的使用等会导致心肌细胞的坏死，可能也是导致心功能不全的原因之一。

由于复苏成功初期心功能不全的发生使患者仍处于血流动力学不稳定状态，导致其他器官组织持续缺血、缺氧，并触发多脏器功能不全综合征( multipleorgan dysfunction syndrome，MODS)，使复苏最终失败,亦是心肺复苏后长期低存活率的重要原因[3]。

因此心肺复苏时在提高复苏成功率的同时有效防止复苏后心功能不全是临床面临的一个急需解决的问题，改善复苏后心功能不全亦成为复苏后阶段治疗的关键。

二、复苏后心功能不全发生机制的探讨1.目前认为心肺复苏后心功能不全形成的可能机制有：1.心脏骤停及CRP 过程可使机体的氧化和抗氧化水平失衡，氧自由基水平明显增高，使心肌细胞膜遭到破坏、功能受损，细胞核变性、坏死。

2．经心肺复苏患者恢复自主循环后心肌细胞发生缺血再灌注损伤，导致大量细胞外钙离子进入细胞内，细胞内钙超载可以激活钙依赖性降解酶，促进氧自由基的生成、线粒体功能障碍，甚至诱发心律失常。

心肺复苏后低温治疗利弊探讨_王莹

tary on the 2012 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury［J］. Am J Kidney Dis，2013，61（5）：649-672. ［11］ Adrie C，Adib-Conquy M，Laurent I，et al. Successful cardio⁃ pulmonary resuscitation after cardiac arrest as a“sepsis-like” syndrome［J］. Circulation，2002，106（5）：562-568. ［12］ Devaraian P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury［J］. J Am Soc Nephrol，2006，17（6）：1503-1520. ［13］ Singh AP，Muthuraman A，Jaggi AS，et al. Animal models of acute renal failure［J］. Crit Care，2004，8（4）：R204-R212. ［14］ Hasper D，von Haehling S，Storm C，et al.Changes in serum creatinine in the first 24 hours after cardiac arrest indicate prognosis：an observational cohort study［J］. Crit Care，2009， 13（5）：R168. ［15］ Yanta J，Guyette FX，Doshi AA，et al. Renal dysfunction is common following resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest［J］. Resuscitation （2013），http：///10.1016/j. resuscitation.2013.03.037. ［16］ Adler C，Reuter H，Seck C，et al.Fluid therapy and acute kid⁃ ney injury in cardiogenic shock after cardiac arres［t J］. Resus⁃ citation，2013，84（2）：194-199.

心肺复苏后的亚低温治疗

神经细胞膜去极化，大量兴奋性谷氨酸释放至细胞外间隙。这导致神经细胞膜上相关受体持续和过度激活，以一个恶性
循环的式通过激活Ｃａ２＋通道促进Ｃａ２＋内流；且谷氨酸长时
能超过中心体温２～４℃。ＨＴ能降低颅内温度，从而减轻或
预防脑热潴留现象］。
・
１２６・
中华危重病急救医学２０１３年２月第２５卷第２期
ＣｈｉｎＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１３，Ｖｏ１．２５，Ｎｏ．２
・
综述・
心肺复苏后的亚低温治疗
至整个大脑水肿，而脑水肿更难以散热５＿。受损脑区的温度可
代谢，故当时错误地使用了深低温］。１．２抑制细胞凋亡：ＨＴ能阻断细胞凋亡途径，由此避免细胞损伤。ＨＴ主要影响凋亡的早期阶段及启动阶段，如抑制天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（ｃａｓｐａｓｅ）激活］，可能是由于
１．９抗凝效应：ＣＰＲ激活凝血系统，导致大脑和心脏的血管内纤维蛋白形成及微血管阻塞。理论上ＨＴ的抗凝效应可能是一种神经保护机制，ＨＴ有抗凝效应，体温＜３５℃可出现轻度的血小板功能障碍，＜３３ｏＣ凝血反应的某些环节受抑制，ＨＴ也可降低血小板数量 ∞ ］。１．１Ｏ影响血管活性物质分泌：血栓素Ａ：（ｒｒｘＡ：）和前列环素
（ＰＧＩ：）在调节局部脑血流中起重要作用，两者的平衡在脑Ｉ／Ｒ

