(精选课件)新生儿脓毒血症幻灯片

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儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件

儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件

脓毒性休克诊断
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理 生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反 应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际 指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1
表1(2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标)
治疗
(四)肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上 腺素)抵抗型休克,或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治 疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质 激素替代治疗,可用氢化可的松,应急剂量50mg/(m2·d),维持剂量 3~5mg/(kg·d),最大剂量可至50mg/(kg-d)静脉输注(短期应用)。 也可应用甲泼尼龙1~2mg/(kg·d),分2~3次给予。一旦升压药停止 应用,肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液 体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿,无需肾上 腺皮质激素治疗。
液复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如出现肝大和肺部啰音 (容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值 的动态变化,当液体复苏后CVP升高不超过2mmHg时,提示心脏对容量 的反应性良好,可以继续快速输液治疗;反之,机体不能耐受快速补 液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不 用含糖液,若有低血糖可用葡萄糖0.5~1g/kg纠正。
治疗
(五)控制血糖 脓毒性休克可诱发应激性高血糖,如连续2次血糖超过10mmol/L(180
mg/d1),可予以胰岛素静脉输注,剂量0.05~0.10U/(kg·h),血糖 控制目标值≤10mmol/L。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低 血糖的发生,根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每 1~2小时监测血糖1次,达到稳定后4h监测1次。小婴儿由于糖原储备 及肌肉糖异生相对不足,易发生低血糖,严重低血糖者可给予25%葡 萄糖2~4ml/kg静脉输注,并注意血糖检测。

新生儿脓毒症 PPT资料共46页

新生儿脓毒症 PPT资料共46页
Skin
irregularity
– Poor perfusion
– Fever
– Cyanosis
– Hypothermia
– Mottling
Tone and Behavior
– Pallor
– Poor tone – Weak suck
– Petechiae – Unexplained jaundice
NNF, India
Neonatal Sepsis- Incidence
Incidence of EOS is 1-2 cases/1000 live births. This incidence is 10 fold higher in the VLBW infants. Incidence of early onset GBS has declined 80% from
新生儿脓毒症
Neonatal Sepsis
Most common cause of neonatal mortality in developing countries.
Up to 20% of neonates develop sepsis and 1% die of sepsis related causes.
– Shrill cry
– Weak cry
– Irritability
Signs/Symptoms
Feeding Problems
– Vomiting
– Diarrhea
– Abdominal distension
– Hypo or Hyperglycemia
Cardiopulmonary
Puopolo, K., NeoReviews 2019, 9;571-e579

新生儿脓毒血症参考PPT

新生儿脓毒血症参考PPT
他血循环动力指标来决定是否进行二次复苏。 • 乳酸水平升高时组织低灌注的标志,建议通过
引导复苏使乳酸恢复至正常水平,以乳酸监测 指导的复苏有更低的死亡率。
新生儿脓毒血症
• 血乳酸水平的预测价值优于氧代谢参数。 • 对尚无低血压但有脓毒性休克风险的患儿,乳
酸水平对鉴别组织低灌注甚为重要。 • 血乳酸与严重sepsis的病死率有关,无论有无器
缺陷:SIRS对脓毒症的诊断没有足够的特异性。 2016脓毒症新定义的重大变化是废除SIRS诊断 标准。
新生儿脓毒血症
Phase 1
Phase 2
Phase 3
1.0定义:SIRS (2项)+感染 (敏感度高,特 异性低)--19922
2.0定义:包括感染、 3.0定义: 因感染引 炎症反应、器官障 起宿主反应失调而导 碍、血流动力学、 致的危及生命的器官
• 脓毒症就如同多重创伤或急性心梗脑梗一般, 有“黄金时间”,越早诊断,越早期给予抗生 素和复苏输液治疗,存活率越高。
新生儿脓毒血症
• 包括21个方面的内容,具有较好的临床参考价 值。
新生儿脓毒血症
A. 早期复苏 B. 脓毒症筛查及质量提高 C. 诊断 D. 抗生素治疗 E . 控制感染源 F. 液体治疗 G. 血管活性药物 H. 皮质激素 I. 血制品 J. 免疫球蛋白 K. 血液净化
L. 抗凝治疗 M. 机械通气 N. 镇静与止痛 O. 血糖控制 P. 肾脏替代治疗 Q. 碳酸氢钠的使用 R. 静脉血栓的预防 S. 应激性溃疡的预防 T. 营养 U. 制定关怀目标
新生儿脓毒血症
• 治疗与复苏应立即开始 • 低灌注时进行液体复苏,需要在最初3h内输注
至少30ml/kg的晶体液 • 在完成初始液体复苏后,可以由乳酸浓度和其

