肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

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肾损伤病理模型的建立及保肾药保护作用观察

素等蛋白质的中间产物，由于不能用蛋白质沉淀剂沉馏水至５０ｍｌ，此溶液以酚酞指示剂检验其应为中性淀，故其中所含的氮叫非蛋白氮（ＮＰＮ）。正常情况下或微碱性时才能使用）、碱性溶液（３ｇ氢氧化钠￣１８ｍｌＮＰＮ随尿排出体外，肾损伤后ＮＰＮ不能及时排除体外水）、纳氏试剂、强酸消化液、硫酸铵标准贮存液、硫而使血液中的ＮＰＮ含量升高，故血液中的ＮＰＮ含量的酸铵标准应用液。２方法变化是衡量肾脏功能好坏的重要指标之一。
物影响的器官之一，药物通过直接或间接毒性反应或者免疫学反应，对肾脏造成损害，因此药源性肾病
较为广泛。有些药物由于可能导致严重的肾毒性而
基金项目：新疆农业大学大学生创新项目；新疆维吾尔自治区
普通高校重点学科（基础兽医学）科研启动基金；新
文章编号：１００３ — ４８８９（２０１４）０１ — ０００７ — ０３
肾脏是机体最主要的排泄器官，对维持机体内并分泌肾素和促红细胞生成素，活化维生素Ｄ等，发
收稿日期：２０１３－１１－１２
挥体液内分泌调节作用，同时，由于解剖和生理上的原因，肾脏也是体内特别容易受到药物及其代谢产
造成的肾损害。衰竭，主要表现为氮质血症、血肌酐和尿素含量升高。
限公司），７２１分光光度计（上海第三分析仪器厂），
司），解毒净（新农大动医学院内科教研室提供），氯

肾功能状态对药物作用的影响

［目的］
1、肾损害模型的制造方法；2、观察肾功能状态对药物作用的影响。
[原理]
链霉素主要经肾脏排泄而消除，肾脏功能状态不同，其消除的速率不同。氯化高汞可使肾小管细胞坏死，造成肾功能损坏。
［材料］
动物：小鼠（18～22g）
药物：2.5%硫酸链霉素溶液 0.1%氯化高汞溶液
［结果］
组别鼠号体重（g) 给药途径剂量(ml) 表现
正常组
1
2
肾损害组 3
4
［讨论］［结论］
［注意］
1、如实验室室温在20℃以下，需给小鼠保暖。
［思考题］
1、肾脏功能状态如何影响药物的作用? 2、肾脏功能状态对临床用药有何指导意义？
器材：注射器、电子天平、小烧杯、鼠笼
[方法]
1、肾损伤模型：实验前提前腹腔注射0.1%氯化高汞溶液0.1ml/10g体重。
2、分组：正常组和肾损害组，每组2只小鼠。 3、4只小鼠分别腹腔注射2.5%硫酸链霉素溶液 0.2ml/10g体重。 4、观察并记录表现：肌张力、呼吸情况、口唇粘膜颜色、死亡。

中药对肾小球硬化大鼠模型细胞外基质的影响

中药对肾小球硬化大鼠模型细胞外基质的影响于克波;王太华【摘要】目的探讨金匮肾气汤、健脾益肾汤、活血化淤汤治疗阿霉素肾病、肾硬化模型的疗效.方法将实验动物随机分为正常对照组(6只大鼠)、右肾切除组(6只大鼠)、肾病组(8只大鼠)、肾硬化组、金匮肾气汤组、健脾组和活血化淤组,后四组均为20只大鼠.免疫组化检测肾组织内Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达水平,来评价三种中药方剂对慢性肾小球肾炎、肾硬化的疗效.结果中药治疗各组肾组织内Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达水平明显较对照组降低,而以活血化淤组降低最明显.结论活血化淤汤、健脾益肾汤、金匮肾气汤能减少肾小球(ECM)的积聚,以活血化淤汤效果最好.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2009(030)003【总页数】3页(P168-170)【关键词】阿霉素肾病;肾小球硬化;中药;Ⅲ型胶原;Ⅳ型胶原【作者】于克波;王太华【作者单位】泰山医学院附属医院肾内科,山东,泰安,271000;泰山医学院附属医院肾内科,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R692肾小球硬化是多种原因引起的肾小球损伤后出现的共同转归，是肾功能衰竭主要的病理基础。

近年来研究表明细胞外基质(ECM)在肾小球硬化发生发展中起着重要作用。

细胞外基质的主要成份是胶原，其中Ⅲ型胶原正常仅存在于肾间质和肾小球外大血管，Ⅳ型胶原则位于基底膜和系膜区，胶原组织过度产生，致肾单位相继破坏，最终导致慢性肾功能衰竭[1]。

