第五篇 第十二章 急性肾损伤
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急性肾损伤-内科学(人卫版)
【预后及预防】
肾前性及肾后性因素引起的AKI，如及时治疗大多预后良好； 肾性AKI，预后差异很大；CKD基础上的AKI，患者加速进 入终末期肾衰竭。
积极治疗原发病，及时发现并去除引起AKI的因素。
思考题
1．急性肾损伤的典型过程包括哪些？ 答：起始期、进展期和维持期、恢复期。 2．AKI的诊断标准是什么？ 答：肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dL
（26.5μmol/L）；或7天内血肌酐增至≥1.5倍基础值；或尿量 ＜0.5mL/（kg·h），持续时间＞6h。
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AKI诊断与鉴别诊断的步骤包括：①判断患者是否存在肾损 伤及其严重程度；②是否存在需要紧急处理的严重并发症； ③评估肾损伤时间，有无基础CKD；④明确AKI病因。
在 鉴 别 诊 断 方 面 还 需 与 肾 前 性 少 尿 、 肾 后 性 A K I 、 肾 小 球 或 肾脏微血管疾病、AIN、双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾 动脉栓塞等疾病相鉴别。
岛素6～12U缓慢地静脉注射，纠正酸中毒； ④清除钾，口服离子交换树脂、利尿药、紧急透析。
2．纠正代谢性酸中毒 HCO低于15mmol/L，可选用5%碳 酸氢钠100～250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者，应立即 开始透析。
3．心力衰竭处理 以扩张血管、减少负荷、透析超滤为主要 治疗方案。
4．控制感染 是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽 早使用抗生素。
★【临床表现】
（一）起始期
遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显 的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上 皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，则进入进展期。
（二）进展期和维持期
又称少尿期。典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～ 6周。许多患者可出现少尿（＜400mL/d）或者无尿。但也有 些患者可没有少尿，尿量在400mL/d以上，称为非少尿型 AKI，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减 少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤教案
1、急性肾损伤的发病机制；
2、急性肾损伤的诊断与鉴别诊断。
教学方法：
传统讲授，多媒体应用，板书，师生互动
多媒体及板书设计要点：
1、结合相应临床病例；
2、配合尽可能多的病理图片。
基本内容
辅助手段和时间分配
1、主要内容：急性肾损伤的基本概念
专业词汇：急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）
重要知识点：高钾血症的基本处理
8、急性肾损伤的预后及常见并发症
多媒体2分钟
多媒体5分钟
多媒体5分钟
多媒体相关临床病例10分钟
多媒体3分钟
多媒体8分钟
多媒体5分钟
多媒体2分钟
注：主要包括具体教学内容与时间安排，教学辅助手段的运用，主要专业外语词汇，教学内容的补充等。
小结
本次课围绕急性肾损伤，着重讲述相关概念、病理生理、诊断和鉴别诊断及其药物的相关应用，运用多媒体、相关病例、辅助诊断资料等辅助手段，重点内容突出、授课思路清晰，通过相关病例的分析，培养了学生良好的临床思维和让他们掌握了本病的重难点，并鼓励学生提出发散性问题，师生共同解决，互动良好，按计划完成教案中计划的教学内容
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）
2、主要内容：急性肾损伤的常见病因及分类
专业词汇：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）
3、主要内容：急性肾损害的发病机制
重要知识点：（肾前性AKI、肾性AKI、肾后性AKI的区别）
4、主要内容：急性肾损伤的典型临床表现教Biblioteka 室审阅意见：研室主任签名：
年月日
重要知识点：急性肾小管坏死的临床病程分期（少尿期为重点）
5、主要内容：急性肾损伤的实验室检查及其临床意义
2、急性肾损伤的诊断与鉴别诊断。
教学方法：
传统讲授，多媒体应用，板书，师生互动
多媒体及板书设计要点：
1、结合相应临床病例；
2、配合尽可能多的病理图片。
基本内容
辅助手段和时间分配
1、主要内容：急性肾损伤的基本概念
专业词汇：急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）
重要知识点：高钾血症的基本处理
8、急性肾损伤的预后及常见并发症
多媒体2分钟
多媒体5分钟
多媒体5分钟
多媒体相关临床病例10分钟
多媒体3分钟
多媒体8分钟
多媒体5分钟
多媒体2分钟
注：主要包括具体教学内容与时间安排，教学辅助手段的运用，主要专业外语词汇，教学内容的补充等。
小结
本次课围绕急性肾损伤，着重讲述相关概念、病理生理、诊断和鉴别诊断及其药物的相关应用，运用多媒体、相关病例、辅助诊断资料等辅助手段，重点内容突出、授课思路清晰，通过相关病例的分析，培养了学生良好的临床思维和让他们掌握了本病的重难点，并鼓励学生提出发散性问题，师生共同解决，互动良好，按计划完成教案中计划的教学内容
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）
2、主要内容：急性肾损伤的常见病因及分类
专业词汇：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）