心脏骤停复苏后亚低温治疗对炎症因子、凝血、乳酸水平影响及临床意义

第5期
买迪娜依•斯热吉丁，等；心胶骤停复苏后亚低温治疗对炎症因子、凝血、乳酸水平形响及临床意义
533
circulation, ROSC)患者的预后。研究表明，目标温度管理是目前唯一对心脏骤停恢复自主循环后仍然昏迷的患者进行神经功能保护的手段。治疗性低温能够提高此类患者生存率,且能有效改善患者神经系统预后叫
纳入标准:心源性心脏骤停，心肺复苏后自主循环恢复但仍持续昏迷。
排除标准:非心源性引起心脏骤停的原因(如头部损伤、药物过量、脑血管意外等)昏迷，全身状态衰竭，体温过低，低血压，严重心肾功能不全,患者监护人拒绝。 1.2方法
所有患者均行气管插管,并予呼吸机辅助或控制呼吸。常规治疗包括降颅压，营养脑细胞,控制感染,维持水、电解质平衡等。观察组自主循环恢复后立即实施亚低温治疗。米用Thermogard XP血管内亚低温治疗，以膀胱和/或直肠电子温度计为动态温度计。同时根据病情适当给予镇静及镇痛治疗。选择最大流速，一般4 h内将目标温度降至34T, 以血管内体温控制仪通过冷盐水导管内流速的调
变患者的生理状态,而这一生理状态的改变与原发
疾病的严重程度无关。
表1亚低温治疗后两组患者临床生理指标结果比较
指标性别
观察组(n=6)
对照组(n=ll)
男女年龄氧分压(mmHg) 氧饱和度(％) Pco2(mmHg) 谷丙转氨酶(U/L) 尿素氮(mmol/lj 肌 lFF(umol/L)
5 1 4& 17 ±15.99 73.02 ± 12.62 76.01 ± 12.34 36.00 ± 10.20 56.03 ± 33.20 17.44 ±7.40 128.30 ±22.37
摘要：目的探讨心脏骤停心肺复苏后，自主循环恢复但仍昏迷的患者，在亚低温治疗初期，常规炎症指标、凝血功能与血清乳酸值的变化。方法选择2017年1月至2019年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的，心脏骤停经心肺复苏达到自主循环恢复,仍持续昏迷的患者共17例，6例给予Thermogard XP血管内亚低温治疗，设为观察组。11例予以常规治疗，设为对照组。对两组患者治疗4 h后白细胞计数、中性粒细胞百分比、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、初始血乳酸、4 h血乳酸及乳酸清除率等指标进行分析。结果治疗4h后，观察组白细胞计数、中性粒细胞百分比、PT、APTT、4 h乳酸清除率等指标均高于对照组，两组间差异有统计学意义,P均＜0.05。结论亚低温治疗可能会增加患者感染风险，负面影响凝血功能，但可有效改善患者组织灌注。