小儿脓毒症(医学PPT课件)

小儿脓毒症(医学PPT课件)

2.血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍 低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血 管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
(1) 多巴胺:5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注,根据 血压监测调整剂量,最大不宜超过20μg/(kg.min);
(2) 肾上腺素:0.05~2.0μg/(kg.min)持续静脉泵 注,冷休克有多巴胺抵抗时首选;
3.积极拉制感染和清除病灶
病原未明确前联合使用广谱高效抗生素 静滴,同时注意保护肾脏功能并及时清除病 灶。
4.肾上腺皮质激素
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如 流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时使用。目前主张小剂量、 中疗程。氢化可的松3~5mg/(kg.d)或甲 泼尼龙2~3mg/(kg.d),分2、3次给予。
(3) 去甲肾上腺素:0.05~0.30μg/(kg.min)持续静 脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药需注意个 体化原则。若有α受体敏感性下调,出现对去甲肾上 腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加 压素,此类药物受不受α受体影响
(4) 莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期
代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压< 该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2s。 1~12个月<70mm Hg;1~10岁<7Omm Hg+[2×年龄(岁)]; ≥10岁<9Omm Hg.
3.临床分型
(1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、 尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红,四肢温 暖,脉搏元明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显 延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快, 血压低,过度通气,CVP高,心排出量低多为失代偿 表现。

新生儿脓毒血症PPT

新生儿脓毒血症PPT

支持性护理
维持生命体征稳定
密切监测患儿的生命体征,如体 温、心率、呼吸等,确保其处于
正常范围。
保证营养供给
给予患儿足够的营养支持,包括 充足的热量、蛋白质和维生素,
以满足其生长发育需求。
维持水电解质平衡
根据患儿的水电解质紊乱情况, 及时补充电解质溶液,以确保体
内环境的稳定。
其他治疗方法
手术治疗
对于由脓肿等病灶引起的脓毒血症,可能需要进 行手术治疗以清除病灶。
到感染。
免疫缺陷
新生儿免疫缺陷,抵抗 力低下,容易受到感染

其他疾病
新生儿患有其他疾病, 如先天性心脏病、肺部 疾病等,容易并发脓毒
血症。
03
临床表现与诊断
临床表现
全身症状
新生儿脓毒血症可能出现发热或体温 过低、喂养困难、嗜睡、呼吸急促等 症状。
局部症状
其他症状
严重时可能出现休克、多器官功能衰 竭等严重症状。
新生儿体温调节中枢 发育不全,容易发生 体温波动,增加感染 风险。
02
病因与发病机制
感染源
01
02
03
宫内感染
新生儿在母体内的感染, 常见于母亲产前有细菌或 病毒感染。
出生时感染
新生儿经过产道时吸入或 接触了母体的细菌或病毒 。
出生后感染
新生儿在出生后与外界接 触过程中受到的感染,如 皮肤、呼吸道、消化道等 。
感染途径
血行传播
细菌或病毒通过血液传播 至全身,常见于皮肤破损 、口腔黏膜感染等。
直接接触
新生儿与感染源直接接触 ,如呼吸道、消化道感染 等。
淋巴系统
细菌或病毒通过淋巴系统 传播,常见于皮肤感染等 。

儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件

儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件

提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力,减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗,以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状,如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等,以及局部 感染病灶,如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性,为脓毒症患者提供个性化治疗方案。

深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制, 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究,了解 其致病机制和耐药性,为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答,了解免 疫细胞在脓毒症中的作用,为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量,维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上,使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等,以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标,以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿,给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样,包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外,还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查,脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时,还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。

(医学课件)儿童脓毒症和脓毒性休克PPT幻灯片

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4
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
感染 (可疑或已证实)伴下列情况考虑脓毒症或严重脓毒症
5
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
6
脓毒症、严重脓毒症诊断
脓毒症的诊断:发热(肛温>38.5℃)或低体温 (肛温< 35℃ )、心动过速(低体温者可无 心动过速),伴以下至少一个脏器功能异常: 意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
严重脓毒症的诊断:脓毒症诱导器官功能障碍或 组织低灌注
7
脓毒性休克诊断
• 1.低血压:血压<该年龄组第5百分位,或收缩压<该年 龄组正常值2个标准差以下
• 2.需用血管活性药物始能维持血压在正常范围(多巴胺>5
μg/(kg·min))或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素
• 3.具备下列组织低灌注表现中3条:
• 血小板:Plt<10×109/L(无明显出血)或血小板&侵入性操作 或手术时,需要维持Plt≥50×109/L
• 血浆:血栓紫癜性疾病(包括DIC、继发性血栓性血管病、 血栓性血小板减少性紫癜)可输血浆,10-30ml/kg.d或更多 。在没有出血、没有进行有创操作时,不推荐为了纠正实 验室检查的凝血异常而输注新鲜冰冻血浆
• 丙种球蛋白:严重脓毒症患儿可输丙种球蛋白
30
镇静、镇痛
*1. 接受机械通气的脓毒症患儿应给予适当镇静、镇 痛,可降低氧耗和有利于器官功能保护 *2.推荐间断给予镇静剂或持续输入镇静剂达到预定 的镇静目标(即镇静深度) * 3.需每日中止一段时间或减慢持续滴注镇静剂进行 日间唤醒
31
预防应激性溃疡
儿童脓毒症和脓毒症性休克
(sepsis and septic shock in children)