3、主要内容：急性肾损害的发病机制
重要知识点：（肾前性AKI、肾性AKI、肾后性AKI的区别）
4、主要内容：急性肾损伤的典型临床表现教Biblioteka 室审阅意见：研室主任签名：
年月日
重要知识点：急性肾小管坏死的临床病程分期（少尿期为重点）
5、主要内容：急性肾损伤的实验室检查及其临床意义
急性肾损伤
概述
AKI定义：指由多种病因引起的肾功能快速下降
而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏损害， 也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI强调了早期诊断和早期 治疗的重要性。
发病情况
1.住院患者比例高 住院患者：5%；
ICU ：20%-30%。
2.老年患者比例增高 小于50岁 17PMP
AKI的治疗
非替代治疗
替代治疗
治疗
（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤
➢ 积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素 ➢ 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 ➢ 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物
（二）维持体液平衡
• 补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量
• 估算：进液量＝尿量＋500ml
（三）饮食和营养
• 碳水化合物、脂肪为主 • 蛋白质限制为0.8g/（kg·d） • 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
（四）高钾血症
高钾血症＞6.5mmol／L • l0％葡萄糖酸钙，20ml，稀释后IV • 5％碳酸氢钠，100ml，iv，drip • 50％葡萄糖50ml+胰岛素10u，iv，drip • 口服离子交换树脂 • 透析
急性肾损伤
(Acute kidney injury)
讲授目的和要求
1.掌握急性肾损伤的概念及分类。 2.掌握急性急性肾小管坏死的临床表现、
诊断、鉴别诊断和治疗。 3.熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后
与预防。
讲授内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
概述
• 1951年, Homer W.Smith首次提出“急性肾 衰竭”这一概念。
急性肾损伤课件
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量 在400ml/d以下
多系统临床症状
消化系统 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等 严重者可 发生消化道出血
呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 代谢紊乱 代谢性酸中毒，高钾血症，低钠、低氯血症 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
—— 诊断指标应敏感、特异，临床应用方便
AKI早期诊断指标
•･ 半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cystatin C)
–Cyctatin C 对于诊断AKI更加敏感，比Scr预测肾功能衰竭危险指标 早两天
•･ 尿酶（ N A G 等）
– 较常规指标早0.5～4.0天发现AKI肾小管损害，但是特异性较差
•･ 肾脏损伤分子-1（KIM-1）
– 对缺血性或肾毒性A K I 的早期诊断具有更高的敏感性，并不易 受慢性肾脏疾病和尿路感染的影响。肾小管上皮细胞损伤后12h 内从尿中排出
•･ 中性白细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ N G A L ）
–肾缺血后2～6h 血浓度及尿排泄量即增加，是敏感、特 异的A K I 早期诊断指标
Vomiting
Diuretic
肾前性
Diarrhea
血容量降低
有效血容量不足 心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩
肾自主调节反应受损
肾性-肾血管性病变
肾脏大血管疾病
Thrombosis Atheroembolism
肾性-肾小球疾病
肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
肾性-肾间质性病变
2012年KDIGO指南更新AKI标准
48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l) 血肌酐升高超过基线值1.5倍-确认或推测发生在7天内
多系统临床症状
消化系统 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等 严重者可 发生消化道出血
呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 代谢紊乱 代谢性酸中毒，高钾血症，低钠、低氯血症 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
—— 诊断指标应敏感、特异，临床应用方便
AKI早期诊断指标
•･ 半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cystatin C)
–Cyctatin C 对于诊断AKI更加敏感，比Scr预测肾功能衰竭危险指标 早两天
•･ 尿酶（ N A G 等）
– 较常规指标早0.5～4.0天发现AKI肾小管损害，但是特异性较差
•･ 肾脏损伤分子-1（KIM-1）