亚低温治疗对心肺复苏患者免疫功能及获得性肺炎的影响

亚低温治疗对心肺复苏患者免疫功能及获得性肺炎的影响杨俊;陈麒麟;赖晓东;陈建;谭勇;张勇【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2016(025)001【摘要】目的探讨亚低温治疗对心肺复苏患者免疫功能及获得性肺炎的影响.方法选择心搏骤停进行心肺复苏后达到自主循环恢复的患者78例为研究对象,采用随机数字表法将其分为常温治疗组(39例)和亚低温治疗组(39例),分别于治疗后第1天、第3天和第7天检测2组血清免疫水平和外周血T淋巴细胞转化率,观察2组治疗7d内获得性肺炎的发生情况及菌谱构成情况.结果血清免疫球蛋白、补体C3水平、T-LTR组间比较(P均＞0.05);亚低温组7d内获得性肺炎发生率与常温组比较差异无统计学意义(P＞0.05);培养分离感染菌株108株(亚低温组59组,常温组49株),其中革兰阴性菌亚低温组35株,常温组30株,革兰阳性菌亚低温组18株,常温组15株,白色念珠球菌亚低温组6株,常温组4株,菌株构成情况组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论亚低温治疗对心肺复苏患者免疫功能及获得性肺炎的影响与常温治疗比较差异不明显.【总页数】3页(P58-60)【作者】杨俊;陈麒麟;赖晓东;陈建;谭勇;张勇【作者单位】重庆市黔江中心医院,重庆409099;重庆市黔江中心医院,重庆409099;重庆市黔江中心医院,重庆409099;重庆市黔江中心医院,重庆409099;重庆市黔江中心医院,重庆409099;重庆市黔江中心医院,重庆409099【正文语种】中文【中图分类】R563.1【相关文献】1.亚低温治疗对危重患者免疫功能及院内获得性肺炎影响的研究 [J], 王辉;方强2.亚低温治疗对心肺复苏成功患者免疫功能肺功能的影响 [J], 许俊;索源;曹立俊;陶维国;黄劼3.亚低温治疗对心肺复苏患者免疫功能和院内获得性肺炎影响的研究 [J], 王煜;张立春4.亚低温治疗心肺复苏成功患者对免疫功能、肺功能的影响分析 [J], 林振田; 何丽珠; 何桂兰; 戴何兴5.亚低温治疗对心肺复苏成功患者免疫功能与肺功能指标水平的影响 [J], 陈富明; 卓超洲; 贺安勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

亚低温疗法对心肺复苏后自主循环恢复患者预后的影响

２０１５年１Ｏ月第２２卷第２Ｏ期
亚低温疗法对心肺复苏后自主循环恢复患者预后的影响
王百鸣应光荣王晓华
探讨亚低温疗法对心肺复苏（ＣＰＲ）后自主循环恢复（ＲＯＳＣ）患者生存状况与颅脑功能的影响。
【摘要】目的方法
察组恢复良好率明显高于对照组，并发症发生率明显低于对照组，ＣＰＣ评级显著优于对照组，差异均有统计学意义。
结论
亚低温疗法可减少并发症，显著改善ＣＰＲ后ＲＯＳＣ患者的远期生存状况与颅脑功能。
【关键词】亚低温疗法；心肺复苏；自主循环恢复ｔ生存状况；颅脑功能
能保护脑部功能，改善预后。本文探讨亚低温疗法对ＣＰＲ
生命特征，包括体温、血压、脉搏、心率、有无意识及面色
情况。治疗１２～７２小时后逐渐停止降温，自行复温，先从
腹股沟和腋窝处开始，然后是颅脑，体温恢复速度严格控制在０．１～０．２ ℃／ｈ，２天内患者体温恢复至３５．６～３６．６ ℃。整个亚低温治疗过程中，医疗救治人员应密切观测患者的心电图、血压、肢端循环状况及意识情况，以便在出现异常情况时及时采取救治措施。１．３观察指标 ① 比较两组治疗期间并发症情况，② 治
气管插管正压通气和肾上腺素、多巴胺、利多卡因等药物治疗，并密切监测患者的心电图、血压及意识等情况。观察组

亚低温治疗在心肺复苏后的应用及护理进展

亚低温治疗在心肺复苏后的应用及护理进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】亚低温治疗心肺复苏后应用护理进展亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，再配合物理降温，使病人体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用，门急诊常用于心肺复苏后病人。

近年来国内外学者在心肺复苏后脑保护、脑复苏方面做了大量的研究,其中亚低温治疗在目前研究中被认为是最有效的治疗脑复苏的方法之一，本文就此领域的一些护理进展进行综述。

1亚低温的概念国外学者一般按体温将治疗分为4类。

①超深低温：4—16℃②深低温：17—28℃。

③中低温：29～33℃。

④轻低温：34～36℃。

国内外学者又将后二者称为亚低温。

20世纪90年代以来，临床研究发现32～35℃亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的病死率[1]。

2亚低温实施的方法2.1冰袋降温是临床上常用的方法，其方法为将冰袋用毛巾包裹置于枕后及全身大血管表浅处。

但冰袋降温法致亚低温状态还存在一些问题:一是传统的清水冰袋形状固定，不易与体表充分接触；二是降温速度慢，体温降低速率是0.9℃/h，低温状态不恒定[2]，单纯冰袋降温常对于亚低温状态的维持有一定难度，并要定时更换冰袋，特别对于整个头部降温有一定的局限性，通常只作为其他诱导亚低温方式的联合辅助措施。

