地震伤后神经病理性疼痛的机制和治疗

地震伤后神经病理性疼痛的机制和治疗214431　江苏江阴　解放军515医院　贺奇志　郝吉生　周黎明　邹定全①　蔡　璐
关键词:地震;神经病理性疼痛;机制 中国图书分类号:R741102
文献标识码:A 文章编号:100029736(2009)0420247202
1　神经病理性疼痛的机制
111　神经病理性疼痛的病因　地震伤后引起神经病理性疼痛原因很多,包括从物理损伤到代谢性神经病变。

常见病因有神经受压、截肢、脊髓损伤、术后疼痛、幻肢痛、代谢性、营养性、病毒性、神经毒性、缺血性和神经递质功能障碍等[1]。

112　神经病理性疼痛的机制　(1)损伤外周传入纤维异位放电:神经损伤后,损伤部位附近传入神经元放电水平明显增加,这种异位放电是自发性和重复性的额外放电。

目前,异位放电机制业内比较一致的观点是多种离子通道在损伤区及胞体膜大量聚集造成膜功能重塑,神经损伤后阈下膜电位的震荡共同参与异位放电。

(2)神经元交互混传诱发放电:当神经纤维受到损伤而脱髓鞘,形成神经瘤,使神经纤维间的绝缘作用降低。

当某一纤维被激活时,去极化的电位便扩散到邻近的静息纤维并诱发放电。

这种现象也存在于背根节(DRG)内的胞体间,使参与放电神经元数目和发放的频率被放大。

(3)交感2感觉耦联:正常情况下,交感神经节后神经元和外周传入感觉神经元间没有功能上的联系。

周围神经损伤后,交感神经节后神经纤维传出兴奋可引起感觉神经元的敏感化和兴奋。

有研究证实[2],交感神经系统和感觉神经系统在脊神经节处存在直接联系,许多神经性疼痛模型上均发现了交感神经芽生现象。

芽生的交感神经元末梢可与脊神经节神经元的胞体形成与突触相似的功能结构。

(4)相邻未损伤纤维兴奋性增加:神经损伤后,不仅受损的神经纤维和DRG神经元发生了剧烈改变,与其相邻的未损伤DRG神经元及其支配的外周纤维和感受器也发生了改变。

这些改变是由损伤神经纤维发生沃勒变性造成的,释放出多种炎性因子,作用于相邻未损伤的神经纤维和末梢,引起未损伤纤维的兴奋性增高。

(5)解剖重构:周围神经损伤可导致初级传入末梢在脊髓后角分布的改变,低阈值的Aβ纤维末梢可异常地进入到由C 纤维占据的脊髓后角第2层,并与该层神经元建立起突触联系。

这种解剖结构的改变,使原本只被高阈值C纤维激活的神阈值C纤维激活的神经元也被低阈值的Aβ纤维激活,导致非伤害性刺激放大为伤害性刺激。

(6)脊髓背角神经元敏感化:外周神经损伤引起兴奋性氨基酸在脊髓背角释放增多,激活脊髓2甲基2D2天冬氨酸(MDA)受体,导致神经元敏感化。

脊髓敏感化早期快速激活作用主要通过MDA受体介导,而敏感化后期主要为MDA受体和神经激肽21受体共同参与。

此外,细胞内钙超载导致阿片肽神经元死亡也是一个重要因素。

2　神经病理性疼痛的治疗
211　药物治疗　(1)抗惊厥药:主要通过阻断钠离子通道抑制来自神经损伤部位和关联的脊髓背根神经节的异常放电,如卡马西平;不阻断钠通道的抗惊厥药,如加巴喷丁和丙戊酸等[3],但其作用机制尚不清楚。