因此治疗肾小球硬化关键是抑制肾组织内ECM(Ⅲ、Ⅳ型胶原等)的合成。

本研究通过观察中药对肾组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响，来评价不同中药成方对肾小球硬化的治疗效果，筛选出对肾小球硬化有治疗效果的中药成方，为中药成方治疗肾小球硬化提供理论基础。

1 材料与方法1.1 研究对象SD雄性大鼠120只，2月龄，体重220～250克左右，由山东省防疫站实验动物饲养中心提供。

随机分组如下：A组：正常对照组6只；B组：右肾切除术后对照组6只；C组：肾病对照组8只；D组：肾硬化对照组20只；E组：金匮肾气汤治疗组20只；F组：健脾肾气汤治疗组20只；G组：活血化淤汤治疗组20只。

补肾防衰方对老年大鼠肾、肝、心肌、骨骼肌线粒体超微结构的影响

，与青年组大鼠比较，年组太鼠老
肾、、肝心肌、骨骼肌细胞形态结构发生了明显的变化。老年
变化常作为诊断某些疾病和测定环境因素的指标。本文观察了老年大鼠肾、、肝心肌、骨骼肌线粒体的超微结构，同时怍形态计量分析，旨在探讨老年大鼠肾、、肝心肌、骨骼肌线粒体结构的变化，及朴肾防衰方对其的影响１材料动物：性ｓ雄Ｄ大白鼠，由胡北医学科学院动物中
注射麻醉ｌ咄，００打开腹腔后，迅速摘取右肾、肝脏左叶、
心脏和后肢骨骼肌置于ＯＣ冰浴中．ｏ并取其外侧中ｉ３肾１处皮质、左叶肝组织、心尖部组织和骨骼肌组织各ｔ Ⅱ 左右大 Ⅱ 小，丹置于盛有４％戍二醛固定液中固定，制作电镜标本。线粒体形态及形态计量学分析＿：每份组织标本上取】在ｊ不同部位的如片进行透射电镜（日立一００型）微结构观３超察。每张切片分别随机观察３—４个部位，并按相同放大倍
维普资讯
９・８
中国中医药科技
２Ｏ０２年第９卷第２期
肌、补肾防衰方对老年大鼠肾、心、肝骨骼肌线粒体超微结构的影响
张茂林张六通邱幸凡李翰曼田代志
（北中医学院・瑚武汉４０６）３０１摘要目的：探计补肾防衰方抗衰老作用机理。方法：电镜观察补肾防衰方时老年大鼠肾、心肌、肝、骨骼肌
超傲结构线粒体／药物作用大鼠
随着衰老的发生．腑器官的功能明显下降，脏出现衰退的表现，功能衰退的原因必与脏腑的形态结构有密切的关

氯化汞与家兔急性肾功能不全

氯化汞与家兔急性肾功能不全【摘要】目的复制急性中毒性肾衰动物模型，通过对肾功能指标的检测及肾脏形态学改变的观察，了解中毒家兔肾功能的改变。

判断、分析致病因素及导致急性肾衰的可能发病机制方法取家兔两只，分为实验组（急性肾功能不全）和对照组，分别对家兔行心脏采血和膀胱取尿，分别测定并比较两兔的血清肌酐和尿肌酐含量以及酚红排泄率，比较肾衰家兔和正常家兔的肾脏排泄功能，最后取两兔肾脏观察比较。

结果与正常家兔相比，急性肾衰家兔尿肌酐、尿/血肌酐比值（<10:1）、酚红排泄率均明显下降，血肌酐含量也有所下降，肾比重变化不明显，肾脏外观苍白肿大，切面苍白，皮髓质分界不清。

结论氯化汞可直接损伤肾小球和肾小管引起器质性肾功能衰竭，引起肾小管上皮细胞变性坏死，肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。

本实验中实验组血肌酐也下降，可能是实验操作过程中的测量误差引起；肾比重变化不大是因为家兔之间存在个体差异。

【关键词】氯化汞急性肾功能不全血肌酐尿肌酐尿肌酐/血肌酐酚红排泄率【引言】肾脏是一个多功能器官，其主要功能之一是泌尿功能。

肾脏通过调节肾血流、肾小球滤过率、肾小管排泌与重吸收以及排泄体内代谢物质以维持机体内环境的稳定。

当肾血流量减少，肾小球滤过率下降或肾小管排泌重吸收功能障碍时，肾的泌尿功能受到影响，从而导致肾功能不全。

[1]【实验材料和方法】1.实验材料1.1实验对象：家兔1.2药品和试剂：氨基甲酸乙酯、生理盐水、葡萄糖、酚红、NaOH、醋酸、碱性苦味酸、肌酐标准应用液1.3实验器材：手术器械一套、试管、分光光度计、水浴锅、离心机2.实验方法2.1复制肾功能衰竭模型：于实验前一天，取两只家兔，称重，一只皮下或肌肉注射1％HgCl2(o．8～1．0ml／kg)造成急性肾功能衰竭，为实验组兔；另一只皮下或肌肉注射等量的生理盐水(1．0ml／kg)作为对照组兔。