脓毒血症ppt课件(2024)

脓毒血症ppt课件(2024)
相关疾病
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病,如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时,脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗,首选广谱抗生素,
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征,具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应,释放大 量炎症介质和细胞因子,导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪, 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划,包括运动锻炼、 呼吸训练等,提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来,对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展,包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估,然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位,最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等指标的检测,这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外,血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。

儿科脓毒症及脓毒性休克课件

儿科脓毒症及脓毒性休克课件
儿科脓毒症及脓毒性休 克课件
演讲人
Part One
儿科脓毒症
Part Two
脓毒性休克
Part Three
治疗方法
Part Four
预防措施
儿科脓毒症
脓毒症的定义
1
2
3
4
脓毒症是一种由细菌感 主要表现为发热、心率加快、 抗生素治疗、支持治疗
血管活性药物使用
血管活性药物的作用:调节血管收缩和舒张, 改善微循环
常用药物:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺 素等
使用原则:根据病情和患者情况选择合适的 药物和剂量
注意事项:密切监测血压、心率等生命体 征,避免药物过量或过少导致的不良反应
预防措施
加强手卫生
01
洗手的重要性:预防感染,降低疾病
传播风险
常等引起
创伤:外伤、 手术等创伤引

低血容量:失 血、脱水等引

过敏:药物、 食物等过敏引

神经源性:神 经损伤、神经
病变等引起
休克的临床表现
01
血压下降:血压低于正常值, 出现头晕、头痛等症状
02
心率加快:心率加快,出现 心慌、胸闷等症状
03
呼吸急促:呼吸急促,出现 呼吸困难等症状
04
皮肤苍白:皮肤苍白,出现 皮肤发冷等症状
脓毒症的临床表现
01
02
发热:体温升高, 持续不退
呼吸急促:呼吸 频率加快,呼吸 困难
03
04
循环障碍:血压 下降,心率加快, 心律失常
神经系统症状: 头痛、头晕、意 识模糊、昏迷等
脓毒性休克
休克的定义
01 休克是一种严重的全身性
反应,表现为血压下降、 心率加快、呼吸急促等症 状。

儿童脓毒症--PPT课件 (1)精选全文

儿童脓毒症--PPT课件 (1)精选全文

10/10/2024
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17
2.血管活性药物
血容量足够和心脏节律稳定。 心输出量降低:[5—9ug/(kg·min)] 休克失代偿:[10~20ug/(kg·min)] 最大剂量不超过20ug/(kg·min)。
多巴胺
多巴酚丁胺及NE
用于多巴胺抵抗型休克,心输出量降低者 剂量5~20ug/(kg·min)。
严重脓毒症诊断:脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍
10/10/2024
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8
脓毒性休克诊断
组织低灌注表现
1.动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 2.皮肤改变:苍灰,湿冷,大理石样花纹。 3.CRT延长(>3s) 4.意识改变 5.液体复苏后尿量仍<0.5ml/(kg·h), 持续至少2 h。
6.乳酸中毒(>2mmol/L)
如出现DIC、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜等,给予新鲜冰冻血浆治疗。
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21
7.体外膜肺氧合
对于难治性休克或伴有ARDS的严重脓毒症患儿,如条件允许可行ECMOI。
8.其他
1.血液制品:HCT<30%伴血流动力学不稳定,输红细胞悬液至HB>100g/L。病情稳定后 HB>70g/L;PLT<10×109/L无出血或 PLT<20×109/L伴出血,预防性输血小板;当活动性 出血、侵人性操作或手术时,需>50×109/L。 2.丙种球蛋白:对严重脓毒症患儿可静脉输注丙种球蛋白。 3.镇痛、镇静:、降低氧耗和有利于器官功能保护。 4.营养支持:及早予以肠内营养支持,如不耐受可予以肠外营养。
液体复苏无效:正性肌力药物IV、IO 建立中心静脉通路和高级气道(必要时) 冷休克:输注多巴胺10ug/(kg·min)[如多巴胺抵抗输注肾上腺素0.05~0.30 ug/(kg·min)] 暖体克:输注去甲肾上腺素 输注抗生素