(2)三环类抗抑郁药:其作用机制主要为抑制52羟色胺和去甲肾上腺素,使神经疼痛调节通路下调,此类药物可能还存在其他作用机制[4]。

(3)局麻药和抗心律失常药:有资料显示[5],利多卡因对缓解急性神经病理性疼痛有效,但由于利多卡因无口服剂型,因此,限制了它在治疗神经病理性疼痛方面的应用。

美西律属于抗心律失常药,结构与利多卡因相似,目前已应用于治疗神经病理性疼痛。

(4)阿片类药物:阿片类药物治疗急性伤害感觉性疼痛疗效明确,而治疗神经病理性疼痛的疗效仍有争议[6]。

尽管如此,仍有多项随机和双盲法的研究结果显示,吗啡、曲马朵等治疗神经病理性疼痛有效。

(5)MDA拮抗药:如氯胺酮、辣椒素受体阻滞药,G ABA受体激动药,神经妥乐平等治疗神经病理性疼痛均有一定疗效。

212　神经调节术　通过在硬膜外腔或大脑皮质放置电极刺激脊髓或大脑皮质的神经调节术是采用电极刺激产生麻木来缓解疼痛的。

该方法使疼痛治疗中的顽
①湖南长沙　中南大学湘雅二院
症,如外周神经损伤后神经痛、复杂性局部疼痛和残肢疼痛等得到缓解。

神经调节术应用于临床已有20余年,但其长期疗效目前难以确切评价,但无论如何,神经调节术已在慢性顽固性疼痛治疗中确立了不可低估的重要地位[7]。

213　神经破坏术　对神经进行破坏的方法主要有化
学和物理两种,是对疼痛治疗所有手段均无效后采取的最后措施。

化学方法主要使用乙醇、酚甘油和苯酚对神经进行毁损,部分患者疗效不佳或疼痛复发。

物理方法主要有射频热凝毁损神经,采用连续射频电流
通过神经组织而发热(65～80℃
),使神经变性阻断痛觉传导而缓解疼痛。

射频热凝毁损比化学毁损定位准
确,创伤小,疗效确切,并发症少,复发率低,是目前及未来治疗疼痛的主要手段之一。

参　考　文　献
[1]　Z immermann M.Pathobiology of neuropathic pain[J ].Eur J Pharma 2
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[2]　Ramer MS ,Bisby MA 1Rapid sprouting of sympathetic axons in dorsal
root ganglia of rals with a chronic constriction injury[J ]1Pain ,1997,70(4):23722441
[3]　McLean M J 1Safety and tolerability of gabapentin as adjunctive them 2
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[5]　Wright J M 1Mexiletine in the symptomatic treatment of diabetic pe 2
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(6):47124741
(编校:石　涛　收稿:2008211214)
・短篇与个案・
非霍奇金淋巴瘤致长期高热1例
100085　北京　清河大楼甲80号门诊部　刘丽静　任　科　张忠梅
关键词:非霍奇金淋巴瘤;高热;肿瘤
中国图书分类号:R 73311
文献标识码:B 文章编号:100029736(2009)0420248201
1　病例报告
患者女,36岁。

无明确诱因出现发热、乏力、大汗及全身酸痛不适,曾在多家医院治疗。

上述症状反复出现,体温多在
39℃以上,体重下降明显。

入院查体:体温4013℃,脉搏120/min ,呼吸28次/min ,血压105/75mmHg 。

精神萎靡,双肺
呼吸音粗糙,可闻及干湿啰音。

血常规:RBC 318×1012/L ,W BC
61
0×109/L ,N 0185,Hb 110g/L ,PL T 179×109/L ,血沉50mm/h 。

血生化:AL T 15117U/L ,AST 8017U/L ,BUN 7161mm ol/L ,Cr 15117μm ol/L ,碱性磷酸酶256U/L ,总胆红素6210μm ol/L ,直接胆红素1610μm ol/L 。

胸部X 线片示双肺散
在片状阴影。

腹部B 超示肝、脾增大,肝内多发低回声结节,性质待定,少量腹腔积液。

CT 示脾大、肝内多个低回声密度影。

入院后予以抗感染、激素、保肝、退热等治疗,效果较差,病情呈
进行性恶化,体温40℃左右,为持续性无规律高热。

在超声引
导下行肝脏穿刺活检术,病理诊断:非霍奇金淋巴瘤(分化不良型)。

予改良CHOP 方案治疗,后因多器官衰竭医治无效死亡。

2　讨　论
非霍奇金淋巴瘤的临床表现大多为持续无痛性周身淋巴结肿大。

本病例以长期反复发热、大汗、乏力为主要临床表现,治疗不理想,且累及多个脏器,其病史、临床表现不典型,体检和
B 超检查均未发现淋巴结肿大,因而对尽早明确诊断造成一定
困难。

非霍奇金淋巴瘤是起源于淋巴系统的恶性肿瘤,病因复杂,且具有高度异质性特点。

研究表明,淋巴结结外累及较为常见,且Ⅳ期为最多,4319%可发生于结外部位。

大多数患者发病呈多中心恶性增生,且进展迅速,分化不良的淋巴瘤患者生存期很短。

本例患者为多器官浸润而死亡。

该病早期放疗和化疗效果较好,用改良CHOP 方案患者一般均能耐受。

此病例提示,对反复不明原因的高热、衰竭,多种治疗方案不佳,且病史、临床表现等不典型时,应考虑非霍奇金淋巴瘤的可能,以尽早明确诊断,早期进行放疗、化疗,最大限度地挽救患者生命。

(编校:范晨芳　收稿:2008210210)。