2.2医用冰毯降温法目前临床上亚低温疗法多采用降温毯+冬眠肌松剂,病人经4～12h达到亚低温的目标温度[3]，降温效果好，而且温度控制实施比较方便，减轻了护士的工作量。

2.3选择性脑亚低温戴上“降温头盔”和“降温颈围”，以亚低温仪对病人整个头部及颈部进行有效的降温，维持脑温在33～35℃的水平。

常用方法有冰帽或头部亚低温仪、医用制冷仪。

一般在抢救开始后5分钟内即使用，1h后脑温即降至35℃以下。

亚低温技术对院前心肺复苏后脑功能的影响观察

差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论对院前心肺复苏后的心脏骤停患者应用亚低温技术能减轻其脑损害，改善其神经功能，降低其死
亡率，减少并发症出现，值得采用。
关键词：心肺复苏；脑功能；亚低温技术；心脏骤停
中图分类号：R605
文献标志码：A 文章编号：2096-3718.2019.15.0019.03
温技术有了较大进步，据有关研究显示，将亚低温治疗应用到院前心脏骤停患者中能改善其神经功能，使其病死率大大降低 [1]。然而，目前临床工作中亚低温治疗仍有较多
到本院伦理委员会批准。诊断标准 [2]：意识及大动脉搏动突然丧失，心电图显
示为室颤、心脏停搏或者无脉性电活动。
需要解决的问题，包括降温时机、方法以及最佳适应症等，
纳入标准：" 均与心脏骤停诊断标准相符。# 均开
仍需进一步研究与完善。我国目前多数研究选取的病例展院前心肺复苏。$ 均得到家属知情同意并签署书面同
为院内心脏骤停开展心肺复苏后的患者，只有个别医院开意书。排除标准：" 存在心肺复苏史者。# 入院后不久
展了院前方面的研究，同时研究层面仍停留于动物试验阶死亡者。$ 无完整临床资料者。
２０１９年第３卷第１５期２０１９Ｖｏｌ．３Ｎｏ．１５
" 血乳酸水平与格拉斯哥（GCS）评分：分别在成功 3 讨论
复苏后 24 h、48 h 以及 72 h 对两组患者的血乳酸水平与 GCS 评分进行观察。血乳酸水平选择 Cobas B211 型血气分析仪（Roche 罗氏生产）开展检测。GCS 评分主要包含肢体运动、语言反应以及睁眼反应共 3 个方面，3 方面总和即为昏迷指数，分数越高，说明患者越清醒 [3]。
项目基金：广西壮族自治区卫生厅自筹经费科研课题申请书（合同书）合同号：Z2013139 作者简介：韦庆锋，大学本科，副主任医师，研究方向：心肺脑复苏。E-mail：wqfhjx88l3@

亚低温对心肺复苏后急性肺损伤的研究

亚低温对心肺复苏后急性肺损伤的研究叶初阳;刘延媛;杨日焰;杨思敏【摘要】目的通过测定亚低温下心肺复苏后患者肺内TNF-α、IL-8的含量变化,初步探讨亚低温能否减轻缺血再灌注损伤导致的急性肺损伤.方法将20例心跳骤停、心肺复苏后患者随机分成亚低温组和治疗组,检测患者2、12、24、48、72、92 h及120 h肺泡灌洗液内TNF-α和IL-8含量.结果心肺复苏后常规组患者TNF-α在各时点呈先升后降,24 h达最高峰,之后下降,亚低温组各时点肺泡灌洗液内TNF-α含量明显低于较常规组,且有统计学意义(P< 0.05).IL-8含量在常规组和亚低温组皆呈上升趋势,但亚低温组在各时点含量显著低于常规组(P< 0.05).结论亚低温治疗能显著降低心肺复苏后患者肺内的TNF-α、IL-8含量,一定程度上减轻肺内炎症变化,降低ALI的发生率及减轻严重程度.【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2010(005)021【总页数】2页(P10-11)【关键词】亚低温;心肺复苏;肺泡灌洗;炎性介质;急性肺损伤【作者】叶初阳;刘延媛;杨日焰;杨思敏【作者单位】516000,惠州市中心人民医院ICU;516000,惠州市中心人民医院ICU;516000,惠州市中心人民医院ICU;516000,惠州市中心人民医院ICU【正文语种】中文缺血－再灌注损伤引起的全身炎症反应是导致急性肺损伤(acute lung injury，ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的病因之一。