– 对缺血性或肾毒性A K I 的早期诊断具有更高的敏感性，并不易 受慢性肾脏疾病和尿路感染的影响。肾小管上皮细胞损伤后12h 内从尿中排出
•･ 中性白细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ N G A L ）
–肾缺血后2～6h 血浓度及尿排泄量即增加，是敏感、特 异的A K I 早期诊断指标
Vomiting
Diuretic
肾前性
Diarrhea
血容量降低
有效血容量不足 心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩
肾自主调节反应受损
肾性-肾血管性病变
肾脏大血管疾病
Thrombosis Atheroembolism
肾性-肾小球疾病
肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎
肾性-肾间质性病变
2012年KDIGO指南更新AKI标准
48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l) 血肌酐升高超过基线值1.5倍-确认或推测发生在7天内
急性肾损伤
代谢性酸中毒 氮质血症
恢复期
尿量：经数天至2周后，24小时尿量 >400ml以上，提示进入恢复期。
各系统表现： 维持期各系统症状逐渐缓解、消失。
水、电解质紊乱 脱水 ；
电解质紊乱：低钾血症、低钠血症、低 氯血症、低钙血症等。
氮质血症：
多尿初期血肌酐、尿素氮仍增高，以后 逐渐降低，恢复正常水平。
失常、少数出现心包炎。 呼吸系统：气促、胸闷、呼吸急促、肺部出现
啰音、少数出现胸腔积液。 血液系统：出血倾向、出血严重者可贫血。
尿液改变： 比重<1.018或尿渗透<400mOsm/Kg.H2O； 可有蛋白尿、血尿、管型； 尿钠>30mmol/L。
水、电解质紊乱
水潴留：水肿
电解质紊乱：高钾血 症、低钠血症、高磷血 症、低钙血症、高镁血 症、低氯血症。
肾活检:
ARF患者除外肾前性因素、外科及梗阻性因素, 具有下列情况者.
适应症
(1)急性肾功能衰竭病因不清;
(2)可能由肾小球肾炎、肾病综合症、肾病、血 管炎所致的肾功能衰竭;
(3)病情迁延,持续时间>4周;
(4)需了解肾脏病变,判断预后;
(5)病程较短,根据临床表现及其他检查难于确 定是急性肾功能衰竭或慢性肾功能衰竭者.
肾间质：可有不同程度的炎性细胞浸润。
肾小球： 一般无显著改变
肾小管：
上皮细胞变薄、变性、肿胀和 坏死；管腔内有脱落的上皮细 胞、管型和炎性渗出物；
肾间质：
可有不同程度的炎性细胞浸润
临床表现 开始期 维持期（少尿、无尿期） 恢复期
开始期：
主要表现为原发疾病的症状和体征，常 有面色苍白、四肢厥冷、血压下降、休 克等。
急性肾损伤教案
等
诊断方法： 实验室检查、 影像学检查、
肾活检等
诊断标准： 根据临床表 现、实验室 检查和影像 学检查结果
综合判断
3
急性肾损伤的治疗
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治疗原则
及时诊断：尽早 发现急性肾损伤， 及时采取治疗措 施
控制感染：针对 感染源，使用抗 生素进行治疗
急性肾损伤教 案
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述
02. 急性肾损伤的诊断
03. 急性肾损伤的治疗 04. 急性肾损伤的预防
05. 急性肾损伤的护理 06. 急性肾损伤的预后
1
急性肾损伤概述
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急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是指短时间内（通常在数小时至数 天内）发生的肾功能急剧下降，导致肾功能不全或衰竭。
AKI的病因包括肾毒性药物、感染、低血压、肾缺血、 肾梗死等。
AKI的临床表现包括少尿、水肿、高钾血症、代谢性酸 中毒等。
AKI的诊断主要依据尿量、尿液分析、肾功能检查等指 标。
急性肾损伤的病因
肾毒性药物：如氨基糖苷类 抗生素、非甾体抗炎药等
4
急性肾损伤的预防
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预防措施
01
保持良好的生活 习惯，如健康饮 食、规律作息、
适当运动等
02
避免使用肾毒性 药物，如非甾体 抗炎药、抗生素
等
03
控制高血压、糖 尿病等慢性疾病， 减少对肾脏的损害 Nhomakorabea04
诊断方法： 实验室检查、 影像学检查、
肾活检等
诊断标准： 根据临床表 现、实验室 检查和影像 学检查结果
综合判断
3
急性肾损伤的治疗
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治疗原则
及时诊断：尽早 发现急性肾损伤， 及时采取治疗措 施
控制感染：针对 感染源，使用抗 生素进行治疗
急性肾损伤教 案
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述
02. 急性肾损伤的诊断
03. 急性肾损伤的治疗 04. 急性肾损伤的预防
05. 急性肾损伤的护理 06. 急性肾损伤的预后
1
急性肾损伤概述
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急性肾损伤的定义
急性肾损伤（AKI）是指短时间内（通常在数小时至数 天内）发生的肾功能急剧下降，导致肾功能不全或衰竭。
AKI的病因包括肾毒性药物、感染、低血压、肾缺血、 肾梗死等。
AKI的临床表现包括少尿、水肿、高钾血症、代谢性酸 中毒等。
AKI的诊断主要依据尿量、尿液分析、肾功能检查等指 标。
急性肾损伤的病因
肾毒性药物：如氨基糖苷类 抗生素、非甾体抗炎药等
4
急性肾损伤的预防
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预防措施
01
保持良好的生活 习惯，如健康饮 食、规律作息、
适当运动等
02
避免使用肾毒性 药物，如非甾体 抗炎药、抗生素
等
03
控制高血压、糖 尿病等慢性疾病， 减少对肾脏的损害 Nhomakorabea04
急性肾损伤课件
治疗