2.2麻醉手术：家兔称重，按5 ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200 g/L氨基甲酸乙酯麻醉。

补肾丹对衰老模型大鼠脑海马组织P53基因表达的影响_汪淼

A: 正常对照组 B: 模型组 C: 补肾丹低剂量组 D: 补肾丹中
金匮肾气丸( 0． 72g / kg·d) 灌胃，补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药 2． 7g · kg － 1 · d － 1 、
剂量组 E: 补肾丹高剂量组 F: 金匮肾气丸组 G: 维生素 E 组图 1 海马 P53 基因 mRNA 表达凝胶电泳图谱
组别
n
正常对照组
3
模型组
3
补肾丹低剂量组
3
补肾丹中剂量组
3
补肾丹高剂量组
3
GSR( × 10 － 3 )
16． 89 ± 3． 54＊＊ 45． 97 ± 9． 55△△ 25． 54 ± 6． 92＊＊ 20． 73 ± 2． 47＊＊ 23． 54 ± 4． 82＊＊
研究也表明此基因表达量的升高会导致凋亡的发生，过度的凋亡就会导致衰老的发生和加速［12］。可见 P53 对细胞衰老的发生和维持所起到的关键作用［13 － 15］，因此，严格调控细胞内 P53 蛋白的活性水平是完全必要的［16］。
［J］． Cell，1997，88: 323 － 331．［6］ KoL J． Prives C． p53: puzz leand paradigm［J］． Genes ＆ Devel-
opment，1996，10: 1054 － 1072．［7］ Gottlieb T M，Oren M． P53 in growth control and neoplasia［J］．
第 29 卷第 4 期 2011 年4 月
中华中医药学刊
CHINESE ARCHIVES OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE

补肾健脾方对肾病综合征模型大鼠性腺保护的研究

（ＨａｉｃｉＭｅｄｉｃａｌＧｒｏｕｐｏｆＱｉｎｇｄａｏ，Ｑｉｎｇｄａｏ２６６０３３，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＨＴＦｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｋｉｄｎｅｙａｎｄｓｐｌｅｅｎｒｅｃｉｐｅｏｎｇｏｎａｄａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｕｓｉｎｇｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅｒａｔｔａｉｌｖｅｉｎｉｎｊｅｃｔｉｏｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｘｐｅｉｒｍｅｎｔａｌｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ｗｅｒｅｏｂ — ｓｅ￣ｅｄｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ（ＣＴＸ）ａｌｏｎｅａｎｄｉｔｗｈｔｈｅｐａｒｔｉｅｓｉｎｒａｔｋｉｄｎｅｙａｎｄｓｐｌｅｅｎａｎｄｔｅｓｔｉｃｕｌａｒｔｉｓ－
ｓｐｌｅｅｎｂｅｆｏｒｅｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄｍａｙｓｔｉｍｕｌａｔｅｔｈｅｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ— ｔｈｅｏｌｒｅｏｆｇｏ —