心肺复苏后患者继发ALI、ARDS是心肺复苏后患者死亡原因之一。

亚低温目前被认为是保护缺血器官最有效的方法，也是脑复苏的重要措施之一，临床上已被广泛应用［1，2］。

而亚低温对缺血再灌注损伤的炎性细胞因子变化，在动物实验和临床实验已经得到证实。

本研究通过把20例心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation，CPR)患者基础生命支持(BLS)后随机分常规组与亚低温组进行研究，探讨亚低温对CPR患者脑缺血-再灌注后肺内TNF-α、IL-1β、IL-8的影响，为我们以后研究亚低温对急性肺损伤的防治提供重要参考数据。

心肺复苏后亚低温治疗进展

心肺复苏后亚低温治疗进展作者：庞建仿来源：《医学信息》2015年第11期摘要：整理近年来有关治疗脑复苏的部分文献，对亚低温在脑复苏中的临保护作用、机制，临床适应症、禁忌症，临床应用原则以及并发症等展开阐述。

结果表明亚低温在脑复苏中脑保护作用得到肯定。

关键词：心肺复苏；亚低温治疗；进展据调查，在发达国家发生院外心搏骤停的概率约为每年36～128/10万[1]。

其中实施了心肺复苏术的患者约占86%.而这些患者中却只有大约17～49%的能恢复自主循环[2]。

并且绝大部分患者最终有脑功能的损害，而导致其死亡或致残的原因是心搏骤停后大脑的缺血、缺氧性损伤。

目前诸多研究表明，亚低溫治疗对心肺复苏后脑功能起到很好的保护作用，本文就此做一简要的综述。

1心搏骤停后脑损伤的机制心搏骤停后的脑损伤的病理过程包括缺血期的原发性损伤和再灌注的继发性损伤。

在脑的缺血-再灌注损伤后，脑的葡萄糖和ATP储存耗竭，无氧代谢增加致乳酸堆积，造成神经细胞膜泵功能失调，细胞不能维持正常膜内外离子浓度梯度（尤其Ca2+大量内流）。

钙升高，激活蛋白激酶及磷脂酶A2（PLA2），破坏细胞膜磷脂产生大量游离脂肪酸（主要是花生四烯酸），从而触发前列腺素生成和由其介导的一系列生化反应，产生大量的炎症介质和细胞因子，如白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，并有大量的自由基和一氧化氮（NO）生成。

膜的去极化和钠的积聚引起大量的兴奋性氨基酸（如谷氨酸/天冬氨酸）的释放，使氨基酸受体过度兴奋，从而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NM-DA）受体。

致Ca2+大量内流，形成恶性循环，最终导致损伤的神经细胞肿胀、溶解、凋亡坏死[3]，引起脑损伤。

2复苏后亚低温脑保护机制亚低温技术对脑细胞的保护作用已引起人们的关注。

利用亚低温技术对心肺复苏后的脑复苏的保护性治疗，有一定的临床效果。

亚低温治疗的原理是利用对中枢神经系统具有抑制作用药物，使患者进入睡眠状态，再配合物理降温降低脑的耗氧量和能量代谢，从而降低颅脑损伤患者的颅内压，改善预后，提高生存质量[4]。

早期亚低温治疗对心肺复苏后患者预后的影响

缺血、缺氧，如果抢救不及时，患者会在短时间内死１．２纳入与排除标准
亡 … 。心肺复苏可以保护心脏骤停患者的脑细胞，促１．２．１纳入标准：①患者心搏骤停，经心肺复苏恢复
进脑细胞恢复并防止脑细胞损伤ｊ。亚低温治疗已自主循环；②患者行机械通气和气管插管，ＧＣＳ评分
经广泛应用于各种脑血管疾病的治疗中，对患者的脑３～５分；③患者自助循环恢复后持续昏迷状态。保护效果得到了大家的肯定。但是，由于实施心肺复１．２．２排除标准：①全身衰竭的患者；②体温过低的