（一）纠正可逆病因，预防意外损伤
➢如输血，抗心衰，处理创伤
（二）维持体液平衡 量出为入
➢如前1日尿量+500ml
（三） 饮食和营养
➢能量147kJ·kg-1·d-1 主要为碳水化合物 及脂肪，蛋白质 0.8g·kg-1·d-1。
（四）高钾血症
⑴葡萄糖酸钙静注对抗钾的心肌损害 ⑵碳酸氢钠 iv drip ⑶Insulin iv drip ⑷口服聚磺苯乙烯 15～30g Tid ⑸HD, PD
损
2、肾缺血→小管C产生炎症介质
（IL-6、IL-18、TNF-α、TGF-β、MCP-1、
→ RAN-TES） 使内皮C受损
发病机制
﹙三﹚肾后性AKI
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧 尿路出现梗阻时可以发生肾后性AKI
病理
肉眼下：
肾体积增大，皮质肿胀、苍白，髓质暗红。
显微镜下：
肾小管上皮细胞坏死，脱落，管型形成。
血液系统症状；感染、MODS。 水、电解质和酸碱紊乱 突出的是代
酸、高K+、低Na+。
恢复期 1～3W（多尿期）
辅助检查
（一）血液检查
四高（Scr、BUN、K+、PO43-） 五低（Hb、pH 、HCO3、Na+、Ca2+）
（二）尿液检查
轻度蛋白尿，上皮细胞及上皮细胞管型 尿SG＜1.015 尿钠增高 多在20～60mmol/L 肾衰指数＞1 滤过钠排泄分数 ＞ 1
或↑26.5μmol/L
2期 增至基础值2.0～2.9 ＜0.5ml/(kg·h)，时间≥12h 3期 增至基础值3倍 ＜0.3ml/(kg·h)，时间≥24h
或↑353.6μmol/L 或无尿≥12h 或开始肾脏替代治疗
急性肾损伤医学课件
急性肾损伤医学课件CATALOGUE目录•急性肾损伤概述•急性肾损伤的病因和发病机制•急性肾损伤的临床表现与诊断•急性肾损伤的治疗与预防•急性肾损伤的并发症与预后•急性肾损伤的案例分析与讨论CATALOGUE急性肾损伤概述0102急性肾损伤的定义发病率危险因素病死率与预后030201急性肾损伤的流行病学以上内容仅为急性肾损伤概述，详细病理生理过程、临床表现、诊断及治疗等方面需在实际医学氧化应激反应：缺血、毒素等刺激可诱导肾脏产生大量活性氧自由基，引发氧化应激反应，加重肾小管损伤。
炎症反应：感染、免疫复合物沉积等因素可引起肾脏炎症反应，进一步加重肾损伤。
毒素损伤：药物、重金属等毒素可直接损伤肾小管上皮细胞，导致肾功能受损。
急性肾损伤的病理生理学CATALOGUE急性肾损伤的病因和发病机制心脏输出量减少如心肌梗死、心力衰竭等疾病导致心脏输出量减少，也可引起肾脏灌注不足，诱发肾前性急性肾损伤。
血容量不足由于大出血、脱水、严重感染等因素导致血容量不足，使肾脏灌注压降低，引起肾前性急性肾损伤。
血管收缩某些药物（如非甾体抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂等）或内毒素（如内毒素血症）可能导致肾血管收缩，降低肾脏灌注，导致肾前性损伤。
肾前性急性肾损伤肾小管坏死药物过敏、感染等因素可引起间质性肾炎，导致肾小管间质炎症，影响肾功能。
间质性肾炎肾小球肾炎肾性急性肾损伤神经源性膀胱反流性肾病尿路梗阻肾后性急性肾损伤CATALOGUE急性肾损伤的临床表现与诊断少尿或无尿水肿高血压电解质紊乱急性肾损伤的临床表现1 2 3尿常规检查血液生化检查肾小球滤过率测定03核磁共振成像（MRI）01B超检查02CT扫描CATALOGUE急性肾损伤的治疗与预防急性肾损伤的支持治疗控制液体平衡血液净化治疗控制高血压病因治疗针对不同病因引起的急性肾损伤，如肾毒性药物、感染等，采取相应治疗措施，消除病因，促进肾功能恢复。
免疫抑制治疗对于免疫因素引起的急性肾损伤，如急性间质性肾炎等，可采用免疫抑制药物，减轻免疫反应，保护肾脏。
急性肾损伤
4. 电解质紊乱：（1）高钾血症（2）低钠血症（3）高磷血症：大量细 胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解）（4）低钙血症
5. 代谢性酸中毒
6. 消化系统：常为首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃 逆，约25%的患者并发消化道出血。
7. 呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液 潴留、肺水肿和心力衰竭有关。
11. 感染：是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一。
8. 循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。
9. 神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状， 以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。
10. 营养和代谢异常：急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分 解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。•• 1.来自：通常发病后数小时或数日出
现少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量
<100ml/d）。
• 无尿可提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的 肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管 炎）。
• 非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
2. 氮质血症
3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水 肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。
5. 代谢性酸中毒