大鼠肾衰实验报告

大鼠肾衰实验报告大鼠肾衰实验报告肾脏是人体重要的排泄器官之一，负责维持体内水、电解质和酸碱平衡，排除废物和毒素。

肾衰是指肾脏功能逐渐丧失，无法正常完成其生理功能。

为了研究肾衰的发病机制和寻找治疗方法，我们进行了一项大鼠肾衰实验。

实验设计：本实验采用了大鼠作为实验动物，以模拟人类肾衰的发生过程。

我们将大鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。

实验组大鼠接受肾脏损伤诱导剂的注射，而对照组大鼠则接受生理盐水的注射。

实验过程：首先，我们给实验组大鼠注射肾脏损伤诱导剂。

这种诱导剂能够引起肾小管上皮细胞的损伤，模拟肾脏疾病的发生。

接着，我们每天监测大鼠的体重、尿量和尿液成分。

同时，我们还进行了血液生化指标的检测，包括血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）的测定。

这些指标可以反映肾脏功能的损害程度。

实验结果：通过实验观察和数据分析，我们发现实验组大鼠在接受肾脏损伤诱导剂后，体重逐渐下降，尿量减少。

与对照组相比，实验组大鼠的尿液中出现了蛋白质和红细胞，这表明肾小球滤过功能受损。

同时，实验组大鼠的BUN和Cr水平明显升高，说明肾脏排泄废物和代谢产物的能力下降。

讨论与分析：根据实验结果，我们可以得出结论：通过注射肾脏损伤诱导剂，我们成功地模拟了肾衰的发生过程。

实验组大鼠出现了肾小球滤过功能受损、尿液异常和血液生化指标异常等病理变化，与人类肾衰的临床表现相似。

这表明该实验模型可以用于研究肾衰的发病机制和寻找治疗方法。

然而，我们也要注意到实验的局限性。

首先，大鼠和人类在生理结构和代谢过程上存在差异，因此实验结果可能无法完全推广到人类。

其次，我们只进行了短期实验观察，无法观察到肾衰的长期进展和并发症。

未来的研究可以进一步改进实验设计，增加样本量和观察时间，以提高实验结果的可靠性和可重复性。

结论：通过大鼠肾衰实验，我们成功地模拟了肾衰的发生过程，并观察到了肾脏功能损害的各种病理变化。

这为我们深入研究肾衰的发病机制和寻找治疗方法提供了有力的实验依据。

《补肾生精方对腺嘌呤诱导的肾阳虚型少弱精大鼠模型作用机制的实验研究》

《补肾生精方对腺嘌呤诱导的肾阳虚型少弱精大鼠模型作用机制的实验研究》一、引言肾阳虚型少弱精症是男性生殖系统常见疾病之一，其临床表现主要为精子数量减少、活力低下以及肾功能衰退等症状。

目前，对于该病症的治疗，中医常采用补肾生精的疗法。

本文旨在通过实验研究，探讨补肾生精方对腺嘌呤诱导的肾阳虚型少弱精大鼠模型的作用机制，以期为临床治疗提供理论依据。

二、材料与方法1. 实验动物与分组选用健康成年雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组、补肾生精方治疗组以及阳性药物对照组。

2. 模型制备通过腺嘌呤诱导制备肾阳虚型少弱精大鼠模型。

3. 药物与治疗方法补肾生精方及阳性药物按一定剂量给予大鼠，连续治疗一定周期。

4. 实验指标及检测方法检测大鼠的精子数量、活力、肾功能等相关指标，以及相关生化指标的变化。

三、实验结果1. 精子数量与活力与模型组相比，补肾生精方治疗组的大鼠精子数量增加，活力提高，与正常对照组无显著差异。

2. 肾功能指标补肾生精方治疗组的肾功能指标得到显著改善，与模型组相比有显著差异，且接近正常对照组水平。

3. 生化指标变化治疗后，补肾生精方能显著调节大鼠体内的相关生化指标，使其趋于正常水平。

4. 药物作用机制探讨通过对比各组大鼠的相关基因表达、蛋白质水平以及信号通路变化，发现补肾生精方主要通过调节肾阳虚相关基因、提高抗氧化能力、促进精子生成与成熟等途径，改善肾阳虚型少弱精症状。

四、讨论本研究表明，补肾生精方对腺嘌呤诱导的肾阳虚型少弱精大鼠模型具有显著的改善作用。

其作用机制可能包括调节肾阳虚相关基因、提高抗氧化能力、促进精子生成与成熟等。

这些作用有助于提高大鼠的精子数量、活力和肾功能，从而改善肾阳虚型少弱精症状。

与以往研究相比，本研究通过实验研究深入探讨了补肾生精方的作用机制，为临床治疗提供了更为明确的理论依据。

然而，本研究仍存在一定局限性，如样本量较小、实验周期较短等，未来可进一步扩大样本量、延长实验周期以验证本研究的结论。

汞暴露所致小鼠肾毒性的实验研究

汞暴露所致小鼠肾毒性的实验研究黎丽;陈春帆;梁韬;苏敏【期刊名称】《四川生理科学杂志》【年(卷),期】2015(037)001【摘要】目的:研究氯化汞暴露对小鼠肾脏器官及生理功能的影响,并探讨其分子机制.方法:挑选健康雄性KM小鼠随机分为正常对照组(n=8)及低、中、高氯化汞染毒组(ig,1 mg·kg-1、5 mg·kg-1、10 mg·kg-1,n=8).2周后,计算小鼠体重和肾脏指数变化,检测24 h尿蛋白含量和ELISA法检测血清TNF-α、IL-6的浓度.同时,应用Western blotting法测定肾脏组织内源性NF-κBp50表达.结果:与正常对照组比较,不同浓度的氯化汞染毒小鼠均出现明显的体重减轻和肾脏器官肿大(P＜0.01),24 h尿蛋白含量明显升高(P＜0.01),血清TNF-α、IL-6的浓度显著增高(P＜0.01).而肾脏组织NF-κBp50蛋白表达也显著上调(P＜0.01).结论:金属汞暴露明显诱导小鼠肾脏细胞发生毒性损伤,其机理可能与病理性炎症应激有关.【总页数】4页(P10-13)【作者】黎丽;陈春帆;梁韬;苏敏【作者单位】环境监测站,广西北流市环保局,广西北流547400;环境监察大队,广西北流市环保局,广西北流547400;广西医科大学,广西南宁 530021;桂林医学院,广西桂林533000【正文语种】中文【相关文献】1.葡萄籽原花青素对顺铂所致小鼠肾毒性作用的影响 [J], 高兆丽;刘广义;李星;胡昭;杨向东;江蓓;李宪花2.亚急性汞暴露对小鼠肾汞含量及肾转运体表达的影响 [J], 王洋;陆远富;周少玉;石京山;刘杰3.谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究 [J], 于佳明;徐兆发;杨敬华;尹忠伟;孙炜;李晶4.BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究 [J], 徐兆发;杨敬华;于佳明;尹忠伟;孙炜;李晶5.红景天提取物对顺铂所致小鼠肾毒性防护作用的实验研究 [J], 郭培培;马晓月;高丽萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化汞引起的家兔急性肾功能不全