苏后患者通常会出现各种器官功能损害类的临床表患者；③非心源性心搏骤停性昏迷（颅脑外伤、脑血管
１资料与方法１．１一般资料选取２０１１年１月至２０１５年１２月我院急诊抢救治疗的心搏骤停经心肺复苏恢复自主循环患者１２７例进行回顾性分析，其中６６例患者采取常规治疗措施（常规组），６１例自主循环恢复后采取亚低温治疗（亚低温组）。常规组中，男４０例，女２６例；年龄３３—６９岁，平均年龄（４７．３±９．４）岁；格拉斯哥昏迷评分（ＧＣＳ）（３．７８±０．５７）分；心搏骤停至恢复自主循环时间（１３．７±５．２）ｍｉｎ。亚低温组中，男３８例，女２３例；年龄３１—６９岁，平均年龄（４６．２４－１１．９）岁；ＧＣＳ评分（３．６４±０．４４）分；心搏骤停至恢复自主循环时间
且自主循环恢复后，用电脑降温毯、冰帽等进行全身降温，待中心体温降至３３℃后维持１ｄ，降温结束后以０．５℃ 的速率使体温恢复至正常。１．４观察指标对比２组患者的局部脑组织氧饱和（ｒＳＯ）的水平变化情况；对比２组自主循环恢复后、治疗７２ｈ后的序贯器官衰竭估计评分（ＳＯＦＡ）、ＧＣＳ评分、急性生理与慢性健康评分（ＡＰＡＣＨＥ Ⅱ）的变化；对比２组患者心肺复苏后的血乳酸水平、１２ｈ乳酸清除率、２４ｈ乳酸清除率。患者的预后评价采用格拉斯哥预后评分（ＧＯＳ）Ｊ：５级：恢复良好，恢复正常生活，尽管有轻度缺陷；４级：轻度残疾，残疾但可独立生活；能在保护下工作；３级；重度残疾，清醒、残疾，日常生

心肺复苏后亚低温治疗进展

心肺复苏后亚低温治疗进展整理近年来有关治疗脑复苏的部分文献，对亚低温在脑复苏中的临保护作用、机制，临床适应症、禁忌症，临床应用原则以及并发症等展开阐述。

结果表明亚低温在脑复苏中脑保护作用得到肯定。

标签：心肺复苏；亚低温治疗；进展据调查，在发达国家发生院外心搏骤停的概率约为每年36～128/10万[1]。

其中实施了心肺复苏术的患者约占86%.而这些患者中却只有大约17～49%的能恢复自主循环[2]。

并且绝大部分患者最终有脑功能的损害，而导致其死亡或致残的原因是心搏骤停后大脑的缺血、缺氧性损伤。

目前诸多研究表明，亚低溫治疗对心肺复苏后脑功能起到很好的保护作用，本文就此做一简要的综述。

1心搏骤停后脑损伤的机制心搏骤停后的脑损伤的病理过程包括缺血期的原发性损伤和再灌注的继发性损伤。

在脑的缺血-再灌注損伤后，脑的葡萄糖和ATP储存耗竭，无氧代谢增加致乳酸堆积，造成神经细胞膜泵功能失调，细胞不能维持正常膜内外离子浓度梯度（尤其Ca2+大量内流）。

膜的去极化和钠的积聚引起大量的兴奋性氨基酸（如谷氨酸/天冬氨酸）的释放，使氨基酸受体过度兴奋，从而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NM-DA）受体。