新生儿脓疱病科普宣传PPT

新生儿脓疱病科普宣传PPT

症状和表现
症状和表现
红肿和疱疹:疱疹通常在婴儿出生后几 天内出现,呈现为红色丘疹和液体充满 的疱疹。
破溃和溃疡:疱疹可能会破溃,形成脓 液流出的溃疡。
预防和治疗方 法
预防和治疗方法
保持干燥和清洁:保持新生儿 皮肤的干燥和清洁是预防感染 的重要措施。
提前洗涤:孕妇应该在分娩前 进行阴道清洁,以减少感染传 播的风险。
新生儿脓疱病 科普宣传PPT
目录 介绍新生儿脓疱病 症状和表现 预防和治疗方法 注意事项 结语
介绍新生儿脓 疱病
介绍新生儿脓疱病
什么是新生儿脓疱病:新生儿 脓疱病是一种罕见的皮肤疾病 ,通常在婴儿出生后几天内出 现红色囊状疱疹。
病因:新生儿脓疱病是由葡萄 球菌感染引起的,通常通过母 亲的阴道分泌物感染到婴儿身 上。
预防和治疗方法
及早治疗:一旦发现新生儿脓疱病症状 ,应立即就医并遵循医生的治疗建议。
注意事项
ห้องสมุดไป่ตู้
注意事项
避免使用过度的护肤产品:使 用过多的护肤产品可能导致皮 肤更容易感染。
避免人际接触:新生儿脓疱病 是一种传染病,应避免与患有 疱疹的人接触。
注意事项
定期随访:定期随访医生可以帮助监测 新生儿脓疱病的症状和进展情况。
结语
结语
新生儿脓疱病是一种需要重视 的皮肤疾病,及早采取预防和 治疗措施可以减少感染风险并 促进婴儿的健康成长。
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4、特异性体液免疫 因来自母亲的抗体有抑制作用新生儿产生
抗体能力较弱、较慢;还因缺乏分泌型 IgA, 不能阻止病原体在粘膜上粘附和聚集,故 细菌易由呼吸道及消化道粘膜侵入血循环; 而且免疫系统不成熟,易产生免疫耐受。