氯化汞引起的家兔急性肾功能不全摘要【目的】学习用氯化高汞复制急性中毒性肾功能不全的动物模型；观察急性肾功能不全时尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾酚红排泄率的变化及肾形态学的改变，并根据实验结果分析和讨论致病因素及导致急性肾功能不全的可能发病机制。

【方法】采用苦味酸沉淀蛋白法对正常家兔和急性肾功能不全的家兔血肌酐、尿肌酐、酚红排泄率进行测定，对数据进行统计学的处理，肉眼肾形态学的改变。

【结果】与正常组的家兔对比，实验组急性肾功能不全的家兔的血清肌酐升高，尿肌酐（P<0.05）明显降低，每分钟的尿量（P<0.01）减少，内生肌酐清除率显著下降，酚红排泄率下降，肾系数略有增大。

【结论】重金属等毒物可直接损害肾小管，引起肾脏急性中毒性肾功能不全。

急性肾功能不全会引起家兔肾小球滤过率下降，引起肾小管上皮细胞变性、坏死，引起肾血管收缩，肾血流减少，肾灌注压下降，肾小管排泌功能、肾小管上皮细胞重吸收功能障碍。

关键词：氯化汞；肾功能不全；血清肌酐；尿肌酐Abstract:【Objective】learn to use chlorinated high mercury copy acute toxic renal insufficiency of animal model. Acute renal not observe full-time urine protein, creatinine, serum creatinine, renal phenol red urine discharge rate changes and renal morphology change, and according to the analysis of experimental results and discussion of pathogenic factors and results in acute renal insufficiency may pathogenesis.【Method】the GuWeiSuan protein deposition method to study and normal acute renal all serum creatinine, urine rabbit serum creatinine, phenol red excretion rate for the determination of the statistical data, the processing, the naked eye kidney the morphology of the change.【Aesult】the normal group and the rabbit, and the contrast of acute renal insufficiency rabbit serum creatinine, urine creatinine increased (P < 0.05) reduced significantly, and each minute of urine output (P < 0.01), reduce the endogenous creatinine clearance decreased significantly, phenol red excretion rate, renal coefficient increases slightly.【Conclusion】other kinds of heavy metals can be directly damage caused renal tubular, acute toxic renal insufficiency. Not all the cause acute renal rabbit glomerular filtration rate drop, cause renal tubular epithelial cells degeneration and necrosis, cause renal vascular contraction, renal decreased blood flow, renal perfusion pressure drop, renal tubular row secrete function, renal tubular epithelial cells heavy absorption function obstacle. Keyword: Chlorinated mercury; Renal insufficiency; Serum creatinine; Urine creatinine肾脏是一个多功能的器官，具有排泄、调节、内分泌等功能。

骨碎补类黄酮对氯化汞所致的急性肾衰竭大鼠模型的保护作用

骨碎补类黄酮对氯化汞所致的急性肾衰竭大鼠模型的保护作用蒋文功;出蒲照国;方敬爱;井上嘉彦【期刊名称】《中国中西医结合肾病杂志》【年(卷),期】2006(7)2【摘要】目的:探讨骨碎补类黄酮提取物(flavonoid fraction,FF)对氯化汞(HgCI2)所致的急性肾衰竭(ARF)大鼠模型的保护作用.方法:利用HgCI2诱导的ARF动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、HgCI2(模型组)、HgCI2+FF组、FF组.在实验第24、48、72 h检测血生化指标,光镜观察肾组织改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1在肾组织的表达,同时检测肾组织MDA及GSH含量.结果:HgCI2+FF组肾脏病理改变比HgCI2组减轻,同时血肌酐下降(P<0.05);免疫组化显示PCNA、ED-1在肾间质表达下调,均与HgCI2组有统计学差异(分别P<0.01及P<0.05);FF还可预防肾组织因HgCI2毒性所致的MDA含量升高,GSH 下降(P<0.05).结论:FF通过抗氧化作用,减轻HgCI2诱导的急性肾衰竭.【总页数】2页(P75-79,插页1-1)【作者】蒋文功;出蒲照国;方敬爱;井上嘉彦【作者单位】广东药学院临床医学院,广州,510224;日本昭和大学藤が丘病院肾内科,横浜,227-8501;山西医科大学第一医院肾病科,太原,030001;山西医科大学第一医院肾病科,太原,030001【正文语种】中文【中图分类】R9;R6【相关文献】1.二硫氨基甲酸肽吡咯烷对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用 [J], 蒋文功;出蒲照国;井上嘉彦2.骨碎补类黄酮对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠模型的抑制作用 [J], 蒋文功;李幼姬3.肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用 [J], 何飞;周桂芬;程少威;韦桂宁;陈敬民;李燕靖4.欧前胡素对Aβ所致AD大鼠模型的神经保护作用 [J], Xiang Shaotong; Xu Shuwen; Xiao Hao; Yang Fan; Huang Yuedong; Fu Jiping5.鹿茸多肽对单侧颈总动脉结扎所致轻度认知功能障碍模型大鼠的保护作用研究[J], 刘玥欣; 徐岩; 赵昕彤; 李鑫; 周佳; 律广富; 林贺; 许佳明; 黄晓巍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性肾功能衰竭及肾功对药物作用的影响