6. 消化系统：常为首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃 逆，约25%的患者并发消化道出血。
7. 呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液 潴留、肺水肿和心力衰竭有关。
11. 感染：是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一。
8. 循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。
9. 神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状， 以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。
10. 营养和代谢异常：急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分 解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。•• 1.来自：通常发病后数小时或数日出
现少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量
<100ml/d）。
• 无尿可提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的 肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管 炎）。
• 非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
2. 氮质血症
3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水 肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。
急性肾损伤
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落 ，肾小管管腔管型堵塞
• 典型ATN表现： • 小管上皮细胞脱落和近端小管上皮细胞刷状缘的改变
• 肾小管上皮细胞再生有赖于肾小管基底膜完整 • 肾缺血严重者，基底膜破坏
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但
尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI是可以预防的
肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替
3.肾绞痛，季肋部或下腹部疼痛
4.肾区叩击痛阳性
5.超声显像和X线检查等可帮助确诊
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别
肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 急性间质性肾炎
系统性血管炎等
肾活检可助鉴别
• 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒
• 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 • 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（八）肾脏替代疗法
• 透析方式：
•
• •
间歇性血液透析（ＩＨＤ）
腹膜透析（ＰＤ） 连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）
紧急透析指征： • （1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) • （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和
病因和分类 根据病因发生的解剖部位分为： • ①肾前性
• ②肾性
• ③肾后性
１、肾前性AKI： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量减少 (2)有效动脉血容量减少：充血性心衰、过敏性休克 (3)肾内血流动力学改变
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能损伤
12 急性肾损伤
第十二章急性肾损伤目的要求：1．掌握急性肾损伤的概念。
2．掌握急性肾损伤的临床表现和诊断。
3．掌握急性肾损伤的预防和治疗。
4．熟悉急性肾损伤的病因、分类和发病机制。
第一节概念的转换：从急性肾功能衰竭到急性肾损伤急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）指由各种原因引起的急性肾功能减退，导致血中氮质代谢产物积聚、水电解质、酸碱平衡失调及由此引起的全身并发症，是一种严重的临床综合征。
传统ARF 的诊断缺乏统一标准，强调对肾功能减退到一定程度之后的认识，不重视肾功能减退过程中的问题及其处理，不利于对病情的早期识别和治疗。
鉴于此，全球先后成立了一些危重肾病组织，致力于急性肾衰竭诊断标准的统一和早期防治，引入了急性肾损伤的概念。
一、急性肾损伤的分期与流行病学2002年，急性血液净化质量倡议组织(acute dialysis quality initiative group, ADQI)提出了急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的概念，从识别损害肾功能的危险因素开始，全面认识急性肾功能减退的变化过程，ADQI同时制定了RIFLE（Risk-Injury-Failure -Loss-End stage renal disease）分级的诊断标准，见表12-1，明确规定了各种级别肾功能减退的判断指标。
RIFLE标准根据血清肌酐值及尿量的变化將肾功能减退的严重程度分为三个级别：肾功能不全的风险，肾损伤，肾功能衰竭，将部分没有肾功能减退的患者也包括在内，敏感性高，特异性较低；两个预后级别肾功能丧失、终末期肾病标准较严格，特异性高。