致Ca2+大量内流，形成恶性循环，最终导致损伤的神经细胞肿胀、溶解、凋亡坏死[3]，引起脑损伤。

2复苏后亚低温脑保护机制亚低温技术对脑细胞的保护作用已引起人们的关注。

利用亚低温技术对心肺复苏后的脑复苏的保护性治疗，有一定的临床效果。

心肺复苏后的亚低温治疗

心肺复苏后的亚低温治疗
目录 CONTENT
• 心肺复苏简介 • 亚低温治疗原理 • 心肺复苏后的亚低温治疗 • 心肺复苏后亚低温治疗的临床研
究 • 心肺复苏后亚低温治疗的注意事
项
01
心肺复苏简介
心肺复苏的定义
01
心肺复苏是指在心脏骤停的情况下，采取一系列紧急措施来恢复患者的心跳和呼吸，以挽救患者的生命。
02
心肺复苏包括胸外按压、开放气道和人工呼吸等步骤，目的是在心脏骤停后的黄金时间内尽快恢复患者的自主心跳和呼吸。
心肺复苏的重要性
在心脏骤停的情况下，患者的心脏无法泵血，导致全身器官缺血缺氧，如果不能及时恢复心跳和呼吸，患者将面临生命危险。
心肺复苏可以暂时替代心脏和肺的功能，为患者赢得宝贵的抢救时间，提高患者的生存率。
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亚低温治疗可以保护血脑屏障，减少脑部炎症反应和细胞凋亡，促进神经功能恢复。
亚低温治疗还可以抑制氧化应激反应和钙离子内流，减轻心肌损伤和心律失常。
亚低温治疗的实施方法
亚低温治疗可以通过冰敷、冰毯、冰帽等物理降温方法实现。
亚低温治疗期间需要给予镇静、镇痛药物，以减轻患者不适感。
在实施亚低温治疗过程中，需要密切监测患者的体温、呼吸、心率、血压等指标，确保患者生命体征稳定。
降低死亡率
亚低温治疗可以降低患者的死亡率，特别是在心肺复苏后，可以显著提高患者的存活率。
减少后遗症
亚低温治疗可以减少患者的后遗症，如认知障碍、肢体瘫痪等，提高患者的生活质量和预后。
03
心肺复苏后的亚低温治疗
亚低温治疗在心肺复苏后的应用
亚低温治疗是指通过降低患者体温的方法，减轻脑部损伤和降低脑代谢率，从而改善心肺复苏后

亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用及护理进展

亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用及护理进展亚低温治疗在心肺脑复苏中已被临床上广泛应用，本文重点探讨亚低温治疗的作用机制及护理措施，并进行文献复习，以期对临床有指导意义。

标签：心肺脑复苏；亚低温治疗；护理亚低温治疗（MTH）是利用镇静药物使患者体温处于一种可控性的低温状态。

《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》中指出亚低温疗法对自主循环恢复后患者保护大脑及其它脏器的作用。

成功的心肺脑复苏（CPCR）不仅仅是自主循环恢复，而是尽可能恢复患者的脑功能。

在心肺复苏开始时，给予低温疗法32～34℃并持续48h。

亚低温治疗已被证实是院外心脏骤停后脑复苏的重要措施，提供脑保护的重要治疗手段[1]，本文就此领域的一些护理进展进行综述。

1 亚低温治疗的作用机制将体温降至32～34℃之间被称为亚低温，是目前MTH心肺脑复苏研究中取得的最为重要进展之一[2]。

2012年国外学者Lei Wan[3]研究证明，MTH已经被运用到脑器官移植，有效地降低脑耗氧量，极大限度地抑制颅脑损伤或者是缺血后急性高压反应，还可以有效地抑制脑损伤和缺血后内源性有害因子释放和生成。

亚低温治疗可以减少心搏骤停患者复苏后TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-8、IL-6、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）等炎症介质和细胞因子的产生，抑制炎症反应，降低各种严重并发症发生率和病死率[3]。

在心肺复苏中，采用亚低温进行治疗，可使患者的体温处于可溶性低温状态，从而降低机体代谢率及组织耗氧量，提高血氧含量，改善心脑功能、微循环和降低血清乳酸水平来实现的。

在亚低温治疗对肺功能影响的研究中，朱宏泉[4]等也得出了相似结论。

2 降温方法2.1 体表降温2.1.1 冰敷、冰帽降温法将其置于患者头部、颈部、腋下、腹股沟等大血管处进行降温，要注意耳廓、指趾、会阴等，避免冻伤。

赵守美[5]研究证明，10%盐水冰袋具有降温效果好、低温持续时间长、患者感觉舒适等优点。