急性肾功能衰竭及肾功对药物作用的影响肾脏是人体重要器官之一，对调节和维持人体内环境的稳定有重要作用。

当各种病因引起肾脏的泌尿功能在短期内急剧下降，机体内环境将会发生严重紊乱，临床表现有尿量和尿成份的变化、•氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

其发病机制主要与肾血液灌流减少、肾小管阻塞、肾小管原尿返漏等因素有关。

【实验目的】复制中毒性肾功能衰竭的动物模型。

观察急性肾功能衰竭时家兔出现的各种功能代谢变化，•进一步探讨急性肾功能衰竭发生的机理。

【实验原理】用升汞引起急性肾小管坏死（ATN）复制中毒性肾病，并观察少尿期主要机能代谢变化。

【实验对象】家兔(体重在2-2.5kg)【器材、药品】1%HgCl2、0.9%NaCl溶液、1%普鲁卡因、0.2%肝素钠溶液、肌酐标准应用液、苦味酸、氢氧化钠、碳酸钠、碳酸氢钠、3%焦锑酸钾溶液、无水乙醇、氢氧化钙、钠标准应用液、pH 12.0磷酸盐－氢氧化钠缓冲液、724型分光光度计、离心机、恒温水筒、5ml离心管、5ml 注射器、0.5ml、2ml、5ml•刻度吸管、手术器械、火焰光度计、血气分析仪。

【方法步骤与观察项目】本实验以一般状态、尿量、尿蛋白、血浆肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、•血浆钠、尿钠、血浆钾、滤过钠排泄分数、酚红排泄率、肾形态学观察为观察指标。

(一)复制模型：在实验前•24•小时取两只家兔称重后，•一只肌肉(或皮下)注射1%HgCl2(1.2ml╱kg)造成急性肾功能衰竭，另一只在相同部位注射等量的生理盐水作为正常对照。

(二)取上述两只家兔分别称重固定于兔台上，耳缘静脉注射5%葡萄糖溶液（15ml/kg），以保证有足够的尿量。

(三)颈部剪毛、局麻、作颈动脉插管，取血置于盛有肝素的离心管内，离心(2000rpm，15min)后取血浆以备测定血中肌酐钠浓度。

(四)腹部剪毛、局麻，在耻骨联合上1.5cm处作腹正中切口，分离皮下组织，沿腹白线切开腹膜，暴露膀胱，抽取膀胱中的尿液以备作尿肌酐、尿钠浓度测定，•分离两侧输尿管，作输尿管插管，收集1h尿液，换算成每分钟排尿量。