该标准对肾功能减退患者死亡率及肾功能预后有良好的预测能力，既能促进临床医师及早介入治疗，也赋予急性肾功能减退随着时间而变化的动态观念。
表12-1 ADQI的RIFLE分级诊断标准分级Scr或GFR 尿量危险(Risk) Scr增至基础值×1.5或GFR下降＞25% ＜0.5 ml/(kg·h)×6h损伤(Injury) Scr增至基础值×2或GFR下降＞50% ＜0.5ml/(kg·h)×12h衰竭(Failure) Scr增至基础值×3或GFR下降＞75%或Scr≥4mg/dl(350μmol/l)且急性增加至少≥0.5mg/dl(44μmol/l) ＜0.3ml/(kg·h)×24h，或无尿×12h肾功能丧失(Loss) 持续肾功能衰竭=肾功能完全丧失（需要RRT＞4周）终末期肾病(ESRD) 需要血液透析＞3月2005年，急性肾损伤网络组织(acute kidney injury network, AKIN）在RIFLE标准的基础上进行修改，制定出AKI分期标准，见表12-2。
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ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落， 肾小管管腔管型堵塞
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血 症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI是可以预防的
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 出现少尿，尿量在400ml/d以下
（3）高钾血症 少尿期最严重的并发症， 少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增 强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交 换减少
（4）水中毒 a.肾排水减少 b.ADH分泌增多
c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留
d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙， 加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺 血而呈苍白色
住院患者AKI发病率达1%-5%。 重症监护病房(ICU)中高达20%-30%，死亡率 高达50%。 伴随着老龄化进程，老年患者渐增加，医疗 实践中抗生素、免疫抑制剂、中草药等药物 使用频率增加以及各种造影检查、化疗、放 疗、介入治疗的日益普及，使肾脏的负担和 受损概率明显增加，导致AKI发病率也明显 增加。
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
诊断标准：
2005年 AKIN （Acute Kidney Injury Network） 于荷兰阿姆 斯特丹举行 首次讨论会， 制定了急性 肾损害共识
诊断与鉴别诊断
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
GFR↓
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
少尿
１、AKI全身症状 消化系统 恶心，呕吐 呼吸系统 呼吸困难，憋气 循环系统 高血压，心力衰竭 神经系统 意识障碍，抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
２、AKI代谢紊乱
（八）透析疗法
透析方式：
间歇性血液透析（ＩＨＤ）
腹膜透析（ＰＤ） 连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）
紧急透析指征：
（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿 （3）药物不能控制的高血压 （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系 统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)
(三) 恢复期
及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复， 出现多尿，昼夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮 质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量 明显增多，可伴脱水、低钾、低钠
多尿的可能机制
⑴肾小球滤过功能逐渐恢复
⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞
第五篇 泌尿系统疾病
第十二章
急性肾损伤
（acute kidney injury, AKI）
急性肾损伤（acute Kidney injury，AKI） 既往被称为急性肾衰竭(acute renal failure ,ARF)是内科常见的急症，是指 由多种原因引起的肾功能在短时间 （数小时至数周）内突然下降而出现 的临床综合征。近年来AKI发病率逐 年增加。
３、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
（一）肾血流动力学异常
肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
肾血流动力学异常机制
（1）交感神经过度兴奋 （2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 （3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血 管性前列腺素产生过多 （4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产 生过多，舒张因子产生相对过少 （5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进 一步下降