临床表现
突出的表现是多发脓肿的形成。发病后出现高 热,烦躁不安、恶心、呕吐、脉快、头痛,嗜 睡,脱水,酸中毒等症状。少数并发中毒性休 克。到了中后期出现皮下多发脓肿,开始为单 个,后呈多发,脓肿初为硬结样,约1周后才 出现波动,此时穿剌物为脓性液。有些病例脓 肿可持续多日不化脓。 此外,在肺、肝、脑、 肾可能出现脏器脓肿,尤以肺脓肿最多见;还 可出现纵隔感染、膈下脓肿等。在本病的后期, 出现黄疸,消耗性病容,消瘦或浮肿,低热, 肝脾肿大,贫血等全身性感染表现。
明确病原菌、 药敏试验后可停用一种。 如临床疗效满意, 药敏虽不敏感, 亦可不必换药。 一
般疗程 7~14 天,应静脉用药。
15
2.支持疗法:非常重要,一般需静脉补液, 纠正酸中毒及电解质失调。生后头几天常 有低血钙,如抗利尿激素分泌过多导致稀 释性低钠血症应限制液量。休克患者应用 血浆或白蛋白(1g/kg)扩容,纠酸扩容后无 改善可静滴多巴胺(5~20μg/kg·min)。
2.外周血像:新生儿白细胞总数正常波动范围太大, 尤其是 48 小时内可高达 38×109/L,一周后 5~ 21×109/L。白细胞数<5×109/L 或 100 个中性粒 细胞中杆状核(包括晚幼粒细胞等)≥20 是辅助诊断 本症最简便的方法。
3.C 反应蛋白(cRP)≥15μg/ml、微量法++~+++或乳 胶 CRP>8μg/ml 提示败血症。
新生儿脓毒血症
1
概述
新生儿脓毒血症是化脓性细菌侵入血流后, 在其中大量繁殖,产生毒素并通过血流扩 散至宿主体的其他组织或器官,产生新的 化脓性病灶。
2
儿科常见的全身严重感染性疾病,是感染 引起的全身炎性反应综合征(SIRS)。
新生儿,尤其是早产儿,特异性及非特异 性免疫功能均不成熟,发生感染后易扩散 造成脓毒血症,且常迅速进展呈暴发性多 器官受累,病死率较高。
18
3
病原学
国内多年来以葡萄球菌最多,其次为大肠 埃希菌等肠道细菌,机会菌感染有所增加, 链球菌一直很少见。但在美国则以链球菌 最多,依次为大肠埃希菌、克雷伯菌,肠 杆菌属、葡萄球菌等。
4
感染途径
一般新生儿脓毒血症发生于产后和产时, 虽然临产前产妇可有多种细菌的菌血症, 如肺炎链球菌菌血症,但其胎儿通常未被 感染,主要由于母亲的免疫功能及胎盘屏 障对胎儿有一定的保护作用。
4、深部脓液、穿刺液涂片和培养更加可靠。最好 能从耻骨上穿刺做碌液涂片及培养。
5、X线片检查有无肺、肾、脾脓肿。
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诊断
对 7 天以内发病者应详细询问有无胎膜早 破、产程延长、羊水混浊发臭、胎儿窘迫、 新生儿窒息,是否难产、生产时消毒不严、 母有发热等病史。对所有患儿应仔细检查 全身尤其是非暴露部位有无局部感染表现, 有无臀红、脐炎,有无皮肤或牯膜损伤。 有上述病史的新生儿,尤其是早产儿,一 旦出现精神、食欲欠佳、哭声减弱或体温 异常无法解释时,均应立即作血培养和周 围白细胞检查。
11
一般表现如精神食欲欠佳,哭声减弱、体 温不稳定等常出现较早,且发展较快、较 重,不需很长时间即可进入不吃、不哭、 不动、面色不好、神萎、嗜睡。体壮儿常 发热,体弱儿、早产儿常体温不升。
12
实验室检查
1.外周血培养:应在用抗生素前取周围血做培养, 关键是需严格无菌。采血时间越长,污染机会越多。
6
产时感染:胎膜早破越久,羊水被污染机 会越多;产程过长时,由于胎膜通透性增 高,有利细菌侵入宫内。胎儿在宫内或产 道吸入了污染的羊水或阴道血性分泌物约1 %~4%发生吸入性肺炎再发展为败血症, 大肠埃希菌等肠道杆菌常见,也可有肠球 菌,也可因急产或助产时消毒不严,细菌 从受损皮肤或粘膜侵入血循环。
5
产后感染:胎儿娩出后,金葡菌迅速定植 脐部、鼻腔,这些金葡菌通过相同质粒谱 证实主要来自医护人员鼻腔并通过其手在 婴儿室传播。除脐部、皮肤外,病原菌亦 可由消化道、呼吸道侵入。近年来医源性 感染增多,病原菌常来自污染的诊疗用品, 如各种导管、插管、雾化器、水槽、暖箱 内水箱中的水等,尤其皮肤、粘膜的完整 性被破坏后,有利表葡菌、铜绿假单胞菌 等机会菌侵入人体内而致病。
7
发病机制
1、皮肤粘膜屏障功能较差。 2、淋巴结发育不全
缺乏吞噬细菌的过滤作用,常不能将病 原菌局限于局部淋巴结。
8
3、非特异性免疫功能不足: 补体、调理素、溶菌酶水平低于成人。
产生γ干扰素(INF-γ), 肿瘤坏死因子(TNFα), 白介素(IL)-3、 -4、 -6, 胰岛素生长 因子-1(IGF-1)明显低于年长儿和成人。 中 性粒细胞、单核-吞噬细胞系统、自然杀伤 (NK)细胞的杀菌能力明显低于成人。
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治疗
1.抗菌疗法:可先用两种抗生素,常用一青霉素族和一 氨基糖苷类。
国内因葡萄球菌最常见,故用耐酶青霉素为宜。由于氨 基糖苷类对耳肾有毒性,不易进入脑脊液,在极低出生 体重儿半衰期很长且差别又大,故趋向改用第三代头孢 菌素。
对病原不明的一般患儿可用氨苄青霉索加第 3 代头孢菌 素,对重症患儿尤其是医院出生或院内感染者宜用耐酶 青霉素代替氨苄青霉索,加第 3 代头孢菌素。
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3、免疫疗法 (1)输中性粒细胞:适用于中 性粒细胞减少尤其是骨髓中中性粒细胞贮 存库衰竭患儿。(2)交换输血。(3)静注免疫 球蛋白(IVIG)可提高 IgG 水平,尤适用于早 产儿。
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4、其他治疗:注意保暖,纠正缺氧。黄疸 较重者应及时光疗以预防核黄疸。肾上腺 皮质激素只用于有感染性休克者,能停早 停。
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