大鼠急性肾功能衰竭中细胞凋亡的实验观察及其意义

大鼠急性肾功能衰竭中细胞凋亡的实验观察及其意义梁正林;邝晓聪;温冠媚;李立平;何少键【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2008(025)001【摘要】目的:观察在甘油致急性肾功能衰竭大鼠中,肾小管上皮细胞凋亡的变化与发生途径.方法:采用肌注甘油法建立急性肾功能衰竭大鼠模型,分24h与5d两个时点取材检测血浆尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾组织脂质过氧化物(LPO),并进行肾组织凋亡细胞流式细胞术检测以及彗星实验.结果:在24h时点,急性肾功能衰竭大鼠BUN、Scr水平均明显升高,彗星实验阳性细胞较正常水平明显升高,第5天,BUN、Scr、肾组织LPO水平基本趋于正常,但肾小管上皮细胞凋亡持续存在,彗星实验阳性细胞依然有维持较高水平的趋势.结论:急性肾衰的损伤功能障碍与修复各阶段细胞凋亡充当不同的角色,其诱导细胞凋亡的机制也可能不同.【总页数】2页(P25-26)【作者】梁正林;邝晓聪;温冠媚;李立平;何少键【作者单位】广西南宁市红十字会医院内科,南宁,530012;广西医科大学病理生理学教研室;广西医科大学病理生理学教研室;广西南宁市红十字会医院内科,南宁,530012;广西医科大学病理生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.一氧化氮在大鼠肢体缺血/再灌注后肾组织细胞凋亡中的意义 [J], 段国贤;周开顺;赵利军;董淑云;张连元2.PARP-1/AIF通路在大鼠实验性蛛网膜下腔出血后早期细胞凋亡中的作用和意义[J], 蒋崇贵;黄光富3.细胞凋亡在大鼠切牙釉质形成中的意义 [J], 阿依努尔·霍斯塔伊4.滑膜细胞凋亡在胶原诱导性关节炎大鼠发病机制中的意义 [J], 刘喜德;蔡龙;陈滢;刘风云;叶丽红;张金禄5.转化生长因子β1在环磷酰胺导致大鼠生精细胞凋亡中的表达及意义 [J], 代江涛;李旭良;吴春;魏光辉;林涛;何大维因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

补肾灵对慢性肾衰模型大鼠生化指标的影响

补肾灵对慢性肾衰模型大鼠生化指标的影响王米渠;吴斌;张卫;周文轩;简志翰;周薇青;张敬远【期刊名称】《上海中医药大学学报》【年(卷),期】2002(16)3【摘要】为观察中药补肾灵 (主药 :灵芝、淫阳藿、大黄 )对慢性肾功能衰竭 (CRF)模型大鼠血液生化指标的影响。

48只SD大鼠分为 4组 :A正常组、B模型组、C 中药治疗组、D西药 (包醛氧淀粉 )对照组 ,除A组外 ,其余大鼠用腺嘌呤造成CRF 模型。

C、D组分别以中西药物灌胃 ,2 1天后处死动物 ,检测相关血液生化指标。

结果 :补肾灵可显著改善模型动物肾功能 (BUN、Scr)、白蛋白 (Alb)、电解质 (Cl-、P+ 、Mg2 + ) ,自由基 (SOD、LPO)等。

提示补肾灵能加速腺嘌呤性CRF大鼠代谢产物的排泄 ,减轻毒物对肾脏的损害 ,从而改善肾功能。

【总页数】3页(P37-39)【关键词】生化指标;慢性肾功能衰竭;补肾灵;包醛氧淀粉;血液生化;动物模型;中药制剂【作者】王米渠;吴斌;张卫;周文轩;简志翰;周薇青;张敬远【作者单位】成都中医药大学;西安市中医院;香港保健协会有限公司;新加坡国立大学数学系【正文语种】中文【中图分类】R277.525;R285.5【相关文献】1.三草尿毒灵颗粒对大鼠肾切除致慢性肾衰模型肾功能的影响 [J], 肖小华;徐丽瑛;丁琦;方铝;郑国安;姚闽2.肾衰灵对慢性肾衰大鼠血脂和肾功能的影响 [J], 冯继伟3.补肾胶囊和肾衰灵对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响 [J], 陈原;张国英;黄建平;郑新4.升清降浊胶囊对慢性肾衰大鼠模型生化指标的影响 [J], 梁金香;童安荣;童楠5.抗纤灵2号对慢性肾衰竭大鼠模型脂质代谢的影响 [J], 李均;何立群;李屹;侯卫国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

扶正化瘀方抗大鼠肾间质纤维化的作用

扶正化瘀方抗大鼠肾间质纤维化的作用袁继丽;张悦;姜哲浩;王清兰;陶艳艳;刘成;刘成海【期刊名称】《中国中西医结合杂志》【年(卷),期】2010()1【摘要】目的观察扶正化瘀方抗氯化汞(HgCl_2)诱导的大鼠肾间质纤维化病变的作用,并初步探讨其作用机制。

方法将大鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方(FZHY)组及维生素E(VitE)组,模型组用HgCl_2 8 mg/kg灌胃9周,FZHY组(4.6 g/kg)和VitE组(100 mg/kg)分别给予相应的药物干预。

检测肾功能情况(Cr和BUN),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色、Masson染色和六胺银(PASM)染色观察肾组织病理形态,Western blot观察Ⅰ型胶原(ColⅠ)、纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

结果与模型组比较,FZHY组及VitE组大鼠肾体比(双肾质量/体重)明显下降(P<0.05)、肾组织Hyp含量明显下降(P<0.05),血清Cr和BUN含量明显下降(P<0.01),肾脏纤维化程度明显减轻。