（五）代谢性酸中毒
当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％ 碳酸氢钠１００～２５０ml静滴
严重酸中毒，应立即透析
（六）感染
尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
（七）心力衰竭
AKI患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄 中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
肾后性尿路梗阻特点： 1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 2.突发尿量减少或与无尿交替 3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 4.肾区叩击痛阳性 5.超声显像和X线检查等可帮助确诊
（三）ATN与其他肾性AKI鉴别 肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管 炎等
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
GFR↓
２、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性AKI的％
4% 5% 9% 7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 （感染 药物） 急性肾血管疾病
75%
其它（慢性肾脏疾 病急剧加重等）
（二）尿液检查
① ②
③ ④ ⑤
尿蛋白+~++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管 型和颗粒管型 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L
（三）影像学检查
尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
治 疗
（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤
*
* *
积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素
快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物
（二）维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml
（三）饮食和营养
病 因
１、肾前性急性肾损伤： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少
血压↓
RAAS↑、BK↓
、
PG↓
肾灌流压↓
血液流变 性质改变
肾血管收缩
肾血流减少 肾缺血 GFR↓
（二）肾小管上皮细胞代谢障碍
①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测 肾功能，避免使用肾毒性药物
复习思考题
急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断 高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理
血肌酐、尿量不够敏感，不能作为AKI最佳 诊断标记物。 目前新型急性肾损伤早期的生物学标记有： 尿酶、尿低分子蛋白、中性粒细胞明胶酶 相关性脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分 子-1（KIM-1）、Na+-H+交换子-3、白细胞 介素IL-18等
鉴别诊断Байду номын сангаас
（一）ATN与肾前性少尿鉴别
1.补液试验（+）,支持肾前性少尿 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1, 肾前性少尿时可达20:1或更高 3.尿液诊断指标：见后表
（1）氮质血症
ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 组织分解↑
原始病因(创伤、烧伤) 血中非蛋白氮增高
呕吐、腹泻、昏迷
（2）代谢性酸中毒
a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管 系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生
的滤过液从小管细胞反漏基本停止
⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除
实验室检查
（一）血液检查
（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均 每日增加≥ 44.2μmol/L （3）血清钾≥5.5mmol/L （4）血pH 值＜7.35 （5）血碳酸氢根＜20mmol/L
如何早期预防AKI的发生并及时的对AKI进 行早期诊断，早期治疗是我们临床医生的重 要工作，因此，正确的急性肾损伤的临床诊 治思路非常重要。
讲授目的和要求
1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、 鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与 预防
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
概 述
定义 急性肾损伤指各种原因引起的肾功 能在短时间内（几小时至几天）内突然 下降而出现的临床综合征