其中FZHY组比VitE组轻。

FZHY组和VitE组肾组织ColⅠ和FN表达均较模型组减弱(ColⅠ,P<0.05;FN,P<0.01)。

FZHY组α-SMA表达较模型组减弱(P<0.01),VitE 组则无明显变化(P>0.05)。

结论FZHY可改善HgCl_2诱导模型大鼠的肾功能损伤,减少细胞外基质沉积,减轻肾间质纤维化病变,其作用机制与抑制肌成纤维细胞活化有关。

【总页数】4页(P76-79)【关键词】扶正化瘀方;肾间质纤维化;氯化汞【作者】袁继丽;张悦;姜哲浩;王清兰;陶艳艳;刘成;刘成海【作者单位】上海中医药大学附属曙光医院;上海中医药大学科技实验中心;上海中医药大学国际教育学院;上海高校中医内科学E-研究院【正文语种】中文【中图分类】R692;R289.5【相关文献】1.扶正化瘀方抗二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化作用及其对贮脂细胞的影响 [J], 刘平;胡义杨2.益肾泄浊方在大鼠5/6肾切除模型中抗肾间质纤维化的作用 [J], 徐成钢;陈冬平;孙琳琳;须冰3.扶正化瘀方抗肾间质纤维化作用机理的研究 [J], 王清兰;袁继丽;陶艳艳;刘成海4.扶正化瘀方抗CCl4大鼠肝纤维化作用与抗脂质过氧化 [J], 胡义扬;刘成5.扶正化瘀方对大鼠中毒性肾间质纤维化的作用 [J], 姜哲浩;崔红燕;刘成海;刘成;刘平;徐列明;胡义扬;袁继丽;李凤华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化汞对小鼠肾脏的急性毒性机制探讨

氯化汞对小鼠肾脏的急性毒性机制探讨
陈敏;谢吉民;曹友清;陈淼;高晓钦;荆俊杰
【期刊名称】《中国工业医学杂志》
【年(卷),期】2001(14)5
【摘要】目的进一步探讨氯化汞对肾脏的毒性及作用机制。

方法分别测定氯化汞染毒小鼠的血清肌酐 (Cr)和尿素氮 (BUN)、肾脏脂质过氧化物 (LPO)值及肾脏汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度和肾脏组织形态的变化。

结果染毒组小鼠上述指标及肾脏组织形态与对照组相比 ,差异均有显著性。

结论氯化汞具有明显的肾脏毒性 ,诱发脂质过氧化增强及引起钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍可能是氯化汞引起肾脏损伤的重要因素。

【总页数】3页(P266-267)
【关键词】氯化汞;肾脏损伤;机理;毒性
【作者】陈敏;谢吉民;曹友清;陈淼;高晓钦;荆俊杰
【作者单位】镇江医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R994.6;O613.42
【相关文献】
1.TIM-1信号通路对IgA肾病小鼠肾脏损害的影响及机制探讨 [J], 王缨;史欣甜;欧阳柳荣;万红萍;陈钦开;李弼民
2.氯化汞对小鼠的急性毒性研究 [J], 朱长才;范丽蓉;胡菁
3.口服细胞穿膜肽Penetratin对小鼠肝脏、肾脏和肠道的急性毒性反应研究 [J], 魏振宇; 李林; 尉秀清
4.低聚果糖辅助霉酚酸酯对db/db小鼠肾脏保护作用及其机制探讨 [J], 周瑛;张沥文;周芳芳;刘韵子;刘剑;王伟铭
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调肾方对慢性肾衰大鼠的实验研究的开题报告

调肾方对慢性肾衰大鼠的实验研究的开题报告
一、研究背景
慢性肾衰是一种较为常见的肾脏疾病，严重危害人类健康。

目前，许多研究已经发现，中药中的“调肾方”对于慢性肾衰有着明显的治疗作用。

然而，关于“调肾方”对大鼠慢性肾衰的治疗作用及其机制的研究还很少，需要进一步的实验探究。

二、研究目的
本研究旨在研究“调肾方”对大鼠慢性肾衰的治疗作用及其机制。

三、研究内容
1. 建立大鼠慢性肾衰模型
采用肾孟区双侧肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型。

2. 分组及给药
随机将体质量相仿的慢性肾衰大鼠分为模型组和实验组，实验组给予“调肾方”，模型组则不给予，每组10只。

根据毛细血管内皮细胞和加压素ⅡAR的表达情况调整给药剂量和时机。

3. 观察指标
分别在实验给药前、给药后第2周、第4周、第6周、第8周收集大鼠血清，检测血清肌酐、尿素氮、尿酸、尿蛋白等肾功能指标
观察大鼠下丘脑-垂体-甲状腺-肾上腺（HPAA）轴激素水平
观察大鼠肾小球毛细血管内皮细胞和加压素ⅡAR的表达情况
四、研究意义
本研究有助于深入探究“调肾方”对慢性肾衰的治疗作用和机制，为临床治疗提供参考和指导，对于保护和恢复慢性肾衰大鼠的肾功能具有重